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Infecciones por Virus en la gestación
Belén Colmena de Celis R1 Enfermería Obstétrico Ginecológica
Las infecciones son una del las primeras causas de morbilidad y mortalidad materna y fetal en todo el mundo.
TV: Paso de un microorganismo infeccioso de la madre al feto:◦ Vía transplacentaria: Durante el embarazo. Infecciones
congénitas.◦ Por contacto con secreciones infectadas en el canal del parto. ◦ A través de leche materna o por contacto con secreciones.
Infecciones posnatales.
Recomendado cribado sistemático de todas aquellas en las que el Dx y Tto precoces disminuyen el riesgo de TV
INTRODUCCIÓN
Cronograma de serología:
◦ Visita preconcepcional: Rubeola y VIH (tb toxoplasma y lues)
◦ Primer trimestre: VIH Rubeola Hepatitis B. Solo a mujeres con factores de riesgo.
Recomendada vacunación en seronegativas.
◦ Segundo trimestre: VIH si FR y serología negativa en primer trimestre.
◦ Tercer trimestre: Hepatitis B. A toda mujer no diagnosticada previamente. VIH si factores de riesgo.
PAI Embarazo, Parto y Puerperio
La TV del VIH se produce en un 14-25% de los casos en países desarrollados.
La lactancia materna aumenta el riesgo entre un 16%-29%
Los nuevos TAR y las medidas preventivas consiguen tasas de TV inferiores al 2%.
La infección por VIH y el TAR se asocian a complicaciones ginecoobstétricas
El manejo basado:◦ Estabilización de la enfermedad ◦ Prevención de complicaciones.
VIH
CRIBADO
Serología VIH en 1ªvisita.
Repetir en 3º trimestre con el fin de identificar seroconversiones.
A las gestantes con conductas de riesgo, se les realizara una serología trimestralmente.
En parejas serodiscordantes con uso irregular de preservativo se realizara una serología urgente en el momento del parto.
MANEJO
Multidisciplinar
Cultivos. 1ª visita en pacientes de riesgo y a todas las gestantes entre las 28-30 semanas.
Monitorización de CV y CD4 +. Trimestral
Realizar ratio proteínas/creatinina en orina trimestral (preeclampsia)
Si procedimiento invasivo valorar riesgo-beneficio (TAR y CV indetectable)
VIH
VIH. TRATAMIENTO TARGA (TAR, HAART)
◦ Indicado en todos los casos para prevenir la TV.
◦ El objetivo: CV indetectable persistente.
◦ Zidovudina (AZT) siempre que no exista resistencia o anemia severa de base.
◦ Pautas estándar: 2 ITIAN + 1 IP.
◦ Efavirenz contraindicado en el 1er trimestre por su potencial efecto teratógeno.
◦ ES: anemia, diabetes gestacional, preeclampsia, muerte fetal intraútero y retraso del crecimiento intrauterino.
Profilaxis de infecciones oportunistas ◦ si CD4<200 cel/mm3: TMP-SMX (Septrim)
Actualización de vacunas.
Periodo en el que se producen la mayor parte de los casos de TV.
Elección de la vía del parto. (CV a las 34-36s)
◦ CITERIOS PARTO VAGINAL: Buen control gestacional y correcto cumplimiento terapéutico. CV indetectable (entre las 34-36 semanas) y TAR. Edad gestacional ≥36 semanas.
◦ CESAREA ELECTIVA: (38-39 SG) Prematuridad (<35.6 semanas). Diagnostico de infección VIH periparto. Gestante sin TAR o con monoterapia con AZT. Gestante en TAR con CV detectable o desconocida. Necesidad de inducción de parto. (Con CV indetectable, AZT iv, Propess) No aceptación de parto vaginal por parte de la paciente.
◦ CESAREA en CURSO DE PARTO: Amniorrexis prolongada (individualizar según el caso) No progresión adecuada del parto. Monitorización patológica o sospechosa
VIH. CONTROL INTRAPARTO
CONSIDERACIONES ESPECIALES
En cesárea: ◦ Antibioterapia profiláctica siempre después de pinzar el cordón umbilical.
Parto vaginal: Medidas preventivas para minimizar la TV:◦ Mantener las membranas integras tanto tiempo como sea posible.◦ Dirección médica del parto para conseguir una progresión adecuada, evitando partos
largos o estacionamiento.◦ Evitar maniobras invasivas (amniorrexis artificial, parto instrumental, episiotomía). ◦ En caso de necesidad, uso de espátulas o fórceps antes que vacum. Deben evitarse
los fórceps rotadores.◦ Formalmente contraindicadas la monitorización intraparto invasiva y la bioquímica en
sangre de calota fetal.
Pinzamiento precoz del cordón
Lavado del recién nacido inmediatamente tras el parto.
Si atonía uterina, evitar el uso de Methergin.
No suspender TAR y añadir AZT iv lo antes posible (4h).
Si Dx intraparto: AZT iv+ 3TC
RN: Madre en TAR: AZT, Madre no tratada: AZT
+ Nevirapina VO
VIH CONTROL INTRAPARTO
Lactancia Materna contraindicada
Posparto inmediato
Realizar control analítico: hemograma, bioquímica con perfil hepático.◦ Determinar la CV y recuento CD4+.
Mantener pauta de TAR◦ Insistir en cumplimiento ya que la adherencia al tratamiento puede
disminuir en el posparto.
Triple vírica solo si situación inmunológica correcta (CD4 persistentes > 200cels/μl) en mujeres no inmunes a Rubeola.
Puerperio
Control analítico (hemograma, perfil hepático, CV, CD4)
Aconsejar contracepción efectiva (riesgo de transmisión horizontal en parejas serodiscordantes)
Remitir a infectólogo de referencia.
VIH. POSPARTO
Dx de infección por PCR.
◦ Las técnicas de determinación de anticuerpos IgG frente al VIH (ELISA, Western blot e immunofluorescencia) no son útiles debido al paso transplacentario de anticuerpos maternos.
◦ Puede resultar negativa en las primeras 48 horas de vida. Cuando resulta positiva indica infección prenatal Repetir entre las 2-3 semanas de vida (sensibilidad 95%) y las 6-8 semanas
Diagnostico definitivo de niño no infectado: 3 test negativos, al menos 1 a las 6-12 semanas, clínica y analítica normales.
Neonatos con alto riesgo de transmisión con triple terapia: PCR de VIH a los 3 y 6 meses (Riesgo de falsos negativos).
RN: Madre en TAR: AZT, Madre no tratada: AZT+ Nevirapina VO
Seguimiento estrecho al RN (desconocimiento de consecuencias del TAR)
VIH. SEGUIMIENTO RN
Prevalencia de portador crónico en España 2% ◦ Descenso por vacunación sistemática universal en los 90◦ Población inmigrante procedente de aéreas de alta prevalencia.
Transmisión parenteral, sexual o TV.
Riesgo de cronificación ◦ Adultos es inferior al 5%◦ Feto y RN aprox 90%
Se recomienda la realización de serología de VHB en la primera analítica que se solicite, idealmente en el primer trimestre.
Infección crónica: persistencia de HBsAg positivo en sangre durante mas de 6 meses.
HEPATITIS B
Manifestaciones clínicas◦ Mayor parte de casos son asintomáticos.◦ Síntomas inespecíficos: fatiga, molestias en hipocondrio Dcho.◦ Casos evolucionados de alteración de la función hepática o cirrosis:
síndrome constitucional, ictericia, o estigmas de hepatopatía crónica◦ Cirrosis avanzada: ascitis, encefalopatia hepática o hemorragia
digestiva.◦ Agresividad mayor durante la gestación debido al estado estrogénico y
a la inmunosupresión relativa.
La TV ocurre principalmente periparto, por exposición a secreciones cervicovaginales y sangre materna.◦ Puede existir también transmisión intrauterina por paso transplacentario
o por contacto con sangre materna si procedimiento invasivo.
El riesgo de transmisión vertical del VHB depende del estado del HBeAg:
VHB
HBeAg NEGATIVO POSITIVO
TV natural 10-15% 70-90%
Profilaxis neonatal
5-15%
Riesgo de cronificación
85-95%
Perfil de actividad de VHB en 1º y 3er trim◦ HBeAg, DNA VHB cuantitativo, transaminasas, coagulación.
Realizar cultivos estandarizados endocervicales y vaginales◦ Descartar ETS por incremento del riesgo de TV.
Solicitar serología VHC.
Valoración del estado serológico de la pareja e hijos.◦ Si HBsAg negativo y no estar inmunizado: vacunación completa.
Tratamiento durante la gestación◦ Solo indicado en pacientes:
En fase inmuno-activa (DNA VHB elevado y alteración de transaminasas)
Con complicaciones clínicas por fibrosis o cirrosis hepática. Con riesgo de reactivación del VHB por tratamiento inmunosupresor.
◦ Si la mujer ya estaba en tratamiento, continuar. Lamivudina.
En todos los casos: medidas de prevención neonatal (HBIG neonatal + vacunación completa).
HVB. MANEJO
Prevención de TV: Inmunización pasiva-activa neonatal (eficacia 85-95%)
◦ Inmunoglobulina especifica contra VHB(HBIG): 100UI(0.5ml) antes de las 12 horas de vida +
◦ Vacuna VHB 1a dosis antes de las 12h de vida (completar 3 dosis según calendario
Procedimiento invasivo de elección para el diagnostico prenatal: amniocentesis
Intraparto◦ La cesárea no protege de la TV, no modificara por tanto la vía del parto.◦ Evitar procedimientos invasivos
Posparto◦ LM: la infección por VHB no contraindica la lactancia materna en niños a los que
se aplica HBIG al nacer junto con la pauta completa de vacunación.
En los casos tratados con antivirales, la paciente deberá mantener el tratamiento.
Cambios inmunológicos posteriores a la gestación: reactivación frecuente en el postparto.
VHB
La prevalencia global en el Sur de Europa (España, Italia, Grecia y Francia) oscila entre el 2.5 y el 3.5%.
Se cronifica en el 55-85% de los casos. El riesgo de cronificación en los casos adquiridos de forma perinatal es alrededor del 80%.
El 20% de infecciones crónicas evolucionan a cirrosis hepática, incidencia anual de hepatocarcinoma del 3.3%.
Transmisión por vía parenteral, vía sexual (rara) o por TV. ◦ Hasta en un 40% de los casos el mecanismo es desconocido.
Diagnostico de infección: Determinación de anticuerpos anti-VHC. ◦ Su positividad puede indicar infección curada o infección crónica.
Diagnostico de infección crónica RNA-VHC:◦ Negativo: En general indica infección curada, pero debe confirmarse a los 6
meses.◦ Casos tratados con interferon + ribavirina: curación si el RNA-VHC es negativo
al finalizar el tratamiento y 6 meses después.◦ Positivo: Infección crónica si persiste mas de 6 meses
HEPATITIS C
Cribado:◦ A todas las gestantes con factores de riesgo:
Antecedentes de uso de drogas. Antecedentes de transfusión o transplante, sobre todo antes del año
1992. Infección por VIH o VHB. Pareja infectada por VHC. Hipertransaminasemia crónica. Portadora de tatuajes. Piercings realizados con material no estéril o de un solo uso.
TV:◦ Riesgo global 1.7%. Coinfección VIH 15-20%. Principalmente periparto.◦ Los factores de riesgo conocidos :
RNA-VHC positivo. TV en un 4-5% de los casos. CV: Datos controvertidos. No hay un valor de carga viral “seguro” por
debajo de la cual no exista riesgo de TV. Ruptura prematura de membranas prolongada. Procedimientos invasivos intraparto que aumenten la exposición a
sangre materna: Coinfección por VIH.
VHC
Perfil de actividad de VHC en 1º t 3er trim.
Realizar cultivos estandarizados endocervicales y vaginales para descartar ETS concomitantes (riesgo de TV).
En caso de ser HBsAg negativo y no estar inmunizado, vacunación de VHB para evitar la coinfección, (Aumenta riesgo de progresión de la hepatopatía).
No existe un mayor riesgo de complicaciones materno-fetales en las personas infectadas por el VHC.
El tratamiento con Interferon pegilado y ribavirina esta contraindicado durante al gestación.
El procedimiento invasivo de elección para el diagnostico prenatal será la amniocentesis.
Conducta intraparto◦ Si el RNA es negativo en el tercer trimestre el riesgo de TV es muy bajo.◦ La vía del parto no afecta al riesgo de transmisión vertical del VHC. Tampoco si
confección VIH◦ Evitar ruptura prematura de membranas prolongada (max 6h)◦ Evitar procedimientos invasivos intraparto.
Posparto◦ La lactancia materna no aumenta el riesgo de transmisión perinatal del VHC. Deben
evitarse las lesiones del pezón que puedan producir sangrado durante las tomas.
VHC.MANEJO
Infección de transmisión respiratoria, periodo de incubación de 14 días (12-23 días).
SS: Exantema macular leve, inicialmente en la cara y que se extiende al tronco y extremidades; linfadenopatía característica (suboccipital, postauricular y cervical) y, ocasionalmente, artritis.
En 50% de los casos asintomática.
La viremia y el periodo de infectividad se inician 7 días antes de la aparición del exantema y persisten hasta 7-10 días después de su inicio.
Con el programa de vacunación actual en nuestro medio (2 dosis de vacuna triple vírica) la inmunidad es de por vida en mas del 95% de los casos. ◦ Prácticamente erradicada, con casos de infección congénita excepcionales y
en general importados de países sin vacunación sistemática.
Su importancia clínica radica en el posible efecto teratogénico cuando afecta a la mujer embarazada, especialmente en los primeros meses, ocasionando embriofetopatía rubeólica o síndrome de rubéola congénito.
RUBEOLA
SRC: Infección crónica con afectación fetal y graves secuelas
◦ Tétrada de Gregg : Cardiopatía Oftalmopatía Sordera Microcefalia.
◦ Están descritos otros defectos de aparición tardía: autismo, diabetes tipo1, panencefalitis progresiva
◦ Transmisión y afectación fetal dependen del momento de la gestación. < 12 s: 90%; 12-17 s: 55%; 18-24 s: 25% >60% a partir de 36 s
◦ No hay riesgo en infecciones adquiridas en el periodo preconcepcional.
Síndrome de Rubeola congénito
Cribado sistemático: IgG de rubeola a todas las gestantes en el 1ºT.
Si se confirma rubéola materna en las 12 primeras SG: debido al riesgo muy elevado de afectación fetal grave y de secuelas, informar y considerar IVE.
Diagnóstico de infección fetal: Amniocentesis (S 85%, E100%)
La vacunación de la rubeola (triple vírica) esta contraindicada durante la gestación◦ Evitar la gestación durante 1 mes tras su administración.
Administrar vacuna a pacientes seronegativas en el puerperio, antes del alta y 2ª dosis en 1-2 meses
La lactancia materna no contraindica la vacunación.
Se debería garantizar la inmunidad de la rubéola a todas las mujeres antes de la gestación.
RUBEOLA
DNA virus que establece un estado de latencia celular tras primoinfección, con capacidad de reactivación.
CMV se transmite por contacto próximo a través de la saliva, orina, secreciones vaginales, semen, por vía transplacentaria y leche materna.
Periodo de incubación variable (3-12s).
Infección generalmente asintomática en el adulto, ocasionalmente cuadro pseudogripal con fiebre, astenia y artromialgias.
Produce una de las infecciones congénitas mas frecuentes.◦ Incidencia de infección materna 1-1.5 % ◦ Prevalencia estimada de neonatos infectados 0.6-0.7%.
17-20% neonatos presentaran secuelas. ◦ CMV es una de las primeras causas de perdida de audición durante la
infancia.
CITOMEGALOVIRUS
Infección congénita por CMV: La infección materna primaria durante la gestación produce una
TV global del 40%,◦ Aumento del riesgo a mayor edad gestacional
30% 1ºtrimestre 45% 2º trimestre 65-70% 3º trimestre
La afectación fetal mas grave y las secuelas se producen durante las primeras 24 s ◦ sobretodo cuando la infección materna se produce durante el 1er
trimestre.
La reactivación o reinfección tienen un riesgo de transmisión muy bajo (1-3%) y probablemente también menor riesgo de afectación fetal.
Las infecciones neonatales adquiridas en el canal del parto o a través de la lactancia materna no tienen efecto en el desarrollo neurológico pero hay casos de sepsis en prematuros < 32 s.
CMV
Manifestaciones clínicas de la infección congénita
10-15% de los neonatos son sintomáticos al nacimiento.
◦ Manifestaciones clínicas mas frecuentes: Plaquetopenia, anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia Restricción de crecimiento Microcefalia, convulsiones, hipotonía y letárgia, corioretinitis, atrofia
óptica
◦ De estos, 50-60% presentaran secuelas importantes: Retraso psicomotor (45-90%) Déficit auditivo neurosensorial (30-65%) puede ser tardío Déficit visual (15-30%)
85-90% de los neonatos son asintomáticos al nacimiento
◦ 10-15% pueden presentar secuelas de aparición tardía auditivos(11-12%) retraso psicomotor (6.5%).
No está indicado el cribado sistemático de infección por CMV
CMV
Prevención primaria de la infección por CMV durante el embarazo:
Medidas higiénicas profilácticas para prevenir la infección por CMV durante la gestación. ◦ Los niños menores de 3 a son la principal fuente de contagio. ◦ El lavado frecuente de las manos con agua caliente y jabón después
del contacto con saliva y orina (cambio de pañales, alimentación, tocar juguetes,..) y evitar el contacto íntimo con niños pequeños (besos en la boca, compartir cubiertos y vasos,…) son las medidas mas efectivas.
Consejo preconcepcional con el antecedente de infección por CMV:
Tiempo de espera de 6 meses hasta intentar una nueva gestación.
Obtención de 3 determinaciones negativas seriadas (1 cada mes) en aquellas mujeres que no quieran esperar 6 meses.
CMV
Enfermedad exantemática de elevada contagiosidad.
Se transmite por vía respiratoria y principalmente a partir de las partículas virales en las lesiones cutáneas.
Varicela-zoster virus (VVZ) se puede transmitir por vía transplacentaria y esta descrita la fetopatía por varicela.
La transmisión perinatal cerca del momento del parto puede producir una infección neonatal muy grave.
Se presenta en forma de brotes epidémicos (finales de invierno y Primavera)
Seroprevalencia en mujeres en edad fértil muy elevada (> 90%) pero puede ser mas baja en gestantes procedentes de países tropicales (25-85%).
Se calcula que la incidencia de varicela durante la gestación es de 2-3 por 1000.
Clínica materna: Erupción cutánea maculo-vesiculosa que se inicia en cara, y se extiende a tronco y abdomen, acompañada de fiebre generalmente leve.
Periodo de incubación de 13 a 17 días.
VARICELA
Diagnóstico:
Durante la gestación se recomienda obtener siempre confirmación serológica.
Complicaciones maternas: Neumonía por VVZ
◦ Principal complicación en el adulto, afecta a 10-15% de los casos. ◦ Mas grave en la gestación principalmente 27-32 s◦ Mortalidad materna de hasta 3% a pesar del tratamiento. ◦ Se produce durante la 1ª semana del exantema ◦ Síntomas: fiebre, tos seca y dificultad respiratoria.
Actuación ante la sospecha de gestante con varicela: Aislamiento de la paciente del resto de gestantes. Colocación de
mascarilla. Exploración clínica, extracción de sangre para confirmación serológica. Valorar indicación de tratamiento con aciclovir/valaciclovir o de ingreso. Tratamiento sintomático y medidas higiénicas de las lesiones:
prevención de sobreinfecciones bacterianas.
VARICELA
AFECTACIÓN FETAL: Síndrome de varicela congénita: Lesiones cicatriciales cutáneas Lesiones musculoesqueléticas (reducción de extremidades) Enfermedad ocular (microoftalmia, corioretinitis, catarata) Anomalías esfinterianas intestinales y urinarias. CIR y defectos SNC (atrofia cortical, retraso mental,
convulsiones) Mortalidad del 30%. Los hijos de madre con varicela durante la gestación,
principalmente a partir de las 20s, tienen riesgo de presentar algún episodio de herpes-zoster en los primeros 2 años de vida (3.8%).
Riesgo de TV y afectación fetal: TV hasta las 24 s: 8%, mas elevado en 3er trimestre. Riesgo de afectación fetal (síndrome de varicela congénita)
mayor a las 12-20 SG (1,5-2%) La adm de aciclovir no ha demostrado disminución del riesgo
de SVC.
VARICELA
Varicela materna en el momento del parto y varicela neonatal: Varicela materna 5 días previos al parto: riesgo muy elevado de varicela neonatal
grave (TV elevada,>50%). Debe intentarse frenar el parto durante los 7 días posteriores a la aparición del
rash cutáneo: En la fase de elevada contagiosidad (2d antes y 5-7 d tras aparición del rash),
anestesia loco-regional contraindicada (riesgo de transmisión al SNC) En la fase regresiva de la infección (>5-7 días desde la aparición del rash)
anestesia loco-regional indicada en zonas cutáneas sanas.
Tratamiento del RN: Adm precoz de IG-VVZ en los 7 días previos o posteriores a la aparición del rash
materno◦ disminuye la mortalidad y la gravedad del cuadro.
Monitorizar signos de infección en el RN hasta los 28 días de vida: Aciclovir precoz◦ En ocasiones se indica su administración de forma profiláctica.
Profilaxis post-exposición materna: Gestantes no inmunes, recomendable IG profiláctica en las 1ªs 72-96 h Confirmar ausencia de inmunidad con Ig-VVZ urgente previo a adm de IG, a todas
aquellas gestantes que no recuerden haber pasado la infección ni estar vacunadas.
La vacunación está contraindicada en el embarazo (virus atenuados) pero no en la lactancia
VARICELA
Se transmite por contacto íntimo, y produce infección genital tras inicio de actividad sexual.
Seroprevalencia en el adulto 60-75% para HSV-1 y 11-30% para HSV-2.
La TV en el momento del parto puede producir una infección neonatal muy grave con elevada morbi-mortalidad◦ 3 formas de transmisión perinatal:
Intrauterina, muy infrecuente (5% de las infecciones neonatales) . Da lugar a la infección congénita por HSV.
Ascendente durante el trabajo de parto después de la amniorrexis, a partir de secreciones maternas infectadas Forma de infección neonatal mas frecuente (85%).
Postnatal (10%) ◦ 70% de neonatos infectados proceden de madres asintomáticas.
Infección congénita por HSV:◦ Riesgo de aborto y de parto pretérmino. ◦ Infección diseminada con lesiones cutáneas, oculares y de SNC.
Dx por cultivo celular de lesiones genitales (líquido que contienen las vesículas)
Objetivo del tratamiento: prevención de la TV en el momento del parto. ◦ Cesárea en presencia de lesiones herpéticas al inicio del parto◦ Disminución de la excreción viral asintomática con aciclovir
Evitar los procedimientos invasivos transcervicales (biopsia corial)
HERPES SIMPLE
¿ALGUNA DUDA?
GRACIAS!
