26

Capitolul 2

Infecţia Chirurgicală

Generalităţi. Asepsia şi antisepsia. Chimioterapia şi antibioterapia în chirurgie Daniela Dinu

Starea de infecţie presupune pătrunderea şi obligatoriu multiplicarea agenţilor

patogeni în ţesuturile organismului gazdă. Starea de boală apare atunci când

rezistenţa organismului este depăşită de agresiunea microbiană şi survin

modificări funcţionale şi/sau morfologice.

Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. Microorganismele

patogene sunt grupate în: bacterii, virusuri, fungi, protozoare, chlamidii,

micoplasme, ricketsii, etc.

Infecţia şi factorii care o influenţează:

Rezultatele infecţiei cuprind o întreagă gamă de manifestări în funcţie de:

- agentul infecţios – cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care

acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză,

patogenitate) precum şi prin inocul (nr.germeni);

- organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu “reactivitatea” lui

particulară;

- mediul extern (factori climatici, geografici, sociali, economici);

nr.germeni X virulenţă

- severitatea bolii =

mijloacele de apărare

Rezistenţa faţă de infecţie

Rezistenţa faţă de infecţie a organismului uman este un concept larg, care

cuprinde totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice ale

organismului.

Infecţia Chirurgicală

27

Rezistenţa nespecifică

Straturile epiteliale de suprafaţă. Integritatea anatomică a tegumentelor şi

mucoaselor reprezintă prima condiţie şi cea mai importantă în lupta

organismului împotriva agresiunii microbiene continue.

Tegumentele se apară prin:

- descuamarea continuă;

- pH-acid (3-5);

- prezenţa în sebum de acizi graşi nesaturaţi, acid lactic, acid formic.

Mucoasele se apără prin:

- mucusul protector;

- activitatea cililor;

- prezenţa lizozimului;

- prezenţa IgA;

- flora saprofită.

Fagocitoza. Prin acest mecanism sunt încorporate şi distruse

microorganismele patogene sau chiar particule străine, de către celulele

microfage (neutrofile) şi/sau macrofage (mononucleare).

Sistemul complement. Acţiunea acestuia asigură:

- liza virusurilor şi a celulelor contaminate cu virus, a micoplasmelor, a

protozoarelor, a bacteriilor, a celulelor tumorale;

- creşte formarea de anticorpi şi alte substanţe cu rol în apărarea nespecifică

antibacteriană.

Interferonul. Glicoproteină naturală, elaborată de celulele contaminate cu

virus (în special de limfocite) sau prin acţiunea endotoxinelor bacteriene.

Aceasta inhibă sinteza proteinelor şi a ARN viral.

Procesul inflamator. Reprezintă o reacţie de apărare nespecifică locală în

faţa agresiunii microbiene, la care participă întreaga microcirculaţie locală cu

toţi factorii circulanţi şi tisulari.

Inflamaţia locală reprezintă prima reacţie de apărare în faţa agresiunii

microbiene. Dacă apărarea locală este depăşită, există o a doua barieră de

apărare, realizată de vasele limfatice şi ganglionii limfatici regionali (faza

limfatică sau regională de apărare împotriva infecţiei). Dacă şi această linie de

apărare este învinsă germenii pătrund în sânge, infecţia s-a generalizat, iar

apărarea este realizată acum prin elementele celulare şi umorale existente în

mediul circulant.

Factori nutriţionali:

- alimentaţie raţională;

- aport vitaminic şi proteic adecvat.

Factori endocrini:

- dezechilibrele homeostazice a hormonilor corticosteroizi;

- hipotiroidia favorizează infecţia.

Imunitatea de specie

Patologie Chirurgicală

28

Vârsta. Nou născuţii şi sugarii, datorită imaturităţii imunologice au o

predispoziţie cu totul particulară la infecţii.

Bătrânii, datorită scăderii reactivităţii generale cât şi răspunsului imunitar

celular deficitar, au o reactivitate crescută la infecţie.

Stările de imunodepresie. În caz de:

- iradieri terapeutice sau accidentale;

- citostatice;

- boli anergizante (leucoze, neoplasme).

Defectele imuno-genetice care predispun la infecţie:

- agamaglobulinemia (boala Burton);

- defecţiuni selective de imunoglobuline;

- aplazia timică (sdr.di.George);

- deficienţe ale celulelor fagocitare, boala granulomatoasă cronică, sindromul

de “leucocite leneşe”, deficienţa de G-6 PAH.

Sistemul nervos central

Rezistenţa specifică

Rezistenţa specifică sau imunitatea rezultă în urma contactului, în organism, a

germenilor patogeni cu celulele imuno-competente. În urma acestui contact

rezultă:

- imunitatea umorală ce constă în producerea de anticorpi de către celulele

imunologic active (limfocitele B);

- imunitatea mediată de celule (imunitatea cu suport celular este asigurată de

limfocitele T – timodependente).

Imunitatea umorală. Se realizează prin producerea de anticorpi specifici faţă

de antigenele microorganismelor, care vin în contact cu organismul. Anticorpii

sunt proteine serice, numite imunoglobuline (Ig). Circa 98% dintre anticorpi se

află în fracţiunea gamma a proteinelor plasmatice, restul în fracţiunea beta şi

probabil alfa. Imunoglobulinele sunt împărţite după caracterele lor biologice şi

biochimice în mai multe fracţiuni: - Ig G, Ig A, Ig M, Ig D, Ig E.

Imunoglobulinele sunt produse de către plasmocite, ce reprezintă limfocite B

maturate. Anticorpii produşi sunt specifici numai pentru antigenul stimulant.

Imunitatea celulară. Imunitatea celulară îşi are suportul în anumite limfocite

de tip T (timodependente).

Mecanismul de acţiune al imunităţii celulare se realizează în mai multe

moduri:

- prin producerea de limfokine, substanţe capabile de a potenţa fagocitoza;

- prin distrugerea celulelor purtătoare de antigene, de către limfocite sensibi-

lizate specific (limfocite T citotoxice);

- prin acţiunea limfocitelor K (“Killer” – ucigaş), care acţionează faţă de

celulele pe care s-au fixat anticorpi Ig G, indiferent de antigen.

Infecţia Chirurgicală

29

Manifestările locale şi generale ale infecţiei

Inflamaţia

Este o reacţie complexă de apărare locală a ţesuturilor în zona de agresiune a

agentului patogen. Macroscopic realizează pentada clasică a infecţiei: rubor,

tumor, dolor, calor et functio laesa.

După constituirea exudatului inflamator, inflamaţia locală poate lua aspecte

diferite:

- poate evolua spre supuraţie;

- pot apărea exudate inflamatorii organizate (false membrane);

- poate evolua spre cazeificare sau fibroză.

Efectele toxice

Apar ca urmare a eliberării toxinelor bacteriene şi adesea pot fi pe primul plan,

dominând tabloul clinic al bolii (ex. infecţia cu Cl.taetani sau Cl. botulinum)

Fenomenele generale

Principalele manifestări descrise sunt:

- catabolismul accentuat;

- febra nu este obligatorie şi nici patognomonică.

Manifestări cutanate

Apar datorită inoculării directe (ex.placardul erizipelatos) sau datorită

diseminării hematogene, limfogene sau prin răspândirea pe tegumente a

microorganismelor patogene.

Modificările hematologice

Hemograma va prezenta:

- în mod obişnuit – neutrofilie şi eozinofilie;

- leucopenia şi neutropenia apar în infecţiile grave (septicemia);

- eozinofilia este caracteristică infecţiilor parazitare în bolile cu substrat alergic.

- VSH este crescută în majoritatea infecţiilor.

Leucocitoza cu neutrofile tinere poate apărea în colecţiile închistate şi/sau în

unele infecţii bacteriene grave.

Infecţia afectează de obicei eritropoieza, cauzele anemiei fiind multiple:

deficienţă de aport, absorbţie şi metabolizare a fierului, acţiunea toxică asupra

măduvei eritropoietice, scăderea producţiei eritropoietinei etc.

Proteina C reactivă nu este o probă specifică.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) apare în infecţiile

grave. Biologic apare o scădere a factorilor de coagulare (prin “consum”) şi

trombopenie. Clinic apar: erupţii hemoragice, hemoragii interne, şoc, oligurie,

insuficienţă respiratorie, convulsii, comă.

Tulburări umorale. Apar tulburări ale metabolismului hidric, ionic,

acidobazic, modificări datorate acumulării de substanţe toxice.

Patologie Chirurgicală

30

Fenomene de hiperpermeabilizare a membranelor. Apar datorită acţiunii

unor toxine bacteriene şi eliberării substanţelor de tip histaminic la nivelul

focarului inflamator infecţios, rezultanta clinică fiind apariţia edemului.

Fenomenele alergice reprezintă o reacţie a organismului faţă de unele

substanţe specifice (alergene).

Fenomenele antoimune determinate de apariţia de anticorpi. Aceste procese

antoimune apar datorită sensibilizării organismului la antigene particulare,

formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate şi modificate, sub

acţiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora.

Clasificarea infecţiilor

Nespecifice

Produse de germeni nespecifici.

Specifice

Produse de:

- treponeme;

- batinomicete;

- mycobacterium tuberculosae.

Asepsia şi antisepsia

Important în practica chirurgicală este prevenirea infecţiilor chirurgicale prin:

asepsie şi antisepsie.

Asepsia

Cuprinde totalitatea măsurilor folosite pentru împiedicarea contaminării plăgilor

cu agenţi microbieni saprofiţi sau patogeni. Se realizează prin:

- sterilizarea materialului şi instrumentarului;

- dezinfectarea mâinilor chirurgului;

- dezinfecţia câmpului operator.

Asepsia este o metodă profilactică. Metodele folosite:

- fizice - căldura (autoclav, pupinel);

- radiaţii – ultraviolete;

- chimice – antiseptice;

- biologice – antibiotice, agenţi imunologici.

Antisepsia

Vizează distrugerea microbilor deja pătrunşi în organism şi se apelează la

substanţe chimice, la antibiotice. Antisepsia este o metodă curativă.

Infecţia Chirurgicală

31

Antibioterapia în chirurgie

Antibioterapia în chirurgie are particularităţi determinate de caracteristicile

infecţiei chirurgicale.

Infecţia chirurgicală, exo sau endogenă, este polimicrobiană. În orice colonie

polimicrobiană după un timp supuraţia este dominată de germenii cu virulenţa

cea mai mare, învingători în competiţia cu ceilalţi germeni contaminanţi, dar

există şi situaţii în care doi sau mai mulţi germeni dintr-o astfel de colonie devin

sinergici. Sinergismul bacterian ne dă speranţa că distrugând anumite bacterii

printr-un antibiotic potrivit, distrugem de fapt întreaga echipă bacteriană.

În chirurgie folosim antibioterapia în următoarele trei circumstanţe,

profilactic, metafilactic şi tratament empiric al infecţiilor chirurgicale.

Antibioterapia profilactică

O înţelegem ca o administrare de antibiotice înainte de realizarea contaminării

plăgii chirurgicale. Antibioticele folosite în acest scop trebuie să fie bactericide

şi trebuiesc administrate în aşa fel încât în momentul contaminării plăgilor ele să

atingă o concentraţie tisulară eficientă; atragem atenţia că ne referim la

concentraţia tisulară şi nu la cea serică, lipsită de importanţă din punct de vedere

al antibioticoterapiei profilactice. Este absolut esenţial a se alege în acest scop

antibiotice ale căror proprietăţi farmacodinamice le asigură nivele tisulare

bactericide pe toată durata intervenţiei chirurgicale; dacă intervenţia chirurgicală

depăşeşte timpul în care concentraţia tisulară se păstrează, suntem nevoiţi ca prin

alte administrări să asigurăm concentraţia dorită până la sfârşitul intervenţiei.

Prin urmare rezultatele profilaxiei cu antibiotice sunt condiţionate de timpul

util al concentraţiei tisulare bactericide raportat la durata riscului septic care se

confundă de fapt cu durata intervenţiei chirurgicale.

Toate aceste noţiuni trebuie avute în vedere atunci când practicăm profilaxia

prin monoterapie sau prin asocieri de antibiotice şi atunci când utilizăm doza

unică sau antibioticoterapia flash.

Antibioticoterapia profilactică cu o singură doză se începe în momentul

inducţiei anestezice prin administrarea i.v. a unui antibiotic cu spectru larg, de

obicei o cefalosporină de generaţia III. Pentru a avea în momentul contaminării o

concentraţie tisulară utilă, administrarea antibioticului trebuie să premeargă

intervenţiei chirurgicale cu un interval de o jumătate de oră până la o oră;

prescrierea precoce a antibioticului riscând să determine concentraţii tisulare

prea mici spre sfârşitul intervenţiei, ce necesită repetarea preoperatorie a dozei.

Antibioticul administrat după contaminare este inutil şi ineficace deoarece

marginile plăgii chirurgicale au vasele obturate fie chirurgical prin ligatură şi

electrocoagulare, fie spontan prin trombozare, în plus ţesuturile care mărginesc

plaga chirurgicală se acoperă cu o peliculă de fibrină, astfel încât în momentul

închiderii plăgii prin sutură se realizează un spaţiu, în care antibioticele nu pot

Patologie Chirurgicală

32

pătrunde şi în care există toate condiţiile pentru multiplicarea bacteriană aerobă

şi anaerobă. Este dovedit că antibioticele administrate la mai mult de 4 ore după

contaminarea tisulară nu au nici un efect.

Profilaxia în doză unică trebuie înlocuită cu antibioticoterapia flash când

durata actului operator depăşeşte timpul în care antibioticul realizează o

concentraţie tisulară bactericidă utilă; în astfel de situaţii, după 3 ore de la

debutul intervenţiei chirurgicale se administrează tot în perfuzie o a 2-a doză, iar

uneori după încă 3 ore o a 3-a doză; la 6 ore după terminarea intervenţiei

chirurgicale se administrează ultima doză. Acest tip de profilaxie “flash”,

acoperă atât perioada operatorie cât şi perioperatorie şi este utilă, pe lângă

protecţia câmpului operator, pentru prevenirea şi combaterea infecţiilor

nozocomiale postoperatorii.

S-a demonstrat că este mai rentabil să folosim profilaxia cu antibiotice decât

să tratăm prin antibiotice o infecţie deja constituită. Subliniem că într-o infecţie

chirurgicală constituită, pe lângă antibioterapie trebuie să realizăm mai întâi un

drenaj chirurgical.

Principiile antibioticoprofilaxiei sunt următoarele:

- alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu foarte redusă toxicitate;

- doza administrată trebuie să asigure o concentraţie tisulară bactericidă utilă;

- agentul antimicrobian folosit trebuie să fie administrat într-o durată scurtă,

eventual în bolus, şi să aibă o acţiune remanentă de lungă durată;

- profilaxia trebuie să ofere o protecţie pe toată durata intervenţiei operatorii

dar şi în perioada imediat postoperatorie (6-12ore), riscul septic fiind prelungit

din cauza multiplicării bacteriene.

Antibioticoterapia metafilactică

Reprezintă administrarea antibioticelor înainte de existenţa unui semn local sau

general de infecţie, deşi în momentul administrării contaminarea (inocularea

bacteriană) este prezumtivă. De exemplu, bolnavii care au suferit un traumatism

abdominal, prezintă riscul prezumtiv al unei infecţii peritoneale fie prin

translocaţie fie prin soluţii de continuitate ale cavităţilor digestive. Metafilaxia

înseamnă deci administrarea antibioticelor înainte de confirmarea clinică sau

intraoperatorie a infecţiei presupuse. În astfel de cazuri este bine să renunţăm de

la început la monoterapie şi să administrăm o asociaţie de antibiotice care

cuprinde în spectru germeni aerobi şi anaerobi. Metafilaxia pură nu trebuie să

depăşească 24 ore.

Antibioterapia empirică a infecţiilor chirurgicale

Dat fiind că indentificarea germenilor şi antibiograma necesită 48 ore, timp în

care bolnavul trebuie acoperit corespunzător prin antibiotice, antibioterapia

empirică utilizează antibiotice cu spectru larg, adecvate infecţiilor care au

dovedit prin experienţă clinică un anumit microbism.

Infecţia Chirurgicală

33

Terapia empirică debutează odată cu diagnosticul de infecţie şi se adresează în special bolnavilor obezi cu diabet insulinodependent, bolnavilor cu tumori maligne, cu status nutriţional catabolic, imunosupresaţi sau cei care au suportat intervenţii chirurgicale de mare durată cu pierderi masive de sânge; aceşti bolnavi nu pot aştepta identificarea germenilor şi stabilirea sensibilităţii lor la antibiotice.

Odată germenul identificat şi stabilită sensibilitatea sa prin antibiogramă, terapia infecţiei se continuă conform antibiogramei.

Tratamentul infecţiilor chirurgicale nu poate fi realizat numai cu antibiotice, ci neapărat prin utilizarea tratamentului chirurgical care are drept scop evacuarea, lavajul şi drenajul colecţiilor purulente. Recomandarea ar fi incompletă dacă nu am sublinia necesitatea asocierii la tratamentul chirurgical şi antimicrobian a unei terapii intensive adecvate; aceasta din urmă are sarcina de a restabili homeostazia, de a reduce leziunile altor sisteme şi organe şi de a evita şi trata complicaţiile infecţiilor chirurgicale.

Infecţii localizate S.Constantinoiu

În mod obişnuit sunt descrise 3 tipuri de infecţii localizate:

- abcesul;

- celulita;

- flegmonul.

Amploarea leziunilor ţine pe de-o parte de virulenţa germenului iar pe de altă

parte de rezistenţa gazdei (scade în următoarele condiţii: diabet, stări

postoperatorii imediate, boli de sistem, corticoterapie, imunoterapie, tratament

citostatic, chirurgia de transplant).

Etiologie şi patogenie

De cele mai multe ori infecţiile localizate sunt secundare unor leziuni cutanate,

bucale, plăgi traumatice, plăgi chirurgicale, infecţii secundare, etc.

Modificările locale în infecţie

La locul de inoculare se produce o reacţie specifică a organismului (urmarea

conflictului dintre produşii de metabolism ai germenului şi ai metabolismului

celular).

Iritaţia terminaţiilor nervoase produce o reacţie în lanţ, cu leziuni necrotice ce

antrenează modificări metabolice şi vasculare.

Modificările metabolice

În cursul dezvoltării procesului infecţios se produc substanţe biologic active şi

produşi intermediari de metabolism. Rezultatul va fi apariţia vasodilataţiei,

Patologie Chirurgicală

34

creşterea permeabilităţii vasculare şi mobilizarea leucocitelor şi activarea

procesului de fagocitoză prin apariţia:

- aminelor biogene vasodilatatoare – histamina şi serotonina;

- proteazelor plasmatice (factorul globulinic şi kalicreina hiperpermeabilizează

endoteliul vascular);

- compuşilor adeninici cu efect vasodilatator.

Modificările vasculare

După o scurtă perioadă de vasoconstricţie urmează o vasodilataţie intensă.

Ricker: reacţia inflamatorie trebuie înţeleasă ca o interdependenţă dintre nerv,

vas şi ţesut (sistemul nervos are rol principal, inducând modificări vasculare şi

tisulare).

Migrarea leucocitelor este rezultatul :

- vasodilataţie;

- hipermeabilităţii capilare;

- chimiotactism pozitiv.

Anatomopatologie

Infecţiile chirurgicale iau aspectul inflamaţiei cu modificări tisulare, alterări

vasculare şi proliferări tisulare reactive.

Inflamaţia locală poate lua aspect alterativ-necrotic, fie proliferativ fie

exudativ cu următoarele posibilităţi evolutive:

- acumulare de puroi, varietate supurativă (abces);

- inflamaţii fibrinoase (difteroide);

- hemoragice (antrax, cărbune);

- gangrenoase.

Simptomatologia infecţiei chirurgicale localizate

Simptome locale, aşa-numitele semne celsiene (pentada clasică):

- rubor (roşeaţa apare prin vasodilataţie locală);

- tumor (tumefacţia este rezultatul exudatului lichidian şi al leucopedezei);

- dolor (durerea apare prin excitarea supraliminară a terminaţiilor nervoase

tisulare);

- calor (căldura apre prin aflux sporit de sânge);

- functio laesa – J.Hunter (impotenţa funcţională).

Se mai descriu fluctuenţa (senzaţia particulară la palparea bimanuală prezentă

în stadiul de colecţie) şi respectiv limfangita şi adenita ce apar prin propagarea

procesului infecţios spre prima staţie limfatică ce drenează teritoriul afectat.

Semnele generale ale infecţiei locale sunt:

- febra şi frisonul;

- tulburări gastrointestinale: anorexie, greţuri, vărsături, diaree;

- oliguria;

- cefalea, oboseala.

Infecţia Chirurgicală

35

Examene de laborator

- leucograma crescută cu creşterea neutrofilelor;

- VSH crescută;

- uneori glicemia este ridicată (în cazul infecţiilor cu stafilococ).

Diagnosticul infecţiei localizate

- infecţii cu caracter specific (erizipel, gangrena gazoasă);

- infecţii nespecifice.

Confirmarea etiologică se face prin diverse metode:

- executarea de frotiuri colorate;

- însămânţarea germenilor pe medii de cultură;

- antibiograma care ne orientează asupra unei antibioterapii ţintite.

Tratamentul infecţiilor localizate

Cuprinde două metode terapeutice: profilactic şi curativ.

Tratamentul profilactic

- evitarea traumatismelor (măsuri de educaţie sanitară, respectarea normelor de

protecţia muncii);

- vaccinarea antitetanică;

- sterilizarea purtătorilor de germeni patogeni;

- respectarea normelor de asepsie şi antisepsie în unităţile sanitare;

- măsuri de igienă locală şi generală;

- administrarea profilactică de antibiotice la bolnavii cu plăgi delabrante,

fracturi deschise, arsuri, după intervenţii chirurgicale septice.

Tratamentul curativ

Constă într-un tratament local şi unul general.

Terapia locală este în principal chirurgicală şi presupune:

- în faza de inflamaţie se aplică pansamente umede, fizioterapia, röntgenterapia

în doze antiinflamatorii (50 R în 3-5 şedinţe);

- în faza de colectare se face tratament chirurgical: incizii, debridări largi,

excizia ţesuturilor devitalizate, drenaj decliv.

Terapia generală se bazează în special pe antibioterapie:

- antibioticele se vor aplica după schema lui Jawetz la început, apoi după

antibiogramă;

- corectarea dezechilibrelor hidroionice şi nutritiv-energetice;

- la bolnavii diabetici se administrează insulină.

Principalele tipuri de infecţii localizate

Stafilocociile cutanate: furunculul, furunculoza, furunculul antracoid,

hidrosadenita.

Patologie Chirurgicală

36

Furunculul

Este supuraţia stafilococică cu caracter necrozant a elementului pilosebaceu.

Leziunea caracteristică este burbionul (ţâţâna). Furunculoza se caracterizează

prin apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor furuncule la acelaşi

pacient.

Etiologie

Stafilococ cu virulenţă deosebită, rezistent la antibioticele uzuale. Survine la

bolnavi cu reactivitate precară, cu iritaţii cutanate (eczeme, acnee seboreică), cu

o igienă defectuoasă a tegumentelor.

După Orator furunculul este precedat de 3 infecţii premergătoare:

- impetigo (infecţia cu supuraţia epidermului);

- acneea (inflamaţia glandei sedacee);

- sicozisul (infecţia bulbului pilos).

La nivelul feţei infecţia stafilococică este de o gravitate deosebită, putând

genera o tromboflebită septică care se poate propaga pe calea venei oftalmice la

sinusurile venoase intracraniene sau pot emboliza septic producându-se

meningo-encefalite severe.

Anatomie patologică

Necroză masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur cu producerea

unui dop purulent–necrotic (burbion). Procesul inflamator are tendinţa la

fistulizare, vindecarea spontană producându-se în urma eliminării burbionului.

Simptomatologie

Semne generale: febră, frison, cefalee, anorexie, alterarea stării generale.

Semne locale: tumefacţie cu hiperemia tegumentului supraiacent. Apoi apare o

flictenă centrată de un fir de păr, după care flictena lasă să se scurgă o secreţie

purulentă.

Complicaţii

Complicaţii septice:

- limfangită;

- adenoflegmon;

- osteomielită;

- septicemie;

- flegmon perinefretic;

- abces subfrenic;

- în cele de buză superioară şi regiune nazală - tromboflebite septice ce se pot

propaga la sinusurile cavernoase intracraniene.

Tratament

- la debut prişnit local cu Rivanol, alcool;

- când apare flictena: incizie cu curetajul plăgii cu evacuarea obligatorie a bur-

bionului (este proscrisă “stoarcerea burbionului” datorită posibilităţii de

diseminare în circulaţie cu apariţia sepsisului);

Infecţia Chirurgicală

37

- administrarea antibioticelor este indicată în cazurile cu evoluţie gravă sau cu

complicaţii la distanţă.

Tratamentul furunculozei va cuprinde suplimentar:

- respectarea regulilor de igienă tegumentară;

- corectarea tarelor asociate (diabet);

- şedinţe de raze ultraviolete;

- cura heliomarină;

- anatoxină stafilococică;

- prepararea şi administrarea unui autovaccin antistafilococic;

- modificarea reactivităţii locale prin piretoterapie sau autohemoterapie.

Furunculul antracoid

Rezultă în urma aglomerării mai multor furuncule, realizând un placard cutanat

sub forma unui proces masiv flegmonos întins.

Localizare: cel mai frecvent pe ceafă şi regiunea dorsală.

Teren: mai frecvent la diabetici şi vârstnici.

Clinic: tumefacţie roşie-violacee, fermă, foarte dureroasă, în timp devine

fluctuentă în centru, apoi în 3-4 zile se produce o necroză centrală cu ulceraţie,

la presiune se evacuează numeroase burbioane prin orificii multiple.

Semne generale

- febră, frison;

- cefalee;

- anorexie;

- insomnie;

- alterarea profundă a stării generale.

Tratament

- la debut prişnit cu Rivanol, Cloramină.

- în faza de supuraţie, incizie în “cruce” (de preferat cu electrobisturiul), asociat

cu curetaj şi debridarea largă, lavaj cu soluţii antiseptice, antibioterapie masivă.

Hidrosadenita (abcesul tuberos)

Infecţie acută stafilococică localizată la nivelul glandelor sudoripare (cel mai

frecvent în regiune axilară).

Caracteristică: la nivelul axilei se găsesc în acelaşi stadiu sau în focare

evolutive diferite mai multe focare inflamatorii ale glandelor sudoripare, unele în

stadii de constituire, altele abcedate, iar altele pe cale de cicatrizare.

Simptomatologie

Este cea a infecţiei cutanate stafilococice în general. Lipsa burbionului

diferenţiază hidrosadenita de furuncul. Se notează tendinţa marcată la recidivă şi

rezistenţa la tratament.

Tratament

În faza de debut presupune:

Patologie Chirurgicală

38

- fizioterapie: raze ultrascurte;

- radioterapie antiinflamatorie;

- raderea regiunii.

În faza supurativă este necesar a se efectua:

- incizie cu drenaj larg;

- antibioterapie după antibiogramă.

Profilaxie: prin igienă locală riguroasă. Când afecţiunea este trenantă sau

recidivantă s-a propus excizia tegumentelor axilare bogate în glande sudoripare.

Limfangita

Este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice datorate pătrunderii

în sistemul circulator limfatic a unor germeni patogeni (cel mai adesea

streptococi şi stafilococi).

Cauza este cel mai adesea o plagă infectată a tegumentului şi alte focare

infecţioase ce se pot complica cu limfangită (furunculul, artrită, panariţiu).

Semnele generale sunt semnele infecţiei în general.

Se descriu următoarele tipuri de limfangite acute:

- limfangita reticulară;

- limfangita tronculară;

- limfangita supurată;

- limfangita gangrenoasă.

Limfangita reticulară

Este localizată în reţeaua superficială de limfatice tegumentare. Clinic se descrie

o zonă de hiperemie întinsă, cu edem, vasele limfatice aparând ca nişte linii

roşii. Există şi o adenopatie satelită inflamatorie. Regiunea este foarte sensibilă,

cu impotenţă funcţională.

Limfangita tronculară

Se constată trenee roşii pe traiectul trunchiurilor limfatice mari cu traiect

ascedent spre zonele de colectare a limfei. Vasele limfatice inflamate sunt

paralele între ele, cu zone de anastomoză.

La palpare sunt percepute cordoane indurate, dureroase conducând către o

adenită acută inflamatorie satelită.

Limfangita supurată

Când virulenţa germenilor este foarte mare apare o tromboză extensivă limfatică,

cu fenomene locale de intensitate deosebită. Se crează o perilimfangită care

poate evolua spre supuraţie (limfangita supurată).

Limfangita gangrenoasă

Apare când virulenţa este masivă, bolnavul are o reactivitate precară, pe un fond

de limfangită reticulară. Apar flictene cu conţinut seros sau sanghinolent, iar

după separarea lor zona se acoperă de false membrane.

Tratamentul limfangitei acute

- repaus la pat;

Infecţia Chirurgicală

39

- prişniţe locale antiinflamatoare cu Rivanol;

- tratamentul chirurgical al focarului infecţios iniţial;

- antibioterapie;

- în limfangita supurată se tratează chirurgical focarele septice.

Adenita acută

Reprezintă infecţia ganglionilor limfatici regionali apărând, de obicei, după un

proces de limfangită.

Sunt descrise mai multe tipuri de adenite acute:

- adenita acută simplă;

- adenita supurată (abcesul ganglionar);

- adenoflegmonul.

Adenita acută simplă

Adenopatia este unică sau multiplă, dureroasă, mobilitatea ganglionilor fiind

păstrată, consistenţa mai fermă.

Adenita supurată cu periadenita (abcesul ganglionar)

Nodul limfatic mărit de volum, dureros, fix, hiperemie locală, fluctuenţă.

Adenoflegmanul

Inflamaţie acută supurată care interesează unul sau mai mulţi ganglioni limfatici

şi ţesuturile înconjurătoare, cu un caracter difuz.

Semnele generale sunt evidente. Fără tratament chirurgical are tendinţa de a

fistuliza spontan.

Tratament

Tratamentul profilactic constă în evitarea focarelor septice şi tratamentul corect

al plăgilor.

În adenita acută nesupurată se recomandă:

- repaus la pat;

- antibioterapie;

- tratarea chirurgicală a focarului infecţios iniţial.

În adenita acută supurată principal este tratamentul chirurgical care constă în

incizie şi drenaj.

Celulita

Este o inflamaţie a ţesutului celulo-grăsos subcutanat care, de obicei, interesează

fascia superficială şi profundă.

Examenul local evidenţiază roşeaţa regiunii, cu o zonă edematoasă traversată

de treneuri roşietice cu un proces de limfangită remarcabilă. Se constituie şi o

limfadenită satelită.

Semnele generale ale infecţiei sunt prezente. Uneori apare şi o reacţie

erizipeloidă (placarde roşietice, tegumente edemaţiate).

Durerile sunt violente, cu impotenţă funcţională marcată, cu stare generală

alterată.

Patologie Chirurgicală

40

Germenul cel mai incriminat este streptococul beta–hemolitic cu o virulenţă

deosebită (produce hialuronidază şi streptokinază ce favorizează o difuziune

rapidă spre ţesuturile laxe celulo-grăsoase).

Se descriu localizări grave:

- celulita gâtului;

- celulita planşeului bucal;

- celulita pelvisului.

Procesul inflamator nu are tendinţa să cedeze şi se însoţeşte de necroză

tisulară.

Tratament

- repaus la pat;

- prişniţ local;

- antibioterapie ce constă în penicilină în doze mari;

- tratamentul chirurgical se aplică când există o colecţie purulentă - incizie cu

drenaj eficient. Din puroiul din plagă se recoltează pentru culturi şi

antibiogramă.

Flegmonul

Este o inflamaţie difuză a ţesutului subcutanat sau muscular.

Etiologie:

- postinjecţional (nerespectarea condiţiilor de asepsie, antisepsie, substanţa de

injectat infectată);

- secundar unei infecţii cutanate;

- secundar unei inflamaţii de vecinătate (flegmonul lemnos al gâtului în caria

dentară neglijată).

Simptomatologie

Semne locale:

- congestia tegumentului;

- căldură locală crescută;

- tumefiere;

- dureri;

- impotenţă funcţională.

Semne generale:

- febră ridicată;

- frison;

- anorexie;

- curbatură.

Evoluţia flegmonului

- durerea creşte în intensitate;

- palparea devine foarte dureroasă;

- tumefacţia devine dură, fără tendinţă la fluctuenţă;

- apare adenopatia satelită şi limfangita;

Infecţia Chirurgicală

41

- administrarea antibioticelor, prişniţ local pot duce la remisiunea procesului

infecţios (antibioticele se administrează în cantitate mare fiindcă pătrund greu în

focarul inflamator).

Când evoluează spre fluctuenţă, puncţia va extrage puroi care se trimite

pentru culturi şi antibiogramă. Nu trebuie incizat un flegmon lemnos deoarece

vindecarea se face prin cicatrice vicioasă!

Când evoluează spre un abces circumscris se recomandă incizie cu debridare

digitală a septurilor fibroase ale cavităţii, lavaj cu apă oxigenată, drenaj cu tuburi

de cauciuc şi meşe.

Abcesul cald

Este o colecţie purulentă, consecinţă a unei inflamaţii acute care are tendinţa la

supuraţie.

Punctul de plecare poate fi de la nivelul:

- plagă infectată;

- furunculoză;

- plagă operatorie;

- flegmon.

Semnele locale sunt asemănătoare flegmonului, plus fluctuenţa. În schimb,

semnele generale au mai puţină amploare.

Tratament

Aplicabil până în faza de colecţie, mai ales dacă există şi o celulită acută

asociată. Se indică:

- comprese umede de 2 – 3 ori pe zi;

- antibiotice, mai ales peniciline semisintetice (meticilina, oxacilina).

În faza de colecţie incizie cu evacuarea puroiului, debridarea digitală a

septurilor fibrinoase şi pungilor colecţiei, lavaj cu apă oxigenată, drenaj cu meşe

şi tuburi. Se recoltează din puroi pentru culturi şi antibiogramă.

Erizipelul

Este o boală infecto-contagioasă produsă de streptococ care evoluează ca o

dermită streptococică, leziunea tipică fiind placardul erizipelatos. Agenţii

patogeni sunt streptococii beta-hemolitici din grupa A (peste 60 de tipuri

serologice cunoscute). În 1882 Fehleisen a stabilit rolul etiologic al

streptococului.

Etiologie

Afecţiunea se datorează streptococului saprofit vulgar de pe piele sau din

cavităţile naturale.

Pentru inocularea streptococului este suficientă o mică soluţie de continuitate

cutanată. Nu lasă imunitate (mare număr de recidive cu imposibilitatea obţinerii

imunizării antistreptococice).

Patologie Chirurgicală

42

Patogenie

- pe gelatină: streptococul creşte în 26-48 ore ca nişte colonii albe, opace, în 3-

4 zile de mărimea unei gămălii de ac;

- pe agar: dispoziţie în “foi de ferigă” sau “foi de salcâm”;

- microscopic: sunt dispuşi în “şiraguri de mătănii” sau “lănţişoare”.

După virulenţă, infecţia poate evolua de la erizipelul atenuat (circumscris)

până la septicemia gravă.

Anatomie patologică

Erizipelul este o dermită acută streptococică în straturile superficiale ale pielii.

Se constată un caracter inflamator acut, mai ales pe vasele limfatice, reacţia

inflamatorie fiind mai accentuată la periferia placardului (burelet erizipelatos).

Prin ridicarea stratului epidermic se produce o flictenă cu conţinut seros. Zona

de extindere este la periferia placardului (bogăţie mare în streptococi).

Simptomatologie

În forma chirurgicală apare în jurul unei plăgi anfractuase, excoriaţii cutanate

(sau chiar incizie).

Perioada de incubaţie:

- foarte scurtă (câteva ore – 4-5 zile);

- după Denning câteva ore – câteva săptămâni;

- după Ermann 1-4 zile;

- după Vahlquist, câteva ore - câteva zile.

Debut. Se caracterizează printr-o simptomatologie ce se instalează brutal:

- alterarea stării generale;

- frison intens (asemănător celui din pneumonie);

- febră (38,5 – 400C);

- tahicardie;

- cefalee persistentă;

- greţuri, inapetenţă;

- dureri musculare;

- oligurie.

La câteva ore apare placardul erizipeloid, roşu cu tumefacţie caldă, sensibilă,

cu adenopatie regională precoce.

Perioada de stare. Se instalează în circa 5-6 zile:

- placardul erizipelatos în suprafaţă, se colorează în roz, roşu-stacojiu, aspect

lucios, cu burelet caracteristic (în centru zona devine palidă);

- semnele generale persistă - febra (400C), puls rapid, cefalee, ameţeli, greţuri,

oligurie.

Perioada de remisie. Este caracterizată de:

- starea generală se ameliorează, febra scade, pulsul revine la normal, cefaleea

dispare;

- placa erizipelatoasă se decolorează, pielea devine suplă, apare o descuamare

furfuracee.

Infecţia Chirurgicală

43

Sechele. Se pot prezenta sub forma:

- edemul cronic al pielii (pahidermia – apare mai ales după erizipelul multiplu

recidivant);

- eritrodermia (tulburări vasomotorii persistente).

Formele clinice ale erizipelului

Erizipelul serpiginos - evoluează cu placarde la distanţă, cu intercalarea unor

zone sănătoase (se explică prin existenţa unor anticorpi la toxina streptococică).

Erizipelul flictenoid - mici flictene, cu lichid clar.

Erizipelul echimotic (bronzat) - apare mai ales la bătrâni şi la alcoolici

datorită unor extravazări sanguine la nivelul placardului erizipelatos.

Erizipelul gangrenos (necrotic) poate fi:

- primitiv (scrot, vulvă, pleoape), cu gangrenă superficială precoce, cu edeme

gigante;

- secundar: urmează sau complică un placard erizipeloid. Este o formă gravă,

uneori mortală, apare mai ales la indivizii cu rezistenţă ascăzută.

Erizipelul flegmonos - evoluează către supuraţie.

Erizipelul nou-născutului - apare în jurul cicatricei ombilicale (când nu sunt

respectate regulile de asepsie-antisepsie, la naştere).

Erizipelul recidivant - se repetă odată cu ciclul menstral (erizipel catamenial)

sau la bolnavii cronici. Este o formă mai puţin gravă, dar neplăcută (boala nu

conferă imunitate).

Erizipelul puerperal - apare în regiunea organelor genitale externe, cu edem

masiv labial şi se extinde spre vagină.

Erizipelul mucoaselor - apar vezicule faringiene, amigdaliene (dificil de

diagnosticat).

După topografie:

- al tegumentelor şi mucoaselor;

- al feţei (în “monoclu”, în “fluture”);

- al pielii capului (foarte dureros, poate produce flegmoane temporale

superficiale sau profunde cu trismus).

După evoluţie:

- erizipelul abortiv benign (vindecare în 2-3 zile);

- erizipelul recidivant de primăvară (la caşectici, ulceroşi, varicoşi);

- erizipelul catamenial.

Diagnostic

Se bazează pe o anamneză corectă corelată cu semnele clinice generale şi locale.

Debutul este acut cu frison, febră (38 – 400C), cefalee, greţuri, oligurie şi apariţia

placardului erizipelatos caracteristic.

Examenul de laborator arată:

- leucocitoză cu eozinopenie;

- VSH crescută;

Patologie Chirurgicală

44

- prelevări bacteriologice.

Complicaţii Loco-regionale:

- abcesul; - adenoflegmoane; - artrita; - flebita.

Generale: - endocardita; - nefrita; - reumatismul erizipelatos; - septicemia. Tratament

Tratamentul profilactic: - bolnavul cu erizipel va fi depistat precoce, izolat şi internat într-un serviciu de boli contagioase; - tratarea corectă a eczemelor supurative; - igiena corporală riguroasă; - îngrijirea corectă a plăgii ombilicale la nou-născuţi; - supravegherea bolnavilor cu erizipel recidivant.

Tratamentul curativ: - tratament patogenic:

repaus la pat, analgetice, sedative;

raze ultraviolete 1-4 minute;

badijonare cu tinctură de iod şi ihtiol. - tratament etiologic:

penicilină injectabil (eventual asociere cu sulfamide);

local se aplică comprese umede alcoolizate (20-30%) sau cu apă boricată 1%. La nou-născut asociere de penicilină cu sulfamide şi gama-globuline;

în formele complicate combaterea eficientă a abceselor locale, a glomerulonefritei şi a tromboflebitei sinuzale (heparină).

- tratamentul chirurgical (în formele flegmonoase). Se indică incizie, drenaj larg, antibioterapie.

Infecţii generalizate şi toxice S.Constantinoiu, D.Predescu

Sepsisul şi şocul septic

Definiţia sepsisului a provocat numeroase controverse dar, în ultima vreme, a

reuşit să se impună fomula adoptată la Conferinţa Societăţii Americane de

Infecţia Chirurgicală

45

Terapie Intensivă (1992). Starea septică, în interpretarea sa actuală, reprezintă

răspunsul inflamator al organismului la infecţie şi contribuie, direct sau indirect,

la o mortalitate ridicată în rândul pacienţilor cu afecţiuni severe.

Epidemiologie şi etiologie

În ultima perioadă se constată o incidenţă crescută a sepsisului, cei mai mulţi

pacienţi fiind cei cu vârstele aflate la extreme şi, în particular, cei cu afecţiuni

cronice sau care urmează o terapie imunosupresivă. Dintre condiţiile cele mai

comune care predispun sepsisul am enumera:

- diferite sindroame de imunodeficienţă;

- arsuri, plăgi sau politraumatisme;

- diabetul zaharat;

- vârste extreme;

- insuficienţă hepatică;

- insuficienţă renală;

- deficit funcţional splenic;

- terapie imunosupresivă;

- cateterisme variate;

- malignitate;

- malnutriţie;

- transplant de organe;

- radioterapie, etc.

Practic, orice focar infecţios poate antrena o stare septică. Locoregional se

produce o tromboflebită septică, aparentă sau frustă, cu alterarea peretelui venos

şi formarea unui trombus ce este un mediu ideal de colonizare microbiană. Prin

echipamentul enzimatic al germenilor se pot desprinde porţiuni din trombus ce

migrează şi realizează însămânţări septice la distanţă. Astfel, flebotromboza

septică din teritoriul venei cave inferioare determină localizări septicemice

secundare pulmonare în timp ce flebita din teritoriul portal produce localizări

hepatice.

De o gravitate deosebită este sepsisul cu origine intraspitalicească deoarece

se produce cu germeni rezistenţi la tratamentul antibiotic (selectarea unor suşe

datorită folosirii necorespunzătoare a antibioterapiei, dezechilibru al florei

saprofite). Principala modalitate de transmitere este prin manevre de investigaţie

sau terapeutice (cateterisme, sondaje, intubaţie traheală, intra-sau postoperator,

etc.) iar cele mai comune căi de intrare sunt la nivelul tractului genito-urinar,

gastro-intestinal, tract respirator, plăgi şi căi de acces vascular.

Cel mai frecvent, sepsisul este provocat de bacterii aerobe sau anaerobe, dar

în special de germeni aerobi gram-negativ (Escherichia coli, Klebsiella sp.,

Pseudomonas Aeruginosa, etc.) cu un prognostic extrem de infaust. Alte

microorganisme cum ar fi protozoarele, viruşii, fungii, mycobacteriile pot

produce sindroame clinice greu de diferenţiat faţă de sepsisul bacterian.

Patologie Chirurgicală

46

Evoluţie şi prognostic

Asociaţia Americană de ATI a distins d.p.d.v. clinico-paraclinic:

Infecţie: fenomene microbiene caracterizate printr-un răspuns inflamator la

prezenţa microorganismelor sau invazia de către acestea a unor ţesuturi sterile

ale gazdei.

Bacteriemie: prezenţa bacteriilor viabile în sânge.

Sepsis: apariţia fenomenelor inflamatorii de răspuns prin variate manifestări

clinice (două sau mai multe):

- temperatură >38o sau <36

oC;

- puls >90/min;

- rata respiratorie >20/min sau PaCO2 <32 mm Hg;

- leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm

3 sau >10% celule imature.

Sepsis sever: sepsis asociat cu disfuncţie de organ, hipoperfuzie sau

hipotensiune. Hipoperfuzia şi anormalităţile de perfuzie pot include acidoză

lactică, oligurie, chiar alterări ale statusului mental.

Şoc septic: sepsis cu hipotensiune (în ciuda compensării volemice), cu

tulburări de perfuzie cum ar fi acidoza lactică, oliguria, alterări mentale.

Pacienţii cu medicaţie inotropă, vasopresoare pot să nu fie hipotensivi.

Hipotensiunea este relevantă când TA<90 mmHg sau a scăzut cu mai mult de

40mm Hg faţă de cea cotidiană, în lipsa unor alte cauze hipotensoare.

Şoc septic cu MSOF (Multiple Syndrome Organic Failure sau MODS –

Multiple Organ Dysfunction Syndrome): apariţia unei alterări funcţionale

organice acute, homeostazia nemaiputând să fie menţinută fără intervenţie

externă.

Statistic, şocul septic se dezvolta la cca 40% din pacienţii cu sepsis şi are un

prognostic nefast, 60-80 % din aceşti bolnavii decedând în ciuda unei terapii

susţinute.

Fiziopatologie

Mecanismele fiziopatologice ale sepsisului sunt extrem de complexe şi doar

parţial cunoscute şi înţelese. În ultima perioadă atenţia a fost îndreptată nu

asupra infectării organismului cât mai ales asupra răspunsului din partea gazdei.

Fundamental, răspunsul gazdei la infecţie este acela de a prezerva "self-ul"

precum şi de protecţie împotriva invaziei de către moleculele "non-self",

generând un proces inflamator ce implică mai multe sisteme interconectate ale

imunităţii umorale sau celulare. Sepsis-ul este probabil iniţiat de toxinele eliberate (exotoxine) în asociere cu

microorganismele infectante (endotoxine). Exotoxinele sunt substanţe eliberate din microorganisme (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenes, Clostridium perfringens, etc.) şi sunt proteoglicani pentru germenii gram-pozitivi, polizaharide pentru fungi ,etc. Endotoxinele au originea din peretele germenilor şi sunt lipo-zaharide. Endotoxinele sunt importante în iniţierea sepsisului dar se consideră că rolul principal este deţinut de exotoxine. Ambele au însă un efect

Infecţia Chirurgicală

47

activator cu producerea de mediatori ai sepsisului cum ar fi: acid arahidonic, catecolamine, citokine, histamină, kinine, radicali de oxigen, complement, etc. Drept rezultat vor fi interesate variate sisteme cu apariţia disfuncţiilor de organ.

Disfuncţii cardiovasculare

Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic sunt variate şi dependente de stările morbide cardiovasculare iniţiale, stadiul sepsisului, măsurile de resuscitare precum şi de numeroşi alţi factori. În mod uzual sepsisul antrenează o stare hiperdinamică cu index cardiac crescut, cu scăderea rezistenţei vasculare periferice şi cu presiune de umplere cardiacă normală sau scăzută. Depresia miocardică în sepsis este uzuală şi antrenează o scădere a fracţiei de ejecţie, dilataţie biventriculară şi o alterare a funcţiei de umplere ventriculare. Evoluţia disfuncţiei miocardice este reversibilă dacă se produce o remisie a sepsisului.

În periferie, în ciuda creşterii cantităţii de oxigen livrate, se produce hipoxie tisulară datorită extragerii deficitare a oxigenului, ineficienţei de utilizare a oxigenului, maldistribuţiei sangvine. Consecinţa va fi metabolismul în condiţii de anaerobioză cu apariţia leziunilor celulare.

Prezenţa endocarditei produce o alterare suplimentară a funcţiei de pompă.

Disfuncţii pulmonare

Răspunsul respirator în fazele timpurii ale sepsisului include tahipneea şi hiperventilaţia. Tardiv, în cursul sepsisului, mulţi pacienţi dezvoltă alterări alveolare difuze cu apariţia fenomenelor de detresă respiratorie acută (40-60% din pacienţii cu şoc septic la germeni gram-negativ dezvoltă SDRA). Lezarea membranei alveolo-capilare cu aflux sero-proteic în interstiţiul pulmonar combinat cu fenomene de vasoconstricţie capilară, tromboze in situ, agregare plachetară , determină creşterea presiunii în artera pulmonară şi în ventriculul drept crescând astfel post-sarcina şi înrăutăţind performanţele cordului drept.

Disfuncţii renale

Principala rezultantă a disfuncţiilor renale este insuficienţa renală acută. Se deosebesc mai multe cauze ale IRA:

- hipovolemia din şocul septic cu apariţia necrozei corticale bilaterale;

- nefropatia interstiţială acută din sepsisul cu germeni gram-negativi;

- leziuni de tip tromboembolic;

- nefropatia prin administrare de antibiotice nefrotoxice (Kanamicina, Gentamicina).

Alte disfuncţii organice

În adiţie cu anormalităţile cardio-vasculare, pulmonare şi renale, procesul inflamator sistemic antrenează şi disfuncţii ale altor organe şi sisteme (aparat digestiv, sistem nervos, sistem osteo-articular).

Diagnostic

Diagnosticul prezumtiv de sepsis este, în mod uzual, bazat pe simptomatologia

clinică la pacienţii ce prezintă condiţii predispozante. Confirmarea

Patologie Chirurgicală

48

diagnosticului implică detecţia sursei de infecţie sau a microorganismului cauzal

(condiţie esenţială). Atenţie, bacteriemia nu este o condiţie necesară pentru

diagnostic.

Examenul clinic amănunţit precum şi utilizarea câtorva teste şi proceduri sunt

esenţiale pentru diagnostic:

- culturi din sânge şi focarele de infecţie, pe medii atât pentru germeni aerobi

cât şi anaerobi. Ideal ar fi ca recoltarea să preceadă terapia antibiotică. Se vor

mai recolta culturi din urină, spută, catetere de perfuzie. Uneori este necesară

repetarea recoltărilor pentru culturi;

- teste de laborator ce includ hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară,

profil de coagulare, teste de biochimie pentru aprecierea funcţiilor organice şi a

statusului acido-bazic;

- tehnici de radiologie sau alte proceduri imagistice;

- cateterism al arterei pulmonare (evidenţierea hipoperfuziei dar şi ghid

terapeutic).

Diagnostic clinic - simptomatologie

Manifestările clinice ale sepsisului sunt extrem de variate, plecând de la forme

flagrante, bine exprimate, până la forme oculte, puţin simptomatice.

Semnele sistemice ale sepsisului sunt:

- febra şi frisonul. Sunt semne esenţiale, febra fiind cel mai comun semn de

infecţie. Se descriu variate forme febrile cum ar fi: continuă, remitentă,

oscilantă, intermitentă. La pacienţii cu vârste extreme, la cei cu boli debilitante,

la cei cu sepsis important (de ex. infecţii gram-negative) pot evolua cu

normotermie şi chiar hipotermie (prognostic infaust);

- tahicardia (absentă în cazul unor tulburări de ritm, utilizarea de beta-blocante

sau blocanţi de canale de calciu);

- hipotensiunea (prezentă de la început sau pe parcursul stării septice). Poate

antrena fenomene de hipoperfuzie cum ar fi:

- oligurie până la anurie (se dezvoltă o insuficienţă de cauză prerenală, ulterior

de cauză renală);

- alterări ale statusului mental (somnolenţa sau agitaţia, starea de torpoare,

coma);

- fenomene datorate disfuncţiei multiple de organ (SDRA, insuficienţă

hepatică, disfuncţie a SNC).

Semnele clinice locale ale infecţiei (sediu iniţial al stării septice sau rezultat

al emboliilor septice sau prin toxine microbiene) asociază sau preced

manifestările sistemice:

- semne neurologice caracteristice infecţiei SNC - cefalee, meningism.

Alterările statusului mental pot fi prezente dar nu sunt emblematice pentru

infecţia SNC;

- semne respiratorii. Infecţiile respiratorii pot antrena dispnee, tahipnee, tuse,

spută productivă şi chiar hemoptizii. Pot exista focare de tip pneumonic (de ex.

Infecţia Chirurgicală

49

stafilococul determină o pneumonie buloasă ce poate evolua cu ruptura pleurei şi

piopneumotorax). Este posibilă apariţia SDRA;

- semne cardiace. Prezenţa endocarditei, localizarea germenilor la nivelul

valvelor cardiace în special în sepsisul stafilococic, piocianic, determină

modificarea zgomotelor cardiace şi embolii septice multiple;

- semne digestive, rezultat al infecţiilor intraabdominale – dureri abdominale,

meteorism, greţuri, vărsături, diaree, anorexie, icter asociat cu hepatomegalie

dureroasă (datorită colangitei sau prezenţei sepsisului în sistemul port);

- semne renale. Sunt consecinţa fie a infecţiilor urinare înalte fie a localizărilor

septice secundare (abces renal, flegmon perinefretic). Se asociază prezenţa

durerii lombare cu disurie, hematurie, oligurie;

- manifestări osteo-articulare – osteite, osteomielite, artrite septice (mai ales în

sepsisul stafilococic);

- semne ale infecţiei cutanate – eritem, edem, limfangită, crepitaţii, abcese,

ectima gangrenoasă.

Diagnostic paraclinic

Explorările de laborator în sepsis reflectă implicaţia sistemică pe care o

determină acesta. Nici un test nu este specific pentru diagnosticul sepsisului dar

rezultatele obţinute pot sugera prezenţa acestuia mai ales în asociere cu

modificările produse prin disfuncţia de organe. Rezultatele de laborator

evidenţiază în mod uzual următoarele:

- leucocitoză cu deviere la stânga a formulei Arneth. În cazurile cu prognostic

infaust - leucopenie;

- trombocitopenie;

- creşterea bilirubinei şi a transaminazelor;

- creşterea azotemiei;

- hiperglicemie;

- creşterea timpului de protrombină şi parţial a celui de tromboplastină;

- hipoxemie;

- acidoză metabolică (prin creşterea acidului lactic);

- alcaloză respiratorie.

Explorările imagistice pot furniza date suplimentare (Rx, CT, RMN,

ecografie).

Tratament

Primul pas al terapiei în stările septice constă în internarea pacientului în secţia

ATI. Bolnavul va fi monitorizat: AV, TA, PVC prin cateter Swan Ganz, diureză,

gaze sangvine şi va dispune de linii venoase eficiente. Metodele terapeutice ce

sunt aplicate pacienţilor cu stări septice sunt extrem de variate şi bine

individualizate fiecărui caz în parte. Acestea se adresează, pe de o parte,

eliminării germenilor microbieni (terapie principală) iar pe de altă parte

susţinerii organice (terapie adjuvantă).

Patologie Chirurgicală

50

Terapia principală

Măsurile de tratament ce au drept obiectiv controlul agenţilor patogeni cuprind:

- antibioterapie cât mai precoce cu chimioterapice eficiente pe germenii

incriminaţi sau bănuiţi ca agenţi etiologici. Selecţia antibiotică este dependentă

de rezultatele antibiogramei, de alergiile medicamentoase, de rezultatele

culturilor recoltate, de posibilele efecte secundare ale antibioterapiei (ex.

aminoglicozidele au efect nefrotoxic, ototoxic). Nu de puţine ori este utilă o

asociere medicamentoasă pentru o acoperire microbiană cât mai completă cum

ar fi aminoglicozid (gentamicină, amikacină, netromicină) + penicilină

semisintetică combinată cu inhibitor de -lactamază (ampicilină/sulbactam sau

amoxicilină/acid clavulanic). O alternativă la penicilina semisintetică este

utilizarea cefalosporinelor de a III-a generaţie (ex. ceftriaxona). Dacă se

bănuieşte o infecţie cu germeni anaerobi se indică şi utilizarea de metronidazol

fie clindamicină sau cloramfenicol. În sepsisul sever, mai ales cel produs de

piocianic sau care se însoţeşte de leucopenie, se poate recurge la utilizarea unui

carbapenem (Tienam sau Imipenem/Cilastatin). Dacă Staphylococcus aureus

este germenele incriminat se recomandă folosirea unui antibiotic penicilinazo-

rezistent cum ar fi oxacilina, nafcilina; în S. aureus rezistent la medicaţia clasică

se poate utiliza Vancomicina. Ca recomandare generală, este preferabil ca

recoltările pentru culturi să preceadă terapia antibiotică;

- asanarea chirurgicală a focarelor septice (incizii, drenaje, debridări) este

preferabil să fie efectuată cât mai precoce, dar este dependentă de starea

pacientului, uneori fiind necesară o reechilibrare preoperatorie susţinută (nu

trebuie prelungită excesiv de mult);

- eliminarea cateterelor sau sondelor care ar fi putut genera sepsisul.

Terapia adjuvantă

În sepsis, rolul mijloacelor adjuvante este acela de susţinere organică şi

presupune numeroase gesturi terapeutice.

Terapia volemică (management-ul hemodinamic) se adresează menţinerii

presiunii sangvine şi perfuziei eficiente a organelor vitale. Este important de

menţionat că jumătate din decesele prin sepsis sunt rezultat al unei hipotensiuni

refractare la tratament iar cealaltă jumătate prin MSOF. Deficitul volemic în

sepsis este rezultatul vasodilataţiei patului periferic precum şi datorită

sechestrării în "spaţiul al III-lea". Obiectivele clinice constau în menţinerea unei

TA60 mmHg, scăderea ritmului cardiac, perfuzie renală adecvată (urmărită

prin diureză - 30-50 ml/h). Urmărirea PVC este de asemenea un important ghid

al terapiei volemice, scăderea sa sub 10 cm/H2O impunând administrarea rapidă

de lichide (atenţie la supraîncărcarea cordului!). În ceea ce priveşte tipul

substanţelor de perfuzat nu s-a stabilit o preferinţă pentru substanţele coloidale

(ex. albumină) sau pentru cele cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer lactat).

Cantitatea de perfuzat este în funcţie de semnele şi rezultatele clinico-

paraclinice. Resuscitarea volemică îmbunătăţeşte livrarea de oxigen în periferie

Infecţia Chirurgicală

51

prin creşterea fracţiei de ejecţie. Numeroase studii au arătat că menţinerea

variabilelor hemodinamice la valori "peste normal" (distribuţia de oxigen peste

600 ml/minut/m2, consumul de oxigen 170 ml/minut/m

2, index cardiac 4,5

l/minut/m2) pot îmbunătăţii rata de supravieţuire. Când terapia volemică nu

poate restabilii constantele hemodinamice se recurge la medicaţia vasoactivă

(dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina).

Terapia reologică este valoroasă şi complementară cu cea hemodinamică

împiedicând apariţia fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată. Se

folosesc antiagregante (Dextran 40), anticoagulante (derivaţi heparinici).

Terapia pulmonară constă în combaterea deficienţelor respiratorii

(oxigenoterapie, intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică). Indicaţiiile pentru

ventilaţia mecanică sunt protecţia căilor respiratorii, hipoxia, astenia musculară

respiratorie.

Terapia metabolică şi acido-bazică. La pacienţii cu şoc septic însoţit de

acidoză lactică se justifică utilizarea bicarbonatului de sodiu (ser bicarbonatat,

Ringer tamponat, etc.). Este importantă menţinerea suportului nutriţional per os

datorită numeroaselor avantaje oferite. Parenteral, administrare de aminoacizi,

vitamine.

Terapia renală are ca scop împiedicarea apariţiei IRA. Se realizează prin

forţarea osmotică a diurezei (soluţii hipertone de glucoză, manitol) sau prin

diuretice (ex. furosemid). La pacienţii cu tulburări electrolitice şi acido-bazice,

uremie, se indică dializă.

Corticoterapia s-a dovedit controversată. Cert este că efectul "antişoc" al

acesteia se datorează, printe altele, inhibiţiei eliberării de substanţe active.

Obişnuit se foloseşte hemisuccinatul de hidrocortizon, mai nou dexametazona.

Imunoterapia (gamaglobuline, gamavenin, vaccin pneumococic). Importantă

este profilaxia (tehnici aseptice, îngrijirea cateterelor, lavajul mâinilor, etc).

Tetanosul

Este o toxiinfecţie gravă datorată lui Clostridium tetani (bacilul lui Nicolaier).

Contaminarea se realizează prin sporul tetanic (forma de rezistenţă a germenului

a cărui patogenicitate se exercită printr-o exotoxină care difuzează de-a lungul

nervilor şi se fixează în nevrax).

Circumstanţe de apariţie

Sporul tetanic se găseşte în pământ sau praf. Anumite profesii (agricultori,

grădinari, constructori, soldaţi răniţi în război, cei din serviciile de salubritate) se

expun la mici excoriaţii şi plăgi ce se contaminează cu pământ fie prin:

- plăgi prin înţepare;

- hematomul subunghial;

Patologie Chirurgicală

52

- leziunile cronice cutanate (ulcerele de gambă, arsurile, fistulele osteo-

mielitice, escarele);

- avortul delictual prin introducerea de corpi străini;

- intervenţii chirurgicale pe colon, rect sau ginecologice;

- injecţii intramusculare cu soluţii de adrenalină, clorură de calciu, injecţii în

condiţii nesterile;

- tetanosul neonatal cu punct de plecare din cicatricea ombilicală la nou-născut

(în condiţiile unor naşteri improvizate, în afara maternităţilor);

- tetanosul chirurgical cu punct de plecare din materialul de sutură (catgut).

Simptomatologie

Perioadă de incubaţie este de 4-30 zile (în funcţie de gravitatea infecţiei).

Caracteristic pentru infecţia tetanică sunt manifestările nervoase, tonicoclonice

prin contracţii de intensitate variabilă.

Contractura musculară începe într-un teritoriu localizat (de obicei pe maseteri

şi pterigoidieni, realizând un trismus dureros care fac imposibilă vorbirea şi

masticaţia. Contractura celorlalte grupe musculare ale feţei realizează faciesul

sardonic. Contractura grupelor musculare prevertebrale duce la opistotonus cu

rigiditatea muşchilor intercostali. Rigiditatea muşchilor abdominali realizează

imobilitatea peretelui anterior al abdomenului în timpul respiraţiei. Contractura

muşchilor membrelor este mai rară.

Pe fondul unei contracturi permanente pot apărea contracturi paroxistice

violente (declanşate de zgomot, durere, examen clinic, injecţii) ce pot produce

fracturi.

Contractura muşchilor laringieni creează obstrucţia căilor aeriene superioare

cu sindrom asfixic. Contractura muşchilor faringieni duce la tulburări sau

imposibilitatea deglutiţiei.

Semne accesorii

- exagerarea reflexelor osteotendinoase;

- hiperreactivitatea musculară (cu catabolism ridicat);

- deshidratare;

- tahicardie;

- creşterea TA în puseele asfixice.

Evoluţie

Maximum de manifestări apare spre ziua a 4-a, vindecarea constituindu-se din a

20-a, a 30-azi.

Complicaţii

Sunt descrise numeroase complicaţii ale infecţiei tetanice multe evoluând cu

exitusul bolnavilor:

Infecţia Chirurgicală

53

Insuficienţa respiratorie acută se produce prin:

- spasm laringian;

- contractura muşchilor toracici şi a diafragmului;

- încărcare traheo-bronşică.

Insuficienţa circulatorie se poate produce prin:

- accident miocardic acut;

- embolie pulmonară;

- secundar tulburărilor de ventilaţie pulmonară;

Febra apare prin:

- mişcări tonico-clonice musculare;

- stare de deshidratare;

- suprainfecţie;

- reacţii serice sau intoleranţă medicamentoasă.

Sechele

- retracţii musculotendinoase;

- paralizii nervoase periferice;

- tasări vertebrale;

- fracturi, dezinserţii tendinoase.

Poate conferi imunitatea sau poate favoriza recidiva la scurt interval dacă nu

s-a sterilizat focarul septic (sau s-a ivit ocazia unei noi inoculări). Mortalitatea

ajunge la 25% (la cei vârstnici se cifrează între 35-65%).

Forme clinice ale tetanosului

Tetanosul parţial

Contractura se localizează în vecinătatea locului de inoculare.

Tetanosul splanhnic

Inoculare cu germeni dintr-un organ inervat de simpaticul abdominal (după

operaţii pe colon sau rect, avort septic sau intervenţie ginecologică). Este foarte

grav, cu exitus rapid prin insuficienţă respiratorie acută.

Tetanosul cefalic

Apare după o inoculare printr-o plagă cu sediu cranian sau facial. Perioada de

incubaţie este foarte scurtă datorită traiectului scurt al nervilor cranieni. Este

foarte grav datorită instalării rapide a contracturii muşchilor laringieni şi

faringieni.

Atingerea nervului facial produce hemipareza sau contractura facialului.

Paralizia nervilor motori oculari apare după infecţii tetanice ale unor leziuni

palpebrale, oculare, orbitare. Se manifestă prin blefaroptoză, imposibilitatea

mişcării de lateralitate a globului ocular, etc.

Poate apăre sindromul Claude Bernard-Horner şi se manifestă prin:

- miozis;

- enoftalmie;

- îngustarea fantei palpebrale;

Patologie Chirurgicală

54

- vasodilataţie facială (prin lezarea centrilor şi căilor vegetative simpatice care

asigură reflexul iridodilatator).

Tetanosul membrelor (formă rară)

Crampe musculare urmate de contractură musculară cu flexia membrelor

toracice şi extensia membrelor pelvine.ROT sunt vii şi difuze.Prognostic benign,

dar contractura se remite lent.

Tetanosul toraco-abdominal

Apare cel mai frecvent după plăgi toraco-abdominale.

Tratament

Presupune un tratament profilactic, unul curativ şi un altul specific.

Tratament profilactic

Toaleta locală corectă a unei plăgi cu potenţial tetanigen.

Imunizarea activă cu anatoxină tetanică purificată şi absorbită (ATPA). Se

injectează intramuscular 0,5-1ml în fiecare lună – 3 luni, o injecţie de rappel

după un an şi apoi o injecţie din 5 în 5 ani.

Tetanosul dă o imunitate scurtă (de aceea se face profilaxie activă la un

bolnav cu plagă tetanigenă recentă la bolnav imunizat).

Imunizarea pasivă. La bolnavul neimunizat se administrează şi ser

antitetanic (desensibilizarea după metoda Besredka).

Se administrează subcutanat 0,25ml ser antitetanic dintr-o soluţie de 1/10 ser

nativ. Dacă nu apare nici o reacţie se mai administrează 0,25ml subcutanat. Dacă

după 30 minute nu apare nici o reacţie locală sau generală se administrează 1ml

ser purificat. Se mai aşteaptă 30 minute, apoi se administrează intramuscular

întreaga cantitate.

Cea mai bună profilaxie este cea cu imunoglobuline umane antitetanice (serul

de cal expune la accidente foarte grave, care pot merge până la şoc anafilactic).

Bolnavul cu plagă cu potenţial tetanigen se poate găsi în următoarele situaţii:

- persoană imunizată activ antitetanic (vaccinată, revaccinată). Se va practica:

toaleta chirurgicală a plăgii;

0,5ml ATPA sau 2ml AT subcutanat;

penicilină sau tetraciclină timp de 7-10 zile.

- persoană nevaccinată sau cu vaccinare incompletă (numai cu o priză de

ATPA sau a depăşit 14 zile de la prima inoculare cu ATPA). Este necesar:

antibioterapie 7-10 zile;

toaleta plăgii;

se administrează ser antitetanic 3.000-10.000ui (după desensibilizare

anterioară);

când s-a întârziat seroprofilaxia se va administra imunoglobulină umană

specifică antitetanică 500 ui. care nu dă reacţia serică;

vaccinarea antitetanică cu ATPA 0,5ml intramuscular de 3 ori la interval

de 14 zile.

Infecţia Chirurgicală

55

Vaccinarea antitetanică la copii se face prin trivaccinul D.T.P.- antidifteric,

antitetanic, antipertusis.

Valoarea imunizării active a fost bine evidenţiată în al II-lea război mondial

când s-au citat numai 10 cazuri de tetanos la 3.000.000 soldaţi imunizaţi şi 700

cazuri la 50.000 soldaţi neimunizaţi.

Tratamentul curativ

Presupune eliminarea factorului tetanigen şi neutralizarea imediată a toxinei

tetanice circulante.

Răniţii gravi, în stări de şoc, cu multiple plăgi şi hemoragii mari vor primi

profilactic şi ser antitetanic (antitoxina) 10.000 ui. sau imunoglobină umană

specifică antitetanică 500 ui. ca protecţie pasivă.

Tratamentul simptomatic este o verigă importantă a terapiei curative:

- sedarea bolnavului: diazepam, fenobarbital sau mialgin;

- controlul contracturii paroxistice musculare;

- menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare;

- menţinerea echilibrului H-E şi nutritiv.

Tratamentul specific

Se efectuează cu ser antitetanic (antitoxina). Se administrează sub formă

purificată într-o doză unică de 20.000 ui la adult şi 3.000-20.000 ui la copil.

În ultimul timp s-a făcut imunoglobulină umană specifică antitetanică.

Anatoxina tetanică se asociază la tratamentul specific cu ser antitetanic (nu se

produc interferenţe). Se aplică 2ml AT nativă la 5 zile interval până la cantitatea

de 8ml (în 4 injecţii).

Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a

plăgii în vederea suprimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării

bacilului tetanic:

- debridarea plăgii;

- excizia ţesuturilor devitalizate;

- eliminarea corpilor străini;

- aplicarea locală de sulfamidă (Marfanil).

Intervenţia are loc după administrarea serului antitetanic şi sub protecţie de

antibiotice (de preferat, în asocierea Penicilină+Kanamicină sau Streptomicină).

Gangrena gazoasă

Este o infecţie severă cu germeni anaerobi care determină o gangrenă extensivă

a ţesuturilor, cu producerea de gaze, cu toxemie foarte gravă şi frecvent letală.

Etiologie şi epidemiologie

Sunt incriminaţi germeni anaerobi diverşi ce se găsesc sub formă de spori în

pământ (origine telurică) sau saprofiţi ai tractului digestiv uman sau animal. Cei

Patologie Chirurgicală

56

mai frecvenţi sunt bacilii gram-pozitivi de tipul Clostridium, în special C.

perfringens (Welchi). Alte clostridii implicate sunt C. septicum, C. novyi, C.

histolyticum, C. sporogenes fie coci anaerobi de tipul streptococului fecal

(enterococul), Micrococus fallax, etc. Frecvent se întâlnesc asocieri microbiene,

mai ales coci gram-pozitivi şi enterobacterii gram-negative.

În etiologia infecţiei anaerobe sunt descrise, pe de-o parte, unele condiţii

favorizante cum ar fi:

- plăgi contuze, cu devitalizări tisulare întinse, mai ales musculare;

- hipoirigaţie locală (plăgi ale vaselor mari, aplicare de garou, hematoame

compresive);

- inocularea cu corpi străini (pământ, fragmente vestimentare, schije);

- infecţie endogenă: chirurgia rectului, colonului, apendicelui;

- după manevre endoscopice urologice;

- arsuri întinse suprainfectate, degerături;

- fracturi deschise;

- avort delictual;

fie unele deficienţe organice cu efect facilitator:

- diabet zaharat;

- denutriţia;

- anemia şi hipoproteinemia;

- stări de şoc.

Anatomie patologică

Au fost descrişi cinci tipuri de bacili perfringens notaţi de la A la F. Aceştia sunt

diferenţiaţi prin tipurile de toxine produse. Toate tipurile de C. perfringens

produc o alfatoxină (exotoxină) ce are efect necrotizant pe celulele musculare şi

sanguine (efect leucocidinic şi leucotactic negativ); eliberează şi substanţe de

tipul lecitinazelor .

Microscopic se evidenţiază necroză infecţioasă a fibrei musculare, sub forma

unei miozite supraacute cu degenerescenţă tip Zenker, cu multiple tromboze

vasculare în focar.

Patogenitatea germenilor este importantă prin:

- capacitate mare de invazie;

- toxinogeneză (toxine şi enzime cu acţiune necrozantă şi hemolitică).

Forme clinice

În funcţie de numeroşi factori se descriu variate forme ale infecţiei anaerobe.

Evolutiv şi după predominanţa fenomenelor locale şi generale:

- forma circumscrisă (interesează un segment de membru);

- forma difuză (mai multe segmente);

- forma masivă (tot membrul);

- forma edematoasă – lipsesc gazele (erizipel alb).

Infecţia Chirurgicală

57

Gradul interesării tisulare determină trei forme de infecţie anaerobă:

- contaminare simplă. Se estimează că 10-30% din pacienţii cu plăgi severe

prezintă infecţie cu bacili anaerobi, dar în condiţiile unui potenţial oxido-

reducător ridicat al ţesuturilor sănătoase este prevenită propagarea infecţiei

bacilare;

- celulita sau flegmonul gazos. Sunt interesate ţesurile necrozate (prin ischemie

sau traumă, nu prin activitate bacteriană), prezintă toxemie moderată sau absentă

(!), fără necroză musculară;

- gangrena gazoasă sau mionecroza clostridială (infecţia anaerobă interesează

muşchiul). Se dezvoltă în plăgile cu dilacerări şi devitalizări importante ale

masei musculare. În muşchiul anoxic are loc acumularea de acid lactic, scăderea

pH-ului, apariţia de proteinaze şi alţi produşi de metabolism, constituindu-se

condiţii favorabile pentru infecţia anaerobă.

Unii autori descriu şi abcesul gazos, care este o infecţie anaerobă localizată,

cu manifestări generale reduse.

Diagnostic clinic

Starea generală este alterată precoce. Sunt prezente numeroase semne generale:

- febră (sau hipotermie!. Frecvent evoluţie gravă spre şoc septic);

- frison;

- obnubilare sau agitaţie;

- dispnee, tahicardie;

- hipotensiune arterială;

În formele foarte grave se asociază şi:

- deshidratarea marcată;

- comă;

- oligurie;

- subicter.

Debutul semnelor în formele grave este la 12-18 ore de la contaminare dar, în

mod obişnuit, la 2-3 zile şi mai rar la 5-6 zile de la inocularea anaerobă.

Subiectiv, bolnavul relatează o senzaţie de tensiune la nivelul pansamentului

(stricţiune dureroasă).

Examenul clinic obiectiv evidenţiază aspecte relativ diferite ale celor două

infecţii anaerobe principale.

Flegmonul gazos

Inspecţia are drept caracteristice:

- paliditate relativă a tegumentelor în zona interesată;

- prezenţa unui edem moderat sau chiar lipsa acestuia (semn distinciv faţă de

gangrena gazoasă);

- mirosul plăgii este fetid;

- secreţie a plăgii de aspect brun-maroniu, cu gaze;

Patologie Chirurgicală

58

- explorarea relevă neinteresarea musculară.

Palparea este elocventă pentru diagnostic evidenţiind crepitaţie, consecinţă a

prezenţei gazului în ţesuturile moi datorită metabolismului bacterian anaerob

(semn principal).

Mionecroza clostridială (gangrena gazoasă)

Examenul obiectiv evidenţiază câteva trăsături esenţiale ce diferenţiază net

gangrena gazoasă de flegmonul gazos.

La inspecţie se pot evidenţia:

- tegumente iniţial lucioase, palide, apoi reci, marmorate;

- placarde brune, maronii (emfizemul bronzat Velpeau);

- placardele pot evolua spre flictene care se sparg, apărând escare negricioase;

- edem masiv care creşte repede (edem emfizematos);

- tulburări circulatorii locale - răcirea membrului, dispariţia pulsului, anestezie,

impotenţă funcţională.

- incizia evacuează o serozitate fetidă, tulbure. Musculatura are aspect de carne

fiartă.

Palparea evidenţiază crepitaţii gazoase fără însă ca acestea să fie trăsătura

dominantă.

Diagnostic paraclinic

Se descriu:

- anemie (hemoliză toxică) mascată de hemoconcentraţie, leucocitoză (dar şi

leucopenie);

- creşterea ureei şi a bilirubinei serice;

- sediment urinar încărcat (albuminurie, hemoglobinurie, cilindrurie) datorită

leziunilor renale.

Se recomandă efectuarea de hemoculturi (în plin frison) precum şi recoltarea

secreţiilor din plagă cu examen pe frotiu (bacterioscopie directă după coloraţie

Gram). Se va evidenţia abundenţa florei microbiene, tipul germenilor (bacili,

coci, asocieri), aspectul acestora (microbii gangrenei gazoase sunt G+), prezenţa

sau absenţa leucocitelor.

Se pot efectua însămânţări pe medii specifice germenilor anaerobi (cu

tioglicolat) cu antibiogramă.

Radiografia membrului afectat relevă imagini clare, penate, în ţesuturi (gaze).

Evoluţie

Caracteristic infecţiei anaerobe este tendinţă rapidă la extensie evidenţiată prin

difuziunea rapidă a edemului şi a crepitaţiilor gazoase. Şocul toxico-septic

însoţeşte gangrena gazoasă, consecinţă a manifestărilor la distanţă de focarul

infecţios:

- plămân - edem perialveolar, zone de atelectazie, microinfarcte;

Infecţia Chirurgicală

59

- ficat, rinichi, glandă suprarenală, splină.

Netratat la timp sau tratat inadecvat infecţia anaerobă va conduce la decesul

bolnavului.

În evoluţia unei gangrene gazoase sunt 3 etape critice:

- etapa de debut cu evoluţie rapidă şi severă spre şoc septic, cu necroză masivă

a ţesuturilor. Necesită o terapie complexă;

- etapa de delimitare a sfacelurilor. Are loc o plasmexodie masivă. Necesită

aport proteic adecvat, caloric, vitamine, anabolizanţi, sânge;

- etapa cicatrizării şi a tratamentului sechelelor. Etapă lungă, de readaptare

funcţională.

Interesant de menţionat este suspicionarea existenţei malignităţi (tumori

enterale) în cazul mionecrozei clostridiale produsă de C. septicum.

Tratament

Sunt descrise două componente ale terapiei antigangrenoase: tratamentul

profilactic şi tratamentul curativ.

Tratamentul profilactic

Profilaxia gangrenei gazoase presupune:

- toaletă chirurgicală corectă a plăgilor posibil contaminate cu anaerobi

(condiţii de război, accidente rutiere, de muncă, calamităţi, etc.);

- excizie largă a ţesuturilor devitalizate;

- hemostază riguroasă;

- îndepărtarea corpilor străini;

- lavaj cu apă oxigenată;

- plăgile se vor lăsa à plat;

- seroterapie antigangrenoasă profilactică şi antibioterapie (când este cazul).

Tratamentul curativ

Cuprinde, pe de-o parte un tratament chirurgical (local) şi pe de altă parte o

terapie sistemică (generală).

Tratamentul chirurgical, local, constă în:

- deschiderea largă a focarului pentru a desfiinţa condiţiile de anaerobioză;

- irigaţie abundentă a plăgii cu soluţie de apă oxigenată (irigare continuă);

- blocarea extensiei procesului gangrenos prin infiltraţii perifocale cu ser anti-

gangrenos polivalent (pentru C. antioedematiens, perfringens, vibrion septic,

sporogenes, histolyticus).

Tratamentul general are ca obiective:

- combaterea şocului toxico-septic. Se realizează prin:

reechilibrare hidroelectrolitică;

reechilibrare circulatorie;

reechilibrare hematologică;

reechilibrare metabolică.

Patologie Chirurgicală

60

Sunt indicate serurile glucozate, soluţii electrolitice, plasma expanders (mai

ales Dextran 40 – Rheo- macrodex – sol.antisludge), albumina umană, sângele

integral, corticoterapia, vitaminoterapia;

- oxigenoterapia hiperbară (Brummel, Boerema). Se realizează prin

introducerea bolnavului într-un cheson la 3 atmosfere. În prima zi se efectuează

4-5 şedinţe de 60-90 minute apoi 2-3 şedinţe pe zi, a câte 60 minute. Se

consideră că oxigenoterapia are: efect bacteriostatic;

inhibă producerea toxinelor;

blochează efectul citotoxic în circulaţia sistemică.

- seroterapia antigangrenoasă. Imunizare pasivă prin administrarea de anticorpi

animali pentru a neutraliza toxinele circulante (nu are efect pe multiplicarea

germenilor). Prelungeşte perioada de incubaţie. Serul antigangrenos polivalent

preparat de institutul “Dr.Cantacuzino” din Bucureşti se administrează

profilactic sau terapeutic în doze de 50.000 – 200.000 u. Administrarea se face

intramuscular, intravenos (cazuri foarte grave), perilezional. Serul antigangrenos

are efect antitoxic. Există posibilitatea reacţiilor de hipersensibilitate (până la şoc

anafilactic mortal). Se recomandă desensibilizarea progresivă după metode

Besredka (se injectează concentraţii succesive de ser).

- antibioterapia masivă. Se foloseşte Penicilina G în megadoze (20.000.000

ui/zi, intravenos sau intramuscular). Se poate folosi şi pentru lavaj local – 1.000

ui/zi. Utile sunt şi Ampicilina, Cefaloridina, Carbenicilina, Clindamicina, iar în

caz de alergie la Penicilină se pot utiliza Eritromicina sau Cloramfenicolul (risc

de aplazie medulară idiosincrozică, letală). Mai bun ar fi tiamfenicolul.

Metronidazolul este foarte activ împotriva germenilor anaerobi (spectru larg,

resorbţie intestinală bună, concentraţie sanguină ridicată, bună toleranţă,

potenţare în asociere cu alte antibiotice) în doze de 500mg/6h.

Indicată este asocierea Penicilină (megadoze) + Metronidazol.

Infecţii piogene ale degetelor şi mâinii A.R.Mocanu

Infecţiile piogene ale mâinilor şi degetelor constituie o parte deosebit de

importantă în cadrul studiului infecţiilor datorită faptului că ele interesează

mâna, cea care caracterizează omul ca fiinţă superioară.

Epidemiologie

Se consideră astăzi că din totalitatea populaţiei un procent între 5 şi 7% prezintă

un panariţiu şi că aproximativ 25% din întreaga masă populaţională va dezvolta

un panariţiu în timpul vieţii.

Infecţia Chirurgicală

61

Definiţie

Panariţiile reprezintă infecţiile piogene ale degetelor. Primul care descrie această

afecţiune este Lucius Apulleius în 125 en.

Etiopatogenie

Agentul patogen cel mai frecvent incriminat în etiologia panariţiilor este

stafilococul alb sau auriu, hemolitic în 90% dintre cazuri. Alţi germeni întâlniţi

într-un procent însă, mult mai restrâns sunt: streptococul, E. colii, gonococul,

bacilul piocianic sau bacilul difteric. Deosebit de grave sunt asocierile

microbiene de anaerobi cu aerobi ce duc la producerea unor necroze extinse şi

apariţia de stări septice grave.

Din punct de vedere anatomo-patologic, caracterul intens necrozant al

panariţiilor este dat de prezenţa unei exotoxine stafilococice.

Microscopic un panariţiu prezintă trei zone:

- o zonă centrală purulentă;

- o zonă intermediară cu ţesuturi devitalizate;

- o zonă periferică cu ţesuturi destinse edemaţiate ce conduce la ischemie ulte-

rioară prin compresiuni vasculare.

Poarta de intrare este reprezentată de variate leziuni la nivelul mâinii sau

degetelor cum ar fi: plăgi, escoriate, înţepate, tăiate.

Factorii predispozanţi în apariţia panariţiilor pot fi clasificaţi în factori de

ordin social: profesia – muncitori din industria alimentară, sănătate, muncitori

manuali, agricultori, muncitori din salubritate etc., şi factori biologici cum ar fi:

boli dermatologice, arteriopatii cronice, boli de nutriţie (DZ) etc.

Clasificarea panariţiilor

Este necesară datorită varietăţilor multiple şi posibilităţilor numeroase de

evoluţie a acestora:

- panariţiile feţei palmare a degetelor;

- panariţiile feţei dorsale a degetelor (furuncule).

Panariţiile feţei palmare

Panariţii superficiale

- panariţiu eritematos;

- panariţiu cutanat (flictenular);

Panariţii profunde

- panariţiu subcutanat;

- panariţiu în “buton de cămaşă”;

- panariţiu tendineal;

- panariţiu osos;

- panariţiu articular;

Infecţii ale degetului în totalitate

Patologie Chirurgicală

62

- pendactilia;

- gangrena degetului;

- erizipeloidul degetului;

Panariţiile feţei dorsale a degetelor

Panariţiile regiunii unghinale

- panariţiu periungheal (eponichia);

- panariţiu subungheal;

Panariţii antracoide.

Panariţiu eritematos

Este localizat la nivelul plicilor de flexie a degetelor. De la nivelul unei mici

leziuni tegumentare se dezvoltă o limfangită reticulară.

Clinica este dominată de durere sub formă de usturime şi tensiune, mai ales

în poziţie declivă.

În formele evolutive cu posibilitatea transformării în forme mai grave putem

întâlni: febră, frison şi alterarea stării generale.

Tratamentul în formele incipiente constă din prişniţ alcoolizat şi urmărirea

atentă a evoluţiei: în formele cu evoluţie nefavorabilă se pot asocia antibiotice cu

spectru antistafilococic (oxacilina, Amoxicilina, Augumentin etc).

Panariţiul subcutanat (flictenular)

Reprezintă aproape 50% din panariţiile superficiale. Clinica este reprezentată de

apariţia durerii care ulterior poate scădea în intensitate după 24-48h. ceea ce

coincide cu apariţia unei flictene gălbui sau vineţie.

Flictena se poate mări progresiv, putând ajunge la decolarea întregului

epiderm al degetului: flictenă în “deget de mănuşă”. În acest caz pot apare trenee

de limfangită ascendentă spre ganglionii epitrohleeni sau axilari. Starea generală

a pacientului se alterează apărând frisonul şi febra.

Tratamentul la debutul afecţiunii se poate încerca cu imersia repetată a

degetului în apă fierbinte la limita supotabilităţii şi prişnit alcoolizat. Flictena se

tratează chirurgical prin excizia sa, dedesubt rămânând dermul de culoare roşie-

vie.

Este importantă explorarea atentă a degetului după excizia flictenei pentru a

nu trece cu vederea un mic orificiu fistulos ce trădează existenşa unui panariţiu

profund în “buton de cămaşă” ce necesită alt tip de tratament. Un element clinic

ce ne poate orienta în acest sens este tumefierea segmentului de deget în asamblu

şi nu strict a zonei flictenulare ca în panariţiul subcutanat.

Panariţiul subcutanat

Se poate localiza la nivelul oricărui segment al degetului. (reamintim că în

nomina anatomica segmentul I al degetului este reprezentat de falanga proximală

Infecţia Chirurgicală

63

de la baza degetului, segmentul II de falanga intermediară şi segmentul III de

falanga distală cu pulpa degetului şi unghie).

Cel mai frecvent se localizează la nivelul pulpei degetului dând naştere la aşa

numitul panariţiu pulpar ce necesită o atenţie deosebită din partea medicului

datorită posibilităţilor rapide şi grave de evoluţie.

Pentru a explica evoluţia imprevizibilă a acestui tip de panariţiu este necesar

un mic rapel anatomic: dacă am realiza o secţiune transversală prin falanga

distală a degetului am remarca prezenţa unor trasee conjunctive ce pornesc de la

periostul falangei III şi merg până la nivelul feţei profunde a dermului, împărţind

astfel ţesutul celulo-adipos al pulpei degetului în numeroase lojete.

Această particularitate anatomică a segmentului III al degetului explică

evoluţia rapidă a unui panariţiu pulpar către un panariţiu osos sau în “buton de

cămaşă” ceea ce compromite definitiv falanga distală a degetului de aici

derivând şi necesitatea diagnosticării precoce şi a tratamentului energic a acestui

tip de panariţiu.

Clinica devine evidentă la câteva zile de la inoculare apărând jenă dureroasă,

subfebrilitate, ca la 24-48 de ore durerea devine intensă, chinuitoare, pulsatilă,

continuă nelăsând pacientul să se odihnească noaptea.

Semnele celsiene (rubor, tumor, calor, dolor, functia laesa) sunt evidente,

fluctuenţa fiind mai dificil de obiectivat datorită stării normale de pseudo-

fluctuenţă a pulpei degetului, în schimb palparea acestei regiuni tumefiate este

extrem de dureroasă.

Tratamentul panariţiului pulpar este chirurgical, timpuriu şi numai după ce

colecţia este constituită.

Gestul chirurgical se face doar sub protecţia unei anestezii şi hemostaze

corespunzătoare prin aplicarea unui mic garou la baza degetului.

Anestezia poate fi locală – procedeul Oberst – constituind în infiltrarea la

nivelul feţelor laterale a falangei I a câte 2ml xilină 1% sau anestezie generală de

scurtă durată preferabilă la copii.

Incizia trebuie să îndeplinească o serie de condiţii generale şi locale:

- să expună bine procesul supurat;

- să respecte vascularizaţia şi inervaţia;

- să nu ducă la fuzarea infecţiei spre segmente proximale sau profunde;

- să cicatrizeze lăsând o bună funcţionalitate a segmentului respectiv.

Astfel se pot practica două incizii pe feţele laterale a falangei III, după care se

trece transfixiant cu o pensă ce se deschide progresiv pentru a asigura o bună

exprimare şi drenaj a procesului supurat.

După evacuarea colecţiei se va efectua toaleta şi lavajul cavităţii cu soluţii

antiseptice de preferinţă apă oxigenată, după care se va trece o mică lanieră de

cauciuc transfixiant pentru a asigura un drenaj eficient.

Se poate efectua deasemenea o incizie în “hemivalvă” pe faţa cubitală a

degetului practicată şi descrisă de Iselin (cu excepţia policelui). Sunt

Patologie Chirurgicală

64

actualmente proscrise inciziile perpendiculare pe axul degetului, inciziile “în

potcoavă” sau longitudinale ce intersectează pliul de flexie deoarece acestea

formează cicatrici vicioase, dureroase cu tulburări funcţionale tardive.

Întotdeauna la tratamentul descris se asociază antibioterapia cu spectrul

antistafilococic per os sau i.m. cât şi imobilizarea segmentului afectat pentru a

asigura o vindecare rapidă, fără sechele.

Panariţiul segmentului II este rar, survenind mai ales prin fuzarea infecţiei de

la un panariţiu pulpar. Datorită faptului că la nivelul acestui segment nu există

travee conjunctive difuzarea infecţiei se va face preponderent spre tegument,

regăsim puroiul fuzând către tendon, sau falangă.

Clinic, durerea progresivă pulsatilă apare în 24-48 de ore de la inoculare la

care se adaugă tumefierea segmentului afectat cu degetul în poziţie antalgică de

semiflexie, mişcarea fiind extrem de dureroasă.

Tratamentul panariţiului subcutanat al segmentului II este deasemenea

chirurgical efectuându-se sub anestezie locală sau generală prin modalităţile

arătate anterior.

Flictena se va exciza cu eliminarea puroiului după care se pot efectua două

incizii sagitale pe faţa medială şi laterală a degetului cu trecerea transfixiantă a

unei laniere din cauciuc.

Se asociază de regulă antibioterapia şi imobilizarea temporară a degetului.

Panariţiul segmentului I

Este cauzat de un traumatism direct la acest nivel, evoluţia supuraţiei având un

caracter trenant, colectarea producându-se pe una din feţele laterale ale

segmentului falangian.

Clinica şi în acest caz este reprezentată de prezenţa semnelor celsiene dintre

care edemul este cel mai evident.

Particularitatea panariţiului segmentului I îl reprezintă posibilitatea fuzării

infecţiei de-a lungul feţei laterale a degetului prin canalul lumbrical spre spaţiul

comisural şi baza dorsală a mâinii sau, chiar în cazurile îndelung neglijate, în

teaca flexorului sau articulaţia metacarpo-falangiană, limitând şi mai mult

mobilitatea degetului.

Tratamentul este chirurgical sub anestezie generală având în vedere faptul că

infecţia se extinde şi la palmă prin intermediul comisurii.

M.Iselin recomandă o incizie în 3 ramuri:

- una pe faţa laterală a falangei dusă ascendent până în plica comisurală

continuindu-se ascendent cu;

- o incizie anterioară şi;

- o incizie posterioară ce deschide spaţiul comisural realizând practic o incizie

în “Y”.

Antibioterapia şi imobilizarea mâinii cât şi pansamente repetate în condiţii

perfecte de antisepsie reprezintă regula pentru o evoluţie favorabilă a afecţiunii.

Infecţia Chirurgicală

65

Panariţiul tendineal

Această varietate se grupează din motive anatomice şi evolutive în:

- panariţiile tecilor degetelor II, III şi IV;

- panariţiile tecilor degetelor I şi V ce vor fi tratate separat la tenosinovitele

supurate ale palmei.

Definiţie: panariţiile tendineale ale degetelor II, III şi IV sunt infecţii

deosebit de grave ce pot duce rapid la compromiterea funcţionalităţii degetului

sau chiar la pierderea acestuia.

Ele pot apărea ca şi complicaţii a unui panariţiu subcutanat al segmentului I

sau II.

Tecile digitale se întind de la nivelul capului metacarpianului până la baza

falangei III.

Tendonul prezintă o formă rezistentă la infecţii chiar dacă este slab

vascularizat. Deobicei puroiul se adună în fundul de sac tendineal proximal de

unde şi posibilitatea extinderii infecţiei la nivelul palmei în spaţiile

retrotendinoase şi comisurale sau chiar la spaţiul dorsal al mâinii.

Clinic, semnele sunt specifice:

- durere chinuitoare extinsă la tot degetul cu maxim de intensitate la nivelul

fundului de sac proximal;

- degetul este tumefiat, în poziţie de semiflexie;

- colecţia purulentă poate fistuliza la exterior, moment în care simptomatologia

păleşte dar tendonul este compromis odată cu funcţia degetului.

Tratament. La debut se încearcă tratament conservator: antibioterapie,

imobilizarea degetului.

- dacă evoluţia este nefavorabilă se trece la tratamentul chirurgical ce se va face

sub anestezie generală, deschizându-se fundul de sac proximal al tecii sinoviale,

prin 2 incizii în prelungirea marginilor laterale ale degetului până la linia distală

de flexie a pumnului;

- pentru un bun drenaj se pot realiza şi 2 contraincizii prin care se va trece o

lanieră de cauciuc;

- dacă “la vedere” tendonul este cenuşiu, sfacelat se poate recurge la amputaţia

degetului.

Panariţiu osos

Definiţie: reprezintă osteita falangei segmentului de deget afectat care poate

fi primitivă sau secundară.

Cel mai frecvent panariţiul osos îl întâlnim la nivelul segmentului III

secundar unui panariţiu pulpar datorită condiţiilor anatomice descrise la capitolul

respectiv.

Patologie Chirurgicală

66

Clinica din păcate este săracă, un element care poate orienta către

suspicionarea unui panariţiu osos fiind evoluţia trenantă, fără tendinţă la

vindecare a unui panariţiu pulpar corect tratat.

Totuşi, creşterea intensităţii durerilor, tumefacţia globuloasă, coloraţia

violacee a degetului, cât şi persistenţa unei fistule purulente sunt simptome ce

arată existenţa unui panariţiu osos.

Examenul radiologic este patagnomonic dând imagini care pot merge de la

rarefierea osoasă la lipsa totală a falangei.

Tratament. Iniţial se poate încerca antibioterapie (conform AB-gramei).

Dacă în 10-14 zile nu se constată o îmbunătăţire evidentă se practică

sechestrectomie prin incizie în hemivalvă.

Dacă este interesată şi articulaţia se practică dezarticulaţie de ultimă falangă.

Panariţiu articular

Definiţie: reprezintă o artrită supurată a articulaţiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene.

Clinica: este deasemenea ştearsă, durerea fiind şi aici simptomul central însoţindu-se de tumefacţie locală şi toate celelalte semne celsiene.

Degetul este în semiflexie antalgică, percuţia uşoară a vârfului degetului provoacă durere în articulaţie care la mobilizare prezintă mişcări anormale – laxitate articulară.

Diagnosticul se pune mai ales pe criterii radiologice.

Tratament. Se încearcă deasemenea tratamentul conservator prin AB-terapie care însă nu se va prelungi peste 14 zile dacă nu se observă o ameliorare a simptomatologiei.

Tratamentul chirurgical constă în drenajul articular, care se va face prin deschiderea articulaţiei şi rezecţia capului falangei proximale.

Gangrena degetului

Definiţie: reprezintă o varietate de panariţii cu evoluţie extrem de rapidă şi gravă ce duce la alterarea profundă a stării generale, fiind grefată pe un organism tarat cu imunitate deprimată. Se descriu:

- forma septicemică în care după câteva zile de evoluţie obişnuită a unui panariţiu se ajunge rapid la o septicemie acută gravă cu evoluţie spre exitus;

- forma gangrenoasă în care o parte a degetului, fără alte semne alarmante, devine rece cianotic, anesteziat; pierderea degetului este inevitabilă;

- forma difuzantă acută în care de la un simplu panariţiu infecţia fuzează rapid spre mână, membru superior este iniţial roşu, livid, după care apar placarde brun-verzui cu evoluţie spre exitus.

Panariţiul periungheal – Panariţiu subungheal

Cauza o reprezintă fie manechiură defectuoasă, inţepături subungheale sau

marginea unghiei ce produce o iritaţie continuă.

Infecţia Chirurgicală

67

Clinic – dureri sub formă de tensiune, pulsatile, edem asimetric, flictenă

purulentă. Neglijat, un panariţiu subungheal ce a decolat întreaga unghie poate

fuza spre articulaţie şi poate genera un panariţiu articular.

Tratament – iniţial se pot încerca băi fierbinţi la limita suportabilităţii şi

prişnit alcoolizat.

Panariţiul periungheal se rezolvă printr-o mică incizie la nivelul plicii

ungheale.

Unghia se excizează doar atunci când a fost decolată cvasitotal de puroi.

Panariţiul antracoid

Definiţie: reprezintă practic un furuncul al degetelor fiind localizat pe faţa

dorsală a segmentului I al degetelor în regiunea cu pilozitate.

Asocierea frecventă cu DZ poate duce la aspectul de panariţiu antracoid.

Clinic: semne inflamatorii discrete, la rădăcina unui fir de păr dezvoltându-se

o leziune pustuloasă care apoi ia toate caracterele unui furuncul.Se poate asocia

frisonul şi febra.

Tratament – incizia în cruce cu toaleta minuţioasă şi susţinerea generală cu

AB terapie, duc de cele mai multe ori la rezolvarea acestui tip de panariţiu.

Flegmoanele mâinii

Clasificare

Clasificare din punct de vedere anatomic flegmoanele mâinii se clasifică în:

Flegmoane superficiale

- flegmon eritematos;

- flegmon flictenular;

- flegmon antracoid;

Flegmoane profunde

Flegmoanele spaţiilor celulare

- flegmonul lojei tenare;

- flegmon comisural;

- flegmonul spaţiului palmar median retrotendinos;

- flegmonul spaţiului palmar median superficial;

- flegmonul lojei hipotenare – extrem de rar;

- flegmon dorsal;

- tenosinovitele supurate ale palmei;

Flegmoanele tecilor digito-carpiene

Dintre acestea vom detalia clinica şi tratamentul câtorva entităţi clinice care

prezintă o frecvenţă şi gravitate mai mare.

Patologie Chirurgicală

68

Flegmoanele spaţiilor celulare

Flegmonul lojei tenare

Cel mai frecvent apar ca o complicaţie a unui panariţiu profund al policelui.

Clinic semnele locale sunt reprezentate iniţial de tumefacţie la care se adaugă

rând pe rând toate semnele celsiene inclusiv alterarea funcţiilor policelui.

Palparea în regiunea tenariană provoacă o durere vie. Semenele generale sunt

dominate de febră, frison şi alterarea stării generale.

Evoluţia infecţiei poate produce o tenosinovită gravă datorită posibilităţii

extinderi acesteia la antebraţ.

Tratamentul – este chirurgical sub anestezie generală. Se pot practica 2 tipuri

de incizie:

- incizie pe linia spaţiului dintre police şi index;

- incizie anterioară cu contraincizie posterioară şi drenaj transfixiant cu lamele

de cauciuc.

De regulă se asociază AB-terapie cu spectrul antistafilococic.

Flegmonul lojei comisurale

Sunt cauzate cel mai frecvent de un panariţiu subcutanat al segmentului I.

Tratamentul este eminamente chirurgical sub anestezie generală practicându-

se o incizie paralelă proximală cu pliul de flexie a degetelor recomandată de

Handfield-Jones. Dacă degetul de la care a plecat tenosinovita supurată este

compromis se poate ajunge la amputaţia acestuia.

Flegmonul spaţiului palmar superficial

Poate fi cauzat de o simplă înţepătură sau plăgă tăiată manifestându-se ca o

infecţie subcutană.

Clinic, în afara semnelor celsiene obişnuite, remarcăm degetele în semiflexie

cu impotenţă funcţională cvasitotală.

Tratamentul este deasemenea chirurgical sub anestezie generală practicându-

se clasic o incizie transversală în plica de flexie a degetelor sau, dacă puroiul a

fuzat spre antebraţ, se practică o incizie medio-palmară longitudinală ce poate fi

prelungită pe antebraţ. Este obligatoriu de a asocia AB- terapia.

Flegmonul feţei dorsale

Poate apărea în urma unor inoculări directe sau după un flegmon comisural.

Clinica este dominată de semne generale alarmante (febră, frison, alterarea

stării generale) iar local de apariţia unui edem impresionant ceea ce îngreunează

depistarea fluctuenţei.

Tratamentul se poate tenta la debut, conservator, cu AB terapie şi prişniţe

reci cu soluţii antiseptice (cloramină, alcool) şi mai apoi, după constituirea

Infecţia Chirurgicală

69

colecţiei, chirurgical prin incizii longitudinale eventual cu contraincizie şi drenaj

transfixiant efectuate sub anestezie generală.

Tenosinovitele supurate ale palmei şi flegmoanele tecilor digito-carpiene

Datorită cauzelor comune a acestor afecţiuni cât şi a tratamentului oarecum

comun, aceste 2 entităţi vor fi tratate împreună.

Definiţie: tenosinovitele palmei sunt reprezentate practic de supuraţiile

sinoviale ale tecilor flexorului policelui şi teaca cubitală care îmbracă tendoanele

flexorilor comunicând cu teaca sinovială a auricularului.

Cele două teci se întind de la nivelul ultimei falange a degetului V şi I

depăşind proximal limita dintre palmă şi antebraţ, această particularitate

anatomică dând posibilitatea puroiului dintr-o tenosinovită supurată să fuzeze

spre antebraţ ce poate duce la defuncţionalizarea mâinii şi parţial a antebraţului.

Clinic, tenosinovita supurată radială apare după un panariţiu profund de

police complicat cu o tenosinovită. Astfel durerile sunt continue, pacientul

dezvoltând o stare septică cu subfebră, stare generală alterată şi o fistulă la

nivelul plăgilor. Mobilizarea pasivă a policelui este extrem de dureroasă.

Flegmonul tecii cubitale este mult mai rar cu evoluţie mai blândă rămânând

după vindecare disfuncţii în flexia auricularului.

Tratamentul. La debut se face cu doze mari de AB cu spectru larg şi

imobilizarea mâinii pe atelă. Tratamentul chirurgical se poate adresa:

- tecii cubitale ce se deschide cu 2 incizii, una antebrahială pe aproximativ

10cm şi una palmară;

- teaca cubitală se deschide tot printr-o incizie antebrahială şi una palmară,

prima incizie mergând pe aproximativ 10cm şi oprindu-se la 2-3cm de stiloida

radială.

Drenajul pe laniere este obligatoriu cât şi imobilizarea pe atelă..

Infecţiile cronice A.R.Mocanu

Abcesul rece

Cea mai frecventă formă de TBC întâlnită în practica chirurgicală o reprezintă

abcesul rece sau abcesul tuberculos.

Definiţie

Abcesul rece este o colecţie purulentă ce se dezvoltă într-un timp îndelungat,

având drept agent patogen bacilul Koch şi fără a prezenta semne evidente de

inflamaţie (semne celsiene).

Patologie Chirurgicală

70

Abcesul rece (AR) se poate localiza mai ales în ganglioni, articulaţii, oase,

dar a fost întâlnit şi în cavităţi, organe parenchimatoase etc.

Morfopatologic un abces rece este alcătuit din: conţinut şi conţinător.

Conţinutul (peretele) este format din 2 straturi:

- stratul intern este neregulat în suprafaţă cu mici muguri vasculari formând

fungozităţi. Microscopic aici sunt cantonate celule necrozate, fibrină şi vase de

neoformaţie;

- stratul extern este dur, rezistent, din care pornesc prelungiri; pe faţa externă a

acestui strat se găsesc leziunile tuberculoase active reprezentate de foliculii

tuberculoşi. De fapt aceasta este deosebirea esenţială între abcesul cald care are

cămaşa piogenă la interior şi abcesul rece care are “frontul activ” la exterior fapt

care explică progresia abcesului rece din aproape în aproape în ţesuturile vecine.

Din unirea mai multor foliculi tuberculoşi se crează focare de degenerescenţă

cazeoasă. Conţinutul abcesului este format dintr-un puroi gălbui, cremos cu

sfaceluri.

Clinica abcesului rece se manifestă în funcţie de starea evolutivă a acestuia şi

de starea de impregnaţie bacilară:

- în faza de cruditate este manifestată numai tumefacţia după care în faza de

ramolire apare şi fluctuenţa;

- dacă AR este localizat intraparenchimatos simptomele vor fi caracterizate de

patologia de organ;

- deseori AR se poate suprainfecta, moment în care simptomatologia eşuează

spre cea a unui abces cald.

Tratamentul se bazează pe principiile tratamentului medical al tuberculozei,

gestul chirurgical adresându-se mai ales complicaţiilor abcesului rece decât

leziunii primare. Astfel în faza de colecţie a abcesului rece se practică evacuarea

sa prin puncţie în zona proximală trecând prin ţesut sănătos. După evacuarea

conţinutului în cavitatea restantă se introduc tuberculostatice. Se recomandă ca

următoarea puncţie să nu se realizeze în acelaşi loc pentru a evita realizarea unui

traiect fistulos ce va complica evoluţia abcesului.

Dacă abcesul este voluminos dând naştere la compresiuni de vecinătate se

recomandă tratamentul chirurgical prin incizia, evacuarea colecţiei, lavajul

cavităţii combinat cu tratament tuberculostatic. Membrana tuberculigenă se

extirpă prin chiuretare. În localizările viscerale ale abcesului rece cele mai

favorabile rezultate se obţin prin excizie de organ, totale sau parţiale, combinate

deasemenea cu tratament general cu tuberculostatice.

Adenopatia TBC

Definiţie

Reprezintă o manifestare externă a TBC cu localizare predilectă la nivelul

ganglionilor laterocervicali.

Infecţia Chirurgicală

71

Clinica acestei afecţiuni se suprapune cu stadiile evolutive: astfel la debut se

observă apariţia unor mici noduli laterocervicali duri, nedureroşi de diferite

dimensiuni, bine delimitaţi şi mobili între ei sau faţă de ţesuturile din jur, după

care se constată confluarea acestor noduli în conglomerate.

Tegumentele devin progresiv aderente de aceste formaţiuni inflamatorii

hiperemic pentru ca în final să fistulizeze, pe orificiul de fistulă scurgându-se

puroi cu aspect cazeos. Aceste fistule au un caracter trenant, cronic, închizându-

se până la urmă, dar, lasă în locul respectiv cicatrici vicioase, cheloide.

O caracteristică a acestei afecţiuni o constituie faptul că la simpla inspecţie a

regiunii cervicale, surprindem prezenţa adenopatiei TBC în toate stadiile de

evoluţie în acelaţi moment adenopatie, conglomerate adenopatice, fistule şi

cicatrici. Dacă conglomeratele adenopatice se dezvoltă concomitent în ambele

regiuni laterale gâtul se îngroaşă luând aspectul cunoscut ca scrofuloză.

Simptomatologia generală este dominată de starea de impregnare bacilară:

astenie, scădere ponderală, inapetenţă, subfebrilitate, transpiraţii nocturne etc.

Diagnosticul diferenţial al afecţiunii se poate face cu: adenopatii metastatice

inflamatorii nespecifice, tumori ale gâtului, adenopatii din boli de sistem,

reticuloze.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologia clinică şi probe

biologice, biopsia ganglionară, examenul microscopic pe frotiu a colecţiilor

purulente şi nu în ultimul rând examenul radiologic pulmonar care arată

afectarea concomitentă a pulmonilor.

Tuberculoza peritoneală şi tuberculoza intestinală vor fi tratate in extenso la

capitolele respective.

Infecţiile pseudomicotice

Definiţie

Reprezintă infecţii cauzate de germeni care sunt bacterii adevărate dar au fost

studiate şi clasificate la un loc cu miceliile datorită asemănării cu agenţii

micotici.

Agenţii patogeni cel mai frecvent izolaţi sunt reprezentaţi de Actinomices

israellii şi Nocardia asteroidis.

Actinomicozele

Agentul patogen al acestei afecţiuni este reprezentat de Actinomices israellii,

bacterie aerobă, localizată în cavitatea bucală, provocând o infecţie endogenă.

Din punct de vedere clinic se descriu trei tipuri de actinomicoză:

- forma cervico-facială;

- forma toracică;

- forma abdominală.

Patologie Chirurgicală

72

Bacteria produce o reacţie inflamatorie, densă, fibroblastică, ţesutul

conjunctiv şi de granulaţie încercând să delimiteze procesul infecţios. Astfel,

abcesele progreseazăîn ţesutul conjunctiv din jur formând sinusuri tortuase şi

cavităţi ce fistulizează spre exterior, şi pe care se scurge puroi cu aspect

particular (microscopic are aspect de “granule de sulf”), galben-brun şi ţesut

necrozat.

Tratamentul este combinat, medicamentos şi chirurgical: se folosesc

antibiotice în doze mari ca: Penicilina G şi Ampicilina iar în formele rezistente

se pot utiliza: Lincomicina, Clindamicina şi Tetraciclina.

Tratamentul chirurgical constă în drenajul larg al abceselor şi uneori rezecţia

extinsă a ţesutului afectat pentru a putea împiedica progresia infecţiei.