infectia urliana

Embed Size (px)

DESCRIPTION

medical

Text of infectia urliana

INFECIA URLIAN (Oreionul)MARCU CRISTIAN Oreionul este o boal infecto-contagioas, de obicei benign, determinat de virusul urlian care afecteaz n special copiii, avnd ca manifestare principal inflamarea glandelor salivare, n special a parotidelor. ETIOLOGIE Virusul urlian aparine familiei Paramyxoviridae care cuprinde i alte virusuri patogene umane, printre care virusurile paragripale, virusul rujeolic, virusul respirator sinciial i metapneumovirusul uman. Virusul urlian are o form sferic cu diametrul cuprins ntre 90 i 300 nm. Structura virusului cuprinde nucleocapsida nconjurat de anvelopa viral, alctuit din 3 straturi. Stratul extern conine mai multe tipuri de glicoproteine avnd activitate de hemaglutinine, neuraminidaze i de fuziune cu celula gazd. De asemenea conine antigenul viral (V), fa de care organismul gazd dezvolt anticorpi n stadiile tardive ale infeciei. Nucleocapsida conine genomul viral alctuit dintr-o molecul de ARN monocatenar, precum i proteina capsidar, avnd activitate de polimeraz ARN. Nucleocapsida reprezint antigenul solubil (S), anticorpii dezvoltai fa de acesta fiind detectai precoce n cursul bolii. Virusul urlian este inactivat sub aciunea eterului, razelor ultraviolete i a cldurii (56 C n 20 de minute). Rezist cteva zile la 4C i timp ndelungat (luni-ani) la -65 C. Virusul poate fi cultivat pe culturi celulare (celule renale de maimu, celule embrionare umane sau celule HeLa) i pe oul de gin embrionat, producnd efecte citopatice: rotunjirea celulelor, apariia de incluzii eozinofilice intracitoplasmatice i fuziunea celulelor cu formarea de sinciii multinucleate. EPIDEMIOLOGIE Infecia urlian este o boal exclusiv uman, endemic n ntreaga lume. n absena unui program naional de vaccinare, infecia se manifest sporadic sau n epidemii succedate la 2-5 ani, afectnd n special colectivitile (precolare, colare, militare, etc). Dei poate apare n tot timpul anului, incidena maxim a bolii este atins n perioada ianuarie-mai. Infecia urlian este considerat una din bolile copilriei, afectnd predominant grupa de vrst 5-9 ani, 90% din cazuri survenind naintea vrstei de 14 ani. Afecteaz rar sugarul datorit proteciei reprezentat de anticorpii materni transmii transplacentar. Aproximativ o treime din persoanele infectate dezvolt o infecie subclinic. Nu exist portaj de virus urlian dup trecerea prin boal. Vaccinarea antiurlian n cadrul unui program naional este urmat de scderea incidenei bolii cu peste 95%. Sursa de infecie este exclusiv uman, reprezentat de persoanele cu infecie urlian, simptomatic sau asimptomatic. Transmiterea infeciei se realizeaz prin contact direct (srut), aerogen, prin picturi de secreii nazo-faringiene sau saliv, i mai rar prin obiecte recent contaminate cu secreii orofaringiene sau saliv. Contagiozitatea ncepe cu 6 zile naintea debutului bolii, este maxim imediat naintea debutului i se menine 9

zile dup debutul bolii. Indicele de contagiozitate este apreciat la 40% fiind mai redus dect n alte infecii cu transmitere aerogen (varicel, rujeol), transmiterea infeciei urliene necesitnd un contact prelungit i apropiat ntre surs i persoana receptiv. Imunitatea dup infecie este solid i de lung durat, rembolnvirile fiind excepionale, inclusiv la cazurile cu infecie subclinic. PATOGENEZA Poarta de intrare a virusului urlian este mucoasa bucal sau nazal. Virusul urlian se replic iniial la nivelul epiteliului tractului respirator superior, ptrunde ulterior n circulaie (viremie) localizndu-se secundar la nivelul esuturilor glandulare i nervoase, unde determin modificrile patologice caracteristice bolii. Dup 7-10 zile de la debutul bolii apar anticorpii specifici i boala intr n faza de convalescen.MODIFICARI ANATOMO-PATOLOGICE La nivelul glandelor salivare se constat edem interstiial difuz nsoit de exudat serofibrinos ce conine leucocite mononucleare. n lumenul ductelor salivare se acumuleaz neutrofile i material necrotic, iar epiteliul ductal prezint modificri degenerative. Afectarea pancreasului i testiculului se reflect n modificri aproape identice cu cele observate n glandele salivare, dar se constat mai frecvent hemoragii interstiiale i prezena leucocitelor polimorfonucleare. La nivelul testiculului pot apare zone focale de infarct, secundare ischemiei indus de creterea presiunii datorit edemului inflamator, ntr-un spaiu nedilatabil, nconjurat de tunica albuginea. Dac gravitatea acestor modificri patologice este crescut, se produc hialinizri i fibroze ale epiteliului germinal, urmate de atrofia acestui esut. La nivelul parenchimului cerebral au fost descrise 2 aspecte patologice n infecia urlian. n encefalita primar urlian se observ liz neuronal extins, fr demielinizri. n encefalita postinfecioas urlian, mai frecvent descris, se constat demielinizri perivenoase, infiltrate mononucleare perivasculare, proliferarea celulelor microgliale, dar relativa cruare a neuronilor.

TABLOU CLINIC Incubaia oreionului este de 2-4 sptmni, media fiind de 16-18 zile. Perioada prodromal, care dureaz 1-2 zile, se caracterizeaz prin simptome nespecifice: febr moderat, cefalee, anorexie, alterarea strii generale. Perioada de stare debuteaz de obicei prin afectarea glandelor salivare parotidiene. Parotidita urlian afecteaz 70% din cazuri, primele simptome fiind otalgia i sensibilitatea moderat a lojei parotidiene. Iniial unilateral, afectarea parotidian devine bilateral la 75% din cazuri, dup un interval de cteva zile. Tumefierea parotidei devine treptat vizibil, nsoit de o sensibilitate local moderat i atinge maximul n 2-3 zile. n aceast perioad febra poate fi absent, moderat sau chiar nalt. La examenul obiectiv se constat tumefierea adesea marcat a lojei parotidiene care deformeaz faa pacientului, mai ales cnd procesul este bilateral (form de par). Cnd parotidita este unilateral i tumefierea mai redus, inspecia regiunii dinspre posterior o evideniaz mai uor. Palparea parotidei afectate relev o consisten pstoas, sensibilitate medie i acoperirea unghiului mandibulei, semn important n diferenierea de o adenopatie cervical. Tegumentul suprajacent este destins i de culoare normal. La unii pacieni se constat trismus, care determin dificulti n masticaie i pronunie.

Ingerarea sucurilor de citrice exacerbeaz tipic durerea la nivelul lojei parotidiene. Orificiul canalului lui Stenon este frecvent edemaiat i eritematos iar secreia salivar a glandei afectate este redus. Cnd afectarea parotidian este bilateral, cantitatea de saliv insuficient determin uscarea mucoasei bucale i halen fetid. Dup atingerea nivelului maxim al tumefierii parotidiene, durerea, febra i edemul inflamator parotidian cedeaz rapid, astfel nct, n decurs de o sptmn, glanda afectat revine la normal. Afectarea altor glande salivare (submandibulare, sublinguale) apare la 10% dintre pacieni, concomitent sau succesiv cu afectarea parotidian i numai foarte rar n absena acesteia. Tumefierea glandelor submandibulare mimeaz o adenopatie submandibular dar caracterele edemului inflamator, identice cu cele ale parotiditei urliene (consisten pstoas, sensibilitate moderat la palpare, tegument suprajacent de aspect normal) uureaz diferenierea dintre cele dou afeciuni. Afectarea glandelor sublinguale este de obicei bilateral, manifestat prin tumefierea regiunii sublinguale nsoit uneori de edemaierea limbii, secundar reducerii drenajului limfatic ca urmare a edemului glandelor salivare. Edemul presternal apare la 6% din pacieni, mai frecvent la cei cu afectarea glandelor submandibulare, prin reducerea drenajului limfatic regional. Sistemul nervos central este cea mai frecvent localizare extrasalivar n infecia urlian. Meningita urlian se manifest clinic la 1-10% din pacienii cu parotidit urlian, dei modificri subclinice ale LCR se pot constata la peste jumtate din bolnavi. De obicei meningita se manifest clinic dup cteva zile (n medie 4) de la apariia parotiditei, dei uneori debuteaz naintea acesteia sau poate fi singura manifestare a infeciei urliene. Afecteaz de 3 ori mai frecvent sexul masculin. Meningita urlian se manifest clinic prin febr, cefalee, vrsturi i sindrom de iritaie meningean, modificrile LCR fiind n general cele caracteristice unei meningite virale: pleocitoz (10-2000 leucocite/mm3) cu predominen limfocitar n majoritatea cazurilor (75-80%), uoar proteinorahie (de obicei sub 70 mg/dl) i glicorahie normal, dei n 6-30% din cazuri se constat hipoglicorahie (sub 40 mg/dl). Meningita urlian este benign, vindecarea fr sechele fiind regula, dar modificrile LCR pot persista 5 sptmni sau mai mult. Encefalita urlian este rar (1/6000 1/400 cazuri de oreion), dar mult mai grav dect meningita urlian (deces n 1,4% din cazuri). Au fost descrise dou tipuri de encefalit urlian, diferite n ce privete momentul debutului i modificrile patologice. Encefalita cu debut precoce, care coincide cu prezena parotiditei, se caracterizeaz prin afectare neuronal, ca rezultat al invaziei virale. Encefalita cu debut tardiv, la 7-10 zile de la apariia parotiditei, reprezint un proces postinfecios, asociat rspunsului imun al gazdei fa de infecia urlian, demielinizarea fiind procesul patologic caracteristic acestei forme. Encefalita urlian se manifest prin febr nalt, cefalee, vrsturi, alterarea cunotinei, alturi de alte posibile semne neurologice: convulsii, pareze, afazie, micri involuntare. Modificrile din LCR sunt similare cu cele din meningita urlian. Vindecarea este lent, n decurs de 1-2 sptmni, uneori instalndu-se sechele neurologice (retard psiho-motor, sindroame convulsive).

Alte afeciuni neurologice care survin uneori n oreion includ: hipoacuzia tranzitorie (4,4%), ataxia cerebeloas, pareza facial, mielita transvers, sindrom Guillain-Barre, hidrocefalia. Orhi-epididimita urlian este cea mai frecvent afectare glandular la adult, dup cea salivar. Apare numai dup pubertate la 20-30% din pacienii de sex masculin. Debuteaz de obicei n prima sptmn dup apariia parotiditei, mai rar precede parotidita sau este singura manifestare a bolii. Debutul este brusc, cu