Infezioni in Ostetricia - tmtworld.it · Importanza profilassi antibiotica in travaglio di parto o PROM in gravida con T.V.R. positivo per GBS . Sintomatologia: ... senza danni all

Infezioni in

Ostetricia

Roberto Carminati Direttore Dipartimento Materno-Infantile

Azienda Ospedaliera ‘ Ospedale Civile di Legnano’.

Schematicamente possono essere suddivise in:

malattie batteriche;

malattie virali;

malattie protozoarie;

malattie fungine;

Infezioni in Ostetricia

Meccanismi difensivi prodotto del

concepimento e unità feto placentare Si sviluppano progressivamente durante la gestazione

1. PLACENTA

raggiunge la completa

maturazione entro il quarto

mese, e dalla seconda meta’

della gravidanza esercita una

funzione di barriera sia tramite

le cellule ad azione fagocitaria,

sia con la produzione locale di

anticorpi.

2. ANTICORPI MATERNI

vengono trasmessi nel circolo

fetale attraverso la placenta.

Il processo utilizza un trasporto

attivo ed il legame avviene tra un

recettore specifico della placenta e

l’estremita’ Fc delle

immunoglobuline della classe IgG.

3. LIQUIDO AMNIOTICO

sono presenti concentrazioni di IgA, IgM ed IgG ed un

importante fattore batteriostatico riscontrabile sino alla

trentacinquesima settimana di gestazione

Meccanismi difensivi prodotto del

concepimento e unità feto placentare Si sviluppano progressivamente durante la gestazione

4. SISTEMA IMMUNITARIO FETALE

Il feto, tra il terzo e quarto mese di gestazione, sviluppa l’anticorpopoiesi

fetale tramite la differenziazione delle popolazioni linfocitarie T e B.

I linfociti timo-dipendenti conferiscono una protezione prevalentemente

contro le forme virali e micotiche;

I linfociti B iniziano la produzione di immunoglobuline IgM a partire dalla

ventesima settimana di gestazione, qualora stimolati da immunogeni

come il virus della rosolia ed il citomegalovirus.

TRANSPLACENTARE ASCENDENTE CANALE PARTO

Prima infezione Vagina Contatto madre-feto

Antigemia Focolaio endometriale

Passaggio

Gli agenti infettivi,

solitamente batteri presenti

in vagina, causano focolai

endometriali che

favoriscono l’ insorgenza

della corioamniosite.

Vie di trasmissione

Si verifica in seguito ad una primo-infezione

materna durante la gravidanza.

Tale condizione è testimoniata da una

risposta immunitaria IgM-mediata, che

determina la malattia conclamata durante la

quale l’antigenemia puo’ provocare il

passaggio dell’agente infettivo attraverso la

placenta.

TREPONEMA PALLIDUM

STREPTOCOCCO AGALATIAE

LISTERIA MONOCYTOGENES

HERPES VIRUS (HPV)

COMPLESSO TORCH

RISCHIO DI DANNO

FETALE


più ricorrenti

RISCHIO DI DANNO FETALE


Dipende dall’epoca gestazionale e dalle vie di contagio,

stadio dello sviluppo, della maturazione, della reattivita’

immunologica e della reattivita’ aspecifica del feto.

Possibili conseguenze: mancato impianto dell’ovulo, ad aborto

e morte fetale intrauterina, malformazioni (per arresto

dell’organogenesi), prematurita’, infezioni latenti e/o guarigioni

con nascita di un bambino sano.

La sifilide congenita causa:

Basso peso alla nascita

Morte endouterina

Sindrome parainfluenzale

Morte neonatale


TREPONEMA PALLIDUM

Forma precoce:

Sindrome respiratoria e sepsi ( colpisce solitamente i

prematuri)


STREPTOCOCCO AGALATIE

Forma tardiva: Segni di meningite, infezioni osteoarticolari, batteriemie (

colpisce solitamente i nati a termine)

Importanza profilassi antibiotica in travaglio di parto o

PROM in gravida con T.V.R. positivo per GBS

Sintomatologia: sindrome diarroica tipica delle tossinfezioni

alimentari, sindrome parainfluenzale.

Può determinare:

- Primo trimestre: aborto spontaneo.

- Secondo trimestre: morte endouterina fetale, parto pretermine

- Terzo trimestre: rischio materno di meningite.

Le infezioni fetali nell’ultima fase della gravidanza possono

determinare diversi problemi alla nascita, come ritardo mentale,

la paralisi, la cecità, problemi cerebrali, cardiaci o renali.


LISTERIA MONOCYTOGENES


SALMONELLA THYPI

Contratto in gravidanza, il tifo può causare:

Aborto e parto pretermine


NEISSERIA GONORREHAE

Trasmissione dalla madre al neonato durante il parto

L’ infezione da gonorrea può causare:

oftalmite neonatale con congiuntivite, ulcere corneali, ascessi,

perforazioni oculari fino alla cecità permanente.


CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Trasmissione per via ascendente:

ritardo di crescita intrauterina, parto pretermine, rottura

prematura delle membrane e endometrite post-parto.

l'infezione non trattata è stata associata neonati di basso peso

alla nascita e morte neonatale

Trasmissione verticale durante il parto:

possibile congiuntivite, infezione delle vie aeree o polmonite nel

neonato


NEISSERIA GONORREA

Importanza della profilassi generalizzata con nitrato d'argento,

tetracicline o eritrocina (effettuata in tutti i neonati entro un'ora dalla

nascita) per ridurre i casi di cecità da infezione gonococcica

Importanza dello screening, in tutte le donne o solamente in quelle

a rischio (donne con più partner sessuali, con pregressi episodi di

gonorrea o provenienti da aree con alta prevalenza della malattia),

da ripetere eventualmente nel terzo trimestre permanendo le

condizioni di rischio

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Toxoplasma gondii

Others

Rosolia

Cytomegalovirus

Herpes simplex

COMPLESSO T.O.R.C.H


COMPLESSO T.O.R.C.H

1. SPESSO ASINTOMATICHE O PAUCISINTOMATICHE NELLA GRAVIDA

IMMUNOCOMPETENTE

2. ALTERANO IN MANIERA PIÙ O MENO SIGNIFICATIVA IL DECORSO E L'ESITO DELLA GRAVIDANZA STESSA (INFEZIONE EMBRIO-FETALE, DANNO FETALE VARIABILE)

3. CONSEGUENZE PIU’ GRAVI QUANDO L’INFEZIONE VIENE CONTRATTA NEL PRIMO TRIMESTRE DI GRAVIDANZA, MENTRE NELLA SECONDA META’ DELLA GRAVIDANZA SI ASSISTE FREQUENTEMENTE ALLA NASCITA DI BAMBINI SANI O CHE MANIFESTANO SINTOMATOLOGIE NON GRAVI.


TOXOPLASMA GONDII


Quasi sempre la malattia decorre in maniera asintomatica quindi

risulta particolarmente temibile in gravidanza, poichè potrebbe essere responsabile nel feto, di gravi danni a carico:

del sistema nervoso centrale (idrocefalia, microcefalia, calcificazioni endocraniche sordità),

dell’ occhio (cecità, corioretinite)

di altri organi (fegato, milza, reni)

Gli effetti della Toxoplasmosi sul feto saranno tanto più gravi quanto

più precocemente è contratta l’infezione.

Il rischio di infezione fetale, in seguito a parassitemia, ed il

conseguente grado di compromissione fetale dipendono dall'epoca

gestazionale

FETOPATIA

TOXOPLASMOSICA

CONGENITA

PARTO PRETERMINE

IUGR

FORME ASINTOMATICHE FORME DIFFUSE

DISSEMINAZIONE PLURIVISCERALE

FORME LOCALIZZATE

ABORTO

PARTO PRETERMINE DI FETO MORTO

NEURO-OCULARE

TETRADE DI SABIN FORME TARDIVE

MESI O ANNI DOPO LA NASCITA

(LESIONI CORIORETINITICHE,

SORDITA’)

TOXOPLASMA GONDII

1. IDROCEFALO

2. CORIORETINITE

3. CONVULSIONI

4. CALCIFICAZIONI ENDOCRANICHE

TOXOPLASMA GONDII

In donne immunocompromesse:

malattia materna grave

maggiore probabilità di infezione fetale

maggiore probabilità di fetopatia grave

trasmissione transplacentare anche in caso di reinfezione o

riattivazione


TOXOPLASMA GONDII

Può determinare:

Aborto o morte fetale endouterina

Fetopatia manifesta ( Triade di Sabin)

Forme subacute o latenti (corioretinite)

Forme croniche (alterazioni neurologiche)


TOXOPLASMOSI CONGENITA:

ALTERAZIONI SISTEMA NERVOSO CENTRALE (microcefalia,

idrocefalia, calcificazioni intracraniche, ritardo mentale, encefalite)

CORIORETINITE, EPATOSPLENOMEGALIA, ITTERO, ANEMIA

TROMBOCITOPENICA, POLMONITE

Può determinare:

- Primo trimestre: aborto spontaneo.

- Secondo trimestre: morte endouterina fetale, parto pretermine

- Terzo trimestre: rischio materno di meningite.

Le infezioni fetali nell’ultima fase della gravidanza possono

determinare diversi problemi alla nascita, come ritardo mentale,

la paralisi, la cecità, problemi cerebrali, cardiaci o renali.


RUBIVIRUS

La trasmissione del virus al feto può avvenire mediante passaggio

transplacentare, per contatto attraverso il canale da parto (se la madre

in quel momento è in fase viremica) o dopo il parto con l’allattamento

Il passaggio transplacentare del virus non sempre provoca embrio-

fetopatia per questo bisogna sempre distinguere tra infezione e

malattia

Le percentuali di trasmissione transplacentare del virus in caso di

prima infezione variano a seconda dell’ età gestazionale: 90% fino

a 10 settimane complete, 25% fra 23 e 26 settimane, 100% dopo le 37

settimane


RUBIVIRUS

Meccanismo: rallentamento della moltiplicazione delle cellule

embrio-fetali


ROSOLIA CONGENITA

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

1. Embriopatia rubeolica ( I trimestre)

2. Fetopatia rubeolica ( dopo I trimestre)

EMBRIOPATIA RUBEOLICA

Triade di Gregg (1941)

Cataratta

Malformazioni cardiache

Sordità

• Cataratta

• Retinopatia “sale e pepe”

• Malformazioni cardiache

• Sordità

• Microcefalia ed anomalie encefalo

Persistenza Botallo

DIV, DIA

Stenosi polmonare

Agenesia/ipoplasia organo del Corti

Dilataz. ventricoli

Calcificazioni

Agenesia corpo calloso

ROSOLIA CONGENITA

Calcificazioni

endocraniche

Minimal brain damage

Interessamento viscerale

CID

• Morte fetale e/o natimortalità

• Forme sepsi simili

• “Late onset diseases”

FETOPATIA RUBEOLICA

malattia del feto risultante da

infezione embrionale rimasta attiva

senza danni all’embrione

ROSOLIA CONGENITA

Prevenzione:

1. Identificazione dei soggetti a rischio valutazione del titolo anticorpale in

tutte le donne in età feconda (il 20-30% non risulta immunizzato).

2. Protezione dei soggetti non immunizzati mediante la vaccinazione con

virus vivo attenuato. La vaccinazione è controindicata in gravidanza e va

ripetuta se il titolo anticorpale non cresce dopo 5-6 mesi. E’ consigliabile

evitare il concepimento per almeno 3 mesi dopo la vaccinazione.

3. Gestanti che non risultano immunizzate devono evitare di esporsi al

contagio almeno per le prime 16 settimane; in caso contrario potranno

essere somministrate Ig iperimmuni specifiche.


RUBIVIRUS


CITOMEGALOVIRUS

Causa più importante, nei paesi sviluppati,

di ritardo mentale e sordità congenita

L’ infezione transplacentare può avvenire sia in corso di prima infezione, sia

in corso di riattivazione o reinfezione durante la gravidanza.

Prima infezione: rischio di trasmissione al feto del 20-50%, in questi casi solo

il 2% dei feti manifesterà la fetopatia alla nascita.

Riattivazione: rischio di trasmissione al feto dell’ 1%, senza segni clinici

manifesti alla nascita.

CONTAGIO VERTICALE (MATERNO-FETALE)

TRANSPLACENTARE

ASCENDENTE

(anche attraverso membrane intatte)

INFEZIONE DURANTE IL PARTO

INFEZIONE POST-NATALE

CONTATTO CON LA MADRE (secrezioni

orofaringee, rinofaringee)

ALLATTAMENTO AL SENO

INFEZIONE

ENDOUTERINA:

FETOPATIA GRAVE

Generalmente Non Associate

A Malattia Conclamata

Neonatale

CONTATTO DIRETTO

(virus nelle secrezioni cervico-vaginali)

CITOMEGALOVIRUS


CITOMEGALOVIRUS

INFEZIONE NEL 1° TRIMESTRE DI GRAVIDANZA È LA PIÙ GRAVE :

• Prematurità,

• Microcefalia con calcificazioni cerebrali,

• Corioretinite,

• Epatosplenomegalia,

• Iperecogenicità delle anse intestinali,

• Cardiomegalia (miocardite).


CITOMEGALOVIRUS

2° trimestre: le suddette manifestazioni sono meno gravi, alcune possono

mancare del tutto.

3° trimestre: il bambino alla nascita appare sano.

MANIFESTAZIONI NEUROLOGICHE ALLA NASCITA:

Idrocefalia

Microcefalia

Lissencefalia

Malformazioni del corpo calloso e cervelletto

Cisti cerebrali

Calcificazioni endocraniche

Microftalmia e/o anoftalmia

Cataratta

L’ infezione transplacentare del prodotto del concepimento

avviene solo in caso di viremia materna, quindi solo in caso di prima

infezione durante la gravidanza (evenienza molto rara);

Il contagio può avvenire per trasmissione verticale: possibilità di

programmare taglio cesareo elettivo ( herpes genitalis)


HERPES VIRUS

L’ Infezione da Herpes Virus può causare:

1° e 2° trimestre di gravidanza: dal 20% al 50% dei casi il virus

attraversa la barriera placentare e provoca aborto o parto

pretermine.

3° trimestre di gravidanza: l’infezione transplacentare avviene con

una frequenza superiore al 50%, la fetopatia è caratterizzata da gravi

manifestazioni meningoencefalitiche e polivisceritiche con una

mortalità neonatale che supera il 30%.


HERPES VIRUS

La Varicella nella gestante è un’ evenienza molto rara, il 95% della

popolazione adulta è naturalmente immune per aver contratto la

malattia in età pediatrica.


VARICELLA ZOSTER

Nel 1° trimestre è basso il rischio di aborto e rara (solo 2% dei casi)

la sindrome da varicella congenita: microcefalia, cataratta,

corioretinite, microftalmia e ritardo dello sviluppo.


Nel 2° e 3° trimestre l’ aborto, il parto pretermine, la morte fetale e

l’ infezione fetale sono rarissime.

Il rischio di infezione e di malattia grave è particolarmente elevato

se l’ esantema materno compare nei 7 giorni precedenti e

successivi al parto, mentre decresce progressivamente

allontanandosi da questo.

VARICELLA ZOSTER

Il passaggio al feto avviene soltanto durante la fase viremica cioè

durante la primo-infezione.

Nel 1° trimestre in circa 1/3 dei casi si avrà il passaggio

transplacentare, questa percentuale aumenta dopo la 20 settimana

di gestazione.

Il virus può provocare aborto o morte endouterina fetale per l’

azione distruttiva sulle cellule progenitrici della serie rossa, con

anemia fetale, idrope, insufficienza cardiaca e morte endouterina.

Nei feti che sopravvivono non è documentato un aumentato rischio di

malformazioni.


PARVO VIRUS

Infettivologo microbiologo

Pediatra

Team multidisciplinare

Ostetrico

Laboratorio analisi

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