Infiammazione(flogosi)

• Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale– Componente vascolare

– Componente cellulare

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Infiammazione acuta

• Calor

• Rubor

• Tumor

• Dolor

• Functio laesa

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Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed

extravascolare

• Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: – 1) Pressione idrostatica– 2) Pressione osmotica

• Permeabilità capillare

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Fasi dell’infiammazione acuta

• Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico

• Aumento della permeabilità capillare– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto

extravascolare

• Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti)– Adesione– Attraversamento della parete del capillare– Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)– Fagocitosi– Attivazione leucocitaria

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Mediatori chimici dell’infiammazione (I)

• Ammine vasoattive (mast cells, basofili)– Istamina, serotonina

• Vasodilatazione, permeabilità

• Proteasi plasmatiche– Complemento, chinine, fattori della coagulazione

• Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione

• Metaboliti dell’acido arachidonico– Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi)– Leucotrieni (lipossigenasi)

• Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore

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Mediatori chimici dell’infiammazione (II)• Citochine (linfociti e macrofagi attivati)

– Linfochine, interleuchine ecc• Modulano la funzionalità di altre cellule• + importanti= TNFalfa, INbeta (attivazione

endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica)

• Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto– Radicale ossidrile, acqua ossigenata, ossido

nitrico• Attività battericida

• Componenti lisosomiali– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi

• Attività battericida• Rimodellamento del tessuto connettivo

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Da dove provengono i mediatori dell’infiammazione?

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FASI PRINCIPALI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA

SCHEMA RIASSUNTIVO

I FENOMENI VASCOLARI SONO CARATTERIZZATI DA UN AUMENTATO

FLUSSO SANGUIGNO NELL’AREA DANNEGGIATA, DERIVANTE

PRINCIPALMENTE DA UNA VASODILATAZIONE ARTERIOLARE E

DALL’APERTURA DEI CAPILLARI.

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L’AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ VASCOLARE PORTA ALL’ACCUMULO

EXTRACELLULARE DI UN FLUIDO RICCO DI PROTEINE, DETTO ESSUDATO.

PROTEINE PLASMATICHE ESCONO DAI VASI, GENERALMENTE ATTRAVERSO UN

ALLARGAMENTO DELLE GIUNZIONI INTERENDOTELIALI A LIVELLO

VENULARE O COME CONSEGUENZA DI UN DANNO ENDOTELIALE DIRETTO.

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I LEUCOCITI (INIZIALMENTE SOPRATTUTTO NEUTROFILI)

ADERISCONO ALL’ENDOTELIO MEDIANTE SPECIFICHE

MOLECOLE DI ADESIONE, ATTRAVERSANDO LO STRATO

ENDOTELIALE E MIGRANO NEL SITO DANNEGGIATO SOTTO

L’INFLUSSO DI AGENTI CHEMIOTATTICI.

ALLA MIGRAZIONE SEGUE LA FAGOCITOSI DEGLI AGENTI

LESIVI CHE PUÒ PORTARE ALLA MORTE DEI MICRORGANISMI.

DURANTE LA CHEMIOTASSI E LA FAGOCITOSI I LEUCOCITI

ATTIVATI POSSONO RILASCIARE IN SEDE EXTRACELLULARE

METABOLITI TOSSICI E PROTEASI, CHE POSSONO ESSERE

CAUSA DI DANNO TESSUTALE.

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Esiti dell’infiammazione acuta

• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite– Completa risoluzione

– Formazione di un ascesso

– Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso

– Progressione verso una flogosi cronica

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Infiammazione cronica:infiammazione di durata prolungata

• Esito di una infiammazione acuta• Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi

acuta• Inizio insidioso

– Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta

– Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene

– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità).

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INFIAMMAZIONE CRONICA

Cause:

1) Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte reazione

da corpo estraneo.

2) Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide,

brucellosi.

3) Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite cronica).

4) Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi).

Caratteristica comune PERSISTENZA DELLO STIMOLO LESIVO

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CARATTERISTICHE GENERALI DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA

1) PERSISTENZADELLO STIMOLO IRRITANTE

2) PRESENZA CONTEMPORANEA DI PROCESSI DI INFIAMMAZIONE,

DEMOLIZIONE E GUARIGIONE

3) IMPORTANZA PREDOMINANTE DELLA COMPONENTE CELLULARE

RISPETTOAQUELLAVASCOLARE ISTOFLOGOSI

4) NON SPECIFICITA’ AGENTI MOLTO DIVERSI POSSONO PROVOCARE TIPI

DI INFIAMMAZIONE MOLTO SIMILI

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INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICAa) Infiammazione acuta b) Infiammazione cronica

LESIONE

ACUTA

INFIAMMAZIONE

DEMOLIZIONE

RISOLUZIONE RIGENERAZIONE RIPARAZIONE

STIMOLO LESIVO

PERSISTENTE

INFIAMMAZIONE

DEMOLIZIONE

RIGENERAZIONE

E

RIPARAZIONE

+

+

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CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA

MACROFAGI derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati

dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività

fagocitaria diventa più efficace.

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CELLULE IMMUNOCOMPETENTI LINFOCITI

- Linfociti T secrezione linfochine: amplificano

la risposta infiammatoria

- Linfociti B trasformazione in plasmacellule:

produzione di anticorpi

fibroblasti

CELLULE DEL CONNETTIVO

cellule endoteliali

Abbondante produzione di collageno

Formazione di tessuto connettivo fibroso

Sviluppo di cicatrici permanenti WWW.SLIDETUBE.IT

Vecchia classificazione:

- INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica)

- INFIAMMAZIONE CRONICAGRANULOMATOSA (o specifica)

GRANULOMA risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata

dall’accumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato

(MACROFAGI).

Classificazione funzionale (patogenetica):

- Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO

- Reazioni granulomatose IMMUNOLOGICHE o DA IPERSENSIBILITA’

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Flogosi granulomatose

• Infiammazioni croniche • Predominano i macrofagi sotto stimolazione

dall’INFgamma prodotto da linfociti T attivati (cellule epiteliodi)– Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi

caseosa– “ sarcoideo– “ da corpo estraneo

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