Inflamación Juliana Zapata

M.V, (c)Msc

Introducción

Para que los individuos sobrevivan, resulta esencial la capacidad de librarse de los restos

necróticos, lesionados y de los invasores extraños como los microbios.

La respuesta del hospedero con este fin se denomina inflamación, respuesta

fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de una causa lesiva.

Introducción

Sin inflamación, las infecciones no serían controladas, las heridas nunca cicatrizarían y los tejidos lesionados

serían un fuente de lesión permanente.

Introducción

• La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño.

• La respuesta inflamatoria se entremezcla de forma estrecha con el proceso de reparación

• La inflamación puede se lesiva en algunas situaciones.

Agente agresor /injuriante

Inflamación

Resolución, Cronicidad, Destrucción Tisular,

Cicatrización.

Finalidad

• Destruir, aislar o diluir a los microorganismos invasores

• Remover restos necróticos y exudados

• Preparar para la reparación

• Daño tisular?

Signos Cardinales de la Inflamación

Eritema o Rubor: zona enrojecida por acumulación de sangre ymediadores de la Inflamación

Tumor o Edematización: aumento de tamaño debido a laacumulación de sangre y exudado (trastornos hemodinámicas)

Calor: por aumento de sangre y el mayor metabolismo en lazona (mediadores de la t.°)

Dolor: por irritación de fibras sensitivas, aumento de la tensióndentro del foco y por algunos mediadores de la inflamación(citocinas y/o IL). Cornelius Celsus (30 DC)

Pérdida o disminución de la Función consecuencia final de lalesión. Virchow (1858)

Terminología

Órgano Afectado Exudado o

Lesión

Distribución o Extensión

DuraciónGravedad o Severidad

Itis ….EncefalitisGastritis

Serosa, fibrinosa, purulentaformas mixtas: fibrinopurulenta

Ulcerativa, NecrosanteAnquilosante

Focal, Multifocal, Zonal, Extensiva Difusa

Aguda, subaguda y

crónica

Levemoderada

severa

Terminología

Nombre del Órgano o tejido + itis:

Estomatitis, gastritis, enteritis…

Excepciones

Abomaso

Amígdala

Bazo

Bronquio

Casco, pezuña

Ciego

Conductos biliares

Córnea

Encía

Encéfalo

Estómago

Glándula lacrimal

Glándula salival

Glomérulo renal

Grasa

Hígado

Hueso

Íleon

Intestino

Lengua

Medula ósea

Medula espinal

Meninges

Miocardio

Músculo esquelético

Nervio

Nódulo linfático

Oído

Ombligo

Páncreas

Párpado

Pelvis renal

Piel

Pericardio

Placenta

Pleura

Prepucio

Próstata

Pulmón

Riñón

Testículo

Tiroides

Tráquea

Vesícula biliar

Vena

Intestino - Íleon

Encía - Boca

Glándulas

Glándulas

Párpado

Córnea

Oreja, oído externo

Estómago

Riñón

Pulmón

Pericardio

Piel

Piel

La inflamación es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en

respuestas de los vasos y los leucocitos.

Piel sana

Pioderma

La duración de la inflamación

Inflamación aguda

Minutos a Horas

Progreso

Resolución

Inflamación Crónica

Días, meses…

Exudativa

Proliferativa

INFLAMACIÓN AGUDA Vs

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Terminología

Órgano Afectado Exudado o

Lesión

Distribución o Extensión

DuraciónGravedad o Severidad

Itis ….EncefalitisGastritis

Serosa, fibrinosa, purulentaformas mixtas: fibrinopurulenta

Ulcerativa, NecrosanteAnquilosante

Focal, Multifocal, Zonal, Extensiva Difusa

Aguda, subaguda y

crónica

Levemoderada

severa

Clasificación según el tipo de Exudado

Seroso

Catarral

Fibrinoso Granulomatoso

Eosinofílico

Mixto

Clasificación de los

exudados

Linfocitario

Purulento

Seroso: Agua, proteína, escasas células

Líquido claro.

En daños leves o etapas iniciales de la inflamación.

Común en mucosas y serosas

Sistema respiratorio, fosas nasales, conjuntiva, quemaduras, enfermedades de tipo vesicular con ámpulas o ampollas.

Exudado Seroso

Catarral: mucopolisacáridos, material

necrótico, anticuerpos y neutrófilos en algunos casos

Viscoso y de color diverso colorsegún sus componentes.

Característico de lasmembranas mucosas queposeen glándulas y célulascaliciformes.

Rinitis, sinusitis, traqueítis,bronquitis, endometritis yenteritis

Exudado Catarral

Fibrinosa: Predominio de fibrina

Indica severa alteración de la permeabilidad vascular.

Se presenta principalmente en membranas serosas y mucosas como: intestino, peritoneo, pleura, sinovias y meninges.

La organización de la fibrina tiende a formar adherencias.

Exudado Fibrinoso

Purulenta: Neutrófilos y material necrótico

Tiene consistencia cremosa, color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso.

En reacción a infeccion por bacterias, necrosis licuefactiva, en algunos casos crónicos es rodeado por tejido conectivo fibroso, formando un absceso.

Clasificación del exudado según la cavidad u órgano

Denominación Órgano o tejido

Empiema Acumulación del exudado en cualquier cavidad (ej: empiema pleura, cavidad pleural)

Piotórax Tórax

Pioperitoneo Peritoneo

Hipopion Cámara anterior del ojo

Piometra Útero

Pioderma Piel

Exudado Purulento

Granulomatoso: macrófagos y linfocitos

Inflamación crónica

En respuesta a bacterias como Brucella spp., Mycobacterium spp., Actinomyces; hongos comoHistoplasma; reacciones a compuestos oleosos, cuerpos extraños y reacciones de hipersensibilidad de tipo IV.

El exudado puede estar contenido dentro de una cápsula fibrosa y se denomina granuloma

Exudado Granulomatoso

Exudado linfocitario

En respuesta a virus, acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos.

Se observan en rabia, moquillo, encefalitis equina, entre otras. Este exudado sólo es visible microscópicamente.

Exudado eosinofílico

Contra a parásitos, alergías e hipersensibilidad

Exudados mixtos

Reciben nombres compuestos:

mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, etcétera.

La duración de la inflamación

Inflamación aguda

Minutos a Horas

Progreso

Resolución

Inflamación Crónica

Días, meses…

Exudativa

Proliferativa

Terminología

Órgano Afectado Exudado o

Lesión

Distribución o Extensión

DuraciónGravedad o Severidad

Itis ….EncefalitisGastritis

Serosa, fibrinosa, purulentaformas mixtas: fibrinopurulenta

Ulcerativa, NecrosanteAnquilosante

Focal, Multifocal, Zonal, Extensiva Difusa

Aguda, subaguda y

crónica

Levemoderada

severa

INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación Aguda

Respuesta Rápida que permite la llegada de leucocitos y proteínas (Ac) al foco de

infección o lesión

Está constituida por:

Reacciones de los vasos sanguíneos

Emigración, acumulación y

activación de leucocitos

Estímulos:- Infecciones y toxinas bacterianas- Necrosis tisular - Reacciones alérgicas

Reacciones de los vasos en la Inflamación Aguda

Trasudado → Exudado

Cambios en el flujo y calibre Vascular

Aumento de la permeabilidad

vascular

Respuesta de los vasos linfáticos

Cambios en el flujo y calibre Vascular

Vasodilatación:

Afecta primero las arteriolas y abre lechos vasculares en la zona.

Estasis sanguíneo, con acumulación de leucocitos, ppalmente neutrófilos a lo largo del endotelio

Se induce por acción de varios mediadores: Histamina y óxido nítrico ppalmente

Aumento de la permeabilidad vascular

Contracción de células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales –

histamina, bradicinina, leucotrienos.

Aumento del transporte de líquidos y proteínas

Respuestas de los vasos linfáticos

El flujo de linfa aumenta para regular el líquido acumulado por aumento de la permeabilidad vascular.

Leucocitos y restos celulares pasan al sistema linfático para ser presentado y generar respuesta inmune

Reacciones de los leucocitos en la inflamación

Los leucocitos más importantes de la inflamación aguda típica son los que realizan fagocitosis – Neutrófilos y macrófagos

Reclutamiento

Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio

Migración a través del endotelio

Migración a través de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico.

2

3

4

Secreción de citoquinas por células tisulares e inflamatorias locales 1

Respuesta de las Células en tejidos

Reconocimiento de microbios y tejidos muertos - Activación

Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras:

R para los productos microbianos (TLR)

R acoplados a proteínas G - Prot

R para las opsoninas - Igs

Eliminación de los agentes Lesivos

Fagocitosis: Implica tres pasos:

Reconocimiento y unión

Englobamiento

Destrucción o degradación

1

2

3

Finalización de la respuesta inflamatoria

Desaparición del estímulo

Degradación y corta semivida de los factores inflamatorios

Semivida corta de los neutrófilos 6- 24 h

Liberación de sustancias antiinflamatorias

Mediadores químicos de la respuesta inflamatoria

sustancias químicas que pueden inducir, potenciar y regular la Respuesta inflamatoria

Son producidas por leucocitos y otras células como las plaquetas

En exceso pueden generar respuestas inflamatorias graves y la muerte

Mediador Fuentes Principales Acciones

Derivados de las células

Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas

Vasodilatación, Aumento de la permeabilidad, activación endotelial

Serotonina Plaquetas

Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre

Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad vascular,quimiotaxis, adherencia y activación de los leucocitos

Factor activador de plaquetas

Leucocitos, Mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, explosión oxidativa

Especies Reactivasde Oxígeno

Leucocitos, endotelio, Macrófagos

Destrucción de microbios, lesión tisular

Óxido Nítrico Endotelio, Macrófagos Relajación del Músculo liso vascular, destrucción de los microbios

Citocinas (TNF, IL-1) Macrófagos, célulasendoteliales, mastocitos

Activación endotelial local, fiebre, dolor, anorexia, hipotensión, reducción de la resistencia vascular (Shock)

Quimiocinas Leucocitos, Macrófagos activados

Quimiotaxis, activación de leucocitos.

Inflamación Crónica

Inflamación Crónica

Duración prolongada

Infiltrado de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas (mononucleares)

La reacción es más productiva que exudativa. (formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos).

Reparación: angiogenésis y fibrosis

Destrucción de tejidos por células inflamatorias.

Inflamación Granulomatosa

Estímulos para la Inflamación Crónica

Infecciones persistentes: gérmenes difíciles de eliminar como micobacterias, virus, hongos y parásitos – Reacción granulomatosa

Enfermedades de mecanismo inmunitario:Alérgicas, enfermedades autoinmunes

Exposición prolongada a agentes con tóxicos: neumocodiosis, silicosis

Granuloma

Pulmón: granuloma de

Reacción a cuerpo

extraño

Célula gigante de Langerhans

TEJIDO DE GRANULACIÓN

Células implicadas en la Inflamación Crónica

Los macrófagos muestran Ag a los linfocitos T y estos producen coestimuladores que estimulan la respuesta linfocitaria.

Los linfocitos T activados linfotoxinas, producen citocinas que reclutan monocitos y activan macrófagos y estimulan a los Linfocitos B

Relación Bidireccional

Otras células implicadas en la Inflamación Crónica

Células Plasmáticas: Se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen Ac.

Eosinófilos: Abundantes en reacciones mediadas por IgE y parasitosis

Los neutrófilos pueden estar presente en algunas inflamaciones – Crónicas Activas

TEMAS CARCINOGÉNESIS

1. Definición de Neoplasia y nomenclatura de los tumores2. Oncogenes 3. Antioncogenes4. Genes que regulan la apoptosis codifican para la

telomerasa5. Agentes carcinogénicos6. Características de las neoplasias benignas y malignas7. Vías y mecanismos de diseminación8. Efectos del tumor sobre el hospedador9. Métodos de diagnóstico de las neoplasias10. Graduación y estadificación de los tumores*