Universidad de San Carlos de GuatemalaFacultad de Ciencias Medicas C U M Unidad de bioquímica Dra. Marta López de Sanchinelli

Caso Clinico No. 1

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Patrick Argueta Girón 200717710Pamela Dayana Alicia Pozuelos Juarez 200916220

Iván Orellana De León 201010306Diana Abigail Ramírez Pérez 201010081

Mayra Alejandra Sosa Siliézar 201110055Sara María Fuentes Toro 201119230

Juan Diego López Morales 201110268Julio Antonio Reyes Sandoval 200510151

Jennifer Yesenia Vásquez Barrios 201021472Mirna Concepción De María Véliz Alvarado 201021545

Introducción

La vitamina B12 (cobalamina) y el ácido fólico (ácido pteroil glutámico) son vitaminas hidrosolubles requeridas en pequeñas cantidades, pero esenciales para el buen funcionamiento del organismo debido a que son las encargadas de la síntesis de proteínas, ADN y ARN, y además son necesarias para la formación de glóbulos rojos. Estos funcionan como coenzimas, el exceso de este tipo de vitaminas es excretado por la orina con excepción de la Vitamina B12 la cual tiene su reserva en el hígado, por esta razón las intoxicaciones por vitaminas hidrosolubles es poco común. La vitamina B12 se encuentra solamente en alimentos de origen animal, aunque el acido fólico también se puede encontrar en alimentos tanto de origen vegetal como animal, por eso en personas con una estricta dieta vegetariana tienen que adquirir suplementos de estas vitaminas, sino corren el riesgo de desarrollar síntomas y signos específicos, como por ejemplo las deposiciones diarreicas, mareos, perdida de los sabores en los alimentos entre otras.

Una de las  consecuencias de la deficiencia de estas vitaminas es la anemia perniciosa que es una disminución de los glóbulos rojos en la sangre. Esta anemia es de tipo megaloblástica, es una patología producida por la carencia de Vitamina B12 y por consecuencia del ácido fólico, debido a que sin uno no funciona el otro. En este caso clínico el metabolismo, transporte y absorción de la vitamina B12 se ve afectado, aunque se necesiten pequeñas cantidades de estas vitaminas, son fundamentales para dos reacciones en el cuerpo por lo cual su adquisición es necesaria.

A continuación se presenta el estado de un paciente con este tipo de anemia, su diagnostico y tratamiento.

DESCRIPCION DEL CASO CLINICO

Paciente de 56 años quien consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en ataxia, polineuropatía, perdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareos. Al examen físico se encuentran una marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferentes exámenes entre ellos un hemograma con hemoglobina de 10 g/dl, hematocrito de 30% y un frote periférico que reporto anemia macrocitica hipocrómica

1. Describa los pasos del metabolismo norma de la vitamina B-12 y folatos en nuestro organismo. Incluyendo absorción, transporte, almacenamiento y excreción.

Metabolismo

Para ser útil a la célula, la cianocobalamina y la hidroxicobalamina deben ser convertidas en 5' desoxiadenosil y metilcobalamina, las formas coenzimáticamente activas de la cobalamina. Esto se logra por reducción y alquilación de las formas farmacológicas antes mencionadas. La cianocobalamina y la hidroxicobalamina son primero reducidas a Co2+ (cob(II)alamina) por reductasas dependientes de NADPH y NADH, que están presentes en las mitocondrias y los microsomas. Durante esta reducción, el cianuro y el hidroxilo son desplazados del metal. Una parte de las cob(II) alaminas son reducidas en la mitocondria a la forma intensamente reducida Co+ (cob(I)alamina), la cual es alquilada por el ATP para formar 5' desoxiadenosilcobalamina en una reacción en la que la porción 5' desoxiadenosil del ATP es transferida a la cobalamina y los 3 fosfatos son liberados como trifosfato inorgánico. El resto de la cobalamina se une a la N5 metil-tetrahidrofolato-homocisteína metil transferasa citosólica, donde es convertida en metil cobalamina.

Cualquier alteración en estos pasos metabólicos puede producir defectos hereditarios del metabolismo de la vitamina B12 caracterizados por homocistinuria, aciduria metil malónica o ambos.

Funciones Metabólicas

La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones bioquímicas en la naturaleza, la mayoría de las cuales implican redistribución de hidrógenos (H) o de carbonos (C), como por ejemplo:

Reducción de ribonucleótidos (algunas bacterias).

Biosíntesis de la metionina(mamíferos). Isomerización del metilmalonato a succinato (mamíferos). Isomerización del b metil aspartato a glutamato(Clostridium tetanomor-phum). Conversión de aldehídos en dioles (algunas bacterias).

De estas reacciones, sólo 2 ocurren en los seres humanos. La primera es la síntesis del aminoácido metionina a partir de la homocisteína, reacción de especial interés, pues no sólo requiere metilcobalamina, sino también folatos como coenzima (metiltetrahidrofolato) y la segunda es un paso en el catabolismo del propionato, la conversión del metilmalonilCoA a succinilCoa.

ABSORCION

El tracto gastrointestinal humano está provisto de un complejo sistema para la absorción eficiente de las mínimas cantidades de vitamina B12 de la dieta, el cual consta de 5 pasos:

Liberación de las cobalaminas de los alimentos. Unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas del estómago. Digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas

pancreáticas con transferencia solamente de las cobalaminas al factor intrínseco (FI).

Adhesión del complejo vitamina B12- FI al receptor específico en el íleon. Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II (TcII) (fig. 2).

 En el estómago la vitamina B12 es liberada del alimento por digestión péptica, proceso esencial para la absorción normal de ésta. Una vez liberadas del alimento, las cobalaminas y sus análogos son unidas por las cobalofilinas, también llamadas haptocorrinas o proteínas R, que son glicoproteínas de 66 KD de peso molecular con una elevada afinidad de unión al pH ácido de las secreciones gástricas. Estas proteínas R constituyen un grupo inmunológicamente relacionado compuesto por un polipéptido simple variable sustituido con oligosacáridos que terminan con diferentes cantidades de ácido siálico. Se encuentran en la leche, el plasma, la saliva, el jugo gástrico y otros fluidos corporales y se plantea que son sintetizadas por los órganos que las secretan y por los fagocitos, pero son incapaces de promover la absorción intestinal de la vitamina B12.

En el estómago además se produce la secreción, por las células parietales del fundus y el cardias, del FI, que es una glicoproteína termolábil, estable en medio alcalino y resistente a la digestión proteolítica, que une cobalaminas con alta afinidad (Ka=1010/mol) y especificidad (no une los análogos de la cobalamina). Es un monómero de aproximadamente 45 KD de peso molecular codificado por un gen en el cromosoma 11, compuesto aproxima-damente por el 15 % de carbohidratos y unos 350 residuos aminoacídicos en su porción proteica. Cuenta en su estructura con 2 sitios específicos de unión: uno para la cobalamina, situado cerca del extremo carboxilo terminal y el segundo para un receptor específico ileal, ubicado cerca del extremo amino terminal de la molécula. En presencia de cobalamina, 2 moléculas del monómero se combinan rápidamente para formar un dímero que une 2 moléculas de vitamina B12. Cada miligramo de FI une aproximadamente 30 m g de cobalamina y la cantidad de esta proteína secretada diariamente es suficiente para unir de 40 a 80 m g de vitamina B12.

La secreción de FI está a cargo de las mismas células que producen al ácido clorhídrico, por lo que es estimulada por la presencia de alimentos en el estómago, por la gastrina e histamina, y se encuentra bajo control vagal parcial. Además es inhibida por atropina y vagotomía, somatostatina y por bloqueadores del receptor H2 de la histamina como la cimetidina y el omeprazol. Cuando los complejos proteína R- vitamina B12 pasan al duodeno, son expuestos a las proteasas pancreáticas, al pH alcalino del intestino, la proteína R es degradada y la vitamina B12 es liberada del complejo y se une al FI para formar el complejo vitamina B12-FI. Estos complejos son muy resistentes a la digestión, por lo que transitan a través del intestino delgado hasta llegar al íleon, que es el sitio de absorción de la cobalamina, ya que los enterocitos ileales son altamente específicos para esta función. Al alcanzar el íleon, los complejos vitamina B12-FI comienzan a unirse a receptores específicos de la membrana de las microvellosidades de la célula mucosa, proceso que se verifica a pH entre 6,4 y 8,4 y requiere la presencia de cationes divalentes, especialmente calcio (Ca2+), pero no necesita energía metabólica. La presencia de estos receptores aumenta en frecuencia al aproximarse al íleon terminal, siendo su densidad máxima en la vecindad de la válvula íleocecal. Este receptor consta de 2 subunidades y tiene una secuencia aminoacídica muy semejante al FI, lo que sugiere un origen evolutivo por duplicación de genes.

Posteriormente, el receptor unido al complejo vitamina B12-FI es internalizado por endocitosis, pasando a los lisosomas, donde después de un período de 4 a 5 horas se libera la cobalamina. Las moléculas de receptores reciclan hacia las microvellosidades para la captación de nuevos complejos vitamina B12-FI. Por su parte, la vitamina B12 libre en el citosol del enterocito se une a la transcobalamina II, glicoproteína de transporte que se encarga de su distribución a los tejidos y los hematíes, y pasa al sistema portal. Este proceso dura varias horas y el máximo de la vitamina en sangre se alcanza aproximadamente 8 horas después de la ingestión.

Cuando llegan al intestino cantidades fisiológicas de vitamina B12 el FI es imprescindible para su absorción, pero cuando alcanzan la luz intestinal grandes cantidades, dosis farmacológicas del orden de 1 o más miligramos, la cobalamina atraviesa la barrera entérica por simple difusión y puede aparecer en sangre antes que en el caso de la ingestión de cantidades fisiológicas. Esta ventaja es utilizada en individuos en los que se desee evitar el empleo de la vía parenteral para la administración del tratamiento.

Como los folatos, la cobalamina participa en una circulación enterohepática. Entre 0,5 y 9 m g de cobalamina son secretados diariamente en la bilis unidos a una proteína R. Estos complejos cobalamina-proteína R son tratados en el intestino exactamente igual que aquellos que provienen del estómago, o sea, la cobalamina es liberada por digestión de la proteína R por las proteasas pancreáticas y entonces es tomada por el FI y reabsorbida. Se ha estimado que del 65 al 75 % de la cobalamina biliar es reabsorbida por este mecanismo.

Esta circulación enterohepática genera un importante ahorro de vitamina B12 y permite comprender que cuando la carencia es por una insuficiencia dietética pura, el déficit se manifiesta más tardíamente (entre 3 y 4 años).

Vitamina B12

La vitamina B12 sólo resulta sintetizada por los microorganismos y puede adquirirse por la ingestión de carnes en las cuales ya existe acumulada la vitamina y por la ingestión de vegetales contaminados con microorganismos.

Bajo condiciones fisiológicas hay 3 tipos de proteínas que se unen a la vitamina B12 para su absorción: la haptocorrina, el factor intrínseco y la transcobalamina. La cobalamina casi nunca se encuentra libre sino conjugada con alguna de estas proteínas.

La vitamina es liberada de los alimentos por la acción de los ácidos y la pepsina del estómago, aquí se une con la haptocorrina secretada en la saliva con una afinidad que persiste al pH ácido del jugo gástrico. En el duodeno la haptocorrina se hidroliza por las enzimas pancreáticas y la cobalamina se une al factor intrínseco secretado del estómago, que presumiblemente la envuelve protegiéndola de las enzimas proteolíticas. Este complejo es absorbido por un receptor específico en el Íleon. La unión al receptor capacita al complejo factor intrínseco-B12 entrar en las células entéricas; dentro de la célula el factor intrínseco se degrada y la cobalamina es liberada, uniéndose a la transcobalamina II la cual la transporta a la circulación portal (fig. 4).

Aunque la transcobalamina II es un pool metabólicamente importante de vitamina B12 en el plasma por ser el transportador de la vitamina a los tejidos extrahepáticos metabólicamente activos (médula ósea y cerebro principalmente), ésta representa sólo el 20 % del total circulante; cerca del 80 % de la vitamina B12 está unida a la transcobalamina I y III.

La transcobalamina I parece actuar como almacén de la vitamina con una larga vida media de 7 a 10 d y no parece estar envuelta en la toma tisular o transporte intertisular de vitamina. La transcobalamina III es rápidamente aclarada por el hígado con una vida media de 5 min, y parece proveer un mecanismo para regresar vitamina B12 y sus metabolitos de los tejidos periféricos a el hígado, que es el órgano fundamental de almacenamiento.

Existe poca información acerca de su biodisponibilidad en las fuentes dietéticas.

2. Relación entre el metabolismo de la Vitamina B12 y el Ácido Fólico

Se relaciona en que el metabolismo de la vitamina B12 no se puede llevar a cabo ya que esta vitamina es completamente dependiente del folato. Las únicas dos reacciones en las que participan son:

En la conversión de homocisteína a metionina gracias al tetrahidrofolato.

La conversión de metilmalonil –CoA a succinil –CoA.

Debido a la dependencia de una con la otra, la deficiencia de vitamina B12 en la anemia megaloblástica se debe contrarrestar con la administración del acido fólico, ya que sin este la vitamina B12 no es posible metabolizarla eficientemente.

3. En que consiste la trampa de folato?

La trampa de folatos se refiere a la acumulación de N5-metiltetrahidrofolato en las células por deficiencia de vitamina B12, lo que da lugar a que no se inhiba la reacción de conversión de homocisteína a metionina que llevaría a cabo el N5-MTHF; consumiéndose este último. Dicha acumulación tiene como consecuencia el bloqueo de las funciones metabólicas de ácido fólico.

4. Causas de deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

Mecanismo ExplicaciónDieta vegetariana estricta La cobalamina no se encuentra en alimentos de

origen vegetal, solamente en alimentos de origen animal. El hígado es una fuente de esta vitamina.

Falta de factor intrínseco (FI) La mayoría de veces se presenta en personas mayores de 50 años, debido a una disminución de ácidos grasos y de FI, afectando la absorción de vitamina B12. También se presenta por causas genéticas (Enfermedad de Biermer).

Abuso de laxantes Los niveles de la cobalamina disminuyen debido a que su mecanismo de absorción es complicado (unión de la vitamina al factor intrínseco, proteína).

Disfunción ileal Puede ocurrir por la existencia abundante de bacterias o parásitos que consumen la cobalamina. Otras de las causas de la difunción ileal es la pérdida de este tramo del intestino o

alguna enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

Insuficiencia pancreática Páncreas no fabrica ni secreta adecuadamente el jugo digestivo o también en caso de pacientes sin estómago, debido a una operación.

Síndrome de hipersecreción ácida Destruye el ácido en exceso a las proteínas encargadas de unirse a la cobalamina

5. ¿Cuáles son las reacciones que requieren coenzimas que sean derivadas de Vitamina B-12 y ácido fólico?

En la Vitamina B12 son: Trampa del tetrahidrofolato, en la conversión de la homocisteina a metionina, coenzima de la homocisteina metil trasferasa. Y en la conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA, la forma de la vitamina es la 5'-desoxiadeno-silcobalamina.

En el Ácido Fólico son: En la trampa del tetrahidrofolato junto con la vitamina B12 como coenzima de la homocisteina metil transferasa (enzima), la forma activa de la vitamina es N5 MTHF .

En la Síntesis de purinas , en la reaccion 1 de ribonucletido de glicinamida (GAR) a Ribonucleotido de formilglicinamida (FGAR) como coenzima de GAR-transformilasa y en la reaccion 10 de Ribonucleotido de 5-aminoimidazol-4(N-succinilcarboxamida) (SACAIR) a Ribonucleotido de 5-formilaminoimadazol-4-carboxamida (FAICAR) como coenzima AICAR-transformilasa. La forma activa de las dos reacciones es N10-formil-THF.

En la síntesis de trifosfatos de pirimidina, en la reaccion de dUMP a TMP funciona como coenzima de la Timidilato-sintasa.

6. Relacione cada uno de los síntomas y signos del paciente con la deficiencia vitamínica, explicando dicha reacción desde el punto de vista bioquímico

Ataxia y poli neuropatía, se da por la deficiencia de las coenzimas de la B12 principalmente la reacción de isomerización del metilmalonilCoA a succinil Co A, esta reacción es de gran importancia en la reutilización mitocondrial del propoonilCoA, procedente de la oxidación de los ácidos graos de cadena impar, a través del ciclo de Krebs. La deficiencia de esta coenzima produce defectos desmielinizantes del sistema nervioso central que producen daños a nivel d la sensibilidad en miembros inferiores y la baja capacidad para coordinar los movimientos (marcha ataxica) por el daño en los

cordones de la medula espinal, es decir, que a medida que se produce la desmielinización se dificulta la conducción de los impulsos nervioso en los axones.

Perdida del sabor de los alimentos, La internalización de los folatos extracelulares se produce por un mecanismo de transporte activo. La conversión de los monoglutamatos a poliglutamatos asegura la presencia de folatos en el interior de las células. La poliglutamación requiere una reducción previa del ácido fólico a ácido FH4, o la desmetilación de la forma circulante 5 metil-FH4, a través de la reacción 7, dependiente de la vitamina B12.

Para ejercer su función en el interior de las células, el ácido fólico tiene que estar en su forma más reducida (FH4), por lo que debe existir un mecanismo de regeneración intracelular que se realiza mediante la acción de la enzima folato reductasa con la intervención de NADPH como donador de hidrógeno.

La inhibición de esta reacción por el metotrexate u otros inhibidores de la dihidrofolatorreductasa impide la síntesis de timidilato, y por ende, la replicación celular. Es por ello que el paciente presenta una lengua lisa y perdida de sabor por la atrofia de las papilas gustativas.

Por lo mismo del las alteraciones en el epitelio, en el intestino también pasa igual, en donde la alteración en las vellosidades intestinales provoca las deposiciones diarreicas diarreas. Y los mareas por la mala absorción de alimentos que el paciente está presentando.

7. ¿Cuáles son los valores normales de vitamina B-12 en plasma? ¿en cuales tejidos y en que formas químicas se encuentra?

Los valores normales de la vitamina B-12 en el plasma son de 200 a 900 pg/ml (picogramos por mililitro).

El cuerpo puede almacenar vitamina B12 por años en el hígado que es el órgano fundamental de almacenamiento.

La vitamina B-12 existe en varias formas químicas en los tejidos corporales, se almacena en los lisosomas de las células como hidroxocobolamina, también llamada hidroxicobolamina o B-12a. En esta forma, el cobalto se encuentra en su estado de oxidación +3. Esta no es una forma activa de coenzima de la vitamina. Tras la señalización de ser requerido, la hidroxocobalina (OHCbl) es secretada de los lisosomas y combinada temporalmente con glutatión, formando glutationilcobalamina (GSCbl). Esto ocurre en el citosol de las células. La GSCbl puede permanecer en el citosol, en donde la cobalamina +2 o B12r es llevada hasta el complejo enzimático de la metionina sintetasa, o puede entrar en la mitocondria, en donde es procesada aun mas, para formar adenosilcobalamina. La hidroxicobalamina y la cianocobalamina (vitamina B12) son formas no fisiológicas de la cobalamina en el organismo se transforman en metil y 5' desoxiadenosil que son las formas fisiológicamente activas o coenzimas de la vitamina B12. En el metabolismo humano solo se sabe de dos usos de la coenzima de la cobalamina: adenosilcobalamina para el procesamiento del metilmalonato en succinato, y metilcobalamina para el procesamiento de la homocisteina en metionina.

La mayor parte de la vitamina B12 de las células y el hígado se encuentra en las mitocondrias en forma de 5' desoxiadenosilcobalamina, mientras que la metilcobalamina es la principal forma de cobalamina en el plasma, aunque pequeñas cantidades de esta coenzima se pueden encontrar en las células.

8. ¿Como se diferencia clínicamente una deficiencia de Folatos de una deficiencia de B12?

Clínicamente la deficiencia de Folatos y de Vitamina B12 se manifiestan de la misma manera. Las diferencias entre estas dos deficiencias sería mas a nivel causal, mientras que en la Vitamina B12 se debe a una alteración en el factor intrínseco secretado por las células parietales del estómago, la deficiencia de Folatos se debe a una ingesta inadecuada, absorción obstaculizada, el metabolismo deteriorado o al aumento de la demanda causado por razones como el embarazo en la mujer.

9. ¿A que se le llama anemia perniciosa?

Es un tipo de anemia; a menudo fatal de los ancianos, causado por la disminución en los glóbulos rojos por destrucción acelerada de eritrocitos por alteraciones estructurales causadas por carencia de vitamina B12 absorbida en forma activa de folatos. El mecanismo por el cual se explica esto es debido a la falta del factor intrínseco en el estomago impidiendo la absorción de la vitamina B12 en el íleon terminal, bloqueando el metabolismo del acido fólico, originando la deficiencia de folato funcional así como un deterioro neurológico progresivo. Se caracterizada por la presencia de glóbulos rojos muy grandes; En vez de tener forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser esféricos u ovalados Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida.

10. ¿Cómo se confirma el diagnostico de Anemia Perniciosa?

Hemograma completo: Índice elevado de VCM (Volumen Corpuscular Medio) y valores anormales de hierro en los Hematíes con riesgo de hemólisis, disminución de la Hemoglobina y el Hematocrito. Puede haber leucopenia y neutrófilos hipersegmentados, plaquetas bajas y los reticulocitos pueden tender a la baja. La LDH Sérica puede estar aumentada reflejando la hematopoyesis ineficaz y el incremento de la tendencia a hemólisis. La ferritina sérica puede estar elevada lo que concuerda con la existencia de hemólisis.

11. ¿Cuál es el tratamiento para la anemia perniciosa?

Inyecciones mensuales de vitamina B12. En las personas con una deficiencia severa, las inyecciones se administran con mas frecuencia al principio. En pacientes de edad avanzada con atrofia gástrica se recomienda tomar suplementos orales de vitamina B12 además de las inyecciones.

Una dieta balanceada es esencial para proporcionar otros elementos tales como, ácido fólico, hierro y vitamina C, para el desarrollo de glóbulos blancos saludables.

CONCLUSIONES

La anemia perniciosa es de tipo megaloblastica y se debe a una malformación en los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber la vitamina B12 del tubo digestivo.

La relación de la vitamina b12 y acido fólico con la anemia perniciosa es la siguiente:Por la deficiencia de vitamina B12, es provocada la anemia Perniciosa esto debido a la falta del factor intrínseco en el estomago, esto interrumpe la absorción de la vitamina en el íleon terminal y a la vez esto bloquea el metabolismo del acido fólico originando la deficiencia de esta que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos muy grandes.

Para el diagnostico de la anemia perniciosa se utiliza el análisis de hemograma total que es una de las pruebas de laboratorios de hematología.Este análisis nos sirve como indicados de los progresos del paciente en algunos estados de anemia.Este incluye 6 mediciones:

1. Número de glóbulos blancos (“White Blood Cells” o WBC, por sus siglas en inglés) Los glóbulos blancos combaten las infecciones y se miden en miles por milímetro cúbico (K/uL) de sangre. Un conteo de WBC determinado en 4.8 K/uL es equivalente a 4,800 células.

2. Número de glóbulos rojos (“Red Blood Cells” oRBC, por sus siglas en inglés) Los glóbulos rojos transportan el oxígeno hacia lostejidos del cuerpo y eliminan los productos dedesecho de los mismos. Estas células tambiéncontienen hemoglobina. Los glóbulos rojos semiden en millones por milímetro cúbico (mil/uL) de sangre.

3. Valor de hemoglobina (“Hemoglobin” o HGB, por sus siglas en inglés)La hemoglobina le da a los glóbulos rojos su color.La hemoglobina transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos y lleva el dióxido de carbono (productos de desecho) desde los tejidos.

4. Número de plaquetas

Las plaquetas ayudan a detener las hemorragias mediante la formación de coágulos sanguíneos. Éstas se miden en miles por milímetro cúbico (K/uL) de sangre. Un número de plaquetas de 200 K/uL corresponde a 200,000 células.

5. Valor de hematocrito (“Hematocrit” o HCT, por sus siglas en inglés) El hematocrito es el porcentaje de glóbulos rojos en relación con el volumen sanguíneo total.

6. Índices Eritrocitarios: Volumen Corpuscular Medio (VMC), Hemoglobina Corpuscular Media (HCM) y Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM)

El acido fólico se almacena en el hígado en forma reducida y conjugada o lo convierte en metil- FH4 que es secretado en bilis y reabsorbido en la mucosa intestinal; por lo contrario la Vitamina B12 que estas están unidas a las transcobalinas I Y II, La I parece actuar como almacén y la II es aclarada por el hígado con una vida media de 5min y provee un mecanismo para regresar la vitamina B12 y sus metabolitos de los tejidos periféricos a el hígado, que es el órgano fundamental de almacenamiento.

En el plasma se encuentra 200 a 900 pg/ml (picogramos por mililitro) de vitamina B12 y la mitad de folato libre el resto de folato está unido a la albumina.

LISTADO DE DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

Otras causas de macrocitosis

- Alcoholismo

- Enfermedad hepática

- Hipotiroidismo: se ve en su sintomatología, como alteraciones en los análisis de sangre

o Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia

microcítica por metrorragia en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo

o Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.

o Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.

o Elevación de CPK, tanto muscular como cardiaca.

o Hiponatremia dilucional.

o Aumento de enzimas aminotransferasa.

o Disminución de hormonas tiroideas.

o La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuido en el

hipotiroidismo secundario y terciario.

Glosario

VCM :Es un índice sanguíneo que permite medir el tamaño promedio de los glóbulos rojos.

Hematocrito : Es la diferencia entre el número de elementos formes que se encuentran en el plasma y el volumen total de plasma sanguíneo.

Ataxia : Síntoma caracterizado por provocar descoordinación en los movimientos del cuerpo.

Célula blástica : (Del griego blastos, germen). Cualquier célula inmadura, como un eritroblasto o un linfoblasto.

Polineuropatía : Neuropatía es un síndrome neurológico que incluye todas las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico. Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. La neuropatía periférica puede involucrar daño a un solo nervio o a un grupo de nervios (monomeuropatia o puede aferctar a multiples nervios (polineuropatia)

Ataxia : La ataxia es un síntoma, no es una enfermedad específica o un diagnóstico. Ataxia quiere decir torpeza o pérdida de coordinación. La ataxia puede afectar a los dedos y manos, a los brazos y piernas, al cuerpo, al habla, o a los movimientos oculares. Esta pérdida de coordinación puede ser causada por varios y diversos condicionantes médicos y neurológicos: por esta razón, es importante que una persona con ataxia busque atención médica para determinar la causa subyacente del síntoma y conseguir el tratamiento apropiado.

Cobalamina : Es el otro nombre que se le da a la vitamina B-12. La cobalamina es un producto propio del metabolismo del organismo y no es consumible desde vegetales dado que no está presente en ninguno de ellos. Si puede encontrarse en fuentes animales, dado que ya ha sido sintetizada.

Bibliografía:

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NetDorctor. es. Revisión: Dr. Alfonso José Santiago Marí, especialista en Hematología; Dr. Flemming Andersen, especialista en Dermatología; Dr. Patrick Davey, especialista en Cardiología; Dra. Rachel Green, especialista en Hematología. ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 [En línea]. Publicado 12 de junio de 2011.

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