INSUF RENAL CRONICA - reeme.arizona.edu Renal Cronica.pdf · casos nuevos de IRC. ... . 2000. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA VASCULARES Patología arterial renal ... Reducción protéica

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA


OBJETIVOS GENERALESOBJETIVOS GENERALESConocer la fisiopatologConocer la fisiopatologíía y mecanismos a y mecanismos compensadores de la insuficiencia renal compensadores de la insuficiencia renal crcróónica.nica.ConocerConocer laslas manifestacionesmanifestaciones clclíínicasnicas..ConocerConocer el el tratamientotratamiento de la de la insuficienciainsuficienciarenal renal crcróónicanica..ConocerConocer laslas situacionessituaciones de de urgenciaurgencia..


HISTORIAHISTORIA1840 : uremia o contaminaci1840 : uremia o contaminacióón de sangre n de sangre con orina. con orina. PiorryPiorry..AzotemiaAzotemia: acumulaci: acumulacióón de nitrn de nitróógeno en geno en sangre.sangre.KolffKolff et al.1923 et al.1923 GanterGanter primer diprimer diáálisis lisis peritoneal.peritoneal.1943 hemodi1943 hemodiáálisis en humanos.lisis en humanos.

TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL


HISTORIAHISTORIA1960 1960 ScribnerScribner 1960 desarrolla el aparato de 1960 desarrolla el aparato de derivaciderivacióón arteriovenosa externa.n arteriovenosa externa.1966 1966 BresciaBrescia y y CiminoCimino desarrollan la fdesarrollan la fíístula stula arteriovenosa subcutarteriovenosa subcutáánea. nea. 1968 1968 TenckoffTenckoff desarrolla un catdesarrolla un catééter de hule ter de hule de silicde silicóón.n.1976 1976 PopovichPopovich y y MontierMontier didiáálisis peritoneal lisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA).continua ambulatoria (DPCA).

TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL


CONCEPTOCONCEPTOEs la repercusiEs la repercusióón funcional de la pn funcional de la péérdida rdida irreversible de irreversible de nefronesnefrones como consecuencia como consecuencia de la evolucide la evolucióón de las n de las nefropatnefropatííasas crcróónicas.nicas.Es la pEs la péérdida progresiva e irreversible de las rdida progresiva e irreversible de las funciones renales.funciones renales.El sEl sííndrome clndrome clíínico provocado es la uremia.nico provocado es la uremia.

TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILLPETER ROSEN 5a ed.


EPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAAEn 1996 en E.U.A. se En 1996 en E.U.A. se reportaronreportaron 73091 73091 casoscasos nuevosnuevos de IRC.de IRC.FrecuenciaFrecuencia de 2.7 de 2.7 porpor 10 00010 000PrevalenciaPrevalencia de 10.4 de 10.4 porpor 10 00010 000EdadEdad de 45 a 64 de 45 a 64 aaññosos

Am J. Kidney Dis32 (suppl I). 2000


MORTALIDADMORTALIDADComplicaciones cardComplicaciones cardííacas 50%acas 50%Infecciones un 25%Infecciones un 25%Enfermedades Enfermedades cerebrovascularescerebrovasculares un 6%un 6%Enfermedades malignas de 1 a 4%Enfermedades malignas de 1 a 4%Un 25% abandona la diUn 25% abandona la diáálisis peritoneal.lisis peritoneal.

Am J. Kidney Dis32 (suppl I). 2000


VASCULARESVASCULARES

PatologPatologíía arterial renala arterial renalNefroesclerosisNefroesclerosishipertensivahipertensiva

OBSTRUCTIVASOBSTRUCTIVASNefrolitiasisNefrolitiasisTuberculosis Tuberculosis ureteralureteralFibrosis retroperitonealFibrosis retroperitonealTumoresTumoresretroperitonealesretroperitonealesObstrucciObstruccióónn prostprostááticaticaCongCongéénitanita

ETIOLOGÍA

BARRY M. BRENNER5a ed. The Kidney.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAGLOMERULARESGLOMERULARES

GlomerulopatGlomerulopatííasasprimariasprimariasGN GN esclerosanteesclerosante focalfocalGN GN membranoprolifemembranoprolife--rativarativaGN GN membranosamembranosaGN con GN con semilunassemilunasNefropatNefropatííaa porpor IgAIgA

GlomerulopatGlomerulopatííasassecundariassecundariasNefropatNefropatííaa diabdiabééticaticaEnfermedad del Enfermedad del colcoláágenogenoAmiloidosisAmiloidosisPostinfecciosasPostinfecciosasNefropatNefropatííaa por VIHpor VIH



TUBULOINTERSTICIALESTUBULOINTERSTICIALESNefrotoxinasNefrotoxinasNefropatNefropatííaa porporanalganalgéésicossicosHipercalcemia/nefrocalHipercalcemia/nefrocalcinosiscinosisMielomaMieloma mmúúltipleltiple

NefropatNefropatííaa porpor reflujoreflujoNefropatNefropatííaa falciformefalciformePielonefritisPielonefritis crcróónicanicaTuberculosisTuberculosis



HEREDITARIASHEREDITARIAS

EnfermedadEnfermedad poliqupoliquíísticastica renalrenalSindromeSindrome de de AlportAlportEnfermedadEnfermedad ququíísticastica medularmedular


INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAETIOLOGETIOLOGÍÍAA %%

NefropatNefropatííaaDiabDiabééticatica

3636

HipertensiHipertensióónnarterialarterial

3030

GlomerulonefritisGlomerulonefritiscrcróónicanica

1212

RiRiññonesonesPoliquPoliquíísticossticos

33

NefropatNefropatííaa intersticialintersticialcrcróónicanica

33

UropatUropatííaaobstructivaobstructiva

22

EnfermedadesEnfermedadesDel Del colcoláágenogeno

22Clin Nephrol 2001March 196-200

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICABASES BIOQUIMICAS DE LA IRCBASES BIOQUIMICAS DE LA IRC

SubstanciasSubstancias DeficitariasDeficitarias SubstanciasSubstancias en en excesoexceso

EritroproyetinaEritroproyetina UreaUrea--guanidinasguanidinas--poliaminaspoliaminas

CalcitriolCalcitriol ((vitaminavitamina D D activadaactivada))

FosforoFosforo--potasiopotasio--hidrogenioneshidrogeniones--sodiosodio y y

aguaaguaCalcioCalcio ProlactinaProlactina

EstrogenoEstrogeno--testosteronatestosterona HomocisteinaHomocisteina


FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA

A) A) RetenciRetencióónn de de substanciassubstancias a a medidamedida quequese se pierdepierde el VFG.el VFG.

B) B) FaltaFalta de de producciproduccióónn de de otrasotras..

C) C) MecanismosMecanismos compensadorescompensadores..Am J Kidney DisApr 2002 347-52

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAHIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOHIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Producción PTH

Hiperfosfatemia

Calcemia

Reabsorción tubular de PExcresión

VFGRetención de fósforo

SE CANCELA EL AUMENTODE FOSFORO

SE NORMALIZA LA CALCEMIA

Am J Kidney DisApr 2002 347-52

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAAUMENTO DE HORMONA NATRIURAUMENTO DE HORMONA NATRIURÉÉTICATICA

Se mantiene el balance de NaA pesar de una disminución del VFG

No se compromete la excresión de NaAunque baja su carga filtrada

Reabsorción Na tubularFENA

Ann Int Med 200190: 741-47

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICADIURDIURÉÉSIS OSMSIS OSMÓÓTICATICA

Pérdida de nefronesAumento en la concentración de solutos

100%----30gr urea al día50%------30 gr urea

Urea plasmática aumenta al doble

Cada uno recibe el doblede carga osmótica

La concentración de osmolesArrastrara agua.

Pérdida de la capacidadde concentrar y diluir

la orina

ISOSTENURIAPOLIURIANICTURA Am J Kidney Dis

Apr 2002 347-52


MECANISMOS DE ADAPTACIMECANISMOS DE ADAPTACIÓÓN A LA N A LA PPÉÉRDIDA NEFRONALRDIDA NEFRONAL

HipertrofiaHipertrofia glomerularglomerular y tubulary tubularHiperfiltraciHiperfiltracióónn glomerularglomerular porpor::HipertrofiaHipertrofia glomerularglomerularVasoconstricciVasoconstriccióónn de la a. de la a. eferenteeferente y y dilatacidilatacióónn de la a. de la a. eferenteeferenteAumentoAumento del del flujoflujo capilarcapilar glomerularglomerular

N Eng J Med 20001260-66

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAMECANISMOS DE ADAPTACIMECANISMOS DE ADAPTACIÓÓN A LA N A LA

PPÉÉRDIDA NEFRONALRDIDA NEFRONALDisminuciDisminucióón de la reabsorcin de la reabsorcióón y aumento de n y aumento de la secrecila secrecióón tubular.n tubular.Se mantiene un balance de:Se mantiene un balance de:FFóósforosforoHidrHidróógenogenoSodioSodioPotasioPotasioAguaAgua Am J Kidney Dis

Apr 2002 347-52

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAFFÓÓSFORO:SFORO:Por acciPor accióón de PTH se reduce la reabsorcin de PTH se reduce la reabsorcióón de fn de fóósforo, sforo, manteniendo niveles normales. VFG de 30 a 40 manteniendo niveles normales. VFG de 30 a 40 mlml/min./min.

HIDROGENO:HIDROGENO:Aumento en la sAumento en la sííntesis de NH3 por los ntesis de NH3 por los ttúúbulosbuloshipertrhipertróóficos ficos remantentesremantentes, manteniendo un HCO3 normal. , manteniendo un HCO3 normal. VFG 30 a 40 VFG 30 a 40 mlml/min./min.

SODIO:SODIO:Aumento de la Aumento de la FENaFENa y disminuciy disminucióón de su absorcin de su absorcióón n tubular por:tubular por:

Hormona Hormona natriurnatriurééticaticaPPééptido auricular ptido auricular natriurnatriurééticoticoArrastre de sodio por diuresis osmArrastre de sodio por diuresis osmóóticatica..


POTASIO: VFG 10 ml/minPOTASIO: VFG 10 ml/minAumentoAumento de la FEK a de la FEK a nivelnivel tubulartubularAumentoAumento de la de la excreciexcrecióónn intestinal de Kintestinal de K

AGUA:AGUA:PPéérdidardida de de concentrarconcentrar y y diluirdiluir orinaorina, , aportesaportes porpor arribaarriba de de susu capacidadcapacidad de de dilucidilucióónn apareceaparece hiponatremiahiponatremiahipoosmolarhipoosmolar y lo y lo inversoinverso con con restriccionesrestricciones mayoresmayores a a susucapacidadcapacidad maxima de maxima de concentrarconcentrar

Am J Kidney DisApr 2002 347-52


CAMBIOS DEL MEDIO INTERNO SEGUN CAMBIOS DEL MEDIO INTERNO SEGUN EL GRADO DE INSUFICIENCIA RENALEL GRADO DE INSUFICIENCIA RENAL

Los elementos que se eliminan por filtraciLos elementos que se eliminan por filtracióón n glomerularglomerular (urea y (urea y creatininacreatinina) aumentan su ) aumentan su concentraciconcentracióón plasmn plasmáática en forma lineal tica en forma lineal con la pcon la péérdida de funcirdida de funcióón n glomerularglomerular..Substancias filtradas a nivel tubular Substancias filtradas a nivel tubular mantienen concentraciones normales.mantienen concentraciones normales.

Am J of Kidney DisNov 2001 Vol 38


SSÍÍNDROME URNDROME URÉÉMICOMICOManifestacionesManifestaciones clclíínicasnicas ocasionadasocasionadas porpor la la ppéérdidardida progresivaprogresiva de la de la funcifuncióónn renalrenalTFG se ha TFG se ha reducidoreducido de un 15 a 20%de un 15 a 20%AcumulaciAcumulacióónn de de toxinastoxinas ururéémicasmicasAfectaciAfectacióónn del balance del balance externoexterno de de sodiosodio y y aguaaguaSobrecargaSobrecarga de de liquidoliquido, , hipernatremiahipernatremia o o hiponatremiahiponatremia

NEPHRON 2001Vol 87; 223-230


SSÍÍNDROME URNDROME URÉÉMICOMICOAfectaciAfectacióónn del del equilibrioequilibrio áácidocido--basebaseIncapacidadIncapacidad parapara excretarexcretar amonioamonio y y fosfatosfosfatosRetenciRetencióónn de de fosfatosfosfatos y y ppéérdidardida de de capacidadcapacidad parapara sintetizarsintetizar 1,25 1,25 dihidroxicolecalciferoldihidroxicolecalciferolHipocalcemiaHipocalcemia, , hiperparatiroidismohiperparatiroidismosecundariosecundario y y osteodistrofiaosteodistrofia renalrenal

NEPHRON 2001Vol 87; 223-230


SSÍÍNDROME URNDROME URÉÉMICOMICOVFG VFG disminuyedisminuye a 35% a 35% asintomasintomááticosticosVFG VFG menormenor 15% se 15% se presentapresenta el el ssííndromendromeururéémicomico o o ““uremiauremia””La La acumulaciacumulacióónn de de sustanciassustancias ttóóxicasxicas, , laslasalteracionesalteraciones electrolelectrolííticasticas y y hormonaleshormonalescomocomo respuestarespuesta adaptativaadaptativa a la a la ppéérdidardidanefronalnefronal

NEPHRON 2001Vol. 89; 56-61


SINDROME URSINDROME URÉÉMICOMICOFISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA

CambiosCambios intracelularesintracelulares porpor acciaccióónn de de toxinastoxinas ururéémicasmicas::AumentoAumento de Na y Cade Na y CaDisminuciDisminucióónn de Kde K

NEPHRON 2001Vol. 89; 56-61


SSÍÍNDROME URNDROME URÉÉMICOMICOFISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA

DisfunciDisfuncióónn de de sistemassistemas::InsuficienciaInsuficiencia cardcardííacaaca porpor expansiexpansióónn del del VEC, HTA y anemiaVEC, HTA y anemiaInotrInotróópicopico negativonegativo de de laslas toxinastoxinas ururéémicasmicasInvolucraInvolucra otrasotras molmolééculasculas mmááss ttóóxicasxicas

NEPHRON 2001Vol. 89; 199-204

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICATOXINAS UREMICASTOXINAS UREMICAS TRANSTORNOS PRODUCIDOSTRANSTORNOS PRODUCIDOS

UREAUREA NNááuseausea, , vvóómitomito y y cefaleacefalea

CREATININACREATININA Vida media Vida media bajabaja de de eritrocitoseritrocitosBaja el Baja el hematocritohematocrito

METILGUANIDINAMETILGUANIDINA AlteracionesAlteraciones neurolneurolóógicasgicas, , aneane--miamia, , desnutricidesnutricióónn, , bajabaja calcitriolcalcitriol

ACIDO GUANIDIN SUCCINICOACIDO GUANIDIN SUCCINICO Baja Baja adhesividadadhesividad plaquetariaplaquetariaReduce Reduce inmunidadinmunidad celularcelular

MONOINOSITOLMONOINOSITOL DesmielinizaciDesmielinizacióónn

PTHPTH CalcificacionesCalcificaciones metastmetastáásicassicas, , anemia, anemia, miopatmiopatííaa, , cardiopatcardiopatííaa

2 MICROGLOBULINA2 MICROGLOBULINA DepDepóósitosito amiloideoamiloideo articulararticular

CITOQUINASCITOQUINAS AteromatosisAteromatosis, , coagulopatcoagulopatííaa


MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICAS

InstalaciInstalacióónn progresivaprogresivaDe De acuerdoacuerdo a la a la disminucidisminucióónn de VFGde VFGAlgunosAlgunos de de largalarga evolucievolucióónn, , despudespuééss de de instaladainstalada la la didiáálisislisisDe De lentalenta evolucievolucióónn antes de antes de iniciariniciar didiáálisislisis

Am J Kidney Dis. 2002978-983 Vol. 45


MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASCARDIOVASCULARES:CARDIOVASCULARES:SobrecargaSobrecarga de de volumenvolumen, anemia, , anemia, hiperlipidemiahiperlipidemia, , alteracionesalteraciones del del metabolismometabolismodel del calciocalcio y del y del ffóósforosforo e e hipertensihipertensióónnPericarditisPericarditis y y derramederrame pericpericáárdicordico..

Int Soc of NephrologyMayo 2003 Vol. 63


MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASPULMONARES:PULMONARES:PleuritisPleuritis ururéémicamica, con o sin , con o sin coleccionescoleccionesliquidasliquidasInfiltracionesInfiltraciones pulmonarespulmonares en alas de en alas de mariposamariposaDerrameDerrame pleuralpleural

Kidney Int 2001Vol. 59, Supll 78


MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASNEUROLNEUROLÓÓGICAS:GICAS:ObnubilaciObnubilacióónn, , somnolenciasomnolencia, crisis , crisis convulsivasconvulsivas..EncefalopatEncefalopatííaa ururéémicamica: : singultosingulto, , asterixisasterixis o o contraccionescontracciones mioclmioclóónicasnicas..DemenciaDemencia porpor didiáálisislisis..

Neurology ClinicsFeb 2002;Vol. 20



SISTEMA NERVIOSO PERIFSISTEMA NERVIOSO PERIFÉÉRICO:RICO:CalambresCalambres y y neuropatneuropatííaa sensitivomotorasensitivomotoradistaldistal““SindromeSindrome de de laslas piernaspiernas inquietasinquietas””

Neurology ClinicsFeb 2002;Vol. 20



DIGESTIVAS:DIGESTIVAS:Anorexia, Anorexia, nnááuseasuseas y y vvóómitomitoAcumulaciAcumulacióónn de de compuestoscompuestos nitrogenadosnitrogenadosSe Se correlacionancorrelacionan con el con el nivelnivel de BUNde BUN



MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASDERMATOLDERMATOLÓÓGICAS:GICAS:TinteTinte amarillentoamarillento, , escarchaescarcha ururéémicamica, , depdepóósitosito de urea en el de urea en el sudorsudor de la de la pielpiel, , halitosis halitosis ururéémicamica..PruritoPrurito difusodifuso porpor el el depdepóósitosito de de calciocalcio en la en la pielpiel..



MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASMUSCULOESQUELMUSCULOESQUELÉÉTICAS:TICAS:Dolor Dolor óóseoseo, , fracturasfracturas francasfrancas..ArtritisArtritis porpor depdepóósitosito de de cristalescristales de de hidroxiapatitahidroxiapatita ccáálcicalcica o de o de oxalatooxalato ccáálcicolcico..RupturaRuptura espontespontááneanea de de tendonestendones, , miopatmiopatííaa, , ssííndromendrome del del ttúúnelnel carpocarpo y y unauna artropatartropatííaaamiloideaamiloidea..



MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASINMUNOLINMUNOLÓÓGICAS:GICAS:AfectaciAfectacióónn de la de la inmunidadinmunidad tantotanto humoralhumoralcomocomo celularcelular..InfeccionesInfecciones comocomo causacausa principal de principal de mortalidadmortalidad..FrecuentementeFrecuentemente organismosorganismos oportunistasoportunistas..



MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASHEMATOLHEMATOLÓÓGICAS:GICAS:Anemia Anemia normocnormocííticatica normocrnormocróómicamica, , disminucidisminucióónn del del hemathematóócritocrito del 18 del 18 –– 25%25%AumentoAumento de la de la hemhemóólisislisis de de hemathematííeses..AumentoAumento de de hemorragiashemorragias porpor disfuncidisfuncióónnplaquetariaplaquetaria



MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASENDENDÓÓCRINAS Y METABCRINAS Y METABÓÓLICAS:LICAS:AmenorreaAmenorrea, , infertilidadinfertilidad, , disfuncidisfuncióónn sexual.sexual.IntoleranciaIntolerancia a la a la glucosaglucosa: : porpor aumentoaumento de de glucagonglucagon, , acidemiaacidemia y y reducireducióónn de K de K intracelularintracelular..La La insulinainsulina umentaumenta susu vidavida media.media.

Ann. Of Int Med 2002Vol. 136, no. 8


MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASENDOCRINAS Y METABENDOCRINAS Y METABÓÓLICAS:LICAS:HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia y y disminucidisminucióónn de de laslasHDL.HDL.AumentoAumento del del catabolismocatabolismo protprotééicoico: : desnutricidesnutricióónn protprotééicaica, , retardoretardo en la en la cicatrizacicicatrizacióónn, , ppéérdidardida de de masamasa muscular.muscular.


INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAMANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICAS

ELECTROLITOS Y ELECTROLITOS Y ÁÁCIDO BASE:CIDO BASE:ReducciReduccióónn del del bicarbonatobicarbonato..Acidosis Acidosis metabmetabóólicalica, , respiracirespiracióónn KussmaulKussmaul..HipercalemiaHipercalemia, , hiponatremiahiponatremia..ExpansiExpansióónn del VEC con edema, del VEC con edema, hipertensihipertensióónn e e insuficienciainsuficiencia ventricular ventricular izquierdaizquierda..



ENFOQUE DIAGNENFOQUE DIAGNÓÓSTICO STICO HISTORIA CLHISTORIA CLÍÍNICA:NICA:TiempoTiempo de de evolucievolucióónn de la de la enfermedadenfermedad..InicioInicio de de manifestacionesmanifestaciones clclíínicasnicasExExáámenesmenes de de laboratoriolaboratorio previosprevios..EnfocarEnfocar haciahacia algunaalguna etiologetiologííaa..RepercusiRepercusióónn sistsistéémicamica de la IRC.de la IRC.



ENFOQUE DIAGNENFOQUE DIAGNÓÓSTICOSTICOEXEXÁÁMEN FMEN FÍÍSICO:SICO:EtiologEtiologííaaPresiPresióón arterial, lesiones n arterial, lesiones vasculvasculííticasticas, , lesiones cutlesiones cutááneas, tofos, neas, tofos, úúlceras en lceras en mucosas, examen de fondo de ojo, soplos mucosas, examen de fondo de ojo, soplos cardcardííacos, tumores abdominales.acos, tumores abdominales.ExExáámenes prostmenes prostáático y ginecoltico y ginecolóógico.gico.



ENFOQUE DIAGNENFOQUE DIAGNÓÓSTICOSTICOEXEXÁÁMEN FMEN FÍÍSICO:SICO:RepercusiRepercusióónn sistsistéémicamica de la IRCde la IRCPalidezPalidez, , estadoestado nutricionalnutricional..ElementosElementos de de insuficienciainsuficiencia cardcardííacaaca, , frotesfrotespericpericáárdicosrdicos..ElementosElementos de de neuropatneuropatííaa y y miopatmiopatííaa..



ENFOQUE DIAGNENFOQUE DIAGNÓÓSTICOSTICOEXEXÁÁMENES DE LABORATORIO:MENES DE LABORATORIO:CronicidadCronicidad: : ultrasonidoultrasonido renal.renal.EtiologEtiologííaa: : exexáámenmen general de general de orinaorina, , hemogramahemograma, , glucemiaglucemia, , uricemiauricemia..LaboratorioLaboratorio inmunolinmunolóógicogico: ANA, C3, ANCA.: ANA, C3, ANCA.ElectroforesisElectroforesis de de proteproteíínasnas, , crioglobulinascrioglobulinas..BiopsiaBiopsia renal.renal.

Peter Rosen 5a. EdMc Graw Hill


ENFOQUE DIAGNENFOQUE DIAGNÓÓSTICOSTICOEXEXÁÁMENES DE LABORATORIO:MENES DE LABORATORIO:NitrNitróógenogeno ururééicoicoElectrolitosElectrolitosEstadoEstado áácidocido--basebaseCalcioCalcio, , ffóósforosforoHemoglobinaHemoglobina y y hemathematóócritocrito

Peter Rosen 5a. EdMc Graw Hill


FACTORES DESCOMPENSANTESFACTORES DESCOMPENSANTESContracciContraccióónn del VEC.del VEC.AdministraciAdministracióónn de de nefrotnefrotóóxicosxicos..UropatUropatííaa obstructivaobstructiva..AgravamientoAgravamiento de de algunaalguna glomerulopatglomerulopatííaa..InsuficienciaInsuficiencia cardcardííacaaca..PielonefrPielonefríítistis agudaaguda..EnfermedadEnfermedad renovascularrenovascular



TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICO DICO EVITAR LA PROGRESIEVITAR LA PROGRESIÓÓN DEL DAN DEL DAÑÑO YA O YA

ESTABLECIDOESTABLECIDONefropatNefropatííaa diabdiabééticatica. . EnfermedadEnfermedad de Berger.de Berger.NefropatNefropatííaa porpor reflujoreflujo. . CualquierCualquier nefropatnefropatííaa con con proteinuriaproteinuria..



TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICOEVITAR LA PROGRESIEVITAR LA PROGRESIÓÓN DE DAN DE DAÑÑO YA O YA

ESTABLECIDOESTABLECIDOControl de la Control de la presipresióónn arterial.arterial.UsoUso de IECA.de IECA.Control de Control de hiperglucemiahiperglucemia..ReducciReduccióónn del del aporteaporte protprotééicoico..Control de la Control de la hiperlipidemiahiperlipidemia..

N Eng J Med 2003Jan Vol. 348;(4)


TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICOCONTROL Y PREVENCICONTROL Y PREVENCIÓÓN DE LAS N DE LAS

ALTERACIONES PROVOCADASALTERACIONES PROVOCADASDietaDieta::ReducciReduccióónn protprotééicaica de 0.6 a 0.8 de 0.6 a 0.8 grgr/kg/kgAdecuaciAdecuacióónn del del aporteaporte de Na a de Na a cadacadapacientepaciente. 75 a 100mEq al . 75 a 100mEq al diadia..



TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICOCONTROL Y PREVENCICONTROL Y PREVENCIÓÓN DE LAS N DE LAS

ALTERACIONES PROVOCADASALTERACIONES PROVOCADASControl de la Control de la presipresióónn arterialarterialCifrasCifras de 140/90mmHg de 140/90mmHg -- VFG 10 ml/minVFG 10 ml/minPAM 100 mmHg PAM 100 mmHg –– VFG > 10 ml/minVFG > 10 ml/min


INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICATRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICO

CONTROL Y PREVENCION DE LAS CONTROL Y PREVENCION DE LAS ALTERACIONES PROVOCADASALTERACIONES PROVOCADAS

Control de la Control de la insuficienciainsuficiencia cardcardííacaacaCorrigiendoCorrigiendo la la hipervolhipervoléémiamia, la , la hipertensihipertensióónny la anemia.y la anemia.InvestigarInvestigar enfermedadenfermedad coronariacoronaria..UsoUso de IECA y de IECA y vasodilatadoresvasodilatadores..



CONTROL Y PREVENCICONTROL Y PREVENCIÓÓN DE LAS N DE LAS ALTERACIONES PROVOCADASALTERACIONES PROVOCADAS

Control del Control del metabolismometabolismo del del calciocalcio y y ffóósforosforoEvitarEvitar alimentosalimentos ricosricos en en ffóósforosforo..SuplementoSuplemento de de vitaminavitamina D.D.No No usarusar aluminioaluminio..Control de la acidosis.Control de la acidosis.



CONTROL DE OTROS TRANSTORNOS CONTROL DE OTROS TRANSTORNOS METABMETABÓÓLICOSLICOS

AporteAporte adecuadoadecuado de de aguaagua..AporteAporte adecuadoadecuado de Na a de Na a cadacada pacientepaciente..VigilarVigilar aporteaporte de K:de K:VFG 30 a 10 ml/min VFG 30 a 10 ml/min tolerantoleran la la dietadieta normalnormalVFG VFG menormenor a 10 ml/min a 10 ml/min riesgoriesgo de de hipercalemiahipercalemia



TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICOCONTROL DE LA ANEMIACONTROL DE LA ANEMIA

MantenerMantener HbHb de 10mg/dl y de 10mg/dl y HtoHto de 30%de 30%AporteAporte de de hierrohierro, , áácidocido ffóólicolico y y piridoxinapiridoxina..EritropoyetinaEritropoyetina..NO USAR TRANSFUSIONES SALVO EN NO USAR TRANSFUSIONES SALVO EN CASO DE EMERGENCIA HEMODINCASO DE EMERGENCIA HEMODINÁÁMICAMICA



TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICOREVISAR FREVISAR FÁÁRMACOS QUE RECIBERMACOS QUE RECIBE

DeterioroDeterioro de de funcifuncióónn renal renal remanenteremanente..FFáármacosrmacos usadosusados librementelibremente..ModificacionesModificaciones levesleves o o moderadasmoderadas en en dosisdosisGrandesGrandes modificacionesmodificaciones en en susu posologposologííaa..De De usouso contraindicadocontraindicado..



TRATAMIENTO MTRATAMIENTO MÉÉDICODICOTERAPIA DE REEMPLAZOTERAPIA DE REEMPLAZO

CuandoCuando la VFG la VFG eses menormenor de 10ml/minde 10ml/minDiDiáálisislisis peritoneal peritoneal crcróónicanicaHemodiHemodiáálisislisis crcróónicanicaTransplanteTransplante renalrenal

N Eng J of MedMay 2000; vol 338


TRATAMIENTOTRATAMIENTOHEMODIHEMODIÁÁLISISLISIS

FFíístulastula arteriovenosaarteriovenosa..VVííaa subclaviasubclavia ((catcatééterter de de UldallUldall))TresTres sesionessesiones porpor semanasemana de 3de 3--5 5 horashoras..CuidadosCuidados especialesespeciales de de catcatééterter. .

N Eng J of MedOct 18, 1999

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICATRATAMIENTOTRATAMIENTO

DIDIÁÁLISIS PERITONEAL CONTINUA LISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIAAMBULATORIA

ColocaciColocacióónn de de catcatééterter de de TenckoffTenckoff..CuatroCuatro sesionessesiones al al ddííaa..PermanenciaPermanencia de 4 a 8 de 4 a 8 horashoras..DuraciDuracióónn de de unauna semanasemana..DiDiáálisislisis peritoneal peritoneal ccííclicaclica ambulatoriaambulatoria..



TRATAMIENTOTRATAMIENTODIDIÁÁLISIS PERITONEAL CONTINUA LISIS PERITONEAL CONTINUA

AMBULATORIAAMBULATORIAEvitaEvita el el peligropeligro de de anticoagulantesanticoagulantes..Mayor Mayor independenciaindependencia..Control de Control de volumenvolumen y de la y de la hipertensihipertensióónn..Peritonitis Peritonitis bacterianabacteriana..



COMPLICACIONES DE HEMODICOMPLICACIONES DE HEMODIÁÁLISISLISISRelacionadasRelacionadas con el con el accesoacceso vascular.vascular.HemorragiaHemorragiaPresenciaPresencia de thrillde thrillTrombosisTrombosisInfecciInfeccióónn y y bacteremiabacteremiaVancomicinaVancomicina o o aminoglucaminoglucóósidossidos



COMPLICACIONES DE HEMODICOMPLICACIONES DE HEMODIÁÁLISISLISIS

No No relacionadasrelacionadas con el con el accesoacceso vascularvascularHipotensiHipotensióónnDisneaDisneaDolor Dolor tortoráácicocicoAlteracionesAlteraciones neurolneurolóógicasgicas



COMPLICACIONES DE DICOMPLICACIONES DE DIÁÁLISIS LISIS PERITONEALPERITONEAL

Peritonitis Peritonitis bacterianabacterianaS. S. aureusaureus o S. o S. epidermidisepidermidisDolor abdominal, Dolor abdominal, llííquidoquido turbioturbio y y leucocitosleucocitosen el en el dializadodializado mmááss de 100/mm3 con de 100/mm3 con predominiopredominio de de neutrneutróófilosfilosFiebreFiebre y y malestarmalestar generalgeneral


INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICACOMPLICACIONES DE DICOMPLICACIONES DE DIÁÁLISIS LISIS

PERITONEALPERITONEALVancomicinaVancomicina intraperitonealintraperitoneal 30mg/kg30mg/kgContinuarContinuar con 30mg/kg con 30mg/kg cadacada 55--7 7 diasdiasCeftazidimaCeftazidima 1 1 grgr intraperitonealintraperitonealGentamicinaGentamicina 2mg/kg 2mg/kg intraperitonealintraperitoneal y y MismaMisma dosisdosis en en cadacada intercambiointercambioHeparinaHeparina 1000 U1000 U



TRATAMIENTOTRATAMIENTOINDICACIONES PARA DIINDICACIONES PARA DIÁÁLISIS DE LISIS DE

URGENCIAURGENCIAEdema Edema pulmonarpulmonar..HipertensiHipertensióónn grave grave incontrolableincontrolable..HipercalemiaHipercalemia..OtrosOtros transtornostranstornos electrolelectrolííticosticos y y áácidocido--basebasePericarditisPericarditis ((posiblementeposiblemente))

Peter Rosen5a. Ed. Mc Graw Hill


HIPERCALEMIAHIPERCALEMIACargas endCargas endóógenas y genas y exexóógenasgenas..Beta bloqueadores e IECABeta bloqueadores e IECASuccinilcolinaSuccinilcolina..Anormalidades electrocardiogrAnormalidades electrocardiográáficas.ficas.GluconatoGluconato de calcio.de calcio.



HIPERCALEMIAHIPERCALEMIAGluconatoGluconato de calcio 10% 10 de calcio 10% 10 mlml iviv cada 5 o cada 5 o 10 minutos.10 minutos.Bicarbonato sBicarbonato sóódico 50 dico 50 mgmg iviv..AlbuteronAlbuteron 10 a 20 10 a 20 mgmg por inhalacipor inhalacióón.n.GlucosaGlucosa--insulina. 10 a 20 unidades de insulina. 10 a 20 unidades de insulina regular por 100 insulina regular por 100 grgr de glucosa.de glucosa.



HIPERCALEMIAHIPERCALEMIAKayexalatoKayexalato 25gr en 25ml de 25gr en 25ml de sorbitolsorbitol 70% 70% v.ov.o. cada 6 horas +/. cada 6 horas +/-- 50 50 mlml en 50 en 50 mlml de de sorbitolsorbitol al 70% por enema de retencial 70% por enema de retencióón n cada 6 horas.cada 6 horas.HemodiHemodiáálisis y dilisis y diáálisis peritoneal.lisis peritoneal.DiurDiurééticos. ticos.



EDEMA PULMONAREDEMA PULMONARDisnea progresiva o disnea paroxDisnea progresiva o disnea paroxíística stica nocturna sin signos de insuficiencia nocturna sin signos de insuficiencia cardcardííacaaca congestiva.congestiva.Ganancia de peso (>2.5 Ganancia de peso (>2.5 kgkg))DiDiáálisis tan pronto como sea posible.lisis tan pronto como sea posible.



EDEMA PULMONAREDEMA PULMONARSedestaciSedestacióónn, ox, oxíígeno por mascarilla.geno por mascarilla.Nitroglicerina para reducir la precarga y Nitroglicerina para reducir la precarga y poscarga.poscarga.FurosemideFurosemide..BumetanidaBumetanida..



TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENAL1933 1933 VonronoyVonronoy trasplante de humano a trasplante de humano a humano.humano.1950 Chicago trasplante de donador 1950 Chicago trasplante de donador cadcadááver. Paso a tratamiento ver. Paso a tratamiento inmunosupresorinmunosupresor..1954 transplante renal donador vivo en 1954 transplante renal donador vivo en gemelos gemelos univitelinosunivitelinos exitoso.exitoso.

Am J of Kidney DissNov 2000; vol. 36


TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENAL1964 IMSS primer trasplante renal que duro 1964 IMSS primer trasplante renal que duro mas de 6 amas de 6 añños.os.1968 Instituto Nacional de Cardiolog1968 Instituto Nacional de Cardiologíía a ““Ignacio Ignacio ChavezChavez”” primer trasplante renal con primer trasplante renal con vida de 8 avida de 8 añños.os.Hasta el 2001, se han trasplantado 516 de Hasta el 2001, se han trasplantado 516 de donador vivo y 19 de donador de caddonador vivo y 19 de donador de cadááver.ver.



TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENALCaracterCaracteríísticas del receptor.sticas del receptor.Insuficiencia renal crInsuficiencia renal cróónica ingresados por nica ingresados por consulta externa o urgencias.consulta externa o urgencias.No ser derechohabientes.No ser derechohabientes.Donador vivo relacionado o donador Donador vivo relacionado o donador cadcadááver.ver.



TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENALCaracterCaracteríísticas de donador.sticas de donador.Mayor de edad.Mayor de edad.Mismo grupo sanguMismo grupo sanguííneo.neo.Mismo parentesco.Mismo parentesco.Sano completamente.Sano completamente.Prueba inmunolPrueba inmunolóógica.gica.


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