Insuffisance rénale aiguë (IRA) – Epidémiologie

Incidence : 180 cas par million d’habitants et par an

Coût financier très élevé

IRA - Définition

• Défaillance soudaine des fonctions rénales

• Créatininémie > 150 µmol/Lou +30%

• Étiologies variées

• Présentation clinique assez uniforme

Physiopathologie de l'IRA

Trois grands mécanismes :

IRA “ prérénale ” ou fonctionnelle

IRA “ rénale ” ou organique IRA “ post-rénale ” ou obstructive

IRA prérénales ou fonctionnelles

Deux mécanismes principaux :

1. Baisse du flux sanguin rénalRein “ischémique” par diminution de la volémie

2. Déséquilibre de la régulation de la FGRein “instable” : vasoconstricteurs/dilatateurs

IRA prérénale ou fonctionnelle

Caractéristiques :

- Pas de lésions anatomiques

- Récupération rapide et complète avec traitement étiologique

Rein “ ischémique ” - Étiologies des hypovolémies

• Pertes digestives, urinaires ou cutanées

• Hémorragies

• 3ème secteur

• Hypoalbuminémie

Rein “ instable ” - Étiologies

• Baisse du débit cardiaque- Insuffisance cardiaque- Tamponnade, embolie pulmonaire

• Vasodilatation périphérique- Choc septique- Choc anaphylactique

• Vasoconstriction rénale- Infection- Syndrome hépatorénal- Médicaments (AINS, ciclosporine, cisplatine)

• Diminution du flux sanguin rénal- Sténose de l'artère rénale

IRA "rénales" ou organiques

Conséquence de lésions anatomiques :

- vaisseaux- glomérule- interstitium- tubules

IRA organique - Étiologies vasculaires

• Vaisseaux extra rénaux- Thrombose, embolie, dissection, traumatisme

• Vaisseaux intra rénaux- Vascularites : Wegener, Takayasu , PAN- Autres : microangiopathie thrombotique

IRA organique – Autres étiologies

• Atteintes glomérulaires- GNA endo ± extra capillaire- GN rapidement progressive

• Atteintes interstitielles- infection hématogène ou ascendante- toxicité médicamenteuse immunoallergique- hypercalcémie, hyperuricémie, hyperoxalurie

• Atteintes tubulaires- toxiques, médicaments, hémolyse, myolyse- infection, choc

IRA post-rénales ou obstructives

Mécanisme- Obstacle bilatéral - ou Unilatéral sur rein unique

Étiologies- Obstacles intrinsèques : Lithiase

NéoplasieAdénopathies

- Obstacles extrinsèques : TuberculoseEndométrioseFibrose rétro

péritonéaleTraumatisme

Conséquences : accumulation de substances toxiques

Eau et sodium HTA

œdème pulmonaire ou cérébral

Potassium hyperkaliémie

Acides non volatils acidose métabolique

Plaquettes défaut d’agrégabilité,

hémorragies

Urée troubles neurologiques

Dénutrition immunodépression

Diagnostic et conduite à tenir

• Affirmer l'IRA• Apprécier ses conséquences• Réaliser un bilan étiologique• Traitement de suppléance et étiologique

Ces différentes actions sont simultanées etne doivent pas empêcher une dialyse en urgence

Affirmer l'IRA

• Aucun signe n'est spécifique

• Tableau clinique dominé par la cause de l'IRA

• Augmentation de la créatininémie

• Débit urinaire variable conservée : > 500 mL/joligurie : 100-500 mL/janurie : < 100 mL/j

Affirmer l'IRA

[Rétention aiguë d'urine : atteinte des voies urinaires basses]

Caractère aiguContexteValeurs antérieures de créatininémieAbsence d'hypocalcémie, d'anémieReins normaux ou augmentés de volume

Caractère chroniqueAnémie hypochrome microcytaireHypoCa + hyperP (hyperPTH)Petits reins

Apprécier la gravité de l'IRA

+ déceler et traiter rapidement les complications :

hyperkaliémie (ionogramme en extrême

urgence)

rétention hydrosodée (pesée, œdèmes, HTA)

Enquête étiologique

• Interrogatoire- ATCD familiaux et personnels- circonstances favorisantes

Pertes liquidiennes - Infection urinaire - Prises médicaments

• EchoDoppler rénal et abdominalDilatation (IRA obstructive) - Vascularisation

• Origine fonctionnelle- déshydratation + pertes hydroélectrolytiques- hypotension, sepsis

Indices urinaires

IRA prérénale IRA rénale

NaU (mmol/L) < 10 > 20NaU/KU (mmol/mmol) < 1 > 1osmolalité U (mOsm/kg H2O) > 500 < 350

FENa [(NaU:NaP)/(CrU:CrP) x100] < 1% > 1%

Enquête étiologique

En seconde intention

- Explorations uroradiologiques

- Scintigraphie rénale

- Ponction biopsie rénale

Évolution et pronostic

• Récupération des fonctions rénales :- reprise de la diurèse- puis récupération fonctionnelle proprement dite

• Délai et degré de récupération variables

• Préserver le réseau veineux des membres supérieurs (FAV)

• Mortalité : environ 40 à 90%- sujets âgés- maladie générale : athérome, cancer, diabète- défaillances viscérales associées- période post-opératoire ou post-traumatique

Traitement

• Prévention

• Traitement étiologique

• Traitement de suppléance

• Traitement des complications

Prévention de l'IRA

1. Traitements ou examens néphrotoxiques- rapport risques / bénéfices- adaptés à la fonction rénale- surveillance taux plasmatiques

2. Facteurs de risque- âge - hypertension artérielle- diabète, myélome- déshydratation, hypovolémie

Néphroprotection

Aucun agent réellement néphroprotecteur- mannitol, furosémide- dopamine à dose dopaminergique- inhibiteurs calciques- agents "néphroprotecteurs"

Maintien d'un état d'hydratation normal +++

Traitement étiologique

IRA obstructiveNéphrostomie percutanéeSd de levée d'obstacle, réa hydro-électrolytique

IRA pré-rénale Expansion volémiqueSelon diurèse, PA, PVC

IRA organique Obstruction d'un gros vaisseauChirurgie rapide, thrombolyseM. systémiques ou immunologiquesCorticothérapie ± immunosuppresseursNéphrotoxicité directe ou immuno-allergiqueArrêt du médicament responsableRhabdomyolyseAlcalinisation précoce

Traitement de suppléance

But - épuration des déchets- maintien de l'homéostasie

Indications - hyperkaliémie ≥ 7,5 mmol/L- rétention hydrosodée majeure- acidose métabolique non

compensée- urée > 40 mmol/L- créatininémie > 600 µmol/L

Epuration extra-rénale

Hémodialyse ± hémofiltration

Dialyse péritonéale

Traitement des complications de l'IRA

Hyperkaliémie

Résines échangeuses d'ions (Kayexalate®, Calcium Sorbistérit®)

Alcalinisation (si acidose)

SalbutamolFurosémideSérum glucosé hypertonique + insuline

Gluconate de calciumHémodialyse

0 30 60 90 120 min0.00

-1.00

-2.00

-3.00

Efficacité du salbutamol

Kemper, Clin Nephrol 96

K (mmol/L)

Traitement des complications de l'IRA

• Acidose métabolique- bicarbonate de sodium- si surcharge : EER

• Hypertension artérielle- inhibiteurs calciques (nicardipine - Loxen® IV)- dérivés nitrés- nitroprussiate de sodium- EER

Traitement des complications de l'IRA

• Rétention hydrosodée- furosémide- EER

• Nutrition

• Pharmacologie des médicaments (accumulation, toxicité)