INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

Formation d’experte/expert EPD ES en anesthésie-SI-urgences

Dr. R. Zürcher Zenklusen, NE 21.05.2012

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

� Objectifs� Rappel des principales fonctions du rein� Mécanismes essentiels� Causes les plus courantes� Signes cliniques et biologiques� Axes du traitement non-dialytiques /

dialytiques� Principes physiques et indications de

l’épuration extra-rénale itérative / continue� Risque / Pronostic de l’IRA

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IRA Définition

� l‘IRA est la plupart du temps un „symptôme“ et non une maladie spécifique

� définition très variable dans la littérature (>30définitions!!):� ↑↑↑↑ créatinine de > 44 µµµµmol/l/j (0.5mg/l)� ↑↑↑↑ créatinine de > 50% de la valeur basale� ↓ GFR ≈ 50%

� IR nécessitant une dialyseRZZ 05/2012

fonctions principales du rein

� excrétions des « déchets néphrotropes » de l'organisme par l’urine (1.5l/j, 900mOsm/l)

� réglage - très fin, très délicat - du volume circulant efficace (Na+) et de la composition chimique du sang / de l'équilibre acido-basique

� contribution à la régulation de la pression artérielle par le système RAA

� fonctions endocrines:� rénine (cellules juxtaglomérulaires)� érythropoïétine� transformation de la vit. D en sa forme active

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le néphron

� chaque rein en contient > 1mio (non-renouvelables!)

� unité structurale et fonctionnelle:� corpuscule rénal

� capsule de Bowman (feuillet pariétal + viscéral)� glomérule (bouquet de capillaires artérielles)

� tubules� tub. contourné prox - anse de Henlé - tub. contourné distal -

tub. rénal collecteur

� lit capillaire péritubulaire + vasa recta

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néphron

Gloméruleart. afférente/éfférente

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néphron: physiologiecf Marieb, pages 980 - 996

� filtration glomérulaire� réabsorption tubulaire� sécrétion tubulaire� concentration / dilution de l'urine

� excrétion d’urine= filtration-réabsorption+sécrétion

� régulation acide-base

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filtration glomérulaire (« GFR »)

� paramètre mesurable qui définit le mieux la « fonction rénale »

� GFR normale: 120ml/' ou 180l/j (20% du flux plasmatique rénal)

� volume plasmatique qui est (théoriquement!) complètement purgé d'une substance qui est filtrée mais n’est ni réabsorbée ni sécrétée (scientifiquement: inuline; pratiquement: créat)

� filtration passive / « filtre mécanique » en fonction du filtre et de la pression nette d’ultrafiltration

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pression nette d'ultrafiltration

� FG = phydrost.glom-(poncot.glom+ phydrostat.caps.)60 - 32 - 18 (mmHg)

� UF cesse si � phydrostat.glom. diminue considérablement

(e.g. état de choc)� poncot.glom = gradient hydrostat.

(e.g. syndrome d’hyperviscosité) ou si � phydrostat.caps. augmente considérablement

(e.g. hydronéphrose)RZZ 05/2012

autorégulation rénale

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autorégulation rénale: 3 mécanismes

� mécanisme autorégulateur vasculaire myogène(artériole afférente): ↑ TA ⇒ vasoconstriction ⇒ ↓ Q sanguin glom.

� rétroaction (feedback) tubuloglomérulaire: si les cellules de la macula densa (du tubule contourné distal) détectent une diminution de liquide tubulaire ou de NaCl, elles causent une vasodilatation des artérioles afférentes (⇑ débit)

� système RAA: stimulé par � barorécepteurs de l ‘artériole afférente� macula densaet induit une vasoconstriction art. efférente >> afférente ⇒ pression nette d’UF ↑;

IEC néfastes si sténose art. rénale

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filtration glomérulaire

� ultrafiltrat = urine primitive � composition = sérum

� sans albumine (PM 69000 D), globulines� sans les éléments figurés du sang

� eau avec toutes les substances dissoutes (Na+, K+, urée, créatinine, acide urique, glucose etc) ainsi que les petites protéines < 65 000 D (jusqu'à l'hémoglobine, myoglobine)

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débit de filtration glom. (GFR)

� quantité totale de filtrat formé par les reins en une minute (N: 120ml/’)� dépend de 3 facteurs:

� l'aire capillaire totale disponible pour la filtration (N = la surface de la peau)

� la perméabilité de la membrane � pression nette de filtration

� autorégulation!!!

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mesure GFR

� conditions:� substance librement filtrée

� non liée aux protéines� poids moléculaire bas

� pas de métabolisme intrarénal� ni réabsorption ni sécrétion tubulaire� facile à mesurer dans le plasma et l'urine� non toxique

� en pratique clinique, 2 substances:� inuline (substance exogène)

� créatinine (substance endogène)

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mesure GFR (clearance à la créatinine)

� créatinine:� dépend de la masse musculaire (âge!)� excrétion urinaire est constante (= la production dans

le muscle), en steady state!� relation inverse entre GFR et créatplasm

� GFR = créaturin. x volurin. / créatplasm. x trécolte (')

� importance des variables� volume exact de récolte� durée exacte de récolte

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GFR en fonction de l’âge

AmJ KidDis2004;43(1):112-9. Measured and estimated GFR in healthy potential kidney donorsRZZ 05/2012

CCL et créatinineplasmatique

créat 100→200:

GFR ↓ de ≈50%;

et non-linéaire!

créat 200 →400:

GFR ↓ de ≈25%

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Créatininémie en fonction de la CCL

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réabsorption tubulairesubstance filtrés excrétés réabsorbés

H20 (l) 180 0.5 – 3 98-99%

Na+ (mmol) 26’000 100 – 250 > 99%

Cl- (mmol) 21’000 100 – 250 99%

HCO3-(mmol)

4’800 0 100%

K+ (mmol) 800 40 – 120 80 – 95%

gluc (mmol) 900 0 100%

urée (mmol) 1’200 500 40 – 50%

créat (µmol) 10-15 ‘000 10 –15’000 0

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réabsorption tubulaire

� ≈ 99% de l’eau et des solutés filtrés doivent être réabsorbés!!

� indispensable pour nous débarasser des déchets du métabolisme comme l’urèe, l’acide urique et la créatinine

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Concentration urinaire / ADH

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ADH (hormone antidiurétique ou vasopressine)

� peptide de 9 acides aminés produite au niveau hypothalamique et stockée au niveau hypophyse postérieure

� responsable de l’élimination d’eau libre au niveau rénale (tub. collecteur cortical)

� règlée en 1ère ligne par� l’osmo sanguine: si ⇑ de 1% (!), la sécrétion d’ADH est

stimulée � en 2ème par

� variation du volume circulant efficace (si ⇓ de 10%)� par divers autres stimuli (--SIADH)

� AT II, hypoglycémie, stress, douleur, nausée, médic. X� (inhibé par OH, phénytoine, BNP, ANP..)

� rapidement (minutes!) métabolisé dans le foie et le rein

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IRA Mécanismes

� prérénale� rénale� postrénale� néphrotoxique (produit de contraste,

colloïde de type amidons, aminoglycoside, AINS...)

� à diurèse conservée� oligoanurique� anurique

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IRA prérénale

� IRA potentiellement rapidement réversible� ↓ GFR par bas débit sanguin rénal sans atteinte

parenchymateuse glomérulaire / avec perturbation du feedback glom.-tub.� hypoperfusion sur hypovolémie vraie

� hémorragie / pertes GI, urinaires /...� hypoperfusion sur ↓ volume circulant effectif

� insuffisance cardiaque / choc / cirrhose� hypoperfusion induite par médic. (anti-HTA)

� sténose artère rénale; vasodilatation art. éfférente

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Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

� ↓ GFR par atteinte tubulaire /-interstit., � svt. atteinte fonctionelle (sans vraie nécrose,

très rarement histologie) sur phénomènes d‘ischémie-réperfusion (perte de la polarité cellulaire /

désserrage des jonctions cell./exfoliation) ⇒ perturbation du feedback glom.-tub. et perte des facultés d‘autorégulation

� sepsis = n°1!!!� IRA prérénale suffisamment long / sévère� hypoxie +++ (choc, drogues de loisir, champ. hallucinog.)� produit de contraste ou autre toxique� rhabdomyolyse, myoglobinurie..…

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physiopathologie NTA

� le « 1st hit » est souvent l’hypoTA ± hypoxie sévère qui entraîne les

� « hit 2nd »:� vasoconstriction rénale pathologique ⇒� perturbation de l’autorégulation – la perfusion

rénale devient linéairement pression-dépendante, même dans la marge « autorégulation » (études animales)

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IRA rénale / intrinséque

� ↓ GFR par atteinte parenchymateuse� vasculaire

� HTA (maligne) / diabète / thromboembolique / syndrome hémolytique-urémique / vasculite (sclérodermie, lupus) /

� glomérulaire� glomérulonéphrite aiguë

� tubulaire / tubulointerstitielle� nécrose tubulaire aiguë (NTA)� néphrite interstitielle� obstruction tubulaire (médic., cristaux, protéines,

myoglobine, hémoglobine libre)

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IRA postrénale

� ↓ GFR par obstruction des VU hautes / basses ⇒ ⇑ phydrostat.caps.

� prostate � tumeur (prostate, vessie, gynéco)� lithiase� sonde urinaire bouchée� fibrose rétropéritonéale

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IRA sur produit de contraste (PC)

� 3ème cause d’IRA acquise à l’hôpital� effet toxique épithélium tubulaire� effet vasoconstricteur ⇒ ischémie médullaire� patients particulièrement à risque:

� IRC� néphropathie diabétique (metformine)� déshydratation (diurétiques!)� instabilité hémodynamique / IC (IEC)

� peak créat J3-5 post PC; si normalisation: 7-10j� mortalité: risque x 5.5

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IRA sur produit de contraste (PC)

� prévention par � stop diurétiques / IEC / AINS / métformine avant� utilisation du minimum de PC non-ionisé� bonne hydratation: 1ml/kg/h NaCl 0.45% (ou 0.9%) x

12h avant et 12h après PC� N-Acétylcystéine: selon les nouvelles études, semble

clairement ne pas être utile !

� pas de prévention de l‘IRA par dialyse prophylactique post PC

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IRA sur colloïdes (amidons type HAES® / Voluven ® /Tetraspan ®): néphrose osmotique

surtout si haute dose et choc septique

SMF 2209

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N Engl J Med 2008;358:125-39 VISEPtrial

IRA sur colloïdes (amidons type HAES® / Voluven ® /Tetraspan ®): néphrose osmotique

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IRA sur rhabdomyolyse

� Rhabdomyolyse :nécrose et réperfusion de muscle strié ⇒relâchement du contenu des cellules détruites dans la circulation : myoglobine, K+

(110 mmol/kg de muscle), PO42- (75 mmol/kg

de muscle), acide urique, créatine, créatinine préformée, CK, LDH, ASAT, ALAT….

� pas de cut-off de CK pour IRA, mais en général peu problématique si < 10’000 (cave IRC, hypoTA, insuffisance cardiaque, AINS…)

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Néphrite interstitielle

� effet immunoallergique / toxique� séd. U:

éry / leucos / éosinos / cylindres de GB� exposition médicamenteuse

� AINS � pénicillines et céphalosporines / rifampicine / sulfonamides

/ ciprofloxacin >> autres quinolones� furosémide / thiazidiques� cimétidine >> ranitidine� allopurinol� sulfasalazine� herbes chinoises

� parainfectieux� pneumocoques / légionelles / leptospires / CMV / Hanta

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IRA Présentation clinique

� très variable:� très souvent: découverte fortuite au labo� des fois: HTA, oedèmes MI, OAP� plus rarement:

� asthénie, anorexie, somnolence� DRS : péricardite� dysurie, algurie, dx loges rénales� anurie, hématurie

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IRA Bilan initial

� anamnèse et status!� bilan sanguin:

créat, urée, électrolytes, acide urique⇒ indice du degré de l’IRA

� bilan urinaire:

status / sédiment

spot (Na, K, créat, urée, osmo, prot.)⇒ indice de l’origine de l’IRA

� quotients sanguin / urinaire

� US(-doppler), év. à répéter après 24-48h

� év. angio-IRM

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IRA Sédiment urinaire

� IRA prérénale: normale / cyl. hyalins� NTA: cylindres pigmentés,

cell. épithéliales ++� néphrite interstitielle: éosinophiles� GN: cylindres érythroytaires

ery déformés („glomérulaires“� IRA postrénale: cristaux, erythroc., leucoc.

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IRA Spot urinaire

� Na+, K+, osmo, créatinine, urée, prot. � administration de diurétiques, de mannitol, de produit de

contraste ou présence d’une IRC perturbent l’interprétation correcte� à faire avant administration de ces substances

� physiologiquement: excretion Na+ > K+

� « spot inversé » (hyperaldo!): K + > Na+

� plus fiable: fraction éxcrétée de Na+ et/ou d’urée:% du Na+ / de l’urée filtré qui apparaît finalement dans les urines� permet un screening pour différencier l’IRA pré-rénale vs NTA

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Fraction excrétée de Na+ (FeNa):

� FeNa (%) =

� à utiliser chez le patient oligoanurique:� < 1% IRA pré - rénale� > 2% NTA

� indépendant de la résorption d‘eau / de l‘ADH, mais non fiable si diurétiques!

� (quasi toujours < 1% c/o individu sain!)

UNa xPcrx 100

PNa x Ucr

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Fraction excrétée d‘urée (Feurée)

� Feurée (%) =

� à utiliser chez le patient oligoanurique:� < 35% IRA pré - rénale� > 50% NTA

� réabsorption accrue au niveau tub. prox. en casd‘hypovolémie / hypoperfusion rénale

� non-influencé par diurétiques sauf Diamox

Uurée xPcrx 100

Purée x Ucr

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IRA Complications

� hyperkaliémie� acidose métabolique� rétention hydrosodée --- OAP� péricardite� nausées, vomissement, hémorrh. dig. � somnolence, coma, neuropathie périphérique� anémie, thrombopathie� infections

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IRA Prise en charge

� PREVENTION: � détecter les patients à risque� poser le diagnostic le plus tôt possible� arrêter tout ttt pot. néphrotoxique / corriger facteurs

causaux� optimiser remplissage / hémodynamqiue� diurèse (alcaline) forcée (rhabdomyolyse)

� diurétiques: uniquement si hypervolémie!

� seul traitement: � dialyse si nécessaire� dopamine à „dose rénale“: inutile, dangereux et potent. aggravant

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� administration généreuse et rapide de solutés (NaCl 0.9% ou RL ou Nabic 1.4%):objectifs: diurèse 3ml/kg/h, pHu > 6.5

� si surcharge ou diurèse forcée non-atteinte malgré restoration volémique:mannitol 20g 3-6x/j, à stopper si pas de réponse! Plutôt éviter diurétique de l’anse (acidification urinaire!)

� surveiller / traiter hyperK-émie� traiter hypoCa-émie que si symptomatique � hémodialyse en R

IRA sur rhabdomyolyse: ttt

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IRA et diurétiques

„Lack of urine output in the acutely hypovolemic

patient is renal success, not renal failure“ R.V. Maier, MD

� Les diurétiques:� ↑ risque de mortalité ???� ↑ risque de non-récupération de la fct rénale ???

JAMA 2002;288:2547ff� Ø↑ risque de mortalité (mais Ø amélioration non plus)

CCM 2004;32:1669-77, BEST Kidney Investigators

� nous permet d’équilibrer mieux la volémie; mais pas d’impact sur la filtration glomérulaire!!RZZ 05/2012

Furosemide en continu

� 2-20 (-40) mg/h� expérience clinique montre que le furosémide

est plus efficace à dose égale si donné en continu vs en bolus (concentration tubulaire constante!)

� précipitation avec beaucoup de médicaments! donc indispensable de dédier une voie !

� donc en général réservé aux situations où bolus est peu efficace

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EPURATION EXTRA-RENALE PRINCIPES PHYSIQUES

� extra-corporelle : hémodialyse, hémofiltration et dérivés :� la membrane d’échange (« filtre ») est en-dehors du corps

(rein artificiel); circulation de sang et de dialysat dans le filtre

� intra-corporelle : dialyse péritonéale :� le péritoine fournit la membrane de dialyse (et

contient les capillaires sanguins), le dialysat est introduit dans la cavité péritonéale (1 à 3 litres) et renouvelé périodiquement.

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HEMODIALYSEprincipe physique

� l’extraction des solutés se fait par diffusionentre deux milieux liquides différents, séparés par une membrane semi-perméable (dialyse)

� l’extraction de l’eau plasmatique se fait selon un gradient de pression (transfert convectif).

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Hémodialyse

Patient Rein artificiel Egoût

GénérateurD

ialy

sat

Eau purifiée

RZZ 05/2012

Hémodialyse

Eau pureConcentré acideConcentré HCO3

Dialysat

Na 140mM; K 2 mM; Ca 1.75 mM; Mg 0.5mM

CL 110 mM; HCO3 30 mM;CH3CO2 2 mM

glucose 5 mMRZZ 05/2012

HEMOFILTRATIONPrincipe

� épuration strictement convective des solutés dissous dans l’eau plasmatique filtrée sous pression

� principe de l’urine primitive!� solution de substitution stérile et apyrogène de

qualité pharmaceutique, administrée avant et/ou après la membrane (coûteuse!)

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Hémofiltration, schéma

Patient Rein artificiel Egoût

Ultra

filtrat

Liquide substitution

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HEMOFILTRATIONAvantages

� soustraction liquidienne facilement modulable (durée de ttt plus longue)

� amortissement des «à coups» hypovolémiques et hypotensifs => meilleure stabilité hémodynamique / avantages c/o patients instables

� meilleure contrôle de la température� mais pas d’avantage de morbidité/mortalité

démontré

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HEMOFILTRATIONInconvénients

� épuration des petites molécules moins efficace qu’en hémodialyse => ttt plus long.

� importance de la maîtrise du bilan de masses� augmentation coûts / ressources humaines

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HEMODIAFILTRATIONPrincipe

� combinaison de l’hémodialyse et de l’hémofiltration

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EPURATION EXTRA-RENALE AUX SIIndications

indications absolues� hyperkaliémie sèvère, acidose métabolique

sévère, péricardite urémique, hypervolémie non-maitrisable autrement

indications relatives� urée > 30-40mmol/l; GFR < 10-15ml/’

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EPURATION EXTRA-RENALE AUX SIchoix de méthodes et modalités

� le choix de la méthode dépend essentiellement des habitudes et des techniques disponibles localement

� si dialyse discontinue, traîtement le plus souvent quotidien ( selon charge liquidienne du ttt global et contraintes métaboliques)

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EPURATION EXTRA-RENALEComplications

� hypotension artérielle, (tachy-)arythmies, crampes musculaires, nausées

� coagulation dans le filtre, embolie gazeuse� hypoglycémie� syndrome de déséquilibre osmotique

(céphalées, baisse vigilance ad coma, delirium, convulsions)

� problèmes infectieux bactériaux et viraux; contamination eau de dialyse

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IRA Pronostic

� très variable en fonction� du problème de base:

� IRA prérénale mortalité 1-7%� IRA nécessit. dialyse mortalité 60%� IRA + MOF mortalité 50-80%

� du degré de l‘IR� de la diurèse:

� à diurèse conservée mortalité 12-25%� anurique mortalité 50-80%

� de la protéinurie

� nécessité de dialyse à long terme� ≈ 25% des patients nécessitant une dialyse en aigu

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KidneyInternat 2009;76:893-9 RZZ 05/2012

IRA: ORmortalité et coût

⇑ créat ORmort.multivar.

area ROC

⇑ coût tot

25 µmol/l 4.1(3.1-5.5)

0.84 $4’886

45 µmo/l 6.5(5.0-8.5)

0.86 $7’499

85 µmol/l 9.7(7.1-13.2)

0.84 $13’200

170 µmol/l 16.4(10.3-26)

0.83 $22’023

Kidney Int 2007;71:971-6RZZ 05/2012

IRA + MOF: Mortalité

� Atteinte monoorganique: ≈ 10 %� IRA + 1 organe: ≈ 38 %� IRA + 2 organes: ≈ 72 %� IRA + 3 organes: ≈ 90 %� IRA + 4 organes: ≈ 99 %

� > 3organes x > 3jours: ≈ 99 %

� Pat. SI + IRA (Failure): x 4 (vs sans IRA)

RZZ 05/2012

Mortalité et IRA: est-ce que l’IRA est la poule ou l’œuf?

� les deux!!!� le rein défaillant est la cible et la source de

stress oxydatif

RZZ 05/2012

IRA Conclusions

� la PREVENTION, puis la détection précoce ont un rôle très important dans la diminution de l ’incidence et devraient être améliorées

� IRA acquise en milieu hospitalier > extrahospitalier est une « condition dangereuse »

� une fois l ’IRA constituée et non réversible, la dialyse reste le seul traitement efficace

� il n ’y a aucun ttt qui accélère la guérison d ’une IRA jusqu’à ce jour! ∅ ttt spécifique! PREVENTION!!

RZZ 05/2012

Cas 1) Patiente de 57 ans avec cancer pancréatique métastatique, splénectomisée

� hosp. pour choc septique � créatinine 557, urée 46.6, CRP 200, PCT 12

� anurique les premières 12h, puis oligurique après bilan à +6000 (+NE 0.3ug/kg/’)

� gazo: pH 7.29, pCO2 5.08, pO2 10, bic 18

� SSU: Lc 2-4/ch, Ec 2-4, φ cylindres, germes ++

� spotU: Na 20, K 33, osmo 341, créat 23’252

RZZ 05/2012

Cas 2) Patient de 66 ans avec ATCD de polyarthrite goutteuse (colchicine) et cardiopathie ischémique non active

� hosp. pour dyspnée progressive sur 2 jours, associée à des diarrhées profuses� créatinine 809, urée 40, CRP 190, PCT 0.79

� anurique les premières 4h, puis oligurique après bilan à +5000, puis reprise de la diurèse

� gazo: pH 6.96, pCO2 0.99, pO2 17, bic 1.6

� SSU: Lc 0-1, Ec 0, φ cylindres, φ germes

� spotU: Na 5, K 15, osmo 877, créat 16’121

RZZ 05/2012

Cas 3) Patient de 83 ans avec ATCD de cancer de la prostate, FA lente et PM

� hosp. pour globe vésical (2 lt) sur SU bouchée, polyurie post levée d’obstacle (400ml/h)� créatinine 770, urée 48, CRP 170, K 5.5� gazo: pH 7.33, pCO2 4.13, pO2 10.9, bic 16� SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindres, germes +� spotU: Na 29, K 36, osmo 397, créat 6’128

RZZ 05/2012

Cas 4) Patient de 77 ans avec ATCD de diabète II, HTA, IRC et s/p AVC régressif

� hosp. pour BEG, diarrhées dep. 1 semaine; + nausées, vomissements dep. 2 jours; sous AINS; afébril, hémodyn. stable� créatinine 1311, urée 48, CRP 170, K 5.5

� gazo: pH 7.37, pCO2 3.21, pO2 10, bic 13.6

� SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindres, germes ++, cristaux (urate) ++

� spotU: Na 79, K 23, osmo 377, créat 9’760

� diurèse conservée

RZZ 05/2012

Cas 5) Patient de 68 ans avec ATCD d’ulcère veineux et TVP

� hosp. pour BEG, inappétence et vomissements dep. 1 mois; OGD sp; CT sp.� créatinine 2488, urée 80, K 8.3, CRP 265

� gazo: pH 7.18, pCO2 2.63, pO2 11.5, bic 7.1

� SSU: Lc 10-12, Ec 6-8, φ cylindres, φ germes, cristaux (urate) ++

� spotU: Na 65, K 38, osmo 333, créat 6’414, prot. 3286

� oligoanaurique

RZZ 05/2012

résumé biologique des cas….

1) 2) 3) 4) 5)

créat 557 809 770 1311 2488

urée 46 40 48 48 80

CRP 200 190 170 170 265

K+ 3.5 5.0 5.5 5.5 8.3

pH 7.29 6.96 7.33 7.37 7.18

bic 18 1.6 16 13.6 7.1

RZZ 05/2012

résumé biologique des cas….1) 2) 3) 4) 5)

créat 557 809 770 1311 2488

urée 46 40 48 48 80

K+ 3.5 5.0 5.5 5.5 8.3

pH 7.29 6.96 7.33 7.37 7.18

bic 18 1.6 16 13.6 7.1

osmoU 341 877 397 377 333

Na+U 20 5 29 79 65

FE Na+ 0.4% 0.2% 2.8% 7.7% 18%créatU/créatP 42 20 8 7.4 2.6

RZZ 05/2012

résumé biologique des cas….1) 2) 3) 4) 5)

créat 557 809 770 1311 2488

urée 46 40 48 48 80

osmoU 341 877 397 377 333

Na+U 20 5 29 79 65

FE Na+ 0.4% 0.2% 2.8% 7.7% 18%créatU/créatP 42 20 8 7.4 2.6

anamnèse

choc sept

diarrhées +++

globe BEG, AINS

BEG…

IRA prérén prérén postr. multifactoriel

myélomeRZZ 05/2012

Cas 1) Patiente de 57 ans avec cancer pancréatique métastatique, splénectomisée

� hosp. pour choc septique � créatinine 557, urée 46.6, CRP 200, PCT 12� anurique les premières 12h, puis oligurique après

bilan à +6000 (+NE 0.3ug/kg/’)� gazo: pH 7.29, pCO2 5.08, pO2 10, bic 18� SSU: Lc 2-4/ch, Ec 2-4, φcylindre, germe ++� spotU: Na 20, K 33, osmo 341, créat 23’252

� évolution favorable sous ttt classique du choc septique avec créatinine à la sortie (J14) à 103….. RZZ 05/2012

Cas 2) Patient de 66 ans avec ATCD de polyarthrite goutteuses (colchicine) et cardiopathie ischémique non active

� hosp. pour dyspnée progressive sur 2 jours, associée à des diarrhées profuses� créatinine 809, urée 40, CRP 190, PCT 0.79� anurique les premières 4h, puis oligurique après bilan à

+5000, puis reprise de la diurèse� gazo: pH 6.96, pCO2 0.99, pO2 17, bic 1.6� SSU: Lc 0-1, Ec 0, φ cylindre, φ germe � spotU: Na 5, K 15, osmo 877, créat 16’121

� évolution favorable sous restitution volémiquegénéreuse (+ 10lt) et arrêt colchicine avec créatinine à la sortie (J20) à 80…..

RZZ 05/2012

Cas 3) Patient de 83 ans avec ATCD de cancer de la prostate, FA lente et PM

� hosp. pour globe vésical (2 lt) sur SU bouchée, polyurie post levée d’obstacle (400ml/h)� créatinine 770, urée 48, CRP 170, K 5.5� gazo: pH 7.33, pCO2 4.13, pO2 10.9, bic 16� SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindre, germe +� spotU: Na 29, K 36, osmo 397, créat 6’128

� évolution favorable sous substitution volémique 1:1 (24h, puis normalisation) avec créatinine à la sortie (J8) à 80…..

RZZ 05/2012

Cas 4) Patient de 77 ans avec ATCD de diabète II, HTA, IRC et s/p AVC régressif

� hosp. pour BEG, diarrhées dep. 1 semaine; + nausées, vomissements dep. 2 jours; sous AINS; afébril, hémodyn. stable� créatinine 1311, urée 48, CRP 170, K 5.5� gazo: pH 7.37, pCO2 3.21, pO2 10, bic 13.6� SSU: Lc 2-4, Ec ++, φ cylindre, germe ++, cristaux

(urate) ++� spotU: Na 79, K 23, osmo 377, créat 9’760� diurèse conservée

� transfert en néphrologie pour dialyse, puis� évolution favorable après 1 seule HD, créatinine

à la sortie (J8) à 138…..stop AINS!

RZZ 05/2012

Cas 5) Patient de 68 ans avec ATCD d’ulcère veineux et TVP

� hosp. pour BEG, inappétence et vomissements dep. 1 mois; OGD sp; CT sp.� créatinine 2488, urée 80, K 8.3, CRP 265� gazo: pH 7.18, pCO2 2.63, pO2 11.5, bic 7.1� SSU: Lc 10-12, Ec 6-8, φ cylindre, φ germe, cristaux

(urate) ++� spotU: Na 65, K 38, osmo 333, créat 6’414, prot. 3286� oligoanaurique

� dialyse en urgence aux SI, puis transfert en néphrologie pour suite ttt et investigations

� électrophorèse: myélome!!� pat. reste dialyse-dépendant (malgré chimiothérapie)

RZZ 05/2012