Insuficiencia Renal Aguda

Residencia de NefrologíaAño 2011

DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido

deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados

Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R

que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)

Existen mas de 30 definiciones en la literatura de IRA.Variabilidad y dificultad para reportar incidencia y

mortalidad.Incidencia Absoluta de la IRA Incremento

> Pacientes de Edad AvanzadaIRA con Requerimeinto de Terapia de Reemplazo Renal

Prolongación de Estadía HospitalariaTasa de Mortalidad asociada permanece estable

Modelo conceptual de AKI

Complicación

Muerte

RIFLE AKINCrit Care 2006;10 (3):R73.

RIFLE y MortalidadAKI vs No AKI

RR: 2,4 RR: 6,37RR: 4,1

Incidencia de IRA en la POBLACIÓN GENERAL o ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD172/pmh/año población no seleccionada

949/pmh/año en adultos entre 80 y 89 años. Feest (1993): Incidencia de severe ARF in adults; results of a community based study.

BMJ 306:481-483,209/pmh/año Liano F (1996) Epidemiology of

ARF: A prospective, multicenter, community-based study. Madrid. Kidney Int 50:811-818

203/pmh/año Metcalfe (2002) ARF requiring renal replacement therapy. Q J M 95: 579-583.

Epidemiología de Injuria Renal Aguda

Incidencia de IRA Hospitalaria1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital

General presentan IRADramático Incremento: : Tasa de Incremento

Anual > 13%.MultifactorialProbablemente se explique por:

Incremento de Edad de la PoblaciónComorbilidades Múltiples en pacientes

HospitalizadosIncremento de la Prevalencia de CKD y

DiabetesUso de contrastes EV

IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI.INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI.

(Clase R 12%, Clase I 27%, Clase F 28%)

Crit Care Med.1996 Feb;24(2):192-198Crit Care Med 1998 Nov;16(11): 1106-1109JAMA. 2005;294:813-818 Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients

FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria

RIESGOS BASALES CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA

AGENTE NEFROTÓXICO

EDAD AVANZADA SEPSIS MEDIOS CONTRASTE

DIABETES MELLITUS SHOCK/HIPOTENSIÓN ANTIBIOTICOS

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEPLECIÓN VOLUMEN QUIMIOTERÁPICOS

FALLA CARDÍACA RABDOMIÓLISIS AINE

FALLA HEPATICA CIRUGÍA VASCULAR/CARDIACA IECA/ ARB

SEXO MASCULINO TX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL

RAZA Y VARIACIÓN GENETICA SÍNDROME ABDOMINALCOMPARTIMENTAL

HIPOALBUMINEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

IRA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD IRA EN UTI

LOS PACIENTES CON IRA ADQUIRIDA EN UTI SON MAS JOVENES, MENOS FRECUENTEMENTE TIENEN IRC PREVIA Y LA NTA ES LA CAUSA MAS COMÚN

The changing epidemiology of acute renal failureLAMEIRE ET AL. JULY 2006 VOL 2 NO 7:

IRA

PRERENAL RENAL POSTRENAL

VASCULAR INTERSTICIALTUBULAR

NTAGLOMERULAR

ISQUEMICA

NEFROTÓXICA

CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiencia Renal Aguda Pre RenalCaída Reversible de la Función Renal o del

Filtrado Glomerular causado por disminución de la perfusión Renal

Sin alteraciones estructurales “Funcional”Normalización de la Función Renal con la

restauración de la perfusión

Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre RenalHipoperfusión:

Activación de mecanismos neuroendrócrinos Sistema Nervioso SimpáticoRenina Angiotensina AldosteronaVasopresinaOxido NítricoProstaciclinaPéptidos natriuréticosBradiquininas

InflamaciónConstituye mecanismo fisiopatogénico en

algunas condiciones de AKI: Sepsis Vasoconstricción

microcirculación

Vasodilatación arterial sistémica

Infrallenado arterialActiivación de baroreceptores

Vasoconstricciónrenal y retenciónde sodio y agua

Incremento tonoSimpático, vaso-presina, SRA-A.

Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal

IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de:Bajo Volumen Arterial EfectivoBajo Gasto CardíacoAlteraciones Vasculares

A-Bajo Volumen Arterial Efectivo:•Depleción Absoluta de Volumen

•Hemorragia•Diarrea•Fiebre•Deshidratación

•Depleción Relativa de Volumen:•Sepsis•Sindrome Hepatorenal

•B-Bajo Gasto Cardiaco:•Shock Cardiogénico•TEP•ARM

C-Trastornos Vasculares•Estenosis Arteria Renal•Drogas: AINE, IECA, ARB

Causas de IRA prerenal

Depleción de Volumen IntravascularHemorragias:traumáticas, quirúrgicas, post partoPérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNGPérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas

de pérdidas insensibles.Renales: Diabetes Insípida

Disminución del Gasto CardíacoEnfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o

del sistema de conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco)

Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas vasodilatadoras, anestésicos.

Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica (norepinefrina)

Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG: AINE, IECA

DrogasAINE

Situaciones de Riesgo: Enfermedad

Ateroesclerótica, > 60 años

IRC previa Depleción de Volumen Diuréticos Hipotensión arterial ICC Sme. Nefrótico Cirrosis

IECA-ARBEstenosis de la Arteria

RenalICPoliquistosisNefroesclerosis

Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico Diferencial

AKI Pre Renal AKI Renal

Injuria Renal Aguda RenalEnfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con

Disfunción Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anatómico

comprometido:TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o

Tóxicas)VascularGlomerularIntersticial

Compromiso de los Túbulos: Injuria Tubular Aguda- NTA

Isquémica Hipoperfusión Renal Tóxica Toxinas Endógenas:

MioglobinaHemoglobinaAcido ÚricoCadenas Ligeras en el Mieloma

Toxinas Exógenas: Antibióticos, Agentes de Contraste IodadoAntineoplásicos,Venenos (serpientes, arañas)

Patogénesis de la NTA ISQUÉMICA

Diferentes resultados de un fenómeno continuo de hipoperfusión renal: PRE-RENAL►(¿SI?)

►NTA NO OLIGURICA / OLIGURICA

► NECROSIS CORTICAL

►INFARTO RENAL

La hipoxia relativa en la medula externa predispone a la injuriaIsquémica en el segmento S3 del túbulo proximal.El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reabsorción tubular, pero esta protegida contrala injuria isquemica yaque este segmentoposee mayor cantidadde maquinaria glicolíticapara la síntesis de ATP que el segmento S3.

Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión

Desdiferenciación de células viables

Desprendimiento y Muerte Celular

Muerte CelularPérdida de la polaridad

Proliferación

Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad

Epitelio Normal

Epitelio normalRibete en cepillo

Pérdida de lapolaridad y del ribete en cepillo

Muerte celular

Obstrucción Tubular por c´s desprendidas

Desdiferenciación de c¨s viables.

Proliferación,diferenciación,restablecimientode la polaridad

Isquemia y reper-fusión: Calcio, ROSdepleción purinas,Fosfolipasas.

Isquemia RenalDisminución del Aporte de Oxigeno

Vascular/Medular Incremento de la

vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas

Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas

Daño endotelial y de células musculares lisas

Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación

TubularLesión citoesqueleto

Pérdida de la polaridad celular

Apoptosis y Necrosis

Obstrucción tubular

Retrodifusión de líquido tubular

Dependiendo de la severidad de la injuria, las células tubulares responden variablemente: La mayoria permanecen viables sufriendo injuria subletal. Una injuria más severa produce una 1°fase de apoptosis que ocurre 12 a 48 horas después del insulto isquemico o tóxico. Contribuyea la pérdida y a la disfunción celular. Si el insulto es aun mayor, ocurre necrosis. Durante la fase de recuperación, ocurre otra oleada de Apoptosis que contribuye a remodelarEl epitelio tubular.

J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003

Fases de FRAObjetivos Terapéuticos: A-Prevención

B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida

IRA Post-RenalMecanismo de producción: obstrucción del tracto urinarioAnuria- Patrón IntermitenteMenos frecuente (<5% de las causas de IRA)

Obstrucción uretralUreteral bilateralUreteral unilateral en paciente Monorreno

Causas de IRA post-renalObstrucción del cuello vesical:

Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica,

fármacos.Obstrucción ureteral:

Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal

Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos

quirúrgicos)•Obstrucción Uretral:Obstrucción Uretral:•Neoplasias GinecológicasNeoplasias Ginecológicas

Fimosis, válvulas congenitas, litiasisFimosis, válvulas congenitas, litiasis

Evaluación secuencial de la IRA

Evaluacióninicial

Evaluación subsiguiente

Historia clínicaExamen físicoEstado de VolumenObstrucción?

Test diagnósticos Ensayos terapéuticosEvaluación tisular

Considerar:Índices urinariosSedimento UrinarioEcografía RenalConsiderar análisis adicionales o cultivosConsiderar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes

Considerar:Expansión Drogas InotrópicasDiuréticosTerapias especificas:Esteroides, IgPlasmaferesis, Inmunosupresores.

Biopsia renal

IRA: Presentación clínicaDatos clínicos: Sobrecarga del VEC, anorexia, vómitos, letargo, pericarditis.Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores.Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria, poliuria.Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.

Ecografía abdominal y Renal

Laboratorio Sangre y Orina: HemogramaCoagulaciónProteínas

totales/albúminaCalcio y fósforo

IonogramaUrea, creatinina y

ácido úricoSedimento UrinarioSodio y potasioCalcular los índices

urinarios

Ecografía: NTA

A: Vista longitudinal del RD alargado, corteza con espesor aumentado, hipo-ecogenica, secundario a NTA isquemica.

B: Vista longitudinal del RD que aparece alargado, con una corteza hiper-ecogenica que rodea pirámides medulares prominentes (flechas), con biopsia renal que prueba NTA.

Determinaciones selectivas:Proteinograma electroforéticoInmunoelectroforesisEstudio Inmunológico

ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas

Marcadores virales

Otros Métodos Complementarios:Arteriografía renal o TC helicoidal con

contraste (venografía, más rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos

Gammagrafía con galioBiopsia renal

Ante sospecha de:Enfermedades glomerulares primarias o

secundariasVasculitisNTIAFRA de más de tres semanas de evolución

Indices urinarios en IRA

FRA prerrenal

NTA NTIAFRA

glomerularFRA obstructivo

Osmu(mOsm/

kg)>400 <350 300 400 300-400

Nau(mEq/l) <20 >40 20 30 Variable

Uu/Upl >10 <10 <10 Variable 10

Cru/Crpl >20 <15 >15 Variable 15

IFR <1 >2,5° <1 o >2 ≤1 Variable

EFNa (%) <1 >2° <1 o >2 ≤1 Variable

EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.

IFR = (Nau×Crpl) / Cru.

Función Renal en Pacientes Críticos

Cockroft-Gault- MDRD

Validadas en pacientes no críticos, con CRDMDRDAlbúmina, Urea y Crp: son parámetro modificados

por múltiples variables en el paciente crítico

NDT (2005) 20: 747-753

Causas de Urea sin IRA▲

Incremento en la producción:Incremento ingesta proteínasInfusión de aminoácidosSangrado gastrointestinalEstados hipercatabólicosCorticoidesTetraciclinas

Causas de Creatinina sin IRA▲Incremento liberación muscularDisminución secreción túbulo proximal

CimetidinaTrimetoprima

Interferencias determinación JaffeCetoacidosisCefalosporinasMetanolAlcohol isopropilico

Biomarcadores para la detección temprana de Injuria Renal

Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda

Corrección de Factores Pre y Post RenalesRevisar Drogas y Suspender NefrotóxicosOptimizar Gasto cardíaco y FSRRestaurar o Incrementar Volumen UrinarioMonitoreo ingresos y egresos (balance)Diagnóstico y tratamiento de complicaciones

Agudas

IRA: Terapia fase inicialExpansión de volumen.

Incrementan el FSR.Diuréticos: Furosemida

Restauran la diuresis.Drogas vasoactivas:

NoradrenalinaDopamina.

Citoprotectores: Inhibidores XO. Preservan la integridad celular.

Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.

Hidratación

La depleción de volumen intravascular es un importante factor de riesgo para el desarrollo de AKI.

Beneficio de los fluidos(RCTs) que hayan directamente evaluado el rol

de la resusitacion de fluidos vs. no en la prevención de AKI

RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na infusión con otros tratamientos activos y controles históricos

Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994

Hidratación

Basado en la evidencia existente, los fluidos isotónicos endovenosos se encuentran recomendados en la prevención de la AKI.

Independientemente de la importancia del tratamiento con fluidos en la prevención y tratamiento de la FRA, la composición ideal de estos fluidos y la tasa óptima de infusión continúan siendo no claros y deben ser individualizadas a la necesidad de cada paciente.

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

Efectos de la sobrehidratación

Edema IntersticialDifusión de Oxígeno Distorsión de

Arquitectura TisularObstrucción del flujo

capilar y drenaje linfático

Disturbios en la interacción célula-célula

CardiovascularPulmonarRenalGastrointestinalHígado

Edema intersticial y Disfunción de órganos

Complicaciones de Sobrehidratación

Vasopresores en AKI

Circulación regional en los distintos lechos incluyendo el renal, esplácnico, cerebral y coronario se caracterizan por presentar un flujo sanguíneo que es presión dependiente por fuera de los niveles de presión que permanecen dentro del rango de autorregulación para una circulación regional dada.

TA

Pérdida de la Autorregulación

Flujo sanguíneo

lineal

Mantenimiento de la Presión de Perfusión renalRecomendaciones específicas acerca de la perfusión son

difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos adecuados.

Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de acuerdo a la fisiología basal del paciente.

Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada repleción de volumen sea lograda.

Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241

Incremento de la presión arterial media en pacientes con Shock séptico

TAM 60 mmHg -----Shock SépticoTAM >85 mmHg No mostró diferencias en

evolución Renal

(2005) Crit Care Med 33:780–786

Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE

VasopresoresNorepinefrina Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos Incrementa la TA por aumento RVS Incrementa Gasto Cardíaco Trabajos No controlados han demostrado que la

Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin comprometer la FR en ptes. con shock séptico

No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI, cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1).

Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374

Norepinefrina: Incremento del FSR y disminución de RVR

Mechanisms involved in the renal responses to intravenous and renal artery infusions of noradrenaline in conscious dogs. J Physiol 1981

Efecto Neto sobre vasculatura renalen estados de Shock Séptico y vasodilatación

TA Tono simpático Renal (Barorreceptores)

Vasodilatación Intrarrenal

Aumento FSR

Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000

Diuréticos en AKIRecomendaciones:No se recomienda se uso para prevenir o

atenuar la Injuria renal Aguda

Intensive Care Med (2010) 36:392–411

Diuréticos de AsaAKI no oligurica ha demostrado tener un mejor

pronóstico que la AKI oligúrica.

El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de “lavar” los túbulos con diuréticos de ASA ha sido postulado en la prevención de AKI

Disminución de Injuria isquemicaVasodilatación vasos corticalesMejoría de la Oxigenación

Metanálisis con Diuréticos “The use of diuretics and dopamine in acute renal failure”

Revisión sistemática comparando fluidos solos con diuréticos en pacientes con riesgo de AKI no encontró beneficio del uso de diuréticos en relación a Incidencia, requerimiento de TRR o Mortalidad

Crit Care 1997; 1:53–59

Metanálisis (RCTs, n 849 pacientes)

No encontró diferencia en Mortalidad Hospitalaria Requerimiento de TRR Nº de sesiones de diálisis requeridas

Incremento de riesgo de sordera y Tinitus. (RR, 3.97; 95% CI, 1.00 –15.78)

Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288:2547–2553

Diuréticos, mortalidad y ausencia de recuperación de la FR en la IRA552 pacientes con IRA en UTI. 326 recibieron

diuréticos. El uso de diuréticos se asocio a mayor mortalidad

y menor recuperación de la FR.Podría deberse a retrasar el inicio de terapias

dialíticas o a efectos tóxicos directos.

.

R.I. Metha et al. JAMA 2002;288:2547-2553

Diuréticos y Mortalidad en ARF.

En un estudio multicéntrico, multinacional, tres modelos multivariados fueron realizados para evaluar relación entre mortalidad y diuréticos de ASA

Falló en demostrar asociación estadísicamente significativa entre uso de diuréticos e incremento de la mortalidad

Crit Care Med 2004; 32:1669–1677

Altas dosis de Furosemida en la FRA establecida: prospectivo, R,C, placebo control, multicéntrico

334 pacientes con ARF con requerimiento de terapia de reemplazo dialítica se randomizaron a recibir: Furosemida (25 mg/kg/d ev o 35 mg/kg/d oral) vsPlacebo

Punto final primario: SobrevidaConclusion: Altas dosis de Furosemida ayudan a

mantener el volumen urinario, pero no tiene impacto sobre la sobrevida o tasa de recuperación renal en pacientes con ARF establecida

American Journal of Kidney Diseases, Vol 44, No 3 (September), 2004: pp 402-409

Diuréticos de Asa en el Manejo de ARF: RCT doble ciego, placebo-control

Se enrolaron 92 pacientes con ARF a recibir: Dopamina endovenosa 2 mg/kg/min Manitol, 100 ml cada 6 hs por los primeros 3 díasY doble ciego: torasemida, frusemida, o placebo, 3 mg/kg ev

cada 6 hs por 21 días o hasta la recuperación renal o muerte Conclusión:

El uso de diuréticos de asa en pacientes oligúricos con ARF puede resultar en diuresis.

No existe evidencia de que estas drogas alteren los resultados.

Nephrol Dial Transplant (1997) 12: 2592–2596

Multinational multicenter survey of intensive care specialists, nephrologists and other clinicians who routinely manage critically ill patients with AKI in order to gain insight into the current patterns of practice

Edema de Pulmón fue la indicación clínica principal

Utilizó los diuréticos Pre TRR 57% frecuentemente o casi siempre)Sólo 8% durante TRR- 33.9% durante Fase de recuperación>76.5% Utilizaba Volumen Urinario como Rta Clínica ( 0.5-1 ml/kg/hr)

¿Con

clusi

ones?

Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos.

Util para manejo de sobrecarga de volumen

Agonistas Dopaminérgicos:

Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura

renalEn participantes sanos, bajas dosis de Dopamina

Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el estímulo

de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al riñón de la NTA

Efectos adversos descriptos

Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia miocárdica

En modelos animales de shock hemorrágico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sanguíneo desde la mucosa intestinal

Disminuye función de células T

Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.

Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis.

Sobre un total de 58 estudios, solo 17 fueron randomizados (n= 854).

El uso de Dopamina no redujo la mortalidad, comienzo de IRA o necesidad de diálisis.

( VD Aferente > entrega de solutos > demanda de O2 > hipoxia medular)

Conclusión: El uso de dopamina para el tratamiento o prevención de la IRA no esta justificado sobre la evidencia disponible y debe ser eliminado de la práctica clínica.Kellum JA et al. Crit Care Med 2001

Aug;29(8):1526-1531

Meta-Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death

Propósito: evaluar los efectos de bajas dosis de Dopamina (<5 g/kg/ min) comparado con placebo o sin terapia en pacientes con o en riesgo de ARF

61 trabajos- 3359 pacientesMetanálisis no mostró efecto de bajas dosis de dopamina

sobre: mortalidad Necesidad de TRR Eventos adversos

Bajas dosis de dopamina incrementaron: el volumen urinario en 24% (CI, 14% to 35%) en el día 1. Mejorías en Cr.s y Cl.Cr (6% incremento relativo) [CI, 1%

to 11%]) en el día 1, fueron no significativos.

Conclusiones:Bajas dosis de dopamina ofrecen mejorías

transitorias de la fisiología renal, sin evidencia adecuada

que demuestre importantes beneficios clínicos en pacientes con o en riesgo de ARF

Ann Intern Med. 2005;142:510-524.

Conclusión El uso de bajas dosis de dopamina con propósitos

renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metabólicas en pacientes críticamente enfermos.

Su uso debería ser desalentado!

Indicaciones de diálisisAbsolutas

Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC).

Hiperkalemia no respondedora a TC.Acidosis metabólica no respondedora a TC.Sangrado urémico no respondedor a TC.Uremia sintomática: Encefalopatía,

pericarditis.Por indicación nefrológica

Recuperación de la Función RenalNo se estudio extensamenteNo existe definición uniformePodría sólo evaluarse en el contexto de

Definiciones específicasRIFLE:

Recuperación Parcial: persistencia en categoría RIF

Recuperación Completa: valor basalFalta de Estudios a largo plazo sobre Función

Renal en pacientes que sobreviven

Mortalidad en AKIMortalidad continúa siendo AltaSobrevida es menor en todos los niveles de

severidad de AKI> Mortalidad en pacientes que requieren Terapia

de Reemplazo Renal o que requieren admisión a UCI

AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD

RIFLE herramienta para predecir Resultados

20-70 % EN TODOS LOS PACIENTES.

28-90 % PACIENTES QUE REQUIEREN TRR en Unidad Terapia Intensiva.(Cirugía cardiaca con FR intacta 4,3% y con requerimiento

de TRR 63 % mortalidad)

DIFERENCIA SIGNIFICATIVA SEGÚN LAS CAUSAS:Isquémicas 30% Vs. Nefrotóxicas 10%

Estadío de RIFLE y Mortalidad

83

17

59

41 41

59

33

67

0

20

40

60

80

100

0 1 2 3

Mortalidad según RIFLE

Vivos Obitos

%

%

HIGA San Martin

Conclusiones Incidencia AKI es muy Alta y se encuentra en

ascenso La mayoría de los pacientes que desarrollan

AKI son de edad avanzada y presenten comorbilidades

La presencia de AKI es un FR independiente de Mortalidad

Pese a los avances Terapéuticos, el pronóstico no se ha modificado