INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Respiración1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera ypulmón2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulaciónpulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.

(AI)3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo

capilar4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricoscon extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a laAurícula Derecha(AD)5-Regulación ventilación

Consideraciones generales

• La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.

Intercambio gaseoso

1-gases2-capacidad de

difusión

Ventilación

1-Disnea

Enfermedades obstructivas

1-Enfisema2-Bronquitis crónica3-Asma4-Obstruccion localizada

Enfermedades restrictivas1-E. de la parenquima2-Neumonitis por hipersensibilidad3-E. pleura

Enfermedades vasculares1-Edema2-Embolia3-Hipertension pulmonar

• El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia

1-Alteraciones de intercambio gaseoso

Gases:A-Po2

ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL 90-95 VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80RECIEN NACIDOS 50-70ANCIANOS >70IRA <60

Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de

la arteria radial

Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de

la arteria radial

Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión, que puede ser medida en clínica con relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mmHg)

Causas de una hipoxemia• Hipoventilación: reducción anormal de la ventilación por minuto,

para una determinada tasa metabólica.

• Alteración de V/Q: comprometen la relación V/Q, anomalías de vías respiratorias bajas con la que aumentan las unidades pulmonares con cocientes V/Q bajos.

• Cortocircuito de sangre derecha izquierda: cuando fluye sangre a unidades pulmonares carentes de ventilación (edema pulmonar).

• Alteración de la difusión: alteración del intercambio gaseoso en anomalías de la región alveolo-capilar.

1-Hipoventilacion

• El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido

Causada por enfermedades externas a

los pulmones

Hechos fisiologicos:

Siempre provoca elevacion de Pco2 -------------regulariza con suministro de oxigeno

1- uso de fármacos2-alteraciones del bulbo raquideo3-Enfermedades de los nervios4-Anormalidades de la caja toraxica

-ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES-ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)-ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)

2-alteraciones de la difusión

• Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.

Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%

• Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.

• Enfermedades que producen hipoxemia afectando al difusión:

1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal.

2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo

3-Fibrosis

3-Cortocircuito o shunt

• Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón.

Malformaciones aretiovenosas

No produce aumento de Pco2

4-Desigualdad entre perfusión y ventilación

• La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente.

Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia

• V.N.PCOV.N.PCO2 2 = 40 +/- 4 mmHg = 40 +/- 4 mmHg( disminuye en ejercicio y se eleva durante el ( disminuye en ejercicio y se eleva durante el

sueño)sueño)• HIPERCAPNIA >45HIPERCAPNIA >45

• IRA >50IRA >50

B. PCO2

Medición con cambio de Ph( electrodo)

Insuficiencia respiratoria hipercapnicaCAUSAS

• Hipoventilación por disfunción en el compartimiento extrapulmonar.

• Grave alteración en la relación V/Q por anomalía en el compartimiento pulmonar.

• Combinación de las anteriores.• PaCO2 elevada.• PaO2 disminuida.• Gradiente P(A-a)O2 aumentado o no.

Causas de insuficiencia respiratoriahipercapnica

Extrapulmonar

• Depresión centro resp. Secundaria sobredosis.• Sind. Hipo ventilación alveolar primaria.• Mixedema.• Lesión de medula espinal.• Esclerosis lateral amiotrofica.• Poliomielitis.• Esclerosis múltiple.• Sind. Guillain-Barré.• Botulismo.• Miastenia grave.• Distrofia muscular.• Polimiositis.• Hipofosfatemia.• Cifoescoliosis.• Espondilitis anquilosante.• Pleuritis restrictiva.• Obstrucción traqueal.

Pulmonar

Asma.EPOC.Fibrosis quistica.Neumopatia

Tratamiento

• Destinado a corregir la condición clínica, mejorando el intercambio gaseoso, intenta revertir la anomalía fisiopatologica subyacente.

• En la hipercapnica el principal problema es>PaC02 con la acidosis respiratoria e hipoxemia arterial. La solución disminuyendo PaCO2 por aumento de ventilación alveolar efectiva, o por descenso de producción metabólica.

• En la hipoxemica el principal problema de intercambio gaseoso es la baja PaO2. La solución aporte de oxigeno y mejoramiento de causas subyacentes.

Gases y el phAcidosis

Descenso del pH arterial

Causada por anormalidad respiratorias o metabólicas.

Acidosis respiratoria: Retención de pco2

Hipoventilacion y alteracion V/Q

AlcalosisAumento del pH arterial

.

• Mecanismos compensadores HCO3

1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares.

2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)

1-Acidosis

La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación

metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido.

Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad.

Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.

Capacidad de difusión

• Gases se intercambian por difusión simple a nivel de:

1.Membrana alveolo capilar2.Tejidos: capilares

Capacidad de difusión del pulmón (DL), conductancia al gas (1/R)

La capacidad de difusión del pulmón (DL) deriva de un reajuste de la ley de Fick.

Incluye la superficie de la membrana de intercambio, el coeficiente de difusión del gas y el grosor de la membrana.

DL es diferente para cada gas.

La capacidad de difusión esta reducida en aquellas enfermedades en las cuales el espesor esta aumentado y cuando disminuye el área de superficie

La concentración de hemoglobina y el volumen de sangre capilar pulmonar afectan la capacidad de difusión del

oxígeno

Hb disminuida

Sangre capilar disminuida

Disminuye la capacidad de difusión de oxígeno

Enfisema Pulmonar

Professor: Verónica Pantoja . Lic. MSP.

“Kinesiologia”

IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013

Un desbalance entre las enzimas que destruyen proteinas (proteasas) y las que evitan la destrucción (antiproteasas), a favor de las destructoras, causando el equivalente de una digestión del propio pulmón.

La principal enzima que bloquea la destrucción de proteinas es precisamente la alfa 1-antiproteasa o antitripsina cuya deficiencia origina un enfisema temprano y grave.

CAUSAS DEL ENFISEMA

La inhalación del humo de cigarrillo aumenta el numero de globulos blancos en el pulmón caracterizados por tener enzimas destructoras en su interior que utilizan para limpiar residuos o bien para destruir microbios.

En este caso no hay residuos ni microbios y lo que se destruye es el pulmón inflamado.

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo.

El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones.

DISNEA

Es frecuente que haya infecciones bronquiales repetidas durante las cuales empeora la tos, expectoración y disnea. La expectoración suele hacerse mas abundante y puede tornarse amarillenta -verdosa.

Manifestaciones clínicas

• Prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva.

• Pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios

Signos y síntomas

• Es frecuente que se lleguen a oir "silbidos" al respirar, una manifestación más de la obstrucción bronquial.

• El pulmón dañado, también ocasiona una pobre oxigenación de la sangre, que se puede observar como una coloración violácea - dedos y lengua (cianosis), o bien como un número aumentado de glóbulos rojos (policitemia) que causa una sangre espesa y de lento circular.

“Kinesiologia”

IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013

DEFINICION

• La bronquitis aguda es un término que define la infección o inflamación del tracto respiratorio bajo,

acompañada de tos con o sin expectoración. • Tos de comienzo agudo o subagudo, cuya duración es

igual o menor a 3 semanas; acompañada o no de expectoración de características mucoides, purulentas y/o hemáticas; precedida, generalmente, aunque no siempre, de síntomas generales o respiratorios como

rinorrea o dolor faríngeo que se presentan en una persona, por lo general sana y en quien se excluye el

diagnóstico de neumonía.

ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PATOLOGIA

• BRONQUITIS AGUDA:BRONQUITIS AGUDA:AGENTES COMUNES

Virus (rinovirus, adenovirus, virus influenza A y B, parainfluenzae).Haemophilus parainfluenzaeHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisNeisseria spp.Streptococcus pneumoniae

POCOS COMUNES

Chlamydia pneumoniaeKlebsiella pneumoniaeMycoplasma pneumoniaePseudomona aeruginosa

BRONQUITIS CRONICA:BRONQUITIS CRONICA:

•Resultado del daño persistente o recurrente producido por factores como:

TabaquismoContaminaciónExposición a tóxicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

BRONQUITIS AGUDA

Tos + expectoraciónPrecedida de faringitis, coriza, febrícula, malestar general.Síntomas desaparecen en algunos días.Pero la tos puede persistir por semanas o meses.

BRONQUITIS CRONICA

Tos persistente + expectoraciónSibilanciasDisnea de ejercicioDuran añosEl esputo es purulento, verde o amarillo, puede tener estrías de sangre.La tos es más frecuente por las mañanas.Exacerbaciones: comunes durante el invierno.

• Pacientes con obstrucción grave de la vía aérea pueden desarrollar complicaciones:

Hipoxemia Hipercapnia Hipertensión pulmonar Cor pulmonale

DIAGNOSTICO

Desde el punto clínico.

Antecedentes como tabaquismo y enfermedades previas de la vía aérea incrementan el riesgo de desarrollo.

Exploración física:

Taquipnea y sibilancias respiratorias.

BRONQUITIS vs ENFISEMA

Signos y Sintomas de EPOCSignos y Sintomas de EPOCCaracteristicasCaracteristicas Bronquitis CronicaBronquitis Cronica EnfisemaEnfisema

Tos Frecuente Con el ejercicio

Esputo Copioso Escaso

Hematocrito Elevado Normal

PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o < 40

Radiografia de Torax Incremento marcas pulmonares

Hiperinflacion

Elasticidad Normal Disminuida

Resistencia de las vias aereas

Incrementada Normal o Ligeramente aumentada

Cor pulmonale Temprano Tardia

DEFINICIÓN

• Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbrol traqueobronquial a múltiples estímulos.

Asma bronquial

ASMA BRONQUIAL

• Es una enfermedad episódica

• La mayoría de las crisis son de corta duración

• Puede haber fases en la que el paciente diariamente sufra cierto grado de obstrucción

• Estado asmático

Etiología

FISIOPATOLOGÍA

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

1.Fase temprana

2.Fase tardía

3.Fase crónica

Manifestaciones clínicas;

TosDisneaSibilanciasOpresión en el pechoAtelectasiasNeumotórax espontáneo o neumomediastinoTaquicardia

ASMA BRONQUIAL

• TIPOS DE ESPIROMETRÍA

1.Espirometría simple

2.Espirometría forzada

ESPIROMETRÍA SIMPLE

VOLUMENES PULMONARES

1. Volumen Corriente (VC) 500ml

2. Volumen Residual (VR) 1500ml

3. Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) 2500ml

4. Volumen de Reserva Espiratoria (VRE) 1500ml

CAPACIDADES PULMONARES1. Capacidad Inspiratoria (CI)

Vc+VRI (3000ml)2. Capacidad Residual

Funcional (CRF)VR+VRE (3000ml)

3. Capacidad Vital (CV)VRE+VC+VRI (4500ml)

4. Capacidad pulmonar total (CPT)VR+VRE+VC+VRI (6000ml)

ASMA BRONQUIAL

ESPIROMETRÍA FORZADA

1. Capacidad Vital Forzada (CVF), >80%

2. Volumen máximo espirado en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1) >80%

3. Relación FEV1/FVC>70-75%

4. Flujo espiratorio máximo entre 25-75%

ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIAL

CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR SU SEVERIDADCARACTERISTICAS INTERMITENTE PERSISTENTE

LEVE LEVE MODERADA GRAVE

SINTOMAS DIURNOS

< 1 VEZ/SEMANA. ASINTOMATICO ENTRE LOS ATAQUES

>1 VEZ/SEMANA PERO < DE 1

VEZ/DIA. ATAQUES QUE

PUEDEN AFECTAR LA ACTIVIDAD

DIARIA. ATAQUES QUE AFECTAN LA

ACTIVIDAD

CONTINUOS. ACTIVIDAD

FISICA LIMITADA

SINTOMAS NOCTURNOS <2 VECES/MES >2 VECES/MES >1 VEZ/SEMANA FRECUENTES

RELACION VF1/CVF >85% 80-85% 75-80% <75%

PEF/VEF1 >80% >80% 60-80% <60%

VARIABILIDAD PEF <20% 20-30% >30% >30%

Abreviaturas:VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 seg. PEF: Pico espiratorio flujoCVF: Capacidad vital forzada.