INSUFICIENTA CARDIACA

Embed Size (px)

Text of INSUFICIENTA CARDIACA

INSUFICIENTAEtiologie Factori favorizanti si precipitanti Modificari fiziopatologice Clasificare Consecintele IC Diagnostic

CARDIACA

Insuficienta cardiaca = incapacitatea cordului de a pompa un V bataie eficient care sa asigure necesitatile metabolismului tisular sau permite realizarea acestui deziderat doar in conditiile unui volum ventricular diastolic anormal crescut. Contractia eficienta depinde de o serie de parametri functionali : - forta si viteza de intrare in contractie; - durata contractiei izometrice necesare atingerii lungimii de varf; - viteza de scurtare a fibrelor; - indicele tensiune/timp si se reflecta in mentinerea in limite fiziologice a urmatorilor parametri : - presiunea telediastolica : 5-12 mmHg - volumul telediastolic : 90 ml - volumul bataie: 60 ml; - fractia ejectata ( Vbataie/Vtelediastolic) Factorii determinanti ai contractiei eficiente sunt reprezentati de : - presarcina (tensiunea la care este supusa musculatura ventriculara la sfarsitul diastolei - inotropismul ( contractilitatea intrinseca a miocardului) - postsarcina(tensiunea pe care o produce muschiul in timpul contractiei); - permisivitatea ( pe care pericardul o da miscarilor cordului). Presarcina ( volumul telediastolic ventricular) Factorii determinanti ai presarcinii sunt reprezentati de : - valoarea volumului sanguin total variaza in conditii patologice in sensul: - reducerii : stari insotite de deshidratare, hemoragii, plasmaragii; -augmentarii : hipervolemie, hipertiroidism, fistule arterio-venoase. -distributia volumului sanguin intre compartimentele intra- si extracelular, dependenta de : - pozitia corpului; - presiunea intratoracica; - presiunea intrapericardica; - activitatea de pompa a muschilor scheletici; - tonusul vascular. -contractia atriala influenteaza umplerea ventriculara si V telediastolic in sensul ca o contractie atriala puternica creste umplerea ventriculara si V tele- diastolic, in timp ce alterarea sistolei atriale ( fibrilatie atriala, disociatie atrioventriculara, inotropismului atrial) scad presiunea si V telediastolic ventricular si , in final, performanta miocardica. Factorii care determina modificarea presarcinii: - hipertrofia VS; - dilatatia VS; - modificarile distensibilitatii sau compliantei miocardice. Inotropismul ( contractilitatea intrinseca a miocardului)

= proprietatea intrinseca a muschiului cardiac de a determina viteza cu care fibra miocardica este pusa in tensiune si forta cu care miocardul ventricular comprima sangele cavitar in etapele de preejectie si ejectie a VS. Este influentata de o serie de factori cum ar fi: - cresterea tonusului simpatic; -augmentarea concentratiei catecolaminelor circulante - relatia forta/frecventa - administrarea exogena de agenti inotropi ( glicozizi cardiotonici) - depresori fiziologici ( hipoxia miocardica severa, ischemia, acidoza) - reducerea miocitelor ( ischemie, infarct, apoptoza) - depresia miocardica intrinseca Deprimarea inotropismului apare in urmatoarele conditii: - perturbarea mediului intern (hipoxemie severa,hipercapnie,ischemie, acidoza) - administrarea depresoarelor farmacologice; - pierderea de substanta ventriculara. Mecanisme compensatorii activate in deprimarea inotropismului: - cresterea volumului telediastolic ventricular si alungirea telediastolica a fibrei miocardice , in vederea mentinerii debitului cardiac si a lucrului mecanic; - hipertonie simpatica -> epuizare, ducand la depletie de NA si scaderea sensibilitatii receptorilor beta adrenergici la NA. Postsarcina = tensiunea sau stresul dezvoltat in peretele ventricular in timpul sistolei si/sau ejectiei . Conform legii Laplace ( T = Pic x Rv / Gv) tensiunea fibrei miocardice este direct proportionala cu produsul dintre presiunea intracavitara si raza ventriculara si invers proportionala cu grosimea ventriculului. Astfel pentru acelasi nivel al presiunii aortice, - postsarcina unui ventricul dilatat este mai mare decat cea a unui ventricul de dimensiuni normale, - postsarcina unui ventricul cu perete gros este mai mica decat cea a unui ventricul cu perete subtire, iar - volumul bataie al VS este invers proportional cu postsarcina. Pentru miocardul normal, presarcinii si inotropismului influenteaza in special amplitudinea contractiei, iar postsarcinii influenteaza viteza de intrare in contractie si durata acesteia. In conditii de stres fizic sau emotional, se apeleaza la rezerva cardiaca ( capacitatea neutilizata a cordului in repaus de a furniza O2 tesuturilor). Tulburarea fundamentala in insuficienta cardiaca = scaderea contractilitatii miocardului Etiologia insuficientei cardiace Insuficienta cardiaca se instaleaza in evolutia unor: - afectiuni cardiace primare: - miocardite - cardiomiopatii - cardiopatie ischemica - boli de sistem - afectiuni cu supraincarcare sistolica ( de presiune ) a inimii - stenoze valvulare - hipertensiune arteriala - coarctatie de aorta - afectiuni cu supraincarcare diastolica ( de volum ) a inimii: - insuficiente valvulare - sunturi intra- sau extracardiace - stari hiperkinetice - afectiuni insotite de scaderea umplerii diastolice prin: - restrictie - fibroelastoza subendocardica - tumori intracavitare - constrictie pericardita cronica constrictiva - alterarea compliantei miocardice - amiloidoza - hemocromatoza

- scurtarea marcata a diastolei aritmii cu ritm foarte rapid Factori favorizanti si precipitanti ai insuficientei cardiace - Factori care cresc munca inimii: infectiile, stresul fizic si emotional, anemia, hipertiroidismul, sarcina, HTA, disproteinemiile,carente vitaminice, HE - Factori care deprima capacitatea cordului de a asigura necesitatile circulatorii ale organismului: recidivele de RAA, digitalizarea incorecta, afectarea miocardului prin ischemie acuta; tulburarile de ritm si de conducere. Modificari fiziopatologice in insuficienta cardiaca * modificarea debitului cardiac ( volumul de sange pompat de inima in arborele circulator intr-un minut) fata de nevoile metabolice ale tesuturilor. In insuficienta cardiaca debitul cardiac scade ( cu exceptia cazurilor de insuficienta cardiaca cu debit crescut) paralel cu gradul insuficientei cardiace, iar capacitatea inimii de a-si creste debitul cardiac in efort se altereaza pe masura ce insuficienta cardiaca avanseaza. Mecanisme compensatorii activate de scaderea debitului cardiac: - cresterea rezistentei periferice - cresterea volumului sanguin si a intoarcerii venoase - cresterea presiunii telediastolice - cresterea presiunii venoase - scaderea vitezei de circulatie a sangelui Scaderea debitului cardiac Cresterea rezistentei periferice Cresterea masei sanguine si a intoarcerii venoase INSUFICIENTA CARDIACA Scaderea vitezei de circulatie a sangelui Cresterea presiunii telediastolice Cresterea presiunii venoase

Modificari fiziopatologice in insuficienta cardiaca Clasificarea insuficientei cardiace * Clasificarea cauzala a insuficientei cardiace: - IC prin alterarea presarcinii: - hipo-, hipervolemii; - insuficiente valvulare - IC prin alterarea inotropismului : - cauze primitive : determinate genetic, alterarea activitatii ATP-azice a actinei, miozinei cardiomiopatii - cauze secundare : -inflamatorii (miocardite) - degenerative - alterarea mediului intern ( anemie, hipoxemie, tulburari electrolitice, avitaminoze) - infarct miocardic - IC prin cresterea postsarcinii: - stenoze valvulare - hipertensiune arteriala - IC prin alterarea mecanicii : perturbarea miscarilor peretilor cordului in conditiile acumularii de lichid pericardic, infarct miocardic; Clasificarea IC dupa fazele ciclului cardiac

*IC de tip sistolic : - scaderea inotropismului => contractii mai slabe in sistola , Vb, umplere ventriculara inadecvata, dilatarea cordului, p ventriculare diastolice. - scaderea debitului cardiac sistolic => presiunii efective de perfuzie in toate organele, cu instalarea hipoperfuziei.Apare in: - afectiuni insotite de alterarea contractilitatii: cardiomiopatii - afectiuni insotite de incarcarea cronica excesiva a cordului: hipertensiune, valvulopatii - afectiuni insotite de reducerea cantitatii de miocite normale contractile : cardiopatia ischemica * IC de tip diastolic se caracterizeaza prin existenta unei tulburari a procesului de relaxare si umplere ventriculara, urmata de V rezidual pentru evacuarea caruia este necesara presiunii diastolice. - afectiuni insotite de cresterea rezistentei la umplerea ventriculara si scaderea capacitatii diastolice ventriculare : cardiomiopatie restrictiva, cardiomiopatie hipertrofica, cardiomiopatie hipertensiva; - afectiuni insotite de tulburarea procesului de relaxare ventriculara : ischemia acuta miocardica, cardiomiopatia hipertrofica. - afectiuni insotite de fibroza si infiltrarea miocardului: cardiomiopatia dilatativa, cardiopatia cronica ischemica, cardiomiopatia restrictiva. IC determinate de tulburari biochimice - prin tulburari ale metabolismului energetic apar ca urmare a scaderii rezervelor energetice in: - ischemia acuta sau cronica - scaderea creatinfosfatului, scaderea activitatii creatinkinazei - prin tulburari ale proteinelor reglatoare reducerea activitatii ATP-azei miozinei ,determinata de perturbarea in exprimarea troponinei T si /sau a kinazei 2 din miozina, proteine responsabile de scaderea ratei de interactiune dintre miofilamentele de actina si miozina; - prin anomalii ale procesului de cuplare a excitatiei cu contractia - scaderea eliberarii Ca++ pentru situsurile contractile; -scaderea Ca++ eliberat din reticulul sarcoplasmic spre miofilamente; - alterarea genelor proteinelor reglatoare ale deplasarilor de Ca++. Clasificarea IC in functie de valoarea debitului cardiac efectiv * IC cu debit cardiac crescut: se intalneste in: - hipertiroidism cand este prezenta o alterare a metabolismului cardiac; - fistule arteriovenoase gradientul arteriovenos este normal sau scazut, SaO2 a sangelui venos este crescuta prin amestecarea sangelui provenit din metabolismul tisular, el