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DIABETES EN EL ADOLESCENTE NATALIA ARCE RAMIREZ JULIA ROSA BETANCUR LEZCANO MARIA MARCELA CANTOR CAMPILLO LILIA MARCELA PINZON GIL JULIAN ALBEIRO SOTO PIÑEROS ENFERMEROS EN FORMACION GRUPO FA 5 ARMENIA SEP 14 2012

INSULINODEPENDIENTE Enfermedad crónica autoinmune β β β β β β β Destruidas por el sistema inmunitario El páncreas produce poca insulina La insulina es

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DIABETES EN EL ADOLESCENTE

NATALIA ARCE RAMIREZJULIA ROSA BETANCUR LEZCANO

MARIA MARCELA CANTOR CAMPILLOLILIA MARCELA PINZON GIL

JULIAN ALBEIRO SOTO PIÑEROS

ENFERMEROS EN FORMACIONGRUPO FA 5 ARMENIA SEP 14 2012

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DIABETES TIPO IINSULINODEPENDIENTE

Enfermedad crónica autoinmune

ββ

β

ββ

β

β

Destruidas por el sistema inmunitario

El páncreas produce poca insulina

La insulina es necesaria para que la glucosa entre en las células adiposas y musculares

La glucosa se acumula en la sangre, aumentando la concentración por encima del nivel normal

HIPERGLUCEMIA

Suele aparecer antes de cumplir los

30 años

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FISIOPATOLOGIA

poliuria

polifagia

polidipsia

Perdida de peso

Cansancio o astenia

MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS CARDINALES DEL

DIABÉTICO

La glucosuria, siempre estará acompañada del aumento del volumen de agua eliminada, poliuria.

Al presentarse la poliuria, la concentración de varias sustancias disueltas en la sangre, aumenta, desencadenando mecanismos como sed, polidipsia para evitar la DHT.

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Carbohidratos grasas proteínas

INSULINA/ HORMONA ANABÓLICA

Disminuye el anabolismo y aumenta el catabolismo de tejido muscular y adiposo.

Pérdida de peso

Las células en su interior necesitan glucosa, por la falta de insulina, pero esto no ocurre.

CÉLULA

CEREBR

O

Núcleos ventromedial y anterointerno

ESTIMULA

POLIFAGIA COMPENSANDO GLUCOSURIA

Al disminuir los depósitos de glucógeno muscular y formación de fosfocreatina, aparece la astenia.

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DIETA: En el adolescente se debe tener en cuenta

• El hambre• La ganancia de peso• Las hipoglucemias

frecuentes• El tipo de insulinoterapia• Los niveles de autocontrol

de glucemia día y noche

INSULINOTERAPIA: En la DM, se utilizan tres tipos de insulina.

• I. de acción rápida (regular): actúa ½ h después de adm. Pico max: 2-4 h finaliza acción: 6 – 8 h.

• I de acción intermedia: Actúa 1 h después de adm. Pico max: 6-8 h finaliza acción: 18 – 24 h

• I de acción prolongada (ultralenta) actúa 3 horas después de adm. Pico máximo: 12–18 horas después finaliza acción: 24 – 30 h

TRATAMIENTO

Hábitos dietéticos del paciente y entorno laboral, social y cultural

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TRATAMIENTO CON BOMBA DE INFUSION DE INSULINA IMPLANTADA

• Normalmente, el páncreas segrega insulina dia y noche (insulina basal).

• En el pcte diabético con bomba implantada, la insulina es adm a una velocidad constante x 24 h.

• Este mecanismo es muy similar al páncreas, aunque tiene 2 diferencias importantes.

1. No regula las concentraciones de glucosa, debe hacerlo el paciente.

2. adm la insulina vía subcutánea y no directamente a la vena porta como el páncreas

EJERCICIO

• Disminuye glucosa en sangre y favorece circulación sanguínea.

• Se deben tomar 1 o 2 raciones suplementarias antes, durante o después del ejercicio y disminuir 1 UI de insulina regular por cada media hora de ejercicio intenso.

• Tener siempre algún alimento azucarado.AUTOCONTROL: Este se realiza por

medio de una glucometría

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EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

• Información general sobre diabetes.

• Controles para prevenir complicaciones.

• Normas para el seguimiento de la dieta.

• Tratamiento insulinico: manejo de la insulina, sitios de punción, normas higiénicas y técnicas de inyección.

• Técnicas de autocontrol para la determinación de glucemia, glucosuria y cetonuria.

• Valores máximos y mínimos de glucemia.

• Signos de descompensación y conducta a seguir.

• Aconsejar llevar siempre medio de identificación constatando que es diabético por si requiere intervención de urgencia

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CETOACIDOSIS DIABETICA

ALTERACION DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACIDOS GRASOS

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FISIOPATOLOGIA

LA SOBREPRODUCCION Y NO UTILIZACION DE GLUCOSA CAUSA HIPERGLICEMIA

LA AUSENCIA DE INSULINA QUE IMPIDE LA ENTRADA DE LA GLUCOSA A LA CELULA PRODUCE HIDROLISIS DE ACIDOS GRASOS

OXIDACION MITOCONDRIAL

ACETOACETATO E HIDROXIBUTIRATO

ESTA SOBREPRODUCCION Y NO UTILIZACION DE CETOACIDOS DAN LUGAR A LA ACIDOSIS METABOLICA.

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POLIURIA= PRESENCIA DE DHT, VOMITO E

HIPOTENSION

DESENCADENA: DIURESIS

OSMOTICA

LA PRODUCCION DE CUERPOS CETONICOS Y DISM. DE LA PERFUSION

PERIFERICA PRODUCE ACIDOSIS METABOLICA

CAUSAN SALIDA DEL POTASIO AL ESPACIO

EXTRACELULAR, EXCRETADO POR LA

ORINA

CUANDO EL PH < 7.2 = ESTIMULACION DE LOS

CENTROS RESPIRATORIOS

EXCRETAR EL ACCESO DE ACIDO CARBONICO EN FORMA DE CO2 Y

AGUA

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DEBIDO A LA HEMOCONCENTRACION Y LA HIPOVOLEMIA, DISMINUYE LA PERFUSION RENAL, DESENCADENANDOSE UNA FALLA PRERENAL.

SIGNOS DE DHT:

- MUCOSA ORAL SECA- DISMINUCION DE LA TEMPERATURA CORPORAL- DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR- TAQUICARDIA- HIPOTENSION POSTURAL

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DIAGNOSTICO

VOMITO SED

POLIURIA

DEBILIDAD ALT. ESTADO DE CONCIENCIA

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PERDIDAS DE LIQUIDOS GENERALES

100-150ml/kg

Sodio: 5-10 mEq/kg

Potasio: 3-11 mEq/kg

Cloro: 3-10 mEq/kg

Fosfato 0.5-4 mMol/kg

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CONFIRMACION: Dx

HIPERGLICEMIA >300 mg/dl

Presencia de cuerpos cetonicos en suero y orina

Acidosis con pH <7.3

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COMA DIABETICO

PACIENTE INCONSCIENTE CETOACIDOTICO

DOLOR ABDOMINAL

TTO DE DHT Y COMA

AMILASA HEMOGRAMA:LEUCOCITOSIS

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COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Descompensación frecuente por < de insulina y > de otras hormonas.

Síntomas • Hiperglucemia > 300 mg/dl.• Hipercetonemia.• Acidosis metabólica (< de bicarbonato

plasmático de 9.0 mEq/l).• Glucosuria y cetonuria.

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CAUSAS• Diabetes no

diagnosticada • Error en tratamiento • Abandono de la dieta• Vómitos y diarrea• Hipoglucemia

repetitivas • Resistencia a la insulina

SÍNTOMAS ANTES CAD• Dolor abdominal • Nauseas y vómitos• Poliuria y polidipsia• Dolor muscular SÍNTOMAS DE CAD• Hipotensión• Olor a acetona• Deshidratación• Abdomen doloroso

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TRATAMIENTO• Administración de insulina • Hidratación • Restablecimiento del equilibrio

hidroelectrolìtico• Tratar el factor desencadenante

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COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLUCEMIA: < de glucosa en sangre < de 50 mg/dl esto se produce por 2 mecanismos.

• Estimulación del sistema simpático con producción de adrenalina: nerviosismo, debilidad, hambre, palidez, sudoración, temblor y taquicardia.

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• Derivado de la falta de glucosa al cerebro: confusión, delirio, cefalea, marcha inestable, convulsiones y coma.

Causa de hipoglucemia • Dosis excesiva de insulina• < de ingesta• > de ejercicio• Drogas alcohol potencializan la insulina• Insuficiencia renal prolonga duración de los

fármacos

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TRATAMIENTO • Proporcionar pequeñas cantidades de azúcar• Aportes de hidratos de carbono 24h después• Controles de glucemia• Regular dosis de insulinaPaciente inconsciente disponer de ampolla de

glucagón para emergencias y luego traslado a un hospital.

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COMPLICACIONES CRONICAS

• Retinopatía• Nefropatía• Neuropatía• Ateroesclerosis Hay que tener esfuerzos en tener un promedio

de vida igual al de una persona no diabética, tratando de prevenir las complicaciones tardías que se presentan en edad avanzada.

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TRATAMIENTOOBJETIVO:

Corregir la deshidratación, con el reemplazo del liquido perdidos por poliuria, vomito y la administracion de electrolitos.

Normalización de la hiperglicemia y cetosis mediante la administracion de insulina con estricto monitoreo.

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Corrección de Deshidratación.

Buen acceso venoso para la corrección de la hipovolemia y establecimiento del peso del Pte.

El aumento del volumen circulatorio mejora la función renal, hay disminución de la glicemia por dilución y aumento de su eliminación renal.

La utilización de los líquidos isotónicos impiden la disminución rápida de la osmolaridad extracelular, lo que puede predispone al edema cerebral.

Se prefiere el uso de lactato de ringer para reducir la carga de cloro, con la ventaja de luego convertirse en bicarbonato “buffer”

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Si hay signos de hipovolemia 20ml/kg de cristaloide, para expandir el volumen extracelular.

Hipovolemia severa Se puede administrar mas de un bolo

PARA LA REPOSICIÓN SE TIENE EN CUENTA

Déficit previo Es de 100-150ml/kg que se repondrá la mitad en 12 horas hasta completar 36 horas de la fase de reposición.

Necesidades basales Administracion de líquidos a razón de 1500ml/m por día.

Líquidos de mantenimiento Deacuerdo al peso del usuario.

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Corrección de electrolitos

Potasio Los depósitos corporales de potasio están disminuidos en casi todos los Pte., con CAD.

Si el potasio es mayor de 6 mEq/l La admón. se hará de 2 a 4 horas después de iniciada la terapia.

Si el potasio es bajo Se debe iniciar inmediatamente con el inicio de la insulina

Se utilizan concentraciones de 20-40 mEq/l de potasio por vena periférica, en

concentraciones mayores se debe hacer por catéter central.

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fosforoLos niveles de fosforo disminuyen durante las primeras horas del tratamiento, se administra cuando su concentración es muy baja.

Se puede admón.. 0.25-0.5mMol/kg/día en forma de potasio de fosfato

bicarbonato

La administracion de bicarbonato es controversial, la alcalinización rápida puede producir hipocalcemia , hipocalcemia, por tanto la acidosis en los Pte. Con CAD corrige lentamente con rehidratación y insulina.

Si el pH es menor de 7.1 y la función cardiaca esta comprometida se puede administrar 1 mEq/kg en una hora.

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Administracion de insulinaSe debe comenzar inmediatamente después de completar la primera fase de hidratación.

Se utiliza la infusión continua de 0.1U/Kg/h de insulina regular o cristalina.

Se previene la caída de la glicemia y potasio

objetivo Disminuir la glucosa a una tasa constante no mayor de 50-100mg/dl/hora.

100 ml de SSN + 10U de insulina cristalina a 1 ml/KG/h.

Preparación de la mezcla

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Características:

• La mezcla debe aplicarse por una vena diferente de los líquidos.

• La dosis máxima es 3 U.• Las dosis altas se utilizas en acidosis severa.• Si a las 6 horas no hay caída de cetonas o el pH es

acido se deben aumentar las dosis.• La infusión de insulina debe mantenerse hasta que

el bicarbonato sea mayor 16-18 mEq/L y los cuerpos cetonicos estén ausentes.

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LA TRANSICION A LA INSULINA SUBCUTANEA SE HARA CUANDO:

Recuperación del estado de conciencia.Aceptación de la vía oral.Glicemia menor de 250mg/dlpH sanguíneo mayor de 7.3Ausencia de cuerpos cetonicos.

Si se resuelve la acidosis y cetosis se admón. DAD al 5% en SS al 0.45%, disminuyendo la infusión de insulina a 0.05U/kg, pero si persiste debe continuar la admón. de insulina y dextrosa.

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Esquema de insulina es de 1U/kg/día en dos dosis al día ( mañana y noche)

ESQUEMA DE INSULINA

Se debe administrar 30 min. Antes e cada comida

Los reajustes se harán de acuerdo a los niveles de glicemia medidos.

Complicaciones de la cetoacidosis

Algunas de estas pueden llevar a la muerte: hipoglicemia, arritmias cardiacas, edema cerebral ( puede presentarse horas después de iniciado el tratamiento).

La mayoría de los niños con CAD tiene algún grado de edema cerebral que puede ser asintomático.

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PAE

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VALORACIÓN

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RIESGO DE ALTERACIÓN EN EL FILTRADO GLOMERULAR R/C SX METABOLICO DESCOMPENSADO

EVIDENCIADO EN POLIURIA, GLOCOSURIA Y GLUCEMIA > DE

200 MG/DL

ALTERACION EN LA SINTESIS DE PROTEINAS R/C DIABETES EVIDENCIADO EN

PERDIDA DE PESO Y SIGNOS DE DESNUTRICION

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• Mantener paciente dentro de los limites normales de glucemia.

• Controlar el desarrollo físico: peso, talla con especial atención al hipo crecimiento.

• Enfatizar educacion diabetológica del jóven, padres y flia, así como de profesores y amigos.

• Prevenir complicaciones y secuelas renales, oculares y neuropáticas.

• Promocionar la integración social del adolescente

OBJETIVOS

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MANTENER CIFRAS DE GLUCEMIA ESTABLES EN EL

INDIVIDUO IMPLEMENTANDO TECNICAS

DE AUTOCUIDADOMETA

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PLAN DE CUIDADOS

EDUCACIÓN

AUTOCUIDADO

DIETA HIPOGLUCIDA

Y FRACCIONADA

ACTIVIDAD FISICA CONTROL DE PESO DIARIO

IDENTIFICAR ANTECEDENTES PATOLOGICOS

CONTROL DE LIQUIDOS I/E

GASTO URINARIO

EXAMEN FISICO

CONTROL ANALITICO DE LAGLUCEMIA

IDENTIFICARSITUACIONES DE RIESGO: ACTIVIDAD FÍSICA, AMBIENTE FAMILIAR, HERIDAS, INFECCIONES

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TIPOS DE INSULINA

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En el páncreas de una persona sin diabetes tipo 1, la producción diaria de insulina se realiza de dos formas

Una producción constante o basal . El páncreas libera insulina en pequeñas dosis durante todo el día, incluso en los periodos de ayuno

Una liberación rápida e intensa después de las comidas

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El objetivo del tratamiento con insulina es cubrir sus dos formas de liberación, es decir

imitar lo que el páncreas lleva a cabo de manera natural

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•Recordemos que existen las insulinas cristalinas o transparentes que son de acción rápida y las insulinas turbias o de aspecto lechoso que son las de acción lenta o semilentas.

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De acuerdo con su tipo de acción estas se clasifican en

Ultra rápida

rápida

intermedia

prolongada

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INSULINA INICIO MAXIMO DURACION

ULTRARAPIDAS:Lispro- aspart- glulicina

5 a 15 minutos 30-75 minutos 3-4 horas

RAPIDA:Cristalina

30 a 45 minutos 2- 3 horas 4-6 horas

INTERMEDIA:NPH

2 A 4 horas 8- 10 horas 10-14 horas

ACCION PROLONGADA.Glargina- Determir

1.5 horas No tiene pico 24 horas

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