PRESENTASI KASUS

Kehamilan dengan Pre-eklamsia Berat

Oleh:Intan Nabila Al Mansyuri

110.2006.129

Pembimbing :

Dr. Riyanto Irawan, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN

KANDUNGAN RSUD SERANG

2012

PENDAHULUAN

Pre eklamsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, proteinuri

yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan 3

kehamilan. Diagnosis hipertensi dapat ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan yang

terpisah. Untuk Untuk menegakkan diagnosis pre eklamsia, kenaikan tekanan sistolik

harus 30 mmHg diatas tekanan yang biasa atau ditemukan tekanan mencapai 140

mmHg atau lebih, kenaikan tekanan diastolik naik 15 mmHg dari tekanan yang biasa

ditemukan atau mencapai 90 mmHg atau lebih. Pemeriksaan minimal dilakukan 2x

dengan selang waktu 6 jam. Edema ialah penimbunanan cairan secara umum dan

berlebihan dalam jaringan tubuh. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam

seminggu terjadi beberapa kali perlu diwaspadai. Proteinuri berarti konsentrasi protein

dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter dalam pemeriksaan urin 24 jam atau pemeriksaan

kualitatif menunjukan +1 atau lebih urin sewaktu.

Faktor-faktor resiko terjadinya pre eklamsia adalah primigravida, multiple

pregnancy, vascular diseases, polyhydramions, mola hidatidiform, defisiensi nutrisi,

keturunan. Pre eklamsia terjadi dalam 65% kasus primigravida dan akan meningkat

jika primigravida terjadi pada umur muda (dibawah 17 tahun) atau umur tua (diatas 35

tahun), Jumlah banyaknya fetus dalam kehamilan kembar mempengaruhi tingginya

resiko preeklamsia.

1

PRESENTASI KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Ny.H

Umur : 25 thn

Agama : Islam

Pendidikan : SLTP

Alamat : Kampung kubang laban RT 05/RW 03,

Kec.Bojonegara

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pekerjaan suami : Tenaga kerja kontrak

2. Keluhan

Utama : hamil dengan tekanan darah tinggi

Tambahan : mulas-mulas seperti ingin melahirkan

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Serang dengan rujukan bidan karena hamil dengan tekanan darah

tinggi. Keluhan ini dirasakan pertama kali saat usia kehamilan 9 bulan. Pasien

menyangkal memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya. Keluhan mual muntah,

nyeri pada ulu hati, pandangan kabur, dan riwayat kejang selama kehamilan disangkal.

Pasien hanya merasakan sakit kepala saja. Pasien mengeluh keluar lendir bercampur

darah dari jalan lahir dan mulas-mules yang dirasakan dari perut menjalar ke punggung.

Keluhan mulas-mulas ini dirasakan semakin lama semakin sering. Keluar air-air berwarna

bening, berbau amis, dan sukar ditahan disangkal.

Pasien mengatakan saat ini sedang hamil 9 bulan anak pertama. Pasien mengetahui

kehamilannya sejak pasien telat haid 1 bulan. Pasien juga mengeluh mual muntah dan

nafsu makan menurun namun tidak sampai mengganggu aktifitas sehari-hari pada masa

awal kehamilan. Kemudian pasien memeriksakan diri ke bidan menggunakan test pack

dan hasilnya positif. Semenjak hamil pasien merasa payudaranya membesar dan

menegang. Perut semakin membesar, gerakan janin dirasakan sejak usia kehamilan 5

bulan dan masih dirasakan sampai sekarang.

2

4. Riwayat Perkawinan

Menikah satu kali, pada usia 21 tahun, dan suami 25 tahun.

5. Riwayat ANC

- kontrol rutin kehamilan ke bidan/posyandu/puskesmas

- diberikan vitamin dan penambah darah

- diberikan imunisasi TT 1x (usia kehamilan 4 bulan)

- diperiksa tekanan darah pasien (tinggi saat usia kandungan masuk bulan ke-9)

6. Riwayat Haid

Menarche : 12 tahun

Siklus Haid : 28 hari,teratur

Jumlah : 2x ganti pembalut/hari tanpa gumpalan

Lama : 5 hari

HPHT : 13-10-2011

TP : 20-07-2012

7. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Terdahulu

Ini adalah kehamilan pertama pasien

8. Riwayat Kontrasepsi

Pasien mengaku tidak pernah menggunakan KB

9. Riwayat Imunisasi

Satu kali TT usia kehamilan 4 bulan

10. Riwayat Penyakit Terdahulu

Asma : Keluhan sesak disertai mengi pada malam hari

Penyakit Jantung : Keluhan cepat lelah saat beraktivitas, sesak bila tidur

terlentang

Diabetes Melitus : Keluhan banyak makan, banyak minum, sering BAK

Hipertensi : Keluhan riwayat tekanan darah tinggi, nyeri tengkuk

3

11. Riwayat Penyakit Keluarga

Asma : Keluhan sesak disertai mengi pada malam hari

Penyakit Jantung : Keluhan cepat lelah saat beraktivitas, sesak bila tidur

terlentang

Diabetes Melitus : Keluhan banyak makan, banyak minum, sering BAK

Hipertensi : Keluhan riwayat tekanan darah tinggi, nyeri tengkuk

1. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tek. Darah : 160/110 mmHg

Nadi : 98x/menit

Pernafasan : 22x/menit

Suhu : 36,50

2. Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik

THT : Dalam batas normal

Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Jantung : Ictus cordis tidak teraba dan tidak terlihat

Bunyi jantung I-II reguler, murmur dan gallop (-)

Paru : vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : Status obstetri

Ekstremitas : Akral hangat, edema pretibial (+)

3. Status Obstetri

Pemeriksaan Luar

Inspeksi :Membesar dan memanjang, striae gravidarum (+), linea

nigra(+)

Palpasi :LI : tinggi fundus uteri 35cm, teraba bulat, lunak,

tidak melenting

4

LII: Kanan : teraba bagian-bagian kecil janin

Kiri : teraba tahanan memanjang

LIII : teraba bulat, besar, keras, melenting

LIV : divergen

HIS 3x/10’/25”, TBJ : 3410 gr

Auskultasi: DJJ 135x/menit

Pemeriksaan Dalam

VT : V/U/V : Tenang

Konsistensi : lunak

Pembukaan : 2 cm

Ketuban : (+)

Terbawah : kepala

Penurunan : H I

Blood slim : (+)

4. Pemeriksaan Laboratorium

Hemoglobin : 11 g/dl

Leukosit : 10.880 /µl

Hematokrit : 33,6%

Trombosit : 347.000 /µl

Masa perdarahan : 2’

Masa pembekuan : 10’

Gula darah sewaktu : 65 mg%

Protein total : 7,5g/dl

Albumin : 4,2 g/dl

Globulin : 3,3 g/dl

SGOT : 21 u/l

SGPT : 8 u/l

Ureum : 20 mg/dl

Kreatinin : 0,7 mg/dl

Na : 142,5 mmol/L

5

K : 4,42 mmol/L

Cl : 108,7 mmol/L

Urinalisa

Warna : kuning

Kekeruhan : Jernih

Berat jenis : 1025

PH : 6

Albumin : +2

Glukosa : -

Keton : -

Bilirubin : -

Darah samar : -

Nitrit : -

Urobilinogen : Normal

Leukosit : 3-4

Eritrosit : 1

Epitel : +

Diagnosis

G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan Preeklampsia Berat Janin

Tunggal Hidup Presentasi Kepala.

Penatalaksanaan

- Observasi kemajuan persalinan, DJJ, HIS dan tanda vital

- Protab PEB:

Cegah Kejang

MgSO4 20% 20cc bolus IV selama 15 menit secara perlahan

MgSO4 40% 15cc drip dalam RL 500cc

Dengan syarat refleks patella +/+, RR>16x/menit, Urin>30cc/jam

- Adalat oros 30 mg bila MAP >130

- Cari penyebab dengan konsul penyakit dalam

- Cari penyulit dengan cek kimia darah, darah lengkap, urin lengkap

6

- Rencana terminasi kehamilan dalam 24 jam

- Pemasangan kateter

Prognosis

Kehamilan : dubia ad bonam

Persalinan : dubia ad bonam

7

FOLLOW UP KAMAR BERSALIN

Tanggal Jam Perjalanan penyakit/follow up/instruksi dokter

Terapi

11/07/2012

11/07/2012

11/07/2012

18.00

19.30

20.00

22.00

S/mulasO/ KU: Sedang KS: cm TD: 160/110 N : 98 x/menit R : 22x/m T : 36,50c VT: Pembukaan = 2 cm His : 3x10 25” DJJ : 135x/menitA/ G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan preeklampsi berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala P/

Lapor dokter spesialis

S/mulasO/ KU:Sedang KS: cm TD: 160/100 N : 102 x/menit R : 25 x/m T : 36,30c VT: Pembukaan = 3 cm His :3x10x30” djj : 148x/menitA/ G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan preeklampsi berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala

P/

-rawat infus MgSO4 40% dalam 500 cc RL dengan 20 tpm lb 1-Observasii KU,KS,TTV,kemajuan persalinan

-lanjutkan protap PEB-noprostol ¼ tab/vag/6 jam

-pemberian pertama noprostol 1/4 tab

-rawat infus MgSO4 40% dalam 500 cc RL dengan 20 tpm lb 1-Observasi KU,KS,TTV,kemajuan persalinan

8

12/07/2012 02/00

05.30

05.50

S/mulasO/ KU:Sedang KS: cm TD: 140/90 N : 96x/mnt R : 23 x/m T : 36,20c VT: Pembukaan = 5 cm HIS : 3x10x35” DJJ: 137x/menit A/G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala 1 fase aktif dengan preekeklampsia berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala

P/

S/mulas ingin melahirkanO/ KU:Sedang KS: cm TD: 140/90 N : 92x/m R : 28 x/m T : 36,20

VT: Pembukaan : lengkap Bagian terbawah:kepala Ketuban : - Penurunan :HD III-IV Eff : 100% HIS : 4x10 40” DJJ: 138x/menitA/G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala II dengan preeclampsia berat, Janin tunggal hidup presentasi kepala

P/

S/bayi dilahirkanO/ kepala bayi dipegang biparietal, dilakukan sanggah susur lahir bayi laki-laki bb= 2800 gram pb=49 cm langsung menangisA/ P1A0 post partum spontan dalam induksi noprostol (1/4 tablet ke-2) a/i PEB

P/

-noprostol ¼ tab/vag/6jam (ke 2)-rawat infus MgSO4 40% 20 tpm -Obeservasi ku,ks,ttv,kemajuan persalinan

-pimpin persalinan-siapkan resusitasi bayi

-injeksi oksitosin 10 iu im

9

06.55

07.00

S/plasenta dilahirkanO/dilakukan ptt, masase uterus,plasenta dilahirkan lengkapA/ kala III

P/

S/ ibu lelahO/ KU:Sedang KS:cm TD: 130/90 N : 92x/m R : 24 x/m T : 36,70c TFU : 2 jari di bawah pusat Kontraksi : baikA/ P1A0 post partum spontan dalam induksi noprostol (1/4 tablet ke-2) a/I PEBP/

Perdarahan ibu dibersihkan

-amoxicilin 3x500mg (3 hari)-as.mefenamat 3x500mg (3 hari)-labu 1 pp MgSO4 40 %

10

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Preeklampsia – termasuk eklampsia – adalah penyakit hipertensi yang khas

dalam kehamilan dengan gejala utama adalah hipertensi akut pada ibu hamil dan

dalam masa nifas. Disamping hipertensi akut, proteinuria juga merupakan gejala

penting dan diagnosa preeklampsia akan sulit ditegakkan jika gejala ini tidak

ditemukan.

ETIOLOGI

Sampai saat ini penyebab dari pre eklamsia dan eklamsia belum diketahui telah

banyak teori tetapi belum dapat memberikan penjelasan yang memuaskan. Teori yang

berkembang dewasa ini yang dikemukakan sebagai sebab pre eklamsia dan eklamsia

ialah iskemia plasenta. Teori ini belum dapat menjelaskan semua hal yang

berhubungan dengan pre eklamsia dan eklamsia karena dalam penyakit ini sukar

menentukan hubungan sebab dan akibatnya.

INSIDENSI DAN FAKTOR RISIKO

Insidensi preeklampsia secara umum dinyatakan sekitar 5% meskipun terdapat

beberapa laporan yang bervariasi. Tingkat insidensi ini sangat dipengaruhi oleh paritas

dan berhubungan dengan ras, etnis, predisposisi genetik serta faktor lingkungan.

Sekitar 7,6% dari ibu nullipara ditemukan menderita preeklampsia dan 3,3% dari

kelompok tersebut berkembang menjadi preeklampsia berat (Hauth dkk, 2000).

Insidensi ini lebih besar daripada ibu multipara.

Faktor lain yang bisa meningkatkan resiko terjadinya preeklmpsia adalah;

kehamilan multipel, riwayat hipertensi kronik, usia diatas 35 tahun, dan berat badan

yang berlebihan selama kehamilan, serta ibu dengan kehamilan kembar (Conde-

Agudelao dan Belizan, 2000; Sibai dkk, 1997, 2000; Walker, 2000). Suatu hal yang

menjadi ironi adalah penurunan resiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan pada ibu

hamil yang merokok meskipun rokok diketahui banyak dihubungkan dengan

11

gangguan pada kehamilan (Zhang dkk, 1999). Plasenta previa juga dinyatakan dapat

menurunkan resiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan (Anath dkk, 1997).

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi

peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke

organ , termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar

dari timbulnya proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan

resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat

diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors.

Pre eklampsia yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang

lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan

pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin

Growth Retardation.

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola

glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya

sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua

arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik

sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan

dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang

disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial

belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.

Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi

perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan

menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan

hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel,

kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain

itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya

penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan

maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi

hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan

peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu

metabolisme di dalam sel.

12

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang

menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan

radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana

peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang

disebut stress oksidatif. Pada PEE serum anti oksidan kadarnya menurun dan

plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada

wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan

sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase

lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase

lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk selsel

endotel yang akan mengakibatkan rusaknya selsel endotel tersebut.

Rusaknya selsel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain

a) Adhesi dan agregasi trombosit.

b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari

rusaknya trombosit.

d) Produksi prostasiklin terhenti.

e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.

f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak

Kardiovaskular

Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-kasus

preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya berhubungan dengan

peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan aktivasi endotelial berupa

ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di paru-paru.

Hemodinamik

Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau eklampsia

memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase preklinik, namun tidak

ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada stadium klinik, pada kasus

preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat curah jantung dan peningkatan

tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan dengan kasus normal.

13

Volume darah

Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan

eklampsia yang berat. Pitchard dkk (1984) melaporkan bahwa pada ibu hamil dengan

eklampsia tidak terjadi hipervolemia seperti yang diharapkan. Pada seorang wanita

dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah dari ± 3500 mL saat

tidak hamil menjadi ± 5000 mL beberapa minggu terakhir kehamilan. Dalam kasus

eklampsia, peningkatan volume ± 1500 mL ini tidak ditemukan. Keadaan ini

kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas yang diperburuk oleh

peningkatan permeabilitas vaskular.

Hematologi

Abnormalitas hematologi ditemukan pada beberapa kasus hipertensi dalam

kehamilan. Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada

suatu waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian.

Penyebab terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi

trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar

trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan

meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia (Frolich dkk, 1998).

Namun, aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan

kehamilan normal (Baker dan Cunningham, 1999). Hal ini kemungkinan disebabkan

oleh “kelelahan” platelet akibat aktivasi in vivo. Selain itu, juga ditemukan penurunan

dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan eritrosit sehingga berbentuk

bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat vasospasme berat.

Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin buruk

bila juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal dengan

HELLP syndrome, yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), dan

low platelet (LP).

Endokrin Dan Metabolisme

14

Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan

normal. Namun pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari kadar

ini dibandingkan dengan kehamilan normal (Weir dkk, 1983).

Renal

Pada kasus preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga terjadi

penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada

ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus sebesar 20%

(Sheehan, 1950).

Otak

Secara patologi anatomi, pada kasus preeklampsia maupun eklampsia,

manifestasi sistem saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa

edema, hiperemia, dan perdarahan. Sheehan (1950) meneliti otak postmortem 48

orang ibu hamil yang meninggal dengan eklampsia dan ditemukan perdarahan mulai

dari perdarahan ptekie sampai masif pada 56% kasus. Keadaan yang selalu ditemukan

pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan manifestasi neurologis adalah

perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak.

Perfusi Uteroplasenta

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan

merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus

preeklampsia. Brosens dkk (1972) melaporkan bahwa diameter rata-rata arteriol spiral

miometrium dari 50 ibu dengan kehamilan normal adalah 500 µm. Dengan

pemeriksaan yang sama pada 36 ibu dengan preeklampsia ditemukan diameter rata-

ratanya adalah 200 µm.

KLASIFIKASI

Klasifikasi Preeklampsia:

Kriteria minimum;

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu

Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ +1 dipstick

15

Kriteria yang meningkatkan derajat kepastian terjadinya preeklampsia;

Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg

Proteinuria 2000 mg/24 jam atau ≥ +2 dipstick

Kreatinin serum ≥ 1,2 mg/dL kecuali sudah diketahui sudah meningkat

sebelum kehamilan

Trombosit > 100.000/mm3

Hemolisis mikroangiopati (penigkatan LDH)

Penigkatan ALT atau AST

Nyeri kepala, gangguan serebral dan visus yang persisten

Nyeri epigastrium yang persisten

Bila pada kasus preeklampsia sudah ditemukan kejang dan atau koma, maka

penyakit ini disebut dengan eklampsia yang pada dasarnya sama dengan preeklampsia

hanya saja memiliki tingkatan keparahan yang lebih berat.

Hipertensi Gestasional

Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan pada ibu hamil yang memiliki

tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kalinya pada masa kehamilan

namun tidak ditemukan proteinuria. Hipertensi gestasional disebut hipertensi transient

bila tidak berkembang menjadi preeklampsia dan tekanan darah kembali normal

setelah 12 minggu post-partum.

Klasifikasi Hipertensi Gestasional:

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang ditemukan untuk pertama kalinya pada

saat kehamilan

Tidak ditemukan proteinuria

Tekanan darah kembali normal < 12 minggu post-partum

Diagnosa akhir hanya bisa ditegakkan pada masa post-partum

Kemungkinan ditemukan gejala-gejala yang menyerupai preekalmpsia, seperti;

nyeri epigastrium atau trombositopeni

Hipertensi Kronis

16

Semua gangguan hipertensi kronis apapun penyebabnya merupakan predisposisi

terhadap timbulnya preeklampsia maupun eklampsia. Diagnosa dari hipertensi kronik

didapatkan dari;

Hipertensi antesendens pada kehamilan

Hipertensi yang terdeteksi sebelum kehamilan 20 minggu

Hipertensi yang persisten dalam waktu yang lama setelah melahirkan

KRITERIA DIAGNOSIS

Terdapat 2 tanda dari trias tanda utama : hipertensi, edema, proteinuria.

Hipertensi dapat ditegakkan dengan kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg diatas

tekanan yang biasa atau ditemukan tekanan mencapai 140 mmHg atau lebih, kenaikan

tekanan diastolik naik 15 mmHg dari tekanan yang biasa atau ditemukan tekanan

mencapai 90 mmHg atau lebih.

Edema: penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh.

Proteinuri berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/liter dalam

pemeriksaan urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau lebih urin

sewaktu.

PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar dari penatalaksanaan dari komplikasi kehamilan dari preeklampsia

adalah:

Mencegah terjadinya eklampsia

Kelahiran anak dengan kemungkinan hidup yang besar

Persalinan dengan trauma yang seminimal mungkin dengan upaya menghindari

kesulitan untuk persalinan berikutnya

Mencegah hipertensi yang menetap

Prenatal Care

Pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak menunjukkan gejala-gejala sehingga

dibutuhkan deteksi dini melalui prenatal care yang baik. Penentuan pemeriksaan

prenatal hendaknya dilakukan setiap 4 minggu sampai minggu ke-28, kemudian

17

dilanjutkan setiap 2 minggu sampai minggu ke-36, dan selanjutnya setiap minggu pada

bulan-bulan akhir kehamilan. Pada pemeriksaan kehamilan hendaknya ditentukan

tekanan darah, penambahan berat badan, adanya edema, dan proteinuria. Perhatian

harus ditujukan pada ibu hamil yang memiliki faktor predisposisi terhadap

preeklampsia, diantranya;

Nuliparitas

Riwayat keluarga preeklampsia dan eklampsia

Kehamilan ganda

Diabetes mellitus

Hipertensi kronis

Mola hidatidosa

Hidrops fetalis

Studi group WHO pada tahun 1987, telah mengumpulkan pelbagai faktor

predisposisi tersebut dalam suatu technical report series no 758, yaitu :

1. Umur < 18 tahun atau ≥ 35 tahun

2. Paritas

3. Suku bangsa

4. Keluarga

5. Genetik :

- Golongan darah

- Konsanguitas

- Jenis kelamin janin

6. Nutrisi

- Kalori dan protein

- Vitamin, mineral

- Berat badan

7. Lingkungan

- Masa perang, kelaparan dan musim kering

- Iklim dan cuaca

- Ketinggian

- Perkotaan dan pedesaan

18

8. Kebiasaan dan sosio ekonomi

- Merokok

- Kegiatan fisik

- Sosio-ekonomi

9. Hiper plasentosis

- Kehamilan ganda

- Hidropsfetalis

- Diabetes Melitus

- Mola hidatidosa

Ibu hamil juga harus mengetahui tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala,

gangguan penglihatan, dan bengkak pada kaki dan tangan. Jika tanda-tanda ini muncul

hendaknya segera datang untuk memeriksakan diri tanpa harus menunggu jadwal

rutin. Beberapa cara pencegahan dapat dilakukan dengan perbaikan nutrisi dan

intervensi farmakologis seperti obat anti hipertensi, asam salisilat, heparin, diuretikum,

dan lain-lain.

TERAPI

Preeklamsi ringan

1. Rawat inap. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri). Rawat jalan dilakukan

apabila pasien menolak rawat inap. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan

protein urine setiap hari.

2. Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan proteinuri setiap hari.

3. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau anti

agregasi trombosit

4. Roboransia

5. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34.

6. Berikan Methyl Dopa 3 x 250 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg.

7. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG (Doppler)

dan CTG.

19

8. Jika tekanan diastol turun sampai normal, pasien dipulangkan dengan nasihat

untuk istirahat dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat.

Kontrol 2 kali seminggu. Bila tekanan diastol naik lagi, pasien dirawat kembali.

9. Jika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat, pasien

dikelola sebagai preeklamsi berat.

10. Bila umur kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan.

11. Persalinan dapat dilakukan secara spontan.

Preeklamsi Berat

Rawat bersama dengan Bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata,

Anestesi,dll).

A. Perawatan aktif

a. Indikasi

Bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini :

i. Ibu :

1. kehamilan > 37 minggu

2. adanya gejala impending eklamsi

ii. Janin :

1. adanya tanda-tanda gawat janin

2. adanya tanda-tanda IUGR

iii. Laboratorik :

adanya HELLP syndrome

b. Pengobatan medisinal

Infus larutan ringer laktat

Pemberian obat : MgSO4

Cara pemberian MgSO4 :

1. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump):

a. Dosis awal :

2 gram (10 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer lactat,

diberikan selama 10-15 menit.

b. Dosis pemeliharaan:

6 gram dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam

( 30 tetes per menit)

20

2. Syarat-syarat pemberian MgSO4

1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram

dalam 10 cc) diberikan i.v dalam waktu 3-5 menit.

2. Refleks patella (+) kuat

3. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit

4. Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kg bb/jam)

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

1. Ada tanda-tanda intoksikasi

2. Setelah 24 jam pasca salin

3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah

(normotensif)

3. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada

a. edema paru

b. payah jantung kongestif

c. edema anasarka

4. Antihipertensi diberikan bila :

1. Tekanan darah :

- Sistolik > 180 mmHg

- Diastolik > 110 mmHg

2. Obat-obat antihipertensi yang diberikan :

Nifedipin : 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120

mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.

Hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan-pelan selama 5 menit.

Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai

tekanan darah yang diinginkan.

Labetalol 10 mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah,

maka dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit, 40 mg pada

10 menit berikutnya, diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian, dan

sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya.

Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan : Klonidin 1 ampul

dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau air untuk suntikan.

Disuntikan mula-mula 5cc i.v. perlahan-lahan selama 5 menit. Lima

21

menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan

maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. selama 5 menit. Kemudian

diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500

cc dextrose 5% atau Martos 10. Jumlah tetesan dititrasi untuk

mencapai target tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan

Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan

tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan

darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan darah

stabil.

5. Kardiotonika

Indikasi pemberian kardiotonika ialah, bila ada : tanda-tanda payah jantung.

Jenis kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D

Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung

6. Lain-lain

1. Obat-obat antipiretik

Diberikan bila suhu rektal di atas 38,5 0 C

Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol

2. Antibiotika

Diberikan atas indikasi

3. Antinyeri

Bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50-

75 mg sekali saja.

c. Pengelolaan Obstetrik

Cara terminasi kehamilan

Belum inpartu :

1. Induksi persalinan :

amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6

2. Seksio sesarea bila ;

a. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes

oksitosin

b. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif

22

c. Fase laten lama atau memanjang.

Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio

sesarea.

Sudah inpartu :

Kala I

Fase laten :

Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6.

Seksio sesarea bila Primigravida dan syarat bishop < 6

Fase aktif :

1. Amniotomi

2. Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin.

3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap,

pertimbangkan seksio sesarea.

Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit

setelah pemberian pengobatan medisinal

Kala II :

Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.

B. Pengelolaan konservatif

a. Indikasi :

Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi

dengan keadaan janin baik

b. Pengobatan medisinal :

Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal

MgSO4 tidak diberikan i.v cukup i.m saja.(MgSO4 40%, 8 gram i.m.).

Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi

ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

c. Pengelolaan obstetrik

1. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk

memantau kesejahteraan janin

23

2. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap

sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara

terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif.

KOMPLIKASI

Solutio plasenta

Hipofibrinogenemia

Hemolisis

Perdarahan otak

Kelainan Mata

Edema paru

Nekrosis hati

Sindrom HELLP (haemolisis elevated liver enzymes dan low platelet)

Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah Hellp syndrome untuk

kumpulan gejala Hemolysis, Elevated Liver enzym, dan Low Platelets yang

merupakan gejala utama dari sindroma ini.

Diagnosis laboratorium :

Hemolisis :

- adanya sel-sel spherocytes, schistocytes, triangular dan sel burr pada hapus

darah perifer

- kadar bilirubin total > 1,2 mg%

Kenaikan kadar enzim hati :

- kadar SGOT > 70 IU/l

- kadar LDH >600 IU/l

Trombositopeni :

- kadar trombosit < 100 x 103/mm3

Klasifikasi berdasarkan pada beratnya trombositopeni (Mississippi) :

1. Kelas 1 : kadar trombosit < 50x103/mm3

2. Kelas 2 : kadar trombosit 50-100 x 103/mm3

3. Kelas 3 : kadar trombosit > 100 x 103/mm3

Klasifikasi berdasarkan lengkap/ tidaknya gejala (Memphis):

24

1. Complete Hellp:

- Anemia hemolitik mikroangiopatik pada PEB

- LDH > 600 IU/L

- SGOT > 70 IU/L

- Trombositopenia < 100.000/mm3

2. Partial Hellp :

- Bila ditemukan satu atau dua gejala diatas.

Kelainan ginjal

Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin

25

KESIMPULAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab penting bagi terjadinya

mortalitas dan morbiditas pada kehamilan disamping infeksi dan perdarahan. Diantara

beberapa macam jenis penyakit hipertensi dalam kehamilan tersebut, penting untuk

membedakan preeklampsia, termasuk eklampsia, dengan gangguan lainnya karena

memiliki potensi yang lebih membahayakan. Gangguan hipertensi ini disebabkan oleh

berbagai macam faktor yang berinteraksi dan saling terkait satu sama lainnya.

Terjadinya hipertensi dalam kehamilan dengan segala komplikasinya akan

mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi normal dari berbagai macam organ

dan sistem tubuh ibu dan janin yang pada dasarnya berhubungan dengan penurunan

perfusi darah.

Untuk mencegah terjadinya hipertensi dalam kehamilan, khususnya khususnya

preeklampsia dan eklampsia, pemantauan kehamilan dengan prenatal care yang baik

sangat dibutuhkan. Kegiatan prenatal care yang dilakukan dengan teratur dan teliti

diharapkan dapat mendeteksi secara dini gangguan hipertensi yang mungkin muncul.

Kegiatan ini dapat dilakukan dengan pemantauan tekanan darah, proteinuri, berat

badan, penentuan faktor predisposisi, serta konseling mengenai tanda-tanda bahaya

kehamilan.

Pengobatan hipertensi dalam kehamilan dilakukan dengan tujuan untuk

mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, menjaga keselamatan dan kesehatan

ibu dan janin selama persalinan, serta mencegah terjadinya gangguan kronis dan

kesulitan pada persalinan berikutnya. Penanganan ini dapat dilakukan secara

konservatif dan bila ada indikasi bisa juga dilakukan secara aktif melalui induksi

persalinan dan pemberian pengobatan medisinal.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Benson, Ralph C: Current Obstetric & gynecologic diagnosis & treatment 4 th

edition. Lange medical Publications marugan asia Ltd.

2. Cunningham, et al.2005.Williams Obstetrics 22nd. USA : McGraw-Hill

comp.inc.

3. De Cheney, Alan et al.2003.Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis &

Treatment 9th edition.McGraw-Hill

4. Derek Llewllyn-jones : Fundamentals of Obstetrics and Gynaecology 6 th

Editions. Mobsy, an imprint of times mirror international Publishers Limited.

5. Fakultas Kedokteran Univeresitas Padjadjaran. 2005. Obstetri Patologi Ilmu

Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Editor: Prof.Sulaiman S, dr.,SpOG (K);

Prof.DR.Djamhoer M, dr.,MSPH,SpOG(K); PArof.DR.Firman F W,

dr.,SpOG(K). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 1994:Standar Pelayanan

medik obstetric dan ginecology.Jakarta.Balai penerbit FKUI.

7. Prawirohardjo, Sarwono : Ilmu kebidanan edisi 3. Editor: Prof dr Hanifa

Wiknjasastro,SpOG;Prof dr Abdul Bari Saifuddin, SpOG,MPH; dr Trijatmo

Rachimhadhi,SpOG. Jakarta: Yayasan Bina pustaka Sarwono Prawirohardjo.

8. Price Sylvia A & Wilson Lorraine M: PATOFISIOLOGI konsep klinis proses-

proses penyakit edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

9. Rabe Thomas 1995: Memorix Obstetrics.HongkongBest set typesetter Ltd.

10. Zuspan Frederick p. 1990: MANUAL of OBSTETRICS AND GYNECOLOGY

second edition. St louis : Mosby Company.

27