PANDUAN TEKNIS PELAYANANINTENSIVE CARE UNIT (ICU)

Pasien yang dirawat di ruang intensive adalah pasien yang berada pada posisi kritis dan berpotensi mengancam jiwa. Anestesiolog berperanan penting dalam hal ini dikarenakan memiliki kemampuan dalam pengelolaan jalan nafas, ventilasi mekanik, obat-obatan penunjang hidup, resusitasi cairan dan teknik monitoring.Terlebih lagi, penekanan anestesi pada bidang fisiologi, patofisiologi, dan farmakologi memeberikan kemampuan yang baik dalam membuat diagnosis cepat, dan menyembuhkan kelainan fisiologi akut, menyiapkan dasar yang penting untuk evaluasi dan penanganan pasien yang menderita penyakit kritis. Pasien yang dirawat di ICU memerlukan penanganan yang komprehensif, data awal pasien, monitoring, perkembangan, pengetahuan dan pemahaman keluarga akan kondisi pasien Data awal yang diperlukan mengenaiinformasi penyakit dan pengelolaan sebelumnya, yang didapat dari anamnesis (keluarga dan dokter pengelola sebelmnya), pemeriksaan fisk lengkap, penunjang (x foto thorax, laboratorium darah lengkap, elektrolit, albumin, BGA, laktat, ureum, creatinin, D-dimer, fibrinogen) dan perencanaan dalam SOAP (Subyektif, Obyektif, Assasment, dan Perencanaan)

SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)Peradangan tubuh seringkali merupakan respon dari sistem kekebalan tubuh untuk infeksi , namun belum tentu begitu. Manifestasi SIRS :

Suhu < 36 ° C (96.8 ° F) atau >38 ° C (100.4 ° F) Heart rate > 90 x/mnt Tachypnea (> 20 x/mnt) atau PaCO2 <4,3 kPa (32 mmHg) Leukosit < 4000 sel / mm ³ atau > 12.000 sel / mm ³, atau >10% neutrofil

imatur. Ditemui tanda dengan 2 atau lebih

SEPSISMerupakan suatu kondisi SIRS yang sudah ditemukan sumber infeksinya. Angka kematian : 30 – 90 % , Penyebab : kuman gram - dan + , virus, riketsia, jamur? Faktor predisposisi

Infeksi : saluran nafas, urogenital, kulit dan soft tissue. Prosedur invasif :pembedahan, i.v line, urine catheter. Immunocompromized: keganasan, terapi radiasi, terapi hormonal

Penilaian Sepsis dengan menggunakan PIRO score, penilaian : P (predisposition) menilai kemungkinan respon terhadap terapi,

tergantung : genetik, comorbid penyakit, lingkungan atau alkoholik, keadaan fisik pasien

I (infection) menentukan faktor prognosis dari terapi (identifikasi infeksi, sumber, jenis kuman, terapi yang diberikan)

214

R (Response) penilaian responsif (biomarker, leukosit, trombosit, procalcitonin, lactat)

Organ disfungtion (organ yang terkena, seberapa besar, spesifikasi kelaianan)

Severe SepsisSepsisyang berhubungan dengan MODS (multi organ disfungtion syndrome) organ, hipoperfusidisfungsiatau hipotensi. Keadaanini akan diikuti dengan hipoperfusi, hipotensi,oligoria, status mental, asidosis laktat.Adapun perubahan yang terjadi akibat sepsis adalah akibat aktivasi sistemi kleukosit yang pelepasan berbagai mediator sehingga mengakibatkan ini:

Perubahan hemodinamik Kelainan Mikrovaskuler Kerusakan intraselular

SistemKardiovasculer Terjadi

- Vasodilation and venodilation

- Initial increase in cardiac output

- Decreased afterload

- Increased heart rate and contractility Interventions

- Fluid resuscitation : Crystalloids, Colloids, Blood components Inotropic agents

- Nore ephinephrine, Dobutamine, Dopamine, Digitalis Kondisi ini akan mempengaruhi organ lain / Cardiovascular Failure :

- Heart rate < 54 beats/minute

- MAP < 49 mm Hg

- Kejadian of VT or VF

- Serum pH < 7.24 with a PaCO2 < 40 mm HG

Sistem pulmonal Terjadi

- Paru sangat sensistif terhadap mediators

- Kerusakan membrane alveolar-capillary (A-a)

- ARDS Intervensi

- Rsusitasi awal sepsis

- Pengelolaan jalan nafas

- Bantuan pernafasan (mechanicalventilation)

215

- Tujuan untuk mengkoreksi hipoksemia Kriteria gagal nafas

- RR < 5x/mnt, atau > 49 x/mnt

- PaCO2> 50 mmHg, PaO2 < 50 mmHg

- A-a DO2 > 350 mmHg

- Ketergantungan ventilator atau CIPAP pada hri kedua

Sistem Ginjal Kerusakan biasanya akibat lanjut dari pengobatan dan biasanya prerenal. Intervensi dialisis / RRT Kriteria gagal ginjal urine output < 0,5 cc/jam, 400 ccdalam 4jam

berurutan atau < 200 cc/24jam, creatinin >3,5, BUN > 100 m/dl

Sistem gastriintestinal gangguan perfusi (a. Splanic perdarahan), motilitas, proteksi, stres ulcer

Intervensi enterl feeding, proteksi gaster (antasid, sukralfat, ranitidine)

Syok SeptikKondisi kegagalan sirkulasi pembuluh darah ke perifer yang tidak responsip terhadap vasokonstriktor. Hal ini terjadi penurunan CO, penurunan SVR, SV menurun, keadaan ini juga bisa akibat dari asidosis, hipoksemia dan edema myioacrdial

Manifestasi Klinis: Gejala awal : panas, tachycardia, hyperventilation, progressive disorientasi Lanjut : hypotension dengan shock, respiratory failure, acute renal failure,

DIC

Secara umum Gejala yang nampak Tachycardia, peningkatan suhu, Tachypnea Decrease urine output gangguan fungsi ginjal Perubahan status mental penurunan kesadaran Trombositopeni Petechiae/purpura Kulit : kasar, penurunan perfusi jaringan kulit, capillary refill turun Hitung jenis sel darah bergeser kekiri Lekositosis terjadinya proses infeksi Hyperglycemia

Tiga langkah untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis: 1. Terapi cairan

Karena septic shock disertai demam, venodilatation dan diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi cairan merupakan tindakan utama.

2. Terapi vassopresor

216

Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan organ perfusion adekuat). Vasopresor potensial: nor epinephrine, dopamine, epinephrine, phenylephrine

3. Terapi InotropikBila resusitasi cairan adekuat, kebanyakan pasien septic shock mengalami hyperdynamic, tetapi myocardial contractility yang dinilai dari ejection fraction mengalami gangguan. Kebanyakan pasien mengalami penurunan cardiac output, sehingga diperlukan inotropik: dobutamine, dopamine dan epinephrine.

Komplikasi: 1. Shock.

Akibat vasodilatasi, intravaskuler hipovolemia dan myocardial dysfunction. Tanda: cardiac output , tetapi SVR ¯ (peripheral vascular tone ¯)

2. Respiratory failure.Oksigenasi arteri menurun akibat ekstravasi cairan melalui alveolar capillary leakage

3. Renal dysfunction.Akibat hipotensi dan perfusi ginjal abnormal

4. Metabolic acidosis.Akibat anaerobic metabolim lactic acid and hydrogen ion excess

5. Hematologic: thrombocytopenia, DIC6. Multi organ dysfunction syndrome (MODS)

Penanganan Anestesi pada pasien Sepsis Menjaga preload dan fungsi kardiac (kontraktilitas) Menjaga SVR akibat dilatasi (Ketamin dependen, vasokonstriktor dan

hindari obat atau agent vasodilator Peningkatan permeabilitas membrane (gunakan BM besar fisiologis) Jaga keseimbangan DO2 dan VO2 hindari pasien cemas, kesakitan, hal-

hal yang meningkatkan WOB (work of breathing), kerja jantung, hypermatabolic, dan perbaiki ventilasi, Hb, pressure, stroke volume.

Hati-hati manakala kita menemukan kondisi tekanan darah baik kecenderungan meningkat dan HR dalam kondisi yang sama, kemungkinan dalam kondisi syok kompensasi, sehingga saat kita berikan obat yang berefek vasodilator, langsung akan mengalami gangguan hemodinamik yang berat.

Penanganan secara umum dalam sepsis Protocol For Early Goal Direct Therapy (EGDT)Tujuan penanganan pasien di ICU adalah sebagai titik point untuk ressusitasi dengan menyesuaikan preload, afterload, dan kontraktilitas jantung untuk menjamin keseimbangan antara kebutuhan oksigen sistemik (VO2) dan pengiriman oksigen (DO2), adapun sebagai target awal dalam enam jam (EGDT/early goal directed therapy) adalah :

217

a. CVP 8-12 mmHg (ventilator 12-15 mmHg)b. MAP > 65 mmHgc. Urine output > 0,5 cc/kg/jamd. SvO2 > 70 % or mixed vent > 65 mmHge. GDS < 150 mg/dlf. Laktat < 2 mmol/L atau kecenderungan trend menurun.g. Jika O2 saturasi vena tak tercapai pertimbangkan :

- Pemberian cairan lebih lanjut- Transfusi untuk capai Ht > 30 % - Infus dobutamin dengan dose max 20 mcg/kg/mnt

Oleh karena itu sebagai monitoring dalam penanganan pasien di ICU adalah dengan memeriksa :

a. Tanda vital (tensi, MAP, nadi, rr, suhu)b. SpO2 dan SvO2

c. Urine outputd. Laboratorium : darah rutin, elektrolit, AGD (analisa gas darah) darah

arteri dan CVP, laktate. Pemeriksaan X foto thorax

Protocol for Early Goal Direct Therapy

(Rivers dkk. Goal-Directed Awal Terapi dalam Pengobatan Sepsis dan Shock septik parah. New England Journal of Medicine 2001; 345 (19): 1368-77)

DO2 (Delivery oxsigen)

Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap DO2 segera koreksi :

(DO2 = CO x Hb x SpO2 x 1,34)

218

Jadi faktor yang berpengaruh adalah : tekanan darah dan MAP, preload, afterload, kontrkatilitas, hear rate, ventilasi, Hb, dan faktor comorbid segera dikoreksi.

Tabel : Petunjuk yang disarankan untuk membutuhkan ventilasi mekanikTekanan gas respirasi Indikasi langsung

- PaO2 < 50 mmHg dan pCO2 <50 mmHg tanpa alkalosis metabolic

Indikasi tidak langsung- Rasio PaO2/FiO2 <300 mmHg- Gradien PA-aO2 >350 mmHg- VD/VT>0,6

Indikasi klinis Laju nafas >35 kali/ menitIndikasi mekanik - Volume tidal <5 mL/kg

- Kapasitas vital <15 mL/kg- Kekuatan inspirasi maksimum < -25

cm H2O (dengan kata lain, -15 cm H2O)

Sumber : morgan bab 49

Guidelines Sepsis Campaign 2008A. Resusitasi awal dan Isu Infeksi

1. Resusitasi awalTarget resusitasi awal dalam 6 jam yang tidak boleh tertunda di ICU : kondisi hipotensi dan serum laktat > 4 mmmol/l :

a. CVP 8-12 mmHg (ventilator 12-15 mmHg)b. MAP > 65 mmHgc. Urine output > 0,5 cc/kg/jamd. SvO2 > 70 % or mixed vent > 65 mmHge. Jika O2 saturasi vena tak tercapai pertimbangkan :

o Pemberian cairan lebih lanjuto Transfusi untuk capai Ht > 30

% o Infus dobutamin dengan dose

max 20 mcg/kg/mnt2. Diagnosis

Melakukan kultur sebelum antibiotik dilakukan : minimal 2 jenis3. Antibiotik

a. AB sedini mungkin : sesuai empiris dan pola kuman setempat (jam pertama)

b. Segera ganti sesuai kulture yang adac. Kombinasi pada pseudomonas 3-5 hr (7-10 hr ab normal)d. Hentikan bila neutropeni dan non menular)

219

4. Identifikasi sumber dan kontrol (Identification & Source control) Kenali sumber infeksi secara anatomi dan kontrol secepatnya

(evakuasi)B. Suport Hemodinamik dan tambahan terapi

1. Fluid terapia. Target CVP 8-12 /12-16 mmHg (ventilator)b. Resusitasi cairan dengan cairan kristaloid (1000 cc) atau koloid

(300-350 cc) dalam 30 menitc. Volume lebih cepat dan lebih besar mungkin diperlukan 

pada sepsis akibat hipoperfusi jaringan.d. Tingkat pemberian cairan harus dikurangi jika tekanan pengisian

jantung meningkat tanpa perbaikan hemodinamik bersamaan. 2. Vasopressor 

a. Menjaga MAP ≥ 65mmHg. b. Norepinefrin atau dopamin adalah vasopressor awal pilihan. c. Epinefrin, phenylephrine atau vasopresin tidak boleh diberikan

sebagai vasopressor awal dalam syok septik.d. Vasopresin 0,03 unit / menit mungkin bisa sitambahkan pada

nore epinephirn bila tidak ada kemajuan. e. Gunakan epinefrin sebagai agen alternatif pertama dalam syok

septik ketika tekanan darah kurang responsif terhadap norepinefrin atau dopamin. 

f. Jangan gunakan dopamin dosis rendah untuk perlindungan ginjal. 

g. Pasang arteri line secepatnya. 3. Terapi inotropik 

a. Gunakan dobutamin pada pasien dengan disfungsi miokard karena didukung oleh peningkatan tekanan pengisian jantung dan cardiac output yang rendah.

b. Jangan naikkan cardiac indek diatas nila normal4. Steroid

a. Pertimbangkan hidrokortison intravena untuk syok septik dewasa ketika masih kurang responsif terhadap hipotensi dengan resusitasi cairan dan vasopressor. 

b. Hidrokortison disukai untuk deksametasonc. Fludrokortison (50μg oral sekali sehari) dapat dimasukkan jika

alternatif untuk hidrokortison yang digunakan yang tidak memiliki signifikan  mineralo kortikoid aktivitas. Fludrokortison adalah opsional jika hidrokortison digunakan

d. Terapi steroid dapat disapih setelah vasopressor tidak lagi diperlukan. 

e. Hidrokortison, dosis harus ≤ 300mg/day. 5. Recombinant human activated protein C (Apache score >25)

C. Tambahan terapi suportif pada sepsis berat1. Pembrian Blood product

220

a. Berikan sel darah merah ketika hemoglobin menurun hingga <7,0 g / dl (<70 g / L) untuk target  hemoglobin  7,0-9,0 g / dl pada dewasa. 

b. Sebuah tingkat hemoglobin yang lebih tinggi mungkin diperlukan  dalam keadaan khusus (misalnya:  iskemia miokard, hipoksemia bera t,  akut perdarahan, penyakit jantung sianosis atau asidosis laktik)

c. Jangan menggunakan plasma beku segar untuk memperbaiki  kelainan laboratorium pembekuan kecuali ada perdarahan atau prosedur invasif direncanakan.

d.  Jangan menggunakan terapi antithrombin. e.  Administrasi trombosit jika: 

- Jumlah yang <5000/mm3 (5 × 109 / L) tanpa pendarahan.

- Jumlah yang 5000 untuk 30.000 / mm3 (5-30 × 109 / L) dan ada risiko perdarahan yang signifikan.

- Jumlah trombosit tinggi (≥ 50.000 / mm3 (50 × 109 / L) yang diperlukan untuk operasiatau prosedur invasif.

2. Mechanical ventilation pada ARDS/ALIPada ARDS / ALI :

a. Tidal Volume 6 ml/kgbbb. PIP < 30 cm H2O, liat complinece dinding dadac. Biarkan PaCO2 diatas normal jika diperlukan PIP dan TV yang

minimald. Berikan PEEP untuk menghindari kolaps parue. Perimbangkan posisi prone jika berpotensi pada FiO2 dan PIP

yang tinggi. f. Posisi semirecumbent head up kepala 45 ⁰, kecuali kontra

indikasig. Gunakan protokol penyapihan(weaning) dan percobaan

pernapasan spontan (Spontaneus Breathing Trial/SBT) untuk segera lepas ventilator.

h. SBT dengan PEEP 5 cm H2O atau T-piece i. Sebelum SBT, pasien harus: 

Pasien sadar Hemodinamik stabil tanpa vassopresor Tidak ada kondisi serius pemberat Mampu pada ventilasi dengan FiO2 masker atau canul

3. Sedasi, analgesi dan NMBAa. Gunakan bolus intermiten baik sedasi atau sedasi infus kontinu 

untuk titik akhir yang telah ditentukan (skala sedasi), b.  Hindari neuromuskuler blocker (NMBs

4. Glucose control

221

a. insulin untuk mengontrol hiperglikemia pada pasien dengan sepsis di  ICU

b. Menjaga glukosa darah <150 mg/dl (8.3mmol / L) c. Pantau GDS tiap 1-2 jam bila mendapat terapi insulin

5. Bicarbonat teraphyJangan menggunakan terapi bikarbonat untuk tujuan ketika hipoperfusi-diinduksi asidemia laktat dengan pH ≥ 7.15, bila tujuan hanya untuk memenuhi persyaratan vasopresor

6. Preventif DVTa. Gunakan heparin  (UFH) atau (LMWH), kecuali kontraindikasi. b. Gunakan perangkat profilaksis mekanis, seperti stoking

kompresi  atau  perangkat kompresi intermiten, ketika heparin merupakan kontraindikasi. (1A)

c. Menggunakan kombinasi dari terapi farmakologis dan mekanik untuk pasien yang beresiko sangat tinggi untuk DVT

d. Pada pasien berisiko sangat tinggi LMWH harus digunakan daripada UFH. 

7. CRRT (continous renal replacement terapy)8. Stres ulcer terapi

a. Menggunakan H2 bloker dan proton pumb. Mencegah perdarahan pada GIc. Mencegah refluk kuman untuk terjadinya VAP

9. Pertimbangan pembatasan terapiKomunikasi dengan keluarga mengenai kemajuan pasien maupun kemungkinan untuk penghentian suportif.

Gagal ginjalKLASIFIKASI RIFLE

Kriteria GFR Kriteria urine outputRisk Kreatinin naik 1.5x <0.5 ml/kgBB/jam selama 6

jamInjury Kreatinin naik 2 x <0.5 ml/kgBB/jam 12 jamFailure Kreatinin naik 3x atau

kreatinin 4 mg/dl<0.3 ml/kgBB/jam 24 jam atau anuria 12 jam

Loss Gagal ginjal akut prsisten, ginjal tidak berfungsi > 4 minggu

End Stage Renal Diseases

ESRD > 3 bulan

Low Dose Corticosteroid

222

Berdasarkan pada penelitian sebelumnya secara prospektif, randomized, placebo controlled study yang dilakukan di 19 ICU Perancis, disimpulkan bahwa low dose corticosteroid dapat menurunkan angka kematian pada pasien dengan syok septik & reltif insufisiensi adrenal (Hazzard ratio = 0.67% : 95%, cofiden interval = 0.47-0.95 ; p=0.023)

Cara Pemberian Berikan hidrocortison 4 x 50 mg dan fluorocortison 1 x 50 µ per

NGT, Lama pemberian: 7 hari

Spontaneous Breathing Trial Untuk Penyapihan Pasien ARDS

- Perbaikan penyakit dasar, tidak ada penyakit baru- Vasopressor & sedative kontinyu telah diberikan penggunaannya- Batuk bila disuction- PaO2 / FiO2 > 200

o Ventilasi semenit (MV) < 15 L/menito Rasio frekuensi / tidal volume < 105 pada spontaneous

breathing trial selama 2 menit↓

- Spontaneous breathing trial (20-120 menit)- RR > 35 x/menit- SaO2 < 50%- Nadi > 140 x/menit atau terjadi perubahan ≥ 70% dibandingkan

sebelumnya- SBP > 180 mmHg atau < 90 mmHg- Agitasi, berkeringat, cemas- Rasio frekuensi RR/tidal volume > 105

↓Cat: bila terdapat salah satu kriteria di atas dalam waktu yang cukup lama saat trial menunjukkan gagal penyapihan & perlu dikembalikan ke mode bantuan nafas sebelumnya.

Tidak Ya- Batuk adekuat untuk mengeluarkan sekret- Mampu mempertahankan jalan nafas

Ya Tidak

Ekstubasi Kembali ke mode sebelumnya

223

Termasuk di antaranya: t-piece, CPAP (Continous Positif Airway Pressure) 5 cmH2O atau PS (Pressure Support) yang rendah 5-10 cmH2O berdasarkan ukuran ETT

SCORE SCAP (criteria ATS 2007) sepsis Kriteria Minor:

RR ≥ 30 x/menit PaO2 / FiO2 ratio ≤ 250 Infiltrate multilobar Bingung / confusion (disorientasi) Uremia (BUN ≥ 20 mg/dl) Leukopenia (WBC count < 4000 sel/mm3) Trombositopenia (< 100.000 sel/mm3) Hipotermia (< 36 0C) Hipotensi membutuhkan resusitasi cairan yang agresif Kriteria Mayor:

Ventilasi mekanik invasive Syok septik dengan vasopresor

Kriteria AKINDerajat

Kriteria kreatinin Kriteria urine output

1 Peningkatan serum kreatinin ≥ 0.3 mg/dl atau peningkatan ≥ 150%-200% (1.5-2x)

< 0.5 ml/kgBB/jam selama lebih dari 6 jam

2 Peningkatan serum kreatinin 200%-300% (>2-3x)

< 0.5 ml/kgBB/jam selama > 12 jam

3 Peningkatan serum kreatinin > 300% (> 3x) atau kreatinin serum ≥ 4 mg/dl dengan peningkatan akut sedikitnya 0.5 mg/dl

< 0.3 ml/kgBB/jam selama 24 jam atau anuria 12 jam

Indikasi & saat mulai RRT (renal replacement therapy) Overload cairan yang tidak berespon dengan pemberian diuretika Hiperkalemia (> 0.5 mmol/L atau kadar meningkat dengan cepat) Azotemia (urea > 36 mmol/L) Asidosis berat (pH < 7.1) Oliguria (urine output < 50 ml) dalam 12 jam

224

indikasi

Komplikasi uremia deperti perdarahan, pericarditis atau encephalopathy

Namun, dalam dekade terakhir, indikasi RRT berkembang menjadi:

Overdosis obat dengan toksin yang dapat didialisa atau difiltrasi Pasien yang memerlukan Σ cairan banyak, nutrisi parenteral atau

produk darah namun berisiko timbulnya edema paru atau ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

Gagal jantung Hipertermia atau hipotermia (suhu inti ≥ 39.5 0C atau ≤ 30 0C) Disnatremia berat (Na ≥ 160 mmol/L atau ≤ 115 mmol/L)

Ratio Peep & FIO2 Pada Ventilasi Mekanik

PEEP

5 5 8 8 10

10

10

12

14

14

14

16

16

20-24

FiO2

0.3

0.4

0.4

0.5

0.5

0.6

0.7

0.7

0.7

0.8

0.9

0.9

0.9

1.0

I:E RATIOInsp. Time % Pause time % I:E Ratio20 0 1 : 420 5 1 : 325 0 1 : 320 10 1 : 2.325 5 1 : 2.333 0 1 : 225 10 1 : 1.933 5 1 : 1.620 20 1 : 1.533 10 1 : 1.325 20 1 : 1.220 30 1 : 150 0 1 : 133 20 1.1 : 125 30 1.2 : 150 5 1.2 : 150 10 1.5 : 133 30 1.9 : 167 0 2 : 1

225

50 20 2.3 : 167 5 2.6 : 167 10 3.4 : 167 20 4 : 180 0 4 : 1

*reduced to 13%

CHALLENGE TESTNilai CVP:

1 cm H2O = 0.7 mmHg 1 mmHg = 1.3 cm H2O 6 mmHg = 7.8 cm H2O 10 mmHg = 13.6 cm H2O

Bila nilai CVP:< 7.8 cm H2O loading cairan 200 cc 7.8 cm H2O – 13.6 cm H2O loading cairan 100 cc> 13.6 cm H2O loading cairan 50 cc

Setelah 10 menit lihat responnya.Bila kenaikan CVP:< 2 hypovolemik2-5 normovolemik> 5 hypervolemik

ANTIBIOTIK Kultur daridarah, ETT, Urine

Empirik th/ : ∞ Pseudomonas Mulai Cefalosporin generasi II, kecuali jika sudah diberikan

Cefalosporin gol IV tetap dilanjutkan dengan Cefalosporin gol IV. Contoh:

Tienam Imipenem (5 hari) Meronem Meropenem (max. 2 jenis antibiotik)

Setelah ada hasil kultur, Cefalosporin gol. II diganti ∞ kulturGol. IV (Tienam, Meronem, Cefpiron)

Diulang kultur setiap 5 hariVENTILASI

226

Permissive hipercapnia PaCO2 35-45 dan PaO2 VT 6-8 cc/kg

HEMODINAMIK Early Goal Direct Therapy (EGDT), Rivers

ROTOKOLPENGATURAN GULA DARAH

Target Gula Darah: 120 -140 Mg/Dl

Kadar Gula Darah Saat Masuk Icu:

120-140 mg/dl (normal) 140-200 mg/dl > 200 mg/dl

Tanpa insulin Insulin 1 U/jam insulin GDS/100 U/jam

1 jam 1 jam 1 jam

GD ↓ > 20% tetap ± 20% GD ↑

Insulin U/jam

Bila dosis insulin < awal dosis tetap

Insulin ↓ sesuai dengan 1-2 jam penurunan GDS(Misal: GD ↓ 25% insulin ↓ 25%)bila GD tidak dapat dikendalikan Insulin ↑ 1 U tiap jam

Target: 120 – 140 mg/dl

227

HIPOGLIKEMIA: Jika GD < 120 mg/dl dosis insulin sesuai penurunan GD dan

GD diperiksa ½ jam kemudian, jika GD ↑ sampai > 200 mg/dl

dosis insulin = U/jam

STOP insulin bila GD < 80 mg/dl beri glukosa 40% 25 cc ulang GD 15 menit kemudian

Untuk penderita DM, dosis insulin disesuaikan dengan kebutuhan insulin sebelumnya.

PANDUAN TATA LAKSANA ANTIBIOTIK

1. Infeksi Intra Abdomena. Regimen tunggal

Kombinasi β laktam / inhibitor β laktamaseo Ampicillin sulbactamo Piperacillin tazobactam

Carbapenemo Imipenem / cilastino Meropenem

Cefalosporino Cefotetano Cefixitin

b. Regimen kombinasi Regimen berbasis aminoglikosid

o Gentamisin // amikacin plus antianaerob (clindamycin / metronidazole)

Regimen berbasis cefalosporino Cefuroxime + metronidazoleo Ceftriaxone / cefotaxime / cefepime + metronidazole

Regimen berbasis quinolon Ciprofloxacin + metronidazole

c. Atau kombinasi Amikacin (1x20 mg/kg) atau gentamicin (1x7 mg/kg) dan

Metronidazole (1x1500 mg) Ciprofloxacin (3x400 mg) atau levofloxacin (1x750 mg) dan

Metronidazole (1x1500 mg)2. Terapi empirik awal untuk hap / vap pada pasien yang tidak diketahui faktor

risiko mdr, early onset & berat / ringannya penyakit

228Strep. Pneumonia, MSSA, E.coli

K. Pneumonia, Enterobacter Sp.

Ceftriaxone atau Levofloxacin / ciprofloxacin

Atau Ampicillin sulbactam atau

3. Terapi empirik awal untuk hap, vap, hcap pada pasien late onset / risiko mdr Patogen di atas dan

MDR patogen Cefalosporin Ps. Aeruginosa - Ceftazidime 3x2 gr K, pneumonia ESBE (+) - Cefeprime 2-3x1-2 gr Acinetobacter Sp. atau

MRSA KarbapenemLegionella pneuphilia - Imipenem 4x500 mg/3x1 g Meropenem 3x1 gratau

β laktamase inhibitor- Pi

peracillin tazobactam 4x4-5 gr

plusAntipseudomonas fluoroquinolon

- Ciprofloxacin 3x400 mg

- Levofloxa

229

cin 1x750 mg

atauAminoglikosid

- Amikasin 20 mg/kgBB/hari

- Gentamicin 7 mg/kgBB/hari

- Plus

- Vancomycin 2x15 mg/kgBB

- Line

230

zolid 2x600 mg

Atau 1. Ceftazidime 3x2 gr plus ciprofloxacin 3x400 mg2. Cefepime 2-3x1-2 gr

Atau Meropenem 3x1 gr plus Levofloxacin 1x750 mg

Atau Imipenem 4x500 mg

TROMBO PROFILAKSISFaktor-faktor risiko tromboemboli:

Pembedahan- Pembedahan mayor: abdomen, ginekologi, urologi, orthopedi, bedah

saraf, operasi kanker. Trauma

- Multiple trauma, injury spinal chord, fr. Tulang belakang, trauma pangkal paha dan pelvis.

Keganasan- Beberapa keganasan, metastase/lokal (risiko meningkat selama

kemoterapi dan radioterapi) Penyakit akut

- Stroke, infark miokard, gagal jantung, sindroma kelemahan neuromuscular seperti SGB dan miastenia gravis

Faktor spesifik pasien- Riwayat tromboemboli, obesitas, umur > 40 tahun, keadaan

hiperkoagulasi (terapi estrogen) Faktor yang berhubungan dengan ICU

- Penggunaan ventilasi mekanik berkepanjangan- Paralise neuromuscular (karena obat)- CVC, severe sepsis- Trombositopenia (penggunaan heparin)

Trombo Profilaksis- Trauma mayor: Enoxaparin 2x30 mg sc / kompresi kaki- Injury spinal chord: Enoxaparin 2x30 mg sc + kompresi kaki- Operasi intrakranial: kompresi kaki- Operasi ginekologi:

o Jinak: unfractionated heparin 2x5000 IU sc

231

o Ganas: unfractionated heparin 3x5000 IU sc atau enoxaparin 2x30 mg sc

- Operasi urologi: Tertutup: mobilisasi dini Terbuka: unfractionated heparin 2x5000 IU sc

- Penderita risiko tinggi: unfractionated heparin 2x5000 IU sc / enoxaparin 1x40 mg sc

Tromboterapi terutama pada kasus emboli Cara penyediaan: heparin 20.000 IU (4 cc) dalam 500 ml larutan Cara pemberian:

Dosis awal 80 IU/kgBB dosis kontinyu 18 IU/kgBB (BB aktual)/jam cek PTT 6 jam atur dosis sebagai berikut (tabel di bawah) cek PTT 6 jam setelah pengaturan dosis monitor tiap hari (range PTT 45-70)

PTT PTT Ratio Dosis bolus Infus kontinyu

<35 <1.2 80 IU/kgBB ↑ 4 IU/kgBB/jam

35-45 1.2-1.5 40 IU/kgBB ↑ 2 IU/kgBB/jam

45-70 1.5-2.3 - -

71-90 2.3-3.0 - ↓ 2 IU/kgBB/jam

>90 >3 -Stop infus selama 1 jam kemudian ↓ 3 IU/kgBB/jam

(Marino PL 82, 86, 97

Obat-Obat Suportif Di ICUDobutamine

- Drug of choice untuk mengatasi severe systolic heart failure.

232

- Merupakan effective short acting agent untuk mengatasi post operative low cardiac output syndrome.

- Menstimulir beta receptors tanpa pengaruhi alpha receptors.

Beta 1 :

- meningkatkan kontraktilitas myocard dan heart rate. Beta 2 :

- menyebabkan vasodilatasi arteriole dan venulae serta dilatasi bronchus SVR ( systemic BP ) turun, PVR turun dan bronchodilatasi.

- Merupakan good first choice untuk mengatasi mild to moderate low cardiac output pada dewasa, karena meningkatkan cardiac output tanpa meningkatkan oxygen consumption, sehingga dapat membantu aliran darah ke myocardium.

- Indikasi : CO ¯ BP ¯ SVR

- Kontra indikasi : heart failure karena diastolic dysfunction, dan hypertrophic cardiomyopathy.

- Dosis : 2 – 20 m g/kg/min.

Nor Epinephrine - Nama dagang Levophed dan Vascon.

- Menstimulir beta 1 dan alpha receptors.

- Beta 1 :

- meningkatkan kontraktilitas myocardium dan heart rate.

- Alpha :

- vasokonstriksi arteriole dan venulae SVR (systemic BP) meningkat, PVR ( pulmonary artery pressure ) meningkat, peningkatan coronary blood flow ( karena coronary vascular beds mempunyai sedikit alpha receptor dan unopposed effect on coronary beta2 receptors ).

- Indikasi : CO ¯¯ BP ¯ SVR ¯

- Dosis : 0,01 – 0,20 m g/kg/min. Start : 0,05 m g/kg/min.

Epinephrine - Dosis kecil : < 0,02 m g/kg/min.

233

- Menstimulir beta 1 di jantung dan beta 2 pada otot polos pembuluh darah Skeletal muscles ( vasodilatasi ).

- Cardiac index dan heart rate meningkat, tetapi systemic resistance sering menurun. Pada dosis kecil terjadi shunted away from the kidneys and Mesentery.

- Dosis besar : menstimulir beta 1 dan alpha receptors.

- Beta 1 : meningkatkan kontraktilitas myocardium, heart rate, cardiac index dan Myocardial oxygen consumption.

- Alpha : menyebabkan vasokonstriksi arteriole dan venulae SVR ( systemic BP ) meningkat dan PVR (pulmonary artery pressure ) meningkat.

- Indikasi : CO ¯ BP ¯ SVR ¯

- Dosis : 0,01 – 0,20 m g/kg/min.

- Mengatasi bronchospasme pada dewasa = 0,25 – 0,50 mcg/min.

Digitalis - Bekerja dengan cara memperlambat SA node dan

menghambat AV node. - Merupakan slight inotropic effect and peripheral

vasodilator. - Sering digunakan untuk mengatasi congestive heart

failure dan atrial arrhythmias (atrial fibrillation / atrial flutter )

- Banyak digunakan pada infant, sebagai early threating low output state. Berinteraksi dengan : amiodaron, verapamil, quinidine, calcium chloride, diuretic, ibuprofen dan succinylcholine.

- Dosis : 0,5 mg; kemudian 0,25 mg i.v setiap 4 – 6 jam.

EDEMA PARUDefinisi :

- Edema paru merupakan akulmulasi cairan pada di ruang udara dan parenkhim paru.

- Akibat : Perukaran gas terganggu

234

Kegagalan pernafasan- Sebab :

Kegagalan pompa ventrikel kiri jantung , kelaininan katup mitral, aorta (kardiogenik)

Cedera pada paru dan parenhkin paru atau pembuluh darah paru atau overhidrasi . (non kardiogenik)

- Prinsip pengobatan : Meningkatkan fungsi pernafasan Mengobati penyebab yang mendasari Menghindari kerusakan lebih lanjut ke paru-paru.

- Komplikasi : Gagal nafas Iskemia cardiac akibat hipoksia Kematian Edema paru, terutama dalam pengaturan akut, dapat

menyebabkan kegagalan pernapasan , serangan jantung akibat hipoksia dan kematian.

- Gejala : Kesulitan bernafas, kadang disertai batuk darah

(dahak berbusa) Keringat berlebihan, cemas, pucat, sesak ortopneu dan

tambah berat malam hari Perhatikan tanda-tanda umum gagal jantung ventrikel

kiri (edema kaki, JVP meningkat, hepatomegali, suara akhir nafas /crackles, bunyi jantung ketiga.

- X foto thorax o Cairan dinding alveolar, (karley B baris), butterfly patern,

corakan vasculer meningkat, effusi pleura- Echokardiografi, EKG

(X-Ray menunjukkan edema paru)- Laboratoriumo Darah lengkapo BGA : awal penurunan PaO2 dan PaCO2 kemudian peningkatan

PaCO2. (PaO2 < 50 dan PaCO2 > 50 mmHG indikasi ventilasi mekanik)

o Proteinuria

- Terapio Oksigenasi dengan masker, bila sudah ada indikasi ventilasi

mekanik, intubasi.

235

- Bisa dengan Non Invasive ventilasi dan invasive

- PEEP tinggio Terapi sesuai dengan penyebabo Posisi setengah duduk 30 ⁰o Menurunkan Preload.

- Tujuan mengurang penekanan pada jantung dan paru sehingga tidak terjadi dorongan perpindahan cairan (tekanan hidrostatik yang besar).

- Misalnya dengan : Nitrogliesrin 0,4 mg /jam Diuretika : furosemide 40-100 mg iv bolus

(dilatasi vena dan diuresis) Plebotomi atau plasma paresis

o Morfin : 2-5 mg IV bolus atau 2 mg/jam syringe pump.o Aminophylin untuk mengurangi bronkospasme dan

meningkatkan aliran darah ginjal.o Digoxin 0,25 mg bila ada atrial fibrilasio Menurunkan afterload sehingga cardiac output meningkat :

nitroprusside (Nitropress), enalapril (Vasotec) dan captopril (Capoten).

o Bila faktor non kardiogenik, pertimbangkan pemberian NSAID.o Obat tekanan darah. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi

ketika Anda mengembangkan edema paru, Anda akan diberi obat untuk mengontrolnya. Di sisi lain, jika tekanan darah Anda terlalu rendah, Anda mungkin akan diberikan obat untuk meningkatkannya.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME(Manual of Intensive Care Medicine, 4th Edition)Definisi : merupakan stndroma gagal nafas akut dalam 24-48 jam pertama, yang disebabkan karena kerusakan paru atau inflamasi ditandai dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru, edema paru, hipoksemia refraktori karena shunt kanan ke kiri.

- ARDS ditandai : Akut onset, Bilateral infiltrat pada rontgen dada Tekanan arteri pulmonalis baji  <18 mmHg (diperoleh

dengan kateterisasi arteri pulmonalis ), jika informasi ini tersedia, jika tidak tersedia, maka kekurangan bukti klinis sudah cukup kegagalan ventrikel kiri

Pa O 2 : Fi O 2 <300 mmHg (40 kPa)  acute lung injury (ALI) jika Pa O 2: Fi O 2 <200 mmHg (26,7 kPa) ARDS

236

- Penyebab Sepsis, trauma, aspirasi asam lambung, overhidrasi,

syok, tenggelam, transfusi ganda, iritasi alveoli.- Terapi

Atasi faktror penyebab. Ventilasi mekanik

- Ventilasi tekanan noninvasif positif memburuk lebih lanjut, ventilasi mekanik invasif.

o Tidal volume < 6 ml/kgbbo PEEP tinggi (14-16 mmHg)o FiO2 rendah untuk mencegah

keracunan oksigen Posisi pasien : dikatakan supinasi, tetapi posisi

ekstrem dengan tengkurap lebih baik Cairan : pembatasan cairan dan diuresis, hati-hati ini

adalah proses akut bila terjadi pembatasan cairan dan diuresis maka akan terjadi kegagalan diffusi karena terjadinya kolaps arterei shingga A-a DO2 maikn tinggi.

Kortikosteroid Surfaktan eksogen

VENTILATOR BUNDLEDefinisi Tindakan yang dilakukan pada pasien dengan menggunakan ventilator mekanik untuk mencegah terjadinya ventilator aquired pneumonia (VAP).Komponen :

Elevasi kepala 30 - 40 ⁰ mengurangi aspirasi dan perbaiki ventilasi

Sedasi DVT profilaksis (kecuali kontraindikasi) Stres ulcer (ranitidine) Bronkholitik

MECHANICAL VENTILATOR

Tujuan Bantuan nafas dengan Ventilator:• Mengurangi kerja pernafasan.• Memperbaiki ventilasi alveolar.• Memberikan oksigenasi adekuat.

237

Untuk mengatasi kondisi :• Hypoxemic Respiratory Failure [CHF and ARDS]• Hypercapnic Respiratory Failure [Acute exacerbations of COPD, drug

overdose, neuromuscular disease] • Airway Protection maintain normal breathing capacity [seizure, altered mental

status, anesthesia]

Indikasi Bantuan nafas dengan Ventilator:a. Gangguan Ventilasi

• Gangguan fungsi otot pernafasan (kelelahan, gangguan dinding dada). • Penyakit Neuromuskuler.• Ventilatory drive menurun.• Obstruksi atau airway resistence meningkat.

b. Gangguan Oksigenasi • Hypoxemia berulang.• Perlu pemberian PEEP.• Kerja pernafasan berat.

c. Indikasi lain• Mencegah atelectase. • Menurunkan TIK ( ICP ).• Menurunkan kebutuhan oksigen ( systemic atau myocardial ).• Penggunaan muscle relaxant dan sedasi

Terminology berupa parameter yang digunakan untuk mode ventilasi• Independen variabel : parameter yang disetting oleh dokter• Dependent variabel : parameter pengukuran dari mesin• Istilah yang ada : TV (tidal volume), MV (menit volume), RR/f (frequency

respirasi), PAW (peak airway pressure)

• Plateu pressure (Tekanan yang diperlukan untuk menggelembungkan  paru-paru, terjadi saat akhir inspirasi berhenti sebentar (cmH2O)

• Peak inspirasi flow (Aliran tertinggi yang digunakan untuk menyampaikan VT kepada pasien selama fase inspirasi) (liter / menit)

• Inspirasi time (waktu yang dibutuhkan(detik) untuk mencapai tidal volume)

238

• PEEP/ Positive end-expiratory pressure (Jumlah tekanan positif yang dipertahankan pada akhir ekspirasi (cmH2O))

• FiO2 (Konsentrasi O2 dalam gas terinspirasi, biasanya antara 0,21 (udara ruangan) dan 1,0 (100%)

Mechanism of Ventilatory Support• Pertama ditentukan apakah pasien memerlukan

a. Total suport dari MV (mecahnical ventilator) apneu CMV/IPPV/control ventilation atau

b. Sebagian (AMV/Assisted MV) masih ada nafas tidak adekuat (SIMV/BIPAP/PS)

• Jenis ini paling banyak dipergunakan, ada 4 type : a. Volume Cycle

• Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila volume yang telah ditetapkan tercapai ( tidal volume tetap ).

b. Pressure Cycle• Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila

tekanan yang ditetapkan telah tercapai (peak inspiratory pressure tetap).

c. Time Cycle• Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila waktu

yang ditetapkan telah tercapai ( inspiratory time tetap ).d. Flow Cycle

• Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila flow yang ditetapkan telah tercapai ( flow rate tetap ).

• Permulaan nafas dengan mekanisme fase trigger :a. Pernafasan dimulai oleh seting waktu di mesin oleh dokter;b. Usaha nafas pasien dengaan menarik nafas (seperti menarik mesin)

memberikan tekanan negatif, mesin akan membantu pernafasan manakala tekanan ini turun melebihi ambang batas tekanan negatif

239

yang disetting dalam mesin (sensitivitas tekanan) trigger pressure (semakin kuat nafas pasien, akan semakin kuat memberikan tekanan negatif, sehingga trigger semakin negatif semakin tidak sensitif. Untuk memulai weaning ventilator kita seharusnya memberikan setting triger jangan terlalu negatif atau semakin positif

c. Pasien akan bernafas membuat aliran udara disirkuit mengalir, (menit volume) mesin akan membantu nafas manakala aliran ini melebihi ambang aliran yang ditetapkan, sehingga semakin tinggi trigger semakin tidak sensitif pasien Flow trigger, untuk memulai weaning ventilator setting flow trigger jangan terlalu rendah, karena ventilator akan sering bekerja dan membuat pasien sulit weaning.

• Mode pada ventilator mekanik a. Controlled Mechanical Ventilation

- Pernafasan pasien diatur sepenuhnya oleh ventilator, tergantung frekuensi yang ditetapkan.

- Digunakan pada pasien yang tidak dapat bernafas spontan dan diberikan Trigger of sensitivity = - 20 cmH2O, sehingga pasien tidak dapat membuka katup inspirasi pada ventilator.

- Pada umumnya diberi muscle relaxant dan sedasi.b. Assist Controle Ventilation

- Bantuan nafas diberikan atas dasar pacuan nafas pasien. - Trigger of sensitivity = - 2 cmH2O.

c. Intermittent Mandatory Ventilation. - IMV merupakan campuran antara nafas spontan pasien dan kontrol

ventilator.- Ventilator memberikan bantuan inspirasi sesuai dengan frekuensi yang

ditetapkan pada selang waktu tertentu, diluar itu pasien masih dapat bernafas sendiri, sehingga dapat terjadi tabrakkan antara pernafasan pasien dan pernafasan dari ventilator.

- Trigger of sensitivity = - 2 cmH2O.- Frekuensi nafas ventilator harus lebih rendah dari frekuensi nafas

spontan pasien.d. Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation.

- SIMV berbeda dari IMV karena pernafasan wajib disinkronkan.- Ventilator memberikan bantuan inspirasi sesuai dengan frekuensi nafas

yang ditetapkan, tetapi bantuan inspirasi jatuh tepat pada saat pasien memulai usaha nafas spontan.

- SIMV frequency dimulai dari 10 x/min, respiratory rate pasien sesuai kemampuan (mis: 20 x/min). Trigger of sensitivity = - 2 cmH2O.

e. SIMV + Pressure Support.- Ventilator bekerja untuk SIMV dengan volume cycle sedangkan untuk

PS dengan pressure cycle.- Di mulai dengan PS = 15 cmH2O (pressure limit = 15 cmH2O).

240

- SIMV disini sebagai back up, bila dengan PS terjadi apnea.f. Continuous Positive Airway Pressure.

- Pasien bernafas spontan, tetapi ventilator memberikan bantuan tekanan positive yang kontinyu sepanjang siklus respirasi. Tekanan positive yang diberikan antara 2 – 7 cmH2O, tekanan yang terlalu tinggi akan mengganggu venous return. CPAP dapat meningkatkan FRC dan memperbaiki oksigenasi.

• Positive End Expiratory Pressure. (PEEP)a. Ventilator memberikan tekanan positive pada akhir ekspirasi.b. PEEP fisiologis:

• Pediatrik = 2 – 3 cm H2O• Dewasa = 3 – 5 cm H2O.

c. Pada umumnya PEEP dinaikkan antara 5 – 15 cmH2O, untuk memperbaiki oksigenasi.

d. Pemberian PEEP.• Pemberian PEEP awal sebesar 5 cm H2O dan dititrasi

secara bertahap 2-3 cm H2O.• Pengaruh pemberian PEEP tidak akan terlihat dalam waktu

beberapa jam.• Monitor blood pressure, heart rate dan PaO2 selama

pemberian PEEP secara titrasi dan pada interval waktu tertentu selama terapi pemberian PEEP.

e. Efek samping penggunaan PEEP:• Barotrauma.• Hipotensi dan penurunan cardiac output (penambahan

tekanan intra thorakal)• Peningkatan PaCO2.• Oksigenasi memburuk

• Inspiratory Pause.a. Selesai phase inspirasi, ventilator dapat menahan aliran gas

di dalam paru-paru selama beberapa b. Inilah saat untuk difusi oksigen dari alveoli kedalam

kapiler.• Inspiratory Time dan I : E ratio.

a. Inspiratory time adalah waktu yang dibutuhkan oleh aliran gas dari ventilator untuk masuk kedalam paru-paru.

b. Expiratory time adalah waktu yang diperlukan oleh aliran gas untuk keluar dari paru-paru, yang dimulai pada akhir inspirasi sampai inspirasi berikutnya.

c. Waktu inspirasi lebih pendek dari waktu ekspirasi ( I : E ratio = 1: 2 ), bila sebaliknya disebut I : E ratio terbalik. Bila I : E ratio terbalik terlalu besar akan terjadi : retensi CO2, venous return terganggu, barotrauma.

d. Inspiratory time normal = 0,3 – 1,5 detik, dengan rata-rata = 0,75 detik.

241

e. Siklus respirasi terdiri dari : inspiratory time + inspiratory pause + expiratory time I : E ratio = ( Ti + Tp ) : Te.

f. Hyperkapneu : panajngkan I : E ratio 1 : 3 atau meningkat, dengan evaluasi pCO2 atau bisa juga dilakukan dengan hyperventilasi (menaikkan TV atau RR).

• Peak Inspiratory Pressure.a. Nilai normal:

• Pediatrik = 12 – 18 cmH2O• Dewasa = 25 – 35 cmH2O.

• Respiratory Rate.• Usia:

- < 2 tahun = 20 – 25 breaths/min.- 2 – 10 tahun = 15 – 20 breaths/min.- > 10 tahun = 10 – 15 breaths/min.

• Minute Volume and Tidal Volume.a. Minute Volume = TV x RR.b. Tidal Volume :

- Pediatrik = 7 – 8 ml/kg- Dewasa = 9 –10 ml/kg.

c. Dead space volume = 2 ml/kg. d. Compressible Volume adalah volume gas dari ventilator yang berada

pada pipa penyalur, yang tidak ikut dalam pertukaran gas. Besarnya 1 – 2 ml/cm H2O pada pediatric dan 2 – 4 ml/cmH2O pada dewasa (pertekanan tekanan gas inspirasi).

• Flow Rate.a. Batas aliran gas terendah adalah 2 kali minute ventilation. Sebagian

besar ventilator bayi dapat bekerja dengan flow rate gasses 4 – 10 L/min. Maka pada flow cycle diberikan flow = 2 –3 L/kg

•• Syarat Weaning dari Ventilator :

a.Sadar. b.Hemodynamic stabil.c. Penyebab respiratory failure telah teratasi.d.FiO2 < 50 %.e. Gangguan lain telah teratasi : elektrolit, asam-basa, perdarahan. f. Sebagai bahan evaluasi monitoring perlu data BGA pre perubahan mode

ke mode berikutg.Memerlukan evaluasi WOB (Work of brathing) tetap atau meningkat.

• Heart rate• Nadi• Tekanan darah• Status mental (cemas, gelisah, dll)

242

• Keringat di kulit• Urutan Weaning Ventilator : Controlled/assist controle SIMV + PS/PS CPAP extubation O2 dengan masker.

• Komplikasi Penggunaan Ventilator :a. Pulmonal : barotraumas ( pneumothorax, pneumopericardial, pneumomediastinal,

emphysema subcutis ), atelectase, nosocomial pneumonia.b. Sirkulasi : hypotension, venous return turun, cardiac output turun. c. Renal : diuresis kurang, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. d. Serebral: perubahan TIK, ischemic cerebri.e. Lain-lain : komplikasi intubasi.• Diagnosis Selama menggunakan Machine VentilaorVolume Tidal

a. Mode Volume (VAC, IMV), VT 6 - 8 ml / kg BB ideal, ARDS: 6 ml / kg, Penurunan VT:

• Kebocoran di sirkuit ventilator (manset, tabung)• Pasien dengan tabung dada/WSD kebocoran paru-paru,

sebagian VT hilang melalui tabung dadab. Mode pressure (PAC, PSV) penurunan VT:

• Peningkatan resistensi saluran napas• Penurunan komplians paru• Bronkospasme, lendir, barotrauma, edema paru• Migrasi dari ETT ke dalam bronkus kanan•

Respiratory Ratea. Hypoxemic Respirasi Failure RR tinggi (20-25 x / menit),

hiperkapnia RF RR rendah (8-15 x / menit), asidosis metabolik RR tinggi dan VE untuk mengkompensasi

b. Tachypnea:• Pengaturan ventilator tidak pas• Kegelisahan• Memburuknya kondisi pernapasan (pneumonia, sepsis, ali,

demam)• Pengembangan PEEP intrinsik (auo PEEP)

c. Bradipneu• hilangnya dorongan pernapasan (sedasi mendalam,

pengembangan acara neurologis akut) back up pernafasan memastikan VE / menit volume cukup.

Oksigenasia. Intubasi karena hypoxemia repirasi failure awalnya FiO2 1,0

(100%) disesuaikan PaO2 ≥ 60, O2 saturasi ≥ 90b. PaO2 menurun penyebab akut V / Q mismatch atau Shunt

• Meningkatkan fio2 kecuali shunt besar • Meningkatkan PEEP (ARDS)

243

Inspiratory flow ratea. Dalam mode volume (VAC, IMV) set 40 - 90 L / minb. Jika pasien membutuhkan aliran tinggi inspirasi 90 - 120 L / menit

nyaman, RR ↓, ↓ PEEP intrinsikc. ↑ Inspiratory flow rate ↑ Paw high pressure alarm tidak nyaman

switch pressure modes (PAC, PSV), mode pressure memberikan jauh lebih tinggi aliran inspirasi awal dari pada mode volume sementara membatasi tekanan udara

Paw dan Pplata. Dalam mode volume, peningkatan Paw = tahanan saluran napas meningkat,

menurun kompliansb. Ukur Pplat menggunakan fungsi jeda inspirasi pada akhir inspirasi :

• Jika resistensi saluran napas meningkat adalah akibat dari Paw meningkat (bronkospasme, lendir memasukkan) tidak berubah Pplat

• Jika kepatuhan saluran napas menurun adalah penyebab (pneumotoraks, edema paru) Pplat ↑

c. Dalam mode pressure, pressure dibatasi perubahan tahanani saluran napas atau komplians yang tidak terkait dengan perubahan tekanan udara

Trigger sensitivitasa. Pressure triger - 0,5 cm ke -1.5 H2Ob. Flow tiger 1 sampai 3 L / menitc. Jika pemicu terlalu sensitif RR >>, Jika pemicu tidak sensitif ↑ WOB

KEJADIAN IKUTAN PASCA OPERASI

- Stres pasien, terjadi peningkatan hormon kortisol dan penurunan insulin, peningkatan glukagon sehingga akan terjadi peningkatan gula darah. (pertahankan GDS < 150 g/dl, van den berg 110)

- Sekresi Antidiuretik hormone meningkat sehingga akan terjadi produksi urine yang menurun

- Resistensi insulin atau penurunan produksi

- Stres ulcer dan peningkatan asam lambung, sehingga profilaksis perdarahan gastro intestinal diperlukan bisa diberikan ranitidine, omeperazole, antasid, sukralfat.

- Hormon katekolamin meningkat

PENGELOLAAN NUTRISI DI ICU(by. dr Ery leksana, SpAn.KIC)Nutrisi Parenteral

244

- Adalah nutrisi yang diberikan secara intravena.- Diberikan melalui vena:

Vena sentral > osmolalitas 900 mOsm/Kg H2O Vena perifer Osmolalitas < 700 mOsm/kg H2O, maksimal

900 mOsm/Kg H2O. Ada 2 kategori pemberian nutrisi parenteral: Total atau Parsial

Indikasi - Gastrointestinal tract tidak berfungsi - Gastrointestinal tract tidak mungkin untuk dipergunakan - Intestinal rest diperlukan

Kontraindikasi - Absorbsi baik dan dapat menerima makanan dengan adekuat baik peroral, gastric

tube maupun enteral tube- Hemodinamik tidak stabil - Pasca bedah dalam ebb phase- Gagal nafas - Terminal stage, brain death karena alasan biaya

Pra Bedah - Puasa : penurunan kalori dan protein- Kalori dalam tubuh:1600 k.cal ~ 400 gr KH- Kehilangan selama puasa:

Air 60 ml Na+ 1,8 mEq K+ 2,4 mEq Protein 6,4 gr KH 2,6 gr Lemak 5,6 gr

Intra Bedah - Diberikan cairan perinfus:

Cairan pengganti puasa 2 ml/kg/jam Cairan pemeliharaan 2 ml/kg/jam Stres operasi:

Dewasa Anak Operasi kecil 4 ml/kg/jam 2 ml/kg/jam Operasi sedang 6 ml/kg/jam 4 ml/kg/jam Operasi besar 8 ml/kg/jam 6 ml/kg/jam

- Perdarahan: Transfusi dilakukan:

- Dewasa dan anak perdarahan > 15 % EBV- Bayi perdarahan > 10 % EBV

245

- Bila diganti koloid sama dengan jumlah perdarahan

- Kristaloid 3 x jumlah perdarahan Pasca Bedah

- Bila gizi awal normal nutrisi dapat diberikan mulai hari ke 3.- Pada gizi buruk, DM, gagal ginjal, gagal hati diberikan setelah 24 jam. - Tidak boleh diberikan sebelum 24 jam, karena masih dalam ebb phase, dimana

terjadi peningkatan stres hormon, resisten terhadap insulin dan kadar gula meningkat.

Penatalaksanaan - Larutan Dextrose ( 1 – 5 hari ):

Hari I : RD 5% 1000 ml + D 5% 1500 ml (500 k.cal). Tingkatkan Dextrose secara bertahap dan periksa gula

darah. Hari II-III : RD 5% 1000 ml + D 10% 1500 ml (800 k.cal) Hari IV : RD 5% 1000 ml + D 20% 1000 ml (1000k.cal) Dextrose 20% dapat diganti: fructose-glucose-xylitol.

- Larutan Dextrose dan asam amino (melalui vena perifer). Hari I : RD 5% 1000 ml + D 5% 1500 ml (500 k.cal) Hari II-III : D 10% 1500 ml + KH 1000 ml + AA 2,5% (900 k.cal

+ 25 g AA) Hari IV : D 20% 1000 ml + KH 1000 ml + AA 2,5% (1100

k.cal + 25 g AA) - Larutan Dextrose dan asam amino (melalui vena sentral)

Hari I : RD 5% 1000 ml + D 5% 1500 ml (500 k.cal) Hari II-III : D 10% 1500 ml + KH 10% 1000 ml + AA 2,5%

(1000 k.cal + 50 g AA) Hari IV : D 20% 1000 ml + KH 10% 1000 ml + AA 2,5%

(1200 k.cal + 50 g AA) -Kebutuhan zat nutrisi makro.

Cairan 30 – 35 ml/kg/hari Kenaikan suhu 1 º C ditambah 12% dari total cairan. Diperlukan modifikasi pada kelainan jantung, ginjal dan hati. Protein/nitrogen 1 – 2 g/kg/hari Kalori 30 – 35 k.cal/kg/hari Glukosa 30-70% dari total kalori dan lemak 15-30% Lemak 1 – 2 g/kg/hari

-Kebutuhan zat nutrisi mikro. Berupa vitamin, elektrolit, mineral dan trace element.

Na + 1,5 m.mol K + 6 m.mol/g nitrogen Mg ++ 1 m.mol/g nitrogen Ca ++ 0,11 m.mol

246

PO4 2- 0,50 – 0,75 m.mol -Monitor pasien dengan nutrisi parenteral

MetabolikMenilai: Glukosa Berat-badan Keseimbangan cairan dan elektrolit Nitrogen balance Fungsi ginjal dan hati Plasma protein Tryglyceride dan cholesterol Creatinine/height index

-Komplikasi nutrisi parenteral Metabolik:

Hiperglikemia atau hipoglikemia Gangguan keseimbangan elektrolit Prerenal azotemia Keseimbangan asam-basa abnormal Refeeding syndrome-measure P, Mg, K, and glucose

Gastrointestinal: Gangguan fungsi hati Komplikasi dapat dikurangi dengan cara

memberikan makanan dalam jumlah kecil lewat enteral, bila memungkinkan.

Over feeding: Pemberian lebih dari 35 k.cal akan berakibat: hepatic

steatosis, hyperglycemia, prerenal azotemia, hypertriglyceridemia, increased

CO2 production,respiratory distress syndrome Parenteral nutrition lebih menguntungkan pada critically ill

patients,karena: Memperbaiki metabolik Memperbaiki elektrolit Memperbaiki manajemen mikro nutrient Manipulasi asam-basa dengan baik Kemampuan mensuplai obat (insulin,heparin) Menjamin suplai nutrient Penggunaan parenteral nutrition dapat menyebabkan:- Mucosal atrophy of the Bowel- Bacterial translocation- Volume restricted patients, nutrition support hanya 1L

larutan

- Dasar perhitungan Body Mass Index

BMI = Berat Badan (kg)/Tinggi Badan (m2)- Normal = 20 – 25 kg/m2

Berat badan Ideal Dipertimbangkan sesuai BMI: 20 – 25 kg/m2- BB normal: TB – 100

247

- BB Ideal: BB Normal ± 10 %

- Cara cepat untuk menentukan kebutuhan energi: Kebutuhan energi sekitar 25 – 30 kcal/kg

( Rule of Thumb ),belum termasuk injury factor Pada truma dan sepsis yang mengalami katabolisme, kebutuhan

kalori:25 k.cal/kg/day Nutrisi parenteral parsial, dapat diberikan 24 jam setelah krisis

atau kegawatan teratasi Pada Ebb phase hanya diberikan cairan elektrolit dan kalori

- Pasien dengan Ventilator Diberikan nutrisi parenteral Nutrisi parenteral diberikan setelah melewati Ebb phase Kebutuhan cairan : (35+IWL) ml/kg/24jam = (35+15) ml/kg/

24jam Rata-rata 2500 kkal/kg/24jam Kebutuhan kalori : 20-25 kkal/kg/24jam

Pasien tanpa ventilator diberikan 25-30kkal/kg/24jam, tidak boleh lebih besar dari 35 kkal/kg/24jam agar tidak terjadi overfeeding.

Hari ke-0 pasca operasi hanya diberikan cairan elektrolit dan kalori,berupa: RD5% 1000ml + D5% 1500ml (500 kkal)

- Formula makronutrien nutrisi parenteral Ada 2 golongan:

Katabolik : - trauma dan stress ( operasi, anestesi,

infeksi, sepsis, luka bakar) Spesifik

Normal Katabolik Spesifik Karbohidrat 60% 45%

55% Lemak 25% 30% 25% Protein 15% 25% 20%- Cairan:

o Semua cairan yang masuk (injeksi IV) diperhitungkan

248

o Kekurangan cairan diberikan sterilized water

Kasus nutrisi abdomen akutum Seorang laki-laki umur 50 th, BB=60 kg,pasca laparotomi karena peritonitis. Bagaimana terapi nutrisi pada hari pertama ,kedua ,keempat pasca operasi?Jawab:

o Hari I: RD5% 1000ml+D5% 1500ml(500k.cal)( 50 g =200 k.cal) + (75g =300 k.cal)

- Melalui NGT diberikan D5% : 50ml/4 jamo Berarti dalam 24 jam : 300 ml( 5 g x 3 = 15 g = 60 k.cal)

- Tutofusin ops (200k.cal /L)- Sisa kalori diberikan Triofusin 12,5% :

o (300 – 60 = 240 k.cal = 60 g)- Triofusin12,5 % : 60g/12,5 % = 480ml- Kekurangan cairan: 2500 – (300 + 1000 + 480 ) = 720 ml

Jadi hari I diberikan : - Tutofusin ops 1000 ml+ Triofusin 480 ml + D5% 300 ml ( NGT

)- Kekurangan cairan diperhitungkan obat IV yang masuk dan

bila masih kurangdiberikan pula sterilized water

o Hari II : D10% 1500ml + KH 1000ml + AA 2,5% ( 900 k.cal + 25 g AA )(150g=600k.cal)+(300k.cal=75g)+ AA 2,5%

- NGT: D5% 50 ml/4jam= 300 ml(15g=60 k.cal)- Triofusin 12,5%:( 600-60=540k.cal=135g)

135g/12,5%=1080 ml- Kalbamin 10% : 2,5%/10%x 1000 ml= 250 ml

Jadi hari ke II diberikan : - Triofusin 1080 ml + Kalbamin 250 ml + D5% 300 ( NGT ) - Kekurangan cairan 870 ml,diperhitungkan obat yang masuk

IV,bila masih kurang diberikan strerilized water. o Hari ke IV ( termasuk katabolik )

- Karbohidrat 45%- Lemak 30%- Protein 25%- Kebutuhan cairan : (35+15)x60=3000 ml- Kebutuhan kalori : 30x 60= 1800 k.cal

o NGT:D5% 50 ml/4 jam=300 ml (15g=60 k.cal)/24 jam

- Karbohidrat: 45% x 1800 k.cal= 810 k.cal

249

o NGT (60 k.cal)- KH=810-60=750 k.cal=187,5g

o triofusin 12,5%:187,5/12,5%=1500 ml- Lemak: 30% x 1800 k.cal = 540 k.cal=60 g

o Ivelip 20%:60g/20%=300 ml- Protein: 25% X 1800 k.cal =450 k.cal=112,5g

o Kalbamin 20%:112,5g/20%=562,5 mlJadi hari ke IV diberikan :

- Triofusin 1500 ml+Ivelip 300 ml+ Kalbamin 562,5 ml+ D5% 300 ml ( NGT )

- Kekurangan cairan diperhitungkan cairan obat yang masuk lewat IV dan Sterilized Water

HEMOSTASIS DAN KOAGULASI DARAH

Pemahaman hemostasis dan koagulasi berbeda, hemostasis menandakan bagaimana perdarahan berhenti, tetapi koagulasi adalah bagaimana pembentukan fibrin terjadi. Pada perlukaan pembuluh darah besar mungkin hemostasis terganggu tetapi proses koagulasi mungkin normal, tetapi sebaliknya proses koagulasi terganggu, tetapi hemostasis normal manakala ligasi perdarahan bagus.Kerusakan jaringan akan mengaktivasi endothelial di dalam pembuluh darah untuk menjaga hemostasis (menghentikan perdarahan), bila terjadi kerusakan endhotel, maka yang terjadi akan mengaktivasi sistem bekuan fibrin, sehingga dalam proses menjaga hemostasis adalah dengan : hemostasis primer, koagulasi dan fibrinolisis

a. Hemostasis primerPada tahap awal perlukaan akan timbul vasokonstriksi sebagai kompensasi sakit dengan konstraksi otot polos, proses ini akan didikuti dengan perlekatan platelet/trombosit pada subendhotel (dipengaruhi faktor VIII: vWF) proses ini akan diikuti pelepasan ADP, tromboksan A2 dan serotonin oleh trombosit, hal ini juga memperkuat vasokonstriksi. Proses berlanjut dengan agregrasi trombosit (perlekatan) dan adhesi. Proses ini dapat dihambat oleh aspirin/antiplatelet.

b. Mekanisme KoagulasiHemosteasi primer berlangsung singkat dan akan berlanjut dengan proses koagulasi (pembekuan darah), hal ini diaktivasi dengan pembentukan fibrin sebagai hasil akhir, untuk memperkuat agreasi trombosit.Dalam garis besarnya urutan proses pembekuan darah adalah

1. aktivasi tromboplastin.2. pembentukan trombin dari protrombin.3. pembentukan fibrin dari fibrinogen.

250

Tromboplastin merupakan plasma protein yang berfungsi untuk memulai koagulasi yang ada di intrasel.Perubahan protombin menjadi trombin diaktivasi oleh protombin aktivator, sedangkan trombin sendiri bekerja untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin dengan menjaring platelet, sel darah dan plasma untuk membentuk bekuan darah. Setelah hemostasis teratasi dan pembentukan jaringan dan jaringan lukanya telah kuat, fibrin yang terbentuk akan berinteraksi dengan plasminogen utnuk mengawali proses fibrinolitik pada bekuan darah. Hasil pemecahan fibrin ini yang berbahaya bila banyak beredar didalam darah bisa menyebabkan terjadinya trombus.Proses koagulasi dapat terjadi secara instrinsik (didalam darah) dan ekstrinsik (diluar darah). Tujuan sistem koagulasi adalah menghasilkan trombin yang akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang tidak laru dan memperkuat agreasi trombosit. Fibrin adalah produk akhir koagulasi yang dapat dilihat dan merupakan suatu protein gelatinosa. Fibrin, pada dasarnya, bekerja sebagai bahan semen untuk menstabilkan sumbat trombosit primer. Pembentukan trombin dapat melalui jalur koagulasi intrinsik atau jalur koagulasi ekstrinsikJalur koagulasi intrinsikJalur intrinsik membutuhkan faktor pembekuan VIII, IX, X, XI, dan XII. Juga memerlukan protein prekalikrei (PK), high- molecular-weight kininogen (HMWK), ion kalsium dan fospolipid yang disekresi dari trombosit. Semua jalur itu pada pokoknya untuk mengubah faktor X (inaktif) menjadi Xa (aktif). Awal terjadinya jalur intrinsik apabila PK, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpajan ke endotel vaskuler yang rusak, jaringan atau permukaan asing. Aktifasi dari faktor Xa membutuhkan ikatan komplek Ca 2+ , faktor VIIIa, IXa, dan X dipermukaan trombosit yang teraktifasi. Salah satu respon dari trombosit teraktifasi adalah dengan adanya phosphatidylserine (PS) dan phosphatidylinositol (PI) pada permukaannya. Pengeluaran phospholipid–phospholipid ini memungkinkan terbentuknya ikatan komplek yang dapat dipertahankan.

Jalur koagulasi ekstrinsikJalur koagulasi ekstrinsik diawali adanya trauma jaringan yang akan melepaskan faktor jaringan (faktor III). Faktor jaringan (tromboplastin jaringan) adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan aktivitas berbagai lipoprotein pembentuk bekuan yang terdapat di semua jaringan. Faktor jaringan bekerja pada faktor VII , mengubahnya menjadi VIIa , yang secara langsung mempengaruhi faktor X.Sistem ekstrinsik tampaknya menjadi jalur alternatif untuk tujuan umum berupa pengaktifan faktor X, tetapi secara klinis, jalur intrinsik dan ekstrinsik bukan pengganti satu sama lain.

Jalur bersama.Baik jalur intrinsik maupun ekstrinsik akan bertemu untuk membentuk jalur bersama, yang akhirnya mengaktifkan protein plasma protrombin ( II ) menjadi bentuk aktifnya, trombin ( IIa ). Pengaktifan faktor X memicu fase akhir koagulasi dan dapat diaktifkan oleh jalur intrinsik dan ekstrinsik. Reaksi faktor Xa dengan protrombin memerlukan ion kalsium dan fosfolipid serta sangat diperkuat oleh protein plasma yang lain yaitu faktor V. 49,50.

251

Penderita dengan aPTT memenjang dan PT normal dianggap mempunyai gangguan pada koagulasi jalur intrinsik. Semua komponen yang digunakan untuk tes aPTT kecuali kaolin merupakan faktor intrinsik dalam plasma ( Ca2+, fospolipid ). Sedangkan penderita dengan PT yang memanjang dan aPTT normal mempunyai gangguan pada koagulasi jalur ekstrinsik. Pemanjangan keduanya, aPTT dan PT diperkirakan kelainannya terletak pada koagulasi jalur bersama.

HK = high molecular weight kininogen. PK = prekallikrein.PL = phospholipid.Gambar 4. The clotting cascadesKeadaan ini akan dilawan oleh aspilet (aspirin) yang menghambat proses pelepasan platelet.

c. Pembentukan BekuanDasar pembekuan darah adalah dengan aktivasi fibrinogen menjadi fibrin oleh trombin

d. KoagulasiProses terjadinya pembentukan fibrin.

e. FibrinolisisFibrinolysis adalah suatu proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis. Yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system : perubahan plasminogen menjadi plasmin. berfungsi untuk :1.      Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka.2.      Menghancurkan fibrin di dalam sumbat trombosit.Plasminogen berupa suatu glikoprotein dan suatu proensim yang dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif. Adanya berbagai macam rangsangan, antara lain: trauma, akan menyebabkan terjadi pelepasan plasminogen activator dari sel endothel pembekuan darah, atau jaringan tubuh. Plasminogen activator ini akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin

252

menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur. Peristiwa ini merupakan hal yang fisiologis. Kelebihan plasmin akan diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plasminogen activator atau defisiensi alpha2 anti plasmin akan timbul perdarahan karena plasmin yang ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan bahan lain seperti : fiobrinogen, F. V, dan F. VIII, sehingga terjadi proses fibrinolysis yang patologis.Catatan : faktor – faktor pembentukan darah :

- Faktor  I          :  Fibrinogen- Faktor II          :  Protrombin- Faktor III        :  Tissue Tromboplastin- Faktor IV        :  Calcium- Faktor  V         :  Proaccelerin = Labile Faktor- Faktor VII       :  Proconvertin = Stabile Faktor- Faktor VIII     :  Anti Hemophilic Faktor (Hemophili A)- Faktor   IX      :  Christmas Faktor (Hemophili B)- Faktor    X       :  Stuart Faktor- Faktor  XI       :  Plasma Thomboplastin Antecedent (PTA)- Faktor  XII      :  Contac Faktor = Hageman Faktor- Faktor  XIII    :  Fibrin Stabilizing Faktor- Faktor VI : ternyata merupakan bentuk inaktif dari faktor V,

sehingga dikeluarkan dari deretan faktor pembekuan darah.

SINDROMA TUR(by Satrio Adi W, Ery leksana)

Pembedahan prostat transuretral trans uretral resection prostat (TURP) Hipertropi Prostat Benigna (BPH). Dalam TURP dilakukan reseksi jaringan prostat dengan menggunakan kauter dan irigasi untuk mengeluarkan sisa-sisa jaringan dan untuk menjaga visualisasi yang bisa terhalang karena perdarahan. Karena seringnya tindakan ini dilakuan maka komplikasi tindakan serta pencegahan komplikasi makin banyak diketahui, misalnya ; intoksikasi air dan hiponatremi dilusional yang disebut Sindroma TUR kematian.

253

DefinisiSindroma TUR adalah suatu keadaan klinik yang ditandai dengan kumpulan gejala akibat gangguan neurologik, kardiovaskuler, dan elektrolit yang disebabkan oleh diserapnya cairan irigasi melalui vena-vena prostat atau cabangnya pada kapsul prostat yang terjadi selama operasi. Faktor resikoDiperkirakan 2% dari pasien yang dilakukan TURP mengalami Sindrom TUR dari berbagai tingkat. Sindrom TUR meningkat bila:a. Prostat yang ukurannya lebih dari 45 grb. Operasi yang berlangsung lebih dari 90 menitc. Pasien yang mengalami hiponatremi relatifd. Cairan irigasi 30 liter atau lebihKarena itu TURP hanya boleh dilakukan kalau ahli bedah yakin bahwa operasi pasti dapat diselesaikan tidak lebih dari 90 menit. Tetapi menurut penelitian ternyata Sindroma TUR dapat terjadi pada operasi yang berlangsung 30 menit. Sebaliknya risiko Sindrom TUR akan menurun bila:

a. Dipakai cairan irigasi yang tidak menimbulkan hemolisis (isotonik)

b. Tekanan cairan irigasi yang masuk (in flow) dijaga serendah mungkin

Gejala-Gejala Sindroma TURSindrom TUR dapat terjadi kapanpun dalam fase perioperatif dan dapat terjadi beberapa menit setelah pembedahan berlangsung sampai beberapa jam setelah selesai pembedahan. Penderita dengan anestesi regional menunjukkan keluhan-keluhan sebagai berikut(3,4):

Pusing Sakit kepala Mual Rasa tertekan di dada dan tenggorokan Napas pendek Gelisah Bingung Nyeri perut Tekanan sistolik dan diastolik meningkat, nadi menurun.

Bila penderita tidak segera di terapi maka penderita menjadi sianotik, hipotensif dan dapat terjadi cardiac arrest. Beberapa pasien dapat menunjukkan gejala neurologis. Mula-mula mengalami letargi dan kemudian tidak sadar, pupil mengalami dilatasi. Dapat terjadi kejang tonik klonik dan dapat berakhir dengan koma. Bila pasien mengalami anestesi umum, maka diagnosa dari sindrom TURP menjadi sulit dan sering terlambat. Salah satu tanda adalah kenaikan dan penurunan tekanan darah yang tidak dapat diterangkan sebabnya. Perubahan ECG dapat berupa irama nodal, perubahan segmen ST, munculnya gelombang U, dan komplek QRS yang melebar. Pada pasien

254

yang mengalami sindrom TURP, pulihnya kembali kesadaran karena anestesi dan efekt muscle relaxant dapat terlambat.PatogenesisSejumlah besar cairan dapat diserap selama operasi terutama bila sinus vena terbuka secara dini atau bila operasi berlangsung lama. Rata-rata diperkirakan terjadi penyerapan 20cc cairan permenit atau kira-kira 1000-1200cc pada 1 jam pertama operasi, sepertiga bagian di antaranya diserap langsung ke dalam sistem vena. Dan hal ini akan menimbulkan hiponatremia dilusional.

Gambar Proses TURP

Faktor utama yang menyebabkan timbulnya sindroma TUR adalah circulatory overload, keracunan air, dan hiponatremia.Circulatory overloadPenyerapan cairan irigasi praktis terjadi pada semua operasi TURP dan hal ini terjadi melalui jaringan vena pada prostat. Menurut penelitian, dalam 1 jam pertama dari operasi terjadi penyerapan sekitar 1 liter (20 ml/menit) cairan irigasi yang setara dengan penurunan akut kadar Na sebesar 5-8 mmol/liter. Circulatory overload, volume darah meningkat, tekanan darah sistolik dan diastolik menurun dan dapat terjadi payah jantung. Cairan yang diserap akan menyebabkan pengenceran kadar protein serum, menurunnya tekanan osmotik darah. Pada saat yang sama, terjadi peningkatan tekanan darah dan cairan di dorong dari pembuluh darah ke dalam jaringan interstitial dan menyebabkan udema paru dan cerebri. Setiap 100 cc cairan yang masuk ke dalam cairan interstitial akan membawa 10-15 ml eq Na. Faktor penting yang berhubungan dengan kecepatan penyerapan cairan adalah tekanan hidrostatik dalam jaringan prostat. Tekanan ini berhubungan dengan tingginya tekanan cairan irigasi dan tekanan dalam kandung kencing selama pembedahan. Tinggi dari cairan irigasi adalah 60 cm yang dapat memberikan kecepatan 300 cc cairan permenit dengan visualisasi yang baik.

Keracunan air

255

Beberapa pasien dengan sindrom TUR menunjukkan gejala dari keracunan air karena meningkatnya kadar air dalam otak. Penderita menjadi somnolen, inkoheren dan gelisah. Dapat terjadi kejang-kejang dan koma, dan posisi desereberate. Dapat terjadi klonus dan refleks babinsky yang postif. Terjadi papil udem dan midriasis. Gejala keracunan air terjadi bila kadar Na 15-20 meq/liter di bawah kadar norma.

HiponatremiaNa sangat penting untuk fungsi sel jantung dan otak. Beberapa mekanisme terjadinya hiponatremia pada pasien TUR adalah:

a. Pengenceran Na karena penyerapan cairan irigasi yang besar.b. Kehilangan Na dari daerah reseksi prostat ke dalam cairan irigasi.c. Kehilangan Na ke dalam kantong-kantong cairan irigasi di daerah

periprostat dan rongga peritoneal.Gejala hiponatremia adalah gelisah, bingung, inkoheren, koma, dan kejang-kejang. Bila kadar Na di bawah 120 meq/liter, terjadi hipotensi dan penurunan kontraktilitas otot jantung. BIla kadar Na di bawah 115 meq/liter, terjadi bradikardi dan kompleks QRS yang melebar, gelombang ektopik ventrikuler dan gelombang T yang terbalik. Di bawah 100 meq/liter terjadi kejang-kejang, koma, gagal napas, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan cardiac arrest.

KoagulopatiPada Sindroma TUR dapat terjadi Disseminated Intravasculer Coagulation (DIC) yang terjadi akibat lepasnya partikel prostat yang mengandung tromboplastin dalam jumlah besar ke dalam peredaran darah dan menyebabkan fibrinolisis sekunder. DIC ini dapat diketahui dari turunnya kadar trombosit dan meningkatnya Fibrin Degradation Product (FDP) serta kadar fibrinogen yang rendah.

Bakteriemia dan SepsisPada 30% penderita yang dilakukan TURP sudah terjadi infeksi sebelum operasi. Bila sinus vena prostat terbuka sebelum operasi dan dilakukan irigasi dengan tekanan tinggi maka kuman bisa masuk ke dalam peredaran darah dan terjadi bakteremia. Pada 6% pasien bakteremia ini menyebabkan sepsis.

 HipotermiHipotermi sering terjadi pada pasien yang mengalami TURP. Irigasi kandung kencing merupakan penyebab penting kehilangannya panas tubuh dan hal ini ditambah dengan suhu kamar operasi yang rendah. Hipotermi sering terjadi pada penderita lanjut usia karena gangguan saraf otonomik.

Cairan IrigasiUntuk operasi TUR dapat dipakai beberapa macam cairan irigasi. Salin tidak dapat dipakai karena cairan ini merupakan penghantar listrik dan akan mengganggu proses pemotongan dan kauterisasi. Salin merupakan cairan irigasi yang ideal karena sifatnya

256

yang isotonik sehingga tidak mengganggu bila terserap. Cairan lain yang dapat dipakai adalah air steril, glysin 1,2%, 1,5%, atau 2,2%. Cairan lain yang dapat dipakai adalah sorbitol atau manitol 3%.

Terapi Pada hiponatremia ringan atau sedang, pemberian furosemide intravenous

dan infus normosalin mungkin sudah cukup. Tindakan ini akan menurunkan kelebihan beban cairan melalui diuresis dan

menjaga kadar Na dalam batas normal. Pemberian furosemide sebaiknya dimulai selama pasien masih di dalam

kamar operasi kalau terjadi perdarahan yang banyak dan waktu operasi lebih dari 90 menit atau bila kadar natrium menurun.

Pada kasus hiponatremi berat diberikan infus 3% saline sebanyak 150-200 cc dalam waktu 1-2 jam. Tindakan ini harus selalu disertai furosemide intravena, terutama pada pasien dengan risiko terjadinya payah jantung kongestif.

Pemberian hipertonik saline ini dapat diulangi bila perlu. Selama pemberian saline hipertonik, kadar elektrolit harus diperikasa tiap 2-4 jam untuk mencegah terjadinya hipernatremia.

Pada penderita hiponatremia yang menunjukkan gejala, gejala itu bisa dihilangkan dengan peningkatan kadar natrium 4-6 meq/liter saja. Dalam 12-24 jam pertama, hanya setengah dari kekurangan kadar natrium yang perlu diatasi dengan pemberian saline 3%. Pemberian saline 3% sebaiknya segera digantikan dengan normal saline. Jangan meningkatkan kadar natrium lebih dari 20 meq/liter dalam waktu 24 jam. Dianjurkan untuk menaikkan kadar natrium secara perlahan. Karena pemberian saline 3% hanya dipakai untuk tidak lebih dari separuh dari penggantian kalium, maka pada pasien dengan hiponatremia berat hanya memerlukan 300-500cc saline 3%.

Bila terjadi udem paru-paru, harus dilakukan intubasi trakeal dan ventilasi tekanan positif dengan menggunakan oksigen 100%.

Bila terjadi kehilangan darah yang banyak maka transfusi dilakukan dengan menggunakan Packed Red Cells (PRC).

Bila terjadi DIC diberikan fibrinogen sebanyak 3-4 gram intravena diikuti dengan pemberian heparin 2000 unit secara bolus dan diikuti 500 unit per jam. Dapat juga diberikan fresh frozen plasma dan trombosit, tergantung dari profil koagulasi.

Pencegahan Sindroma TUR Identifikasi gejala-gejala awal sindrom Hiponatremi yang terjadi sebelum operasi terutama pada pasien-pasien yang

mendapat diuretik dan diet rendah garam harus segera dikoreksi. Pemberian antibiotik profilaktik mungkin mempunyai peran penting dalam

pencegahan bakteremia dan septicemia.

257

Untuk penderita-penderita dengan penyakit jantung, perlu dilakukan monitoring CVP atau kateterisasi arteri pulmonalis.

Tinggi cairan irigasi yang ideal adalah 60 cm dari pasien. Lamanya operasi TURP tidak boleh lebih dari 1 jam. Bila diperlukan waktu lebih dari 1 jam, maka TURP sebaiknya dilakukan

bertahap. Pemeriksaan natrium serum sebaiknya dilakukan tiap 30 menit dan perlu

dilakukan koreksi sesuai dengan hasil serum natrium. Perlu dilakukan pemberian furosemid profilaksis untuk mencegah overload

cairan. Bila perlu dilakukan transfusi darah, sebaiknya dilakukan dengan PRC

bukan dengan whole blood. Perlu dilakukan pencegahan hipotermi misalnya dengan menghangatkan

cairan irigasi sampai 37˚C.

Teknik anestesi pada TURPAnestesi regional monitoring tetap terbangun, yang memungkinkan penegakan diagnosis awal dari sindroma tur atau ekstravasasi dari irigasi cairan. Anestesi spinal merupakan pilhan utama jika dibandingkan dengan anestesi epidural karena tulang-tulang sakral tidak terblok sepenuhnya bila dengan teknik epidural.

KESEIMBANGAN ASAM-BASA

Beberapa persamaan dan perbedaan antara Henderson Haselbach dan Stewart pada pendekatan asam basa :

Persamaannya : - Klasifikasi gangguan asam basa- Mekanisme kompensasi- Pengaruh albumin terhadap anion gap Perbedaannya :- tidak menjelaskan komponen metabolik

258

- asam lemah dan ion kuat pada stewart dihitungkan secara kuantitatif HH Stewart

- pH = HCO3 - SID (string Ion Different) CO2 - CO2

- A Tot (asam lemah) Nilai Normal (Ref. Helperin & Goldstein)- pH :7.35 sampai 7.45 - Tekanan parsial oksigen (PaO2) : 75 sampai 100 mm Hg - Tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) :35 to 45 mm Hg - Saturasi oksigen (SaO2) :94% sampai 100%

Bikarbonat (HCO3) :22 to 26 mEq/liter Acid-Base Balance

Peran dari sistim respirasi - Perubahan-perubahan ventilasi merubah laju ekskresi carbon dioxide- Perubahan-perubahan ekskresi CO2 menyebabkan perubahan pH melalui

carbonic acid- Dengan cara ini sistim respirasi membantu mengatur asidosis dan alkalosis

non-respiratorik Asidosis Metabolik- Retensi anion dalam plasma (peningkatan anion gap) - L-lactic acidosis- Ketoacidosis (terutama asam b-hidroksibutirat)- Overproduksi asam organik di GIT (D-lactic acidosis)- Konversi alkohol (metanol, etilen glikol) menjadi asam dan aldehida yang

beracun - Kehilangan bikarbonat (anion gap normal)- Kehilangan HCO3- (diare)- GIT (diare, fistula dll); UT (PRTA, pemakaian CA- inhibitors)- Produksi NH4+ menurun (gagal ginjal, hiperkalemia)

259

Alkalosis Respiratorik- Eliminasi CO2 melebihi laju produksinya - Sebab-Sebab: Hipoksia: Penyakit paru, tempat tinggi, CHF, Penyakit jantung bawaan Stimulasi reseptor pernapasan: pneumonia, emboli paru, fibrosis paru,

edema paru Obat-obat: Salisilat (tersering), niketamid, katekolamin, teofilin,

progesteron. SSP: Perdarahan subarakhnoid, Cheyne-Stokes

260

Lain-lain: hiperventilasi psikogenik, sirosis, demam, sepsis gram-negatif, pemulihan dari asidosis metabolik, kehamilan

Alkalosis Respiratorik- Alkalosis respiratorik akut: untuk setiap mmHg penurunan PaCO2 dari 40

mmHg, diharapkan penurunan [H+] sebesar 0,8 nmol/L dari 40 nmol/L.- Alkalosis respiratorik kronis: untuk setiap mmHg penurunan PaCO2 dari 40

mmHg, diharapkan penurunan [H+] sebesar 0,2 nmol/L dari 40 nmol/L.dan 0,5 mmol/L penurunan [HCO3-] dari 25 mmol/L

8 Langkah dalam menilai asam basa- Langkah 1 : Harus diketahui pH; pH menentukan apakah kelainan primer

asidosis atau alkalosis- Langkah 2 : Harus diketahui PaCO2 dan serum HCO3- - Langkah 3 ; Harus dapat dibuktikan bahwa data yang ada (pH, PaCO2 dan

HCO3-) konsisten - Langkah 5: Bila data konsisten dengan gangguan simple, tidak menjamin

bahwa terdapat gangguan simple saja; perlu diperiksa riwayat pasien - Langkah 6: Bila respon kompensasi tidak berada dalam cakupan yang

diterima, per definisi terdapat gangguan kombInasi.

261

- Langkah 7: selalu kalkulasi anion gap Sering kali itu tanda-tandanya metabolic acidosis yang tersembunyi

- Pasien asidotik diterapi parsial dengan HCO3- Pasien asidotik dengan emesis

Mungkin satu-satunya tanda metabolic acidosis “tersembunyikan” oleh gangguan asam-basa yang bersamaan

Penyebab Anion Gap Acidosis Endogenous acidosis

- Uremia (asam2 organik yg tidak dikeluarkan)- Ketoacidosis, Lactic acidosis (peningkatan produksi

asam organic), Rhabdomyelosis Exogenous acidosis

- Konsumsi: salicylate, iron; paraldehyde use Konsumsi lain:

- Methanol toxicity, Ethylene Glycol toxicity- Langlah ke 8 : Mixed Acid-Base Disorders Metabolic acidosis dan metabolic alkalosis mungkin terjadi. Selalu periksa

perubahan anion gap dan dibandingkan dengan penurunan bicarbonate utk menyingkirkan gangguan metabolik tersembunyi

Terapi gangguan keseimbangan asam-basa

Terapi bikarbonat- Kontroversi

o Na2CO3 + CO2 + H2O → 2 NaHCO3 (reaksi keseimbangan kimia)

o Produksi CO2 akan meningkat apneuo Potasium (Kalium) masuk sel aritmia (perlu cek kadar Kalium

pre terapi)

Terapi Asidosis Respiratorik- Koreksi cairan perlu disertai pemeriksaan pH dan analisis gas darah.

Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan respirator.

Terapi Alkalosis Respiratorik- Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk

meningkatkan pCO2dalam darah..

Terapi Asidosis Metabolik- Diebrikan bikarbonat, bila pH < 7,10 2-3 mEq/kgBB. (kontroversial)- Berdasarkan BGA

Kebutuhan (mEq) = BE x BB X 0,3 Berikan separo secara cepat dan sisanya dengan tappering infus

262

Hati-hati bila terdapat kelainan ginal menambah cairan ekstraselular

Terapi Alkalosis Metabolik- Pengobatan alkalosis metabolic adalah dengan pemberian ammonium

klorida dengan dosis dihitung menurut rumus: - Amonium klorida yang diperlukan

(mEq) = (Ki-Ku) x BB x fd Atau 0,3 x BB x BE- Keterangan:

Ki = Konsentrasi bikarbonat natrikus yang diinginkan Ku = Konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukur  BB = Berat badan dalam kg fd = Faktor distribusi dalam tubuh, untuk ammoniumklorida

adalah 0,2 ±0,3 BE = base defisit dalam BGA

Panduan Terapi Asidosis Metabolik1. Pertimbangan pemberian terapi pengganti bicarbonat harus berdasarkan

keparahan asidemia (pH darah).2. Bila pH turun di bawah 7.0, maka terapi bikarbonat harus segera

dipertimbangkan, terlebih lagi bila disertai gangguan pernafasan atau hemodinamik.

3. Jangan pernah memberikan terapi bikarbonat bila tidak mengatahui pH darah.4. Bila pemberian bikarbonat sudah ditetapkan, selanjutnya hitung jumlah

bikarbonat yang dibutuhkan.Rumusnya :

HCO3- = 0,3 x BB (kg) x BE5. Pemberian terapi bikarbonat tidak bersifat linear terhadap peningkatan

konsentrasi bikarbonat. Pada asidosis ringan, 2 mEq/L akan meningkatkan HCO3- sekitar 4 mEq/L. Pada asidosis berat, 2 mEq/L hanya menaikkan konsentrasi HCO3- sekitar 2 mEq/L.

6. Pada kasus asidosis yang berlanjut, pemberian dosis bikarbonat mungkin diperlukan.

7. Pemberian : - setengahnya dalam bolus (yang diencerkan dalam cairan isotonis

1:2) dan sisanya setengah lagi diberikan secara drips dalam 100 cc NaCl 0,9% (cairan isotonic) habis dalam 1 jam.

- Segera setelah itu cek kembali semua parameter. Jangan lupa untuk menambahkan 20 mEq kalium ekstra

- Berikutnya adalah pemberian kalium dengan cara seperti yang tercantum berikut ini :

Bila pH 6.9 maka diberikan 100 mEq HCO3- Bila pH 6.9 – 7.0 maka diberikan 50 mEq HCO3- Bila pH > 7.0 maka HCO3- tidak perlu diberikan.

263

8. Cara ini sepertinya lebih simpel dan pemberian bikarbonat dalam diulang untuk mencapai target pH > 7.0.

REFERENSIEmergency in Diabetes. Andrew J. Krentz. United Kingdom. 2004)

RESPIRASI M E T A B O L I K

Abnormal pCO2

AbnormalSID

AbnormalWeak acid

Alb PO4-

Alkalosis

Asidosis

Turun

Meningkat

Turun

kelebihan

kekurangan

Positif meningkat

AIR Anion kuat

Cl- UA-

Hipo

Hiper

Klasifikasi :

264

ELEKTROKARDIOGRAFI

• EKG merupakan alat bantu diagnosis penyakit jantung • Manfaat EKG yang paling besar adalah dalam diagnosis aritmia jantung • Disritmia sering terjadi selama anestesi dan operasi. Kematian pertama kali

dibidang anestesi selama operasi adalah akibat disritmia jantung

• Gambaran EKG normal terdiri atas :- Gelombang P (depolarisasi atrium)- QRS kompleks (depolarisasi ventrikel)- Gelombang T (repolarisasi ventrikel)- Gelombang U, jika ada

• Analisis Gambaran EKG Strip - Irama : Teratur / tidak teratur (reguler / irreguler )

265

- Frekwensi ( HR ) : Normal, cepat atau lambat - Gel. P : Ada atau tidak, normal atau tidak dan

bagaimana perbandingan P dengan QRS - Interval PR : Normal, memanjang atau memendek - Gel. QRS : Lebar atau sempit

Menentukan irama :- Mengukur jarak antara gel.QRS dgn QRS berikutnya /Gel.P dengan

yang lainnya, jika jarak sama teratur / reguler, jika tidak sama tidak teratur / irreguler

Menghitung frekwensi / HR, 3 cara, yaitu dengan cara :

Frekuensi (HR) = 300

266

Jml kotak besar R-R

Frekuensi (HR) =1500Jml kotak kecil R-R

• Kertas yang terdiri dari kotak kecil horisontal 0.1 mV dan kotak kecil vertikal mewakili 0,04 detik

• PR interval adalah interval waktu antara awal kontraksi atrium dan awal kontraksi ventrikel, tergantung denyut jantung.

• QRS kompleks menggambarkan depolarisasi ventrikel dimana QT interval mewakili waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel

267

• Irama Sinus Normal ( NSR ) : Irama Teratur, Frekuensi (HR) 60-100x/menit, Gelombang P : Normal ( + di lead II & – di aVR ), P:QRS 1:1 , Interval PR : 0,12-0,20 detik, Lebar gel.QRS : tidak lebih dari 0,12 dtk (sempit)

Gelombang P– Merupakan depolarisasi (kontraksi) atrium– Normal :

• Lebar kurang dari 0,12 detik • Tinggi kurang dari 0,3 mV

Kompleks qrs• Komplek QRS• Gambaran depolarisasi ventrikel • Normal : Lebar 0,06 –0,12 det Gelombang Q• Lebar kurang dari 0,04 detik (1kk)• Tinggi/dalam kurang dari 1/3 R Lebih dari itu : Q pathologis

268

Ciri Deskripsi Lamanya

RR Interval Interval antara gelombang R dan gelombang R berikutnya: denyut jantung normal istirahat adalah antara 60 dan 100 bpm .

0,6 sampai 1.2s

Gelombang P

Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari kanan atrium ke kiri atrium . Hal ini berubah menjadi gelombang P di EKG.

80ms

PR Interval Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. Interval PR mencerminkan waktu impuls listrik yang diperlukan untuk perjalanan dari sinus node melalui AV node dan memasuki ventrikel. Interval PR adalah, oleh karena itu, perkiraan yang baik dari fungsi simpul AV.

120 sampai 200ms

PR segmen Segmen PR menghubungkan gelombang P dan kompleks QRS. Vektor impuls dari nodus AV ke bundel Nya kepada cabang bundel dan kemudian ke serat Purkinje. Ini aktivitas listrik tidak menghasilkan kontraksi secara langsung dan hanya bepergian ke bawah menuju ventrikel, dan ini muncul datar pada EKG. Interval PR lebih relevan secara klinis.

50 sampai 120ms

Kompleks QRS

Kompleks QRS mencerminkan depolarisasi cepat dari ventrikel kanan dan kiri. Mereka memiliki massa otot yang besar dibandingkan dengan atria, sehingga kompleks QRS biasanya memiliki amplitudo jauh lebih besar daripada gelombang P-.

80 sampai 120ms

J-titik Titik di mana selesai QRS kompleks dan segmen ST dimulai, digunakan untuk mengukur tingkat elevasi ST atau sekarang depresi.

N / A

ST segmen Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T. Segmen ST merupakan periode ketika ventrikel depolarized. Hal ini isoelektrik.

80 sampai 120ms

T gelombang

Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau pemulihan) dari ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Setengah terakhir dari gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau periode rentan).

160ms

ST Interval Interval ST diukur dari titik J ke akhir gelombang T. 320ms

Interval QT The Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT berkepanjangan merupakan faktor risiko untuk takiaritmia ventrikel dan kematian mendadak. Ini

Hingga 420ms dalam

269

bervariasi dengan denyut jantung dan untuk relevansi klinis memerlukan koreksi untuk ini, memberikan QTc tersebut.

denyut jantung dari 60 bpm, lihat diagram di sebelah kanan untuk denyut jantung lainnya.

U gelombang

Gelombang U yang diduga disebabkan oleh repolarisasi dari septum interventrikular. Mereka biasanya memiliki amplitudo yang rendah, dan bahkan lebih sering sama sekali tidak ada. Mereka selalu mengikuti gelombang T dan juga mengikuti arah yang sama dalam amplitudo. Jika mereka terlalu menonjol, hipokalemia hypercalcemia, tersangka atau hipertiroidisme biasanya. [28]

J gelombang

Gelombang J, peningkatan J-titik atau Osborn gelombang muncul sebagai gelombang delta akhir setelah QRS atau sebagai gelombang R kecil sekunder. Hal ini dianggap patognomonik dari hipotermia atauhypocalcemia . [29]

Abnormalitas Kompleks QRS• Kompleks QRS dianggap memanjang jika > 0,1 detik • Hipertrofi ventrikel dapat memperpanjang durasi kompleks QRS• Blokade pada serabut purkinje dapat menyebabkan konduksi impuls menjadi

lambat dan memperpanjang kompleks QRS

Gelombang T • Gambaran repolarisasi (istirahat) dari ventrikel • Positip di I, II, V3-V6• Normalnya gelombang T menggambarkan repolarisasi apex jantung • Gelombang T abnormal jika repolarisasi tidak terjadi, misalnya perlambatan

konduksi jantung melalui ventrikel (prolonged depolarization) pada keadaan LBBB/RBBB, atau kontraksi prematur ventrikel

• Penyebab terbanyak prolonged depolarization adalah iskemia miokard.

Beberapa pola patologis yang dapat dilihat pada EKG

270

Tabel berikut menyebutkan beberapa pola patologis yang dapat dilihat pada elektrokardiografi, diikuti oleh kemungkinan penyebab.

Memperpendek interval QT Hypercalcemia , beberapa obat, kelainan genetik tertentu , hiperkalemia

Berkepanjangan interval QT Hypocalcemia , beberapa obat, genetik kelainan tertentu

Diratakan atau terbalik T gelombang

Koroner iskemia , hipokalemia , hipertrofi ventrikel kiri , digoxin efek, beberapa obat

Hiperakut T gelombang Mungkin manifestasi pertama akut infark miokard , di mana gelombang T menjadi lebih menonjol, simetris, dan menunjuk

Memuncak T gelombang, QRS lebar, PR berkepanjangan, QT singkat

Hiperkalemia , memperlakukan dengan kalsium klorida, glukosa dan insulin atau dialisis

Gelombang U yang menonjol Hipokalemia

Beberapa contoh kelainan EKG yang sering dijumpai

Sinus Bradikardi-Jika HR < 60x/menit -Penyebab : stimulasi sistem saraf parasimpatis, atlet karena kemempuan

menghasilkan SV yang lebih, respon normal tidur, atlet atau pekerja keras, abnormal bisa karena aliran darah berkurang untuk SA node, stimulasi vagal, hipotiroidisme, peningkatan tekanan intrakranial, atau agen farmakologis, seperti digoksin, propranolol, quinidine, atau procainamide.

271

Sinus takikardi-Bila HR > 100x/menit -Bisa disebabkan : stimulasi sistem saraf simpatis akibat obat anestesi, demam

karena akan meningkatkan metabolisme pada nodus SA stres, olahraga, nyeri, demam, kegagalan pompa, hipertiroidisme, obat-kafein, nitrat, atropin, epinefrin, dan isoproterenol, nikotin

Supraventricular Takikardia (SVT, PSVT, PAT, Takikardia Atrial)- Kompleks QRS sempit ( kurang dari 120 mdtk), kecuali pada

blok cabang berkas, sindrom Wolff Parkinson White akan melebar

- Kompleks QRS sama seperti irama sinus- Gel T normal - Sindrom Wolff Parkinson White

- Irama: 150-250/min, Rhythm: Reguler

Syndrome WPW

272

Sindrom Wolff Parkinson White Gelombang P: gelombang P Atrial berbeda dari gelombang sinus P yang berasal dari SA node. Gelombang P biasanya diidentifikasi ketika ada tingkat rendah dan jarang dapat diidentifikasi dengan harga> 200.Mungkin hasil dari stres, nikotin, kafein, atau penyakit jantung. Pengobatan terdiri dari oksigen, manuver vagal, atau mungkin adenosin. Pasien yang tidak stabil dapat menerima kejutan kontra untuk memungkinkan node SA untuk merebut kembali.

Atrial FibrilasiAtrial Fibrillation: > 400

- Rhythm: Atrial dan ventricular sangat tidak teratur (reguler, irama ventrikel bradycardic dapat terjadi sebagai akibat dari toksisitas digitalis)

- P gelombang: Tidak ada gelombang P diidentifikasi, tidak menentu, baseline bergelombang

Impuls yang cepat yang berasal dari beberapa situs di atrium menyebabkan atrium sendiri untuk "bergetar". Ini tidak efektif dalam memungkinkan untuk atrium “kick” yang efektif. Mungkin karena: iskemia, hipoksia Myocardial Infarction, atau terapi obat. Pengobatan dapat terdiri dari beta-blocker (Inderal), blockers kalsium (verapamil), atau kardioversi disinkronkan dalam upaya untuk mengembalikan pasien ke irama sinus.

273

Junctional Rhythms

Masalah Konduksi • Blok SinoAterial ( SA Blok )

Terdapat episode hilangnya satu atau lebih gel. P, QRS, T Irama : Teratur, kecuali pada yang hilang Frekuensi : Biasanya < 60 x/menit Gelombang P : Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS Interval PR : Normal ( 0,12 – 0,20 detik ) Gelombang QRS : Normal

Blok AV derajat satu Kriteria : - Irama : Teratur - Frekuensi ( HR ) : Biasanya antara 60 – 100 x/menit - Gelombang P : Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS - Inrerval PR : Memanjang > 0,20 detik

274

- Gelombang QRS : Normal

Blok AV derajat 2 tipe mobitz 1 (WENCHEBACH) Kriteria :

- Irama : Tidak teratur - Frekuensi ( HR ) : Biasanya <60 x/menit - Gelombang P : Normal, ada satu gelombang P yang tidak diikuti

QRS - Interval PR : Terdapat episode makin lama makin panjang,

kemudian blok, selanjutnya siklus berulang - Gelombang QRS : Normal

275

Blok Atrioventrikuler Derajat 3 ( TAVB ) Kriteria :

- Irama : Teratur - Frekuensi ( HR ) : < 60 x/menit - Gelombang P : Normal, akan tetapi gel P dan gel QRS berdiri sendiri,

sehingga gel P kadang diikuti gel QRS, kadang tidak - Interval PR : Berubah-ubah / tidak ada - Gelombang QRS : Normal / > 0,12 detik - Pengelolaan pasien dengan blokade derajat III adalah pemasangan

pacemaker jantung buatan yang menetap.

276

Sinus Disritmia-Terjadi selama pernafasan spontan dengan HR bervariasi selama siklus fase

istirahat pernafasan -Variasi HR selama proses pernafasan menggambarkan aktivitas reflek

baroreseptor dan perubahan negatif tekanan intrapleura -Variasi HR yang tidak berhubungan dengan pernafasan (nonphasik sinus

dysrhytmia) adalah kelainan akibat gangguan fungsi nodus SA, proses penuaan, atau intoksikasi digitalis.

-Selama operasi terjadi akibat gangguan SSO akibat anestesi spinal/epidural, laringoskopi, stimulasi operasi

Kontraksi Prematur Ventrikel -Terjadi karena adanya pacemaker ektopik dalam ventrikel -Voltase QRS kompleks meningkat, ditandai dengan tidak adanya proses

netralisasi yang normalnya terjadi pada saat impuls melalui kedua ventrikel -Sering menggambarkan adanya penyakit jantung, misalnya iskemia miokard,

yang diterapi dengan pemberian O2 dan lidokain IV-Dikatakan maligna :

Bila terjadi > 5 kali dalam semenit VES Salvo seperti bunyi senapan VES Bigemini

277

R on T-Penanganan

Berikan oksigenasi, Lidokain 1-1.5 mg/kgbb, Amiodaron 150 mg, Atau ganti TIVA bila semua obat-obatan sudah tak mempan

VES Bigemini

VES Multivocal

VES Ron T

278

Ventrikular Takikardia -EKG : kontraksi prematur ventrikel serial yang terjadi pada HR yang cepat tratur

tanpa adanya denyut SVT yang normal-Kriteria :

Irama : Teratur Frekuensi ( HR ) : > 100 x/menit Gelombang P : Tidak terlihat Interval PR : Tidak ada Gelombang QRS : > 0,12 detik

-Dapat dihilangkan dengan kardioversi alektrik, Dapat mencetuskan ventrikel fibrilasi

-Gelombang P: Mungkin ada atau mungkin tidak ada, jika ada mereka belum mengatur hubungan dengan kompleks QRS. Gelombang P mungkin muncul antara QRS pada tingkat yang berbeda dari VT tersebut.

-Mungkin karena: awal atau komplikasi akhir dari serangan jantung, atau selama kardiomiopati, penyakit jantung alveolar, miokarditis, dan operasi jantung berikut.

279

Atrial Flutter - Gel P seperti gigi gergaji, terutama pada sadapan II, III, aVF, dan V1- Tejadi pada : penyakit paru kronis, kardiomiopati, miokarditis, intoksikasi

etanol, dan tirotoksikosis - Terjdi hanya beberapa menit sampai jam sebelum akhirnya menjadi irama

sinus atau atrial fibrilasi Fibrilasi Atrium

- QRS kompleks yang cepat dan iramanya ireguler tanpa adanya gel P yang teridentifikasi

- Pengelolaan atrial fibrilasi secara klasik dengan digitalis, dengan memperpanjang periode refrakter dari nodus SA

Fibrilasi Ventrikel -Biasanya hanya ditemukan pada salah satu atrium atau ventrikel saja -Kriteria :

Irama : Tidak teratur Frekuensi ( HR ) : Tidak dapat dihitung Gelombang P : Tidak ada Interval PR : Tidak ada Gelombang QRS : Tidak dapat dihitung, bergelombang & tidak

teratur-Terapi : defibrilasi

280

Blok Komlpit / Asystole

Infarm myiokardMyocardiac ischemia atau jantung iskemia adalah suatu keadaan dimana ketidakseimbangan antara kebutuhan jantung akan darah dan oksigen dengan pasokan atau suplai darah yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah arteri koroner. Penyempitan arteri koroner paling sering disebabkan oleh arterosklerosis dan arteri koroner spasme.

- Klinis harus ditegakkan : nyeri dada seperti beban yang dijalarkan ke bahu kiri, sesak nafas

- Dengan EKG, jantung iskemia bisa anda identifikasi berupa gambaran ST segmen depresi:

281

ST segmen depresi > 1mm Terdapat lebih dari 1 ST segmen depresi ST segmen depresi bisa berupa datar atau horizontal,

downsloping atau upsloping.- Kalau anda menemukan ST depresi atau T inverted tapi tidak ditemukan

signs yang mengarah ke diagnosa jantung iskemik, maka anda namakan gambaran tersebut dengan ST atau T non spesifik, tapi bukan berarti tidak penting, tapi anda harus mengkajinya kenapa terjadi gambaran EKG tersebut.

- Adapun penyebab gambaran ST atau T nonspesifik itu : Gangguan keseimbangan elektrolit Myocarditis & PericarditisCardiomypaty Pulmonary emboli, dll.

- Adapun beberapa letak acut myocardiac infarction (AMI) yang harus anda kenali yaitu :

Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2, Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4,

reciprocal dengan di tandai ST segment depresi di lead II,III, aVF.

Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF

Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVLInferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lateral.

Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9 Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R,

V4R, reciprocal dengan ditandai ST depresi di lead inferior

Gambar AMI Septal : ST segmen elevasi di V1 dan V2

282

Gambar AMI Anterior : ST segmen elevasi di V1, V2,V3, V4

Gambar AMI lateral : ST segmen elevai di lead I, aVL, V6, V6.Jika anda hanya menemukan ST segmen elevasi di lead I dan aVL saja, maka dinamakan AMI High Lateral.

Gambar AMI Inferior : ST segmen elevasi di lead II, III, aVFdan ST depresi V6, I, aVL

283

Gambar AMI posterior : gel R yang tinggi di lead V1, anda harus rekam juga lead V8 & V9 kalau ingin menemukan ST segmen elevasi.

Gambar AKI Ventrikel kanan : ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R dan reciprocal di lead inferior anda akan temun ST segmen depresi.

Torsades de pointesPenyebab umum, biasanya didahului VES R on T,  hypomagnesemia, diare dan hipokalemia, terapi atasi penyebab, mungkin kardioversi sampai defibrilasi.

284

Right Bundle Branch BlocksKriteria untuk mendiagnosa blok cabang berkas kanan pada elektrokardiogram: Irama jantung harus berasal atas ventrikel (yaitu simpul

sinoatrial , atrium atau simpul atrioventrikular ) untuk mengaktifkan sistem konduksi pada titik yang benar.

Durasi QRS harus lebih dari 100 ms (blok lengkap) atau lebih dari 120 ms (blok lengkap) [3]

Harus ada terminal gelombang R dalam memimpin V1 (misalnya R, rR ', RSR', 'RSR atau qR )

Harus ada gelombang S cadel dalam memimpin I dan V6.

Left Bundle Branch Blocks aktivasi ventrikel kiritertunda, yang menyebabkan ventrikel kiri berkontraksi lebih

lambat dari ventrikel kanan . Kriteria untuk mendiagnosa blok cabang berkas kiri pada elektrokardiogram:

Irama jantung harus supraventrikuler di asal Durasi QRS harus ≥ 120 ms Harus ada QS atau rS kompleks di V1 memimpin Harus ada gelombang RSR 'di sadapan V6.

Di antara penyebab LBBB adalah: Aortic stenosis Dilated cardiomyopathy Akut miokard infark Ekstensif penyakit arteri koroner Primer penyakit sistem konduksi jantung listrik Hipertensi lama berdiri menyebabkan dilatasi akar aorta dan

regurgitasi aorta selanjutnya

285

286