intoksikasi gamekson

7/25/2019 intoksikasi gamekson

http://slidepdf.com/reader/full/intoksikasi-gamekson 1/27

Laporan kasus

INTOKSIASI GRAMOKSON

D

I

S

U

S

U

N

Oleh

Dr. Fahmida Asnita

Pembimbing :

Dr. H. Abdl Karim! S"

Dr. Herman Nasti#n

Dr. Didin Kh#erdin

Rmah Sa$it Umm Daerah Kab"aten Sia$

%&'(



)A) '

P*NDAHU+UAN

Paraquat adalah herbisida yang paling beracun yang dipasarkan selama 60 tahunterakhir. Namun, paraquat merupakan herbisida ketiga yang paling banyak digunakan di

dunia, dan di sebagian besar negara di mana ia dapat digunakan tanpa pembatasan.

Gramoxone, diproduksi oleh Syngenta, adalah nama dagang yang paling umum untuk

paraquat, namun herbisida juga dijual dengan banyak nama yang berbeda oleh produsen

yang berbeda. Produk ini digunakan pada lebih dari 0 tanaman pada lebih dari !"0 negara.

Paraquat telah dilarang atau dibatasi di !# negara, terutama untuk alasan kesehatan. $ang

terbaru negara yang melarang penggunaan paraquat yaitu %alaysia pada tahun "00"!.

&ibuan kematian telah terjadi akibat konsumsi 'paling sering bunuh diri( atau paparan

kulit 'terutama saat bekerja( dengan paraquat. )i negara*negara berkembang, di mana kondisi

pemakaian paraquat telah meningkat sedikit dalam tiga puluh tahun terakhir, paraquat sering

dipakai dalam kondisi yang berbahaya yang mengakibatkan paparan kulit yang tinggi.

+ondisi tersebut yaitu suhu dan kelembaban yang tinggi, kurangnya pakaian pelindung, tas

penyemprot yang bocor, buta huru, kurangnya asilitas untuk mencuci, atau pengobatan

medis, dan paparan berulang. Paraquat adalah herbisida yang paling sering disemprotkan.

Namun diketahui bah-a petani dapat meninggal setelah hanya #, jam penyemprotan

paraquat yang diencerkan dengan tas penyemprot yang bocor !.



)A) %

ISI

%.'. Gram#,#ne

Gramoxone merupakan nama dagang dari paraquat yang paling banyak dipakai !,/.

Paraquat yang digunakan lebih dari !"0 negara bekerja secara non*selekti menghancurkan

jaringan tumbuhan dengan mengganggumerusak membran sel. Paraquat 'metil 1iologen(,

2/!"3!4N"5", dengan nama kimia !,!7*dimetil*4,47*bipiridinum atau dalam bentuk paraquat

diklorida 2/!"3!4N"5/l" , merupakan herbisida golongan bipiridil yang bereek toksik

sangat tinggi. Paraquat dapat pula ditemukan secara komersial sebagai garam metil sulat

'/!"3!4N" 8 "/3#S94(!,".

Paraquat adalah produk sintesis yang pertama kali dibuat pada tahun !::" oleh

;eidel dan &usso. Pada tahun !<##, %ichaelis dan 3ill menemukan kandungan redoks dan

disebut senya-a metil 1iologen. +andungan paraquat pertama kali dijelaskan pada tahun

!<: dan mulai menjadi produk komersil pada tahun !<6" 4,.

Paraquat mempunyai ciri berupa ",4,=

a. berupa massa padat, tetapi biasanya dalam bentuk konsentrat "0*"4>

b. berat molekul "?," )

c. p3 6, @ ?, dalam bentuk larutan

d. titik didih pada ?60 mm3g sekitar !?o/ @ !:0o/.

e. ber-arna kuning keputihan dan berbau seperti ammonia

. sangat larut di dalam air, kurang larut dalam alkohol, dan tidak larut dalam senya-a

hidrokarbon

g. stabil dalam larutan asam atau netral dan tidak stabil dalam senya-a alkali

h. tidak akti akibat paparan sinar ultra1iolet

%.%. Asal Pa"aran

Aenis herbisida seperti paraquat memberikan eek toksik yang berbeda tergantung bagaimana

Bat tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. eberapa di antaranya, yaitu=

a. 9ral



%erupakan jalan masuknya Bat yang paling sering yang didasari adanya tujuan bunuh

diri. Certelannya paraquat juga dapat terjadi secara kebetulan atau dari masuknya butiran

semprotan ke dalam aring, namun biasanya tidak menimbulkan keracunan secara

sistemik.

b. Dnhalasi

elum ada kasus keracunan sistemik yang dilaporkan dari paraquat akibat inhalasi droplet

paraquat yang ada di udara -alaupun pada penilitian pada he-an menunjukkan tingginya

keracunan melalui inhalasi. Eek toksik melalui inhalasi melalui semprotan biasanya

hanya berupa iritasi pada saluran pernapasan atas akibat deposit paraquat pada daerah

tersebut.

-. +ulit

+ulit normal yang intak merupakan barier yang baik mencegah absorbsi dan keracunan

sistemik. Namun, jika terjadi kontak yang lama dan lesi kulit yang luas, keracunan

sistemik dapat terjadi dan dapat menyebabkan keracunan yang berat sampai kematian.

+ontak yang lama dan trauma dapat memperburuk kerusakan kulit, namun ini terbilang

jarang.

d. %ata

+onsentrat paraquat yang terpercik dapat menyebabkan iritasi mata yang berat yang jika

tidak diobati dapat menyebabkan erosi atau ulkus dari kornea dan epitel konjungti1a.

Dnlamasi tersebut berkembang lebih dari "4 jam dan ulserasi yang terjadi menjadi aktor

resiko ineksi sekunder. Aika diberikan pengobatan yang adekuat, penyembuhan biasanya

sempurna -alaupun memakan -aktu yang lama.

Gambar %. Pa"aran "araat "ada mata/



e. Parenteral

+eracunan sistemik jarang terjadi pada kasus akibat injeksi subkutan, intraperitonial, dan

intra1ena dari paraquat.

%.0. Farma$#$ineti$

Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat tetapi tidak

sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira*kira kurang dari >

diabsorpsi. Dnormasi absorpsi paraquat melalui lambung pada manusia belum ada, tetapi bisa

diasumsikan hal itu dapat disamakan, namun masih perlu penilitian untuk mendukung hal

tersebut. Fbsorpsi melalui kulit yang tidak intak dapat terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,#> dari dosis terapan.

Paraquat yang terabsorpsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan melalui aliran

darah. Paru*paru merupakan organ selekti tempat terkumpulnya paraquat dari plasma

melalui suatu proses energi. 3ouse et al '!<<0( menemukan bah-a -aktu paruh paraquat

sekitar @ :4 jam. Paraquat tidak dimetabolisme tetapi direduksi menjadi radikal bebas yang

tidak stabil, yang kemudian mengalami reoksidasi untuik membentuk kation dan

menghasilkan anion superoksida.

Penelitian pada he-an menunjukkan paraquat diekskresi secara cepat oleh ginjal.

Sekitar :0*<0> diekskresi dalam -aktu 6 jam dan hampir !00> dalam "4 jam. Paraquat

dapat menyebabkan nekrosis tubular akut yang dapat memperlambat ekskresi lebih dari !0*

"0 hari.

%.1. Pat#2isi#l#gi

+etika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat mempunyai eek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan organ lainnya. Paru*paru

merupakan target organ utama dari paraquat dan eek toksik yang dihasilkan dapat

menyebabkan kematian -alaupun toksisitas melalui inhalasi terbilang jarang?.

%ekanisme utama yang terjadi ialah paraquat menimbulkan stres oksidati melalui

siklus redoks 'reduksi oksidasi( sehingga membentuk radikal bebas yang dapat menyebabkan

kerusakan pada jaringan. &adikal bebas merupakan suatu kelompok bahan kimia baik berupa

atom atau molekul dengan reaksi jangka pendek yang memiliki satu atau lebih elektron

bebas. Ftom atau molekul dengan elektron bebas ini dapat digunakan untuk menghasilkan



tenaga dan beberapa ungsi isiologis di dalam tubuh. Namun oleh karena mempunyai tenaga

yang sangat tinggi, Bat ini juga dapat merusak jaringan normal apabila jumlahnya terlalu

banyak. &adikal bebas yang terdiri atas unsur oksigen dikenal sebagai kelompok oksigen

reakti 'reacti1e oxigen species &9S(, seperti anion superoksida '9"*( ?,:,<.

Celah ditemukan bukti bah-a reaksi redoks merupakan reaksi utama yang

bertanggung ja-ab terhadap toksisitas paraquat. +ation paraquat dapat direduksi oleh

NF)P3*dependent mikrosomal la1oprotein reductase menjadi bentuk radikal tereduksi.

+emudian bereaksi dengan molekul oksigen membentuk kation paraquat dan ion superoksida

'9"*(. Paraquat berlanjut ke dalam siklus dari bentuk teroksidasi ke bentuk tereduksi dengan

elektron dan oksigen. Paraquat menyebabkan kematian sel melalui lipid peroksidase atau

deplesi NF)P3, seperti yang terjadi pada paru*paru , :.

rian A. )ay '!<<<( dalam salah satu jurnalnya menggambarkan bagaimana toksisitas

paraquat juga melibatkan nitrc oxide synthase 'N9S(. N9S adalah enBim yang memproduksi

N9 dan molekul lainnya dengan mengkatalisis oksigen dan NF)P3. Ceori saat ini

menjelaskan N9 bereaksi dengan 9"* yang terbentuk dari paraquat untuk menghasilkan

toksin peroxynitrit. )an dari hasil penelitiannya menunjukkan bah-a N9S merupakan

diaorase paraquat dan toksisitas berupa senya-a akti redoks melibatkan penurunan akti1itas

N9. )iaorase adalah suatu kelas enBim yang memindahkan elektron dari NF)3 atau

NF)P3 ke molekul seperti tetraBolium, quinon, dan paraquat. iasanya diaorase paraquat

merupakan enBim oksidoreduktase yang terdiri dari la1in dan menggunakan NF)3 atau

NF)P3 sebagai elektron donor. Pada umumnya enBim diaorase yang dapat bereaksi redoks

dengan paraquat adalah sitokrom P40 reduktase :.

Edema paru akut dan kerusakan paru*paru dini dapat terjadi dalam beberapa jam

akibat paparan akut yang berat. +erusakan lanjut berupa ibrosis paru, penyebab kematian,

yang kebanyakan terjadi ?*!4 hari setelah paparan. Pada pasien yang terpapar dalam

konsentrasi yang sangat tinggi, beberapa di antaranya meninggal lebih cepat 'sekitar 4: jam(

akibat kegagalan sirkulasi?.

aik pneumatosit tipe D maupun tipe DD bergerak ke daerah akumulasi paraquat.

iotrasnormasi dari paraquat di dalam sel*sel tersebut menyebabkan produksi radikal bebas

sehingga terjadi peroksidase lipid dan kerusakan sel. /airan protein hemoragik dan leukosit

menginiltrasi al1eolus, setelah terjadi prolierasi ibroblast yang cepat. Cerjadi penurunan

progresi pada tekanan parsial oksigen arteri dan kapasitas diusi /9". +erusakan berat pada



pertukaran gas tersebut menyebabkan prolierasi yang cepat dari jaringan ikat ibrous di

dalam al1eolus dan pada akhirnya kematian akibat asiksia dan anoksia jaringan?.

Paraquat juga bersiat neurotoksik. Paraquat secara struktural menyerupai

neurotoksikan dopaminergik, yaitu !*methyl*4*phenyl*!,",#,6*tetrahydropyridine '%PCP(.

Fkhirnya telah disadari bah-a paraquat dapat menjadi aktor etiologi dari penyakit Parkinson

!!,!".

;onsuk $ang '"00( pada penelitiannya mendapatkan adanya hubungan antara

toksistas paraquat terhadap dopaminergik akibat dari proses stres oksidati dan disungsi

proteasomal. )ari disertasinya dikemukakan beberapa bukti dan kesimpulan yang

mendukung hal tersebut, di antaranya !"=

a. paraquat meningkatkan konsentrasi &9S pada sel sara yang diteliti 'S$$(

b. paraquat menghambat akti1itas glutathione peroksidase

c. paraquat menurunkan potensial transmembran mitokondria '%CP(

d. paraquat menyebabkan peningkatan malondialdehyde '%)F( yang mengindikasikan

kerusakan oksidati pada komponen sel yang diteliti

e. paraquat menurunkan akti1itas proteasomal, akti1itas mitokondria, dan tingkat FCP

intrasel, yang mengindikasikan disungsi mitokondria disertai akti1asi jalur apoptosis

+erusakan pada tubulus proksimal ginjal sering bersiat re1ersibel dibandingkan

kerusakan yang terjadi pada jaringan paru*paru. Namun, rusaknya ungsi ginjal menjadi

penting sebagai penentu pengeluaran racun dari paraquat. Sel tubulus normal secara akti

mengekskresi paraquat melalui urin, secara eisien membersihkan racun dari dalam darah?.

Nekrosis lokal dari miokardium dan otot rangka adalah kelainan utama akibat

keracunan dibandingkan jaringan otot lainnya, dan secara khas terjadi sebagai ase kedua.

+eracunan paraquat yang lama memberi eek toksik pada otot lurik dan otot polos berupa

miopati akibat degenerasi iber otot tipe D. Pernah dilaporkan keracunan melalui proses

pencernaan menyebabkan edema cerebral dan kerusakan pada otak ,?.

%.(. Mani2estasi Klinis



Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang pada akhirnya

menjadi dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat, ?,!#=

)osis rendah, yaitu "0 mgkg '?, ml dalam konsentrasi "0>( tidak memberikan

gejala atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti muntah atau diare

)osis sedang, yaitu "0*40 mgkg '?,*! ml dalam konsentrasi "0>( menyebabkan

ibrosis jaringan paru yang masi dan bermaniestasi sebagai sesak napas yang progresi

yang dapat menyebabkan kematian antara "*4 minggu setelah masuknya racun. Gangguan

ginjal dan hati dapat ditemukan. Sesak napas dapat muncul setelah beberapa hari pada

beberapa kasus berat. Hungsi ginjal biasanya dapat kembali ke normal.

)osis besar, yaitu I 40 mgkg 'I ! ml dalam konsentrasi "0>( menyebabkan

kerusakan multi organ, tetapi lebih progresi. Sering disertai tanda khas berupa ulkus pada

oroaring. Gejala gastrointestinal sama seperti pada konsumsi racun dengan dosis yang

lebih rendah namun gejalanya lebih berat akibat dehidrasi. Gagal ginjal, aritmia jantung,

koma, kejang, perorasi oesoagus, dan koma kemudian diakhiri dengan kematian yang

dapat terjadi dalam "4*4: jam akibat gagal multi organ.

Certelannya paraquat dengan dosis yang sedang '"0*40 mgkg( dapat

menyebabkan kelainan morbiditas yang terdiri dari # tingkat, yaitu=

a. Stage D = !* hari. Eek korosi lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran mukosa, mual,

diare, dan oligouria.

b. Stage DD = dalam "*: hari didapatkan tanda*tanda kerusakan hati, ginjal, dan jantung

berupa ikterus, demam, takikardi, miokarditis, gangguan pernapasan, sianosis,

peningkatan JN, kreatinin, alkali osatase, bilirubin, dan rendahnya protrombin.

-. Stage DDD = dalam #*!4 hari terjadi ibrosis paru. atuk, dispnea, takipnea, edema, eusi

pleura, atelektasis, penurunan tekanan 9" arteri yang menunjukkan hipoksemia, peningkatan gradien tekanan 9" al1eoli, dan kegagalan pernapasan.

)ari beberapa penelitian yang telah dilakukan sebelumnya, didapatkan kesimpulan

besar dosis dan toksiknya pada manusia!!.

a. Estimasi dosis yang dapat diterima untuk manusia sekitar 0*0,00 mg ion paraquatkg

b. Estimasi dosis gejala akut 0,006 mgkg

-. Estimasi insiden mortalitas dari keracunan paraquat sekitar ##*0>

;aktu merupakan aktor penting dalam menentukan seberapa besar konsentrasi letal.



Sebagai contoh, konsentrasi !00 gK dalam 4 jam setelah masuknya racun,

mengindikasikan ?0> kesempatan hidup, tetapi pada "0 jam mengindikasikan !0>

kesempatan hidup.

Gejala yang timbul bergantung pada jalur masuk paparan dan konsentrasi paraquat

dalam tipa produknya. Pada kasus tertelannya paraquat yang masi, dapat bermaniestasi

muntah, nyeri abdomen, diare, gagal ginjal dan hati, serta gagal jantung yang berkembang

pada "4 jam pertama. +adang*kadang diakhiri dengan kematian akibat gagal jantung akut.

Gejala dan tanda dini dari keracunan melalui melalui pencernaan di antaranya rasa

terbakar pada mulut, kerongkongan, dada, perut atas, akibat dari eek korosi paraquat

terhadap mukosa. )iare yang kadang*kadang dengan darah juga dapat terjadi. %untah dan

diare dapat berujung hipo1olemia. Pusing, sakit kepala, demam, mialgia, letargi, dan koma

adalah contoh lain dari gejala sistemik dan susunan sara pusat 'SSP(. Pankreatitis dapat

menyebabkan nyeri abdomen berat. Proteinuria, hematuri, pyuria, dan aBotemia menunjukkan

adanya kerusakan ginjal. 9ligouria atau anuria mengindikasikan adanya nekrosis tubular akut

,?,:.

9leh karena ginjal merupakan organ yang mengeliminasi paraquat dari jaringan

tubuh, gagal ginjal dapat terjadi akibat terbentuknya konsentrasi tinggi, termasuk paru*paru.

+elainan patologik ini dapat terjadi dalam beberapa jam pertama setela masuknya paraquat

yang melalui pencernaan. Fsidosis metabolik dan hiperkalemia dapat terjadi akibat gagal

ginjal. Sebelum diberikan terapi untuk membatasi absorbsi dan eeknya, terjadi suatu reaksi

dari konsentrasi tersebut pada jaringan paru*paru. 3al ini menjadi alasan mengapa metode

terapi untuk mengeliminasi paraquat beberapa jam setelah tertelan dapat menurunkan angka

mortalitas?.

atuk, sesak napas, dan takipnea biasanya muncul "*4 hari setelah tertelannya

paraquat, tetapi dapat muncul setelah !4 hari. Sianosis secara progresi dan sesak napas

menunjukkan adanya gangguan pertukaran oksigen pada paru yang rusak. Pada beberapa

kasus, batuk berdahak adalah a-al dan maniestasi terpenting dari kerusakan paru akibat

paraquat?.

Craktus gastrointestinal adalah tempat pertama atau keracunan ase D ke permukaan

mukosa melalui proses pencernaan dari Bat tersebut. +eracunan ini bermaniestasi sebagai

edema dan nyeri akibat ulserati pada mulut, aring, oesoagus, lambung, dan usus. Pada

derajat yang lebih tinggi, keracunan gastrointestinal yang lain berupa kerusakan sel*sel hati

yang menyebabkan peningkatan bilirubin dan enBim hati seperti FSC, FKC, dan K)3 !#

.

eberapa penelitian menjelaskan tentang enomena toksisitas pada hati ini dan pada tahun



!<?? oleh /agen dan Gibson menemukan bah-a paraquat tidak bersiat hepatotoksik pada

jenis tikus tertentu !!,!4.

Gambar 1. K#ngesti "lm#nal! edema! dan "erdarahan a$ibat $era-nan "araat'(

Gejala pada kulit biasanya terjadi pada pekerja tani akibat keracunan paraquat.

+hususnya dalam bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan lokal pada jaringan

yang terpapar dengan Bat tersebut. +erusakan lokal pada kulit berupa dermatitis kontak.

+ontak yang lama akan menyebabkan eritema, 1esikel, erosi dan ulkus, dan perubahan pada

kuku. ;alaupun absorbsi melalui kulit lambat, kulit yang erosi akan mempertinggi tingkat

absorbsinya?.

+eracunan atal dilaporkan telah terjadi akibat kontaminasi paraquat yang lama, tetapi

hal ini terjadi hanya pada kulit yang tidak intak. +ontak yang lama pada kulit akan

menimbulkan pengikisan atau ulserasi, yang cukup untuk mempermudah absorpsi ke

sistemik. +ontak racun pada kuku dapat menyebabkan bintik putih atau pada kasusu berat

dapat terjadi atroi kuku?.

Sebagai tambahan, beberapa pekerja tani dapat terpapar melalui inhalasi semprotan

dengan gejala perdarahan hidung akibat kerusakan lokal. Namun, paparan melalui inhalasi

tidak menyebabkan keracunan sistemik karena penguapan dan konsentrasi yang rendah dari

paraquat. +ontaminasi pada mata menyebabkan konjungti1itis berat dan kadang*kadang

berlanjut ke kelainan kornea?.

%./. Diagn#sis

Kalitati2

Pada beberapa asilitas pelatihan, tes kolorimetri digunakan untuk mengidentiikasi paraquat

dalam urin dan untuk memberikan indikasi seberapa besar konsentrasi Bat yang diabsorpsi.

Pada alat terdapat lubang tes untuk paraquat di dalam urin atau aspirat cairan lambung.iasanya tes ini digunakan pada kasus darurat untuk konirmasi adanya keracunan paraquat



secara cepat. %etode tes ini berdasarkan pada reduksi kation paraquat menjadi ion radikal

stabil ber-arna biru oleh natrium dithionit ,?.

)alam satu 1olume urin, ditambahkan setengah 1olume dari urin preparat !> sodium

ditionit dalam 0,! N Na93. Perubahan -arna diperhatikan dalam -aktu satu menit. ;arna

biru mengindikasikan adanya paraquat sekitar 0, mgl. aik positi dan negati kontrol

sebaiknya dijamin bah-a senya-a dithionitnya tidak teroksidasi dalam kemasannya?. Ces ini

bernilai jika !" jam setelah masuknya paraquat dan dapat mendeteksi konsentrasi paraquat

dalam urin ! mgK.

+etika urin "4 jam diperiksa, tes dithionit terlihat mempunyai beberapa nilai

prognosis. +onsentrasi yang kurang dari ! mgl 'tidak ber-arna biru terang(, pada umumnya

menunjukkan tingkat keselamatan, sedangkan konsentrasi lebih dari ! mgl 'biru gelap(

sering berakibat atal?.

Kantitati2

Paraquat dapat diukur di dalam cairan biologis seperti darah dan urin dengan

spektrootometri, liquid kromatograi, dan metode radioimunoassay. Ces jenis ini tersedia

pada laboratorium klinik dan beberapa industri. +elangsungan hidup biasanya dapat tercapai

jika konsentrasi dalam plasma tidak melebihi "L0,6L0,#L0,!6Ldan 0,! mg per liter berturut*

turut dalam -aktu 4, 6, !0, !6, dan "4 jam, setelah masuk ke pencernaan?.

%etode radioimmunoassay yang digunakan untuk mendeteksi paraquat dalam

konsentrasi rendah dalam urin dan plasma pertama kali ditemukan oleh Ke1itt '!<??(.

Prosedur tes ini berdasarkan adanya antibodi yang meningkat terhadap deri1at paraquat.

Sensi1itas dari pemeriksaan ini 6 ng ion paraquatml plasma.

High Performance Liquid Chromatography '3PK/( yang ditemukan oleh Gill '!<:#(

merupakan pemeriksaan yang berdasrkan ekstraksi paraquat menggunakan sep*pak /!:

cartridge, dengan ethyl 1iologen 'garam !,!7dimethyl*4,47*bipyridium sebagai standar.

+romatograi dapat mendeteksi paraquat dalam urin sekitar ! mgK. Spektrootometri yang

telah ditemukan oleh Smith '!<<#( berguna pula untuk menilai ekstrak dan reduksi natrium

dithionit dalam cairan biologis.

%.3. Penatala$sanaan

Cidak ada pengobatan khusus untuk keracunan Paraquat. Cujuannya adalah untuk

meringankan gejala dan komplikasi yang ada 'pera-atan suporti(. Kepaskan semua pakaian



yang terkontaminasi. Aika ada suatu bahan kimia yang menyentuh kulit, cuci area tersebut

dengan sabun dan air selama ! menit, tanpa menggosok keras, agar tidak menimbulkan lecet

yang akan memungkinkan penyerapan lebih besar dari racun. Aika telah ada kontaminasi pada

mata, bilas dengan air selama ! menit!6.

Prinsip umum pada penatalaksanaan keracunan paraquat antara lain=

a. prioritas yang dipikirkan adalah mencegah absorpsi paraquat lebih lanjut dengan

menyingkirkan semua bahan yang terkontaminasi dari tubuh

b. pemberian oksigen merupakan kontraindikasi dari keracunan paraquat karena dapat

memperbesar pembentukan radikal bebas 'superoksida( yang merupakan patogenesis

penyebab kerusakan pada paru*paru

-. bilas lambung harus dipikirkan dalam satu jam pertama setelah masuknya racun yang

melalui saluran pencernaan

d. apabila terjadi asidosis sebaiknya dikoreksi dengan natrium bikarbonat intra1ena

e. gagal ginjal akut dapat diterapi dengan hemodialisis

2. eek paparan pada mata dapat dilakukan irigasi dengan air yang mengalir sekitar ! menit

Ekskresi paraquat di urin "0*0 kali lebih besar daripada konsentrasi plasma. Pasien

dengan ungsi ginjal yang normal setelah tertelan paraquat memiliki clearance yang lebih

besar dibandingkan dengan creatinine clearance. 3al ini disebabkan sekresi tubular akti dan

diusi nonionik additi ke laju iltrasi glomerulus. Paraquat tidak direabsorbsi pada tubulus

ginjalL sehingga, memaksa diuresis tidak akan meningkatkan eliminasi paraquat. Namun

diuresis tetap diperlukan untuk mengurangi konsentrasi paraquat di tubulus ginjal!?.

Jntuk memaksimalkan pengeluaran paraquat, dekontaminasi GD harus dilakukan

segera setelah tertelan paraquat. )osis arang akti untuk de-asa yaitu #0*!00 gL untuk anak*anak kurang dari !" tahun yaitu !*#0 g atau !*"gkg. Benzonite clay USP 'larutan ?>(

diberikan untuk de-asa sebanyak !00*!0 g dan untuk anak*anak kurang dari !" tahun

sebanyak "gkg. )osis untuk fuller’s earth 'larutan #0>( yaitu !00*!0 g untuk de-asa

dan " gkg untuk anak*anak kurang dari !" tahun!?. sebuah

%engingat mortalitas yang tinggi, banyak usaha yang dilakukan untuk mencapai

terapi spesiik untuk mengobati keracunan parakuat. Salah satu yang diteliti adalah

penggunaan sikloosamid dan steroid. Sebuah penelitian melaporkan angka kesintasan ?">

pada ?" pasien yang diobati dengan sikloosamid ' mgkghari sampai jumlahmaksimum 4 g(



dan deksametason ': mg setiap : jam selama dua minggu(. Fkan tetapi, data plasma parakuat dari " pasien

menunjukkan bah-a ? orang yang bertahan hidup tidak menunjukkan kadar parakuat yang

dapat diukur, dan pada!: orang lainnya hanya 6 pasien dengan konsentrasi parakuatyang terendah

dapat bertahan hidup.

Studi yang lain mela*porkan hasil studi acak prospekti dari terapi pulsa dengans

ikloosamid '! ghari selama " hari( dan metilprednisolon'! ghari selama # hari( terhadap

!4" pasien. Cujuh puluh satu pasien meninggal karena keracunan ulminan dalam satuminggu, dan

sikloosamid tidak memberikan manaat. Pada kelompok dengan keracunan sedang sampai berat,

hanya 4 dari "" pasien yang mendapat terapi sikloosamid meninggal,dibandingkan dengan !6

dari ": pasien pada kelompok kontrol.

;39 telah membuat pedoman penanganan keracunan beberapa rac un termasuk

pa raku at . )alam pedoman itu disebutkan bah-a terapi prednison 60 mg dan

sikloosamid # mgkghari direkomendasikan untuk mencegah lesi paru.

Penelitian yang paling baru adalah metaanalisis /ochranemengenai glukokortikoid

dengan sikloosamid untuk ibro*sis paru akibat parakuat. Penelitian tersebut menemukan #

uji klinis terkontrol dimana pasien dengan keracunan moderat atau berat diberikan pera-atan standar

saja atau pera-atan standar dengan steroid dan sikloosamid. +etika hasil dari # studi tersebut

dikombinasikan, ditemukan bah-a pasien yangdiberikan pera-atan st andar, st eroid, dan

sikloosamidmengalami penurunan risiko kematian sekitar ":> 'secarastatistik berkisar dari

40> sampai !!>( dibandingkan pasien dengan pera-atan standar saja. agaimanapun, ketiga

studi tersebut kecil dan salah satunya dengan kualitas metodologiyang rendah sehingga

temuan ini harus diinterpretasikandengan hati*hati.

%.4. Pr#gn#sis

Prognosis tergantung pada tingkat keparahan paparan. eberapa orang mungkin mengalami

gejala respiratori ringan yang dapat sembuh total, sementara yang lainnya mungkin

mengalami perubahan permanen pada paru*paru. Aika seseorang menelan racun, kematian

dapat terjadi tanpa pertolongan medis segera!6.



)A) 0

P*NUTUP

Gramoxone merupakan nama dagang dari paraquat. Paraquat 'metil 1iologen( merupakan

herbisida golongan bipiridil yang bereek toksik sangat tinggi!,".

Aenis herbisida seperti paraquat memberikan eek toksik yang berbeda tergantung

bagaimana Bat tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. Paraquat dapat terpapar secara oral,

inhalasi, kulit, mata, dan parenteral.

+etika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat mempunyai

eek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan organ lainnya. Paru*paru

merupakan target organ utama dari paraquat dan eek toksik yang dihasilkan dapat

menyebabkan kematian?.

Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun, ?,!#. Pada

beberapa asilitas pelatihan, tes kolorimetri digunakan untuk mengidentiikasi paraquat dalam

urin dan untuk memberikan indikasi seberapa besar konsentrasi Bat yang diabsorpsi. Paraquat

dapat diukur di dalam cairan biologis seperti darah dan urin dengan spektrootometri, liquid

kromatograi, dan metode radioimunoassay?.

Cidak ada pengobatan khusus untuk keracunan Paraquat. Cujuannya adalah untuk

meringankan gejala dan komplikasi yang ada 'pera-atan suporti(. Prognosis tergantung pada

tingkat keparahan paparan!6.



D*SKRIPSI KASUS

I. ID*NTITAS PASI*N

Nama Pasien = Cn. S

Jmur = "! Cahun

Aenis +elamin = Kaki*laki

Pekerjaan = Petani

Fgama = +risten

No.&% = !600

%&S = !< 9ktober "0!

Flamat = Pera-ang

II. ANAMN*SIS

Futoanamnesa

Kelhan Utama= muntah yang bercampur darah segar sejak 4 hari S%&S

Ri5a6at Pen6a$it Se$arang=

• 6 hari S%&S pasien terminum umroson ketika sedang menyemprot ladang, jumlah

yang terminum tidak diketahui, muntah '( I kali, muntah darah '*( pingsan '(

lama pingsan tidak diketahui, rasa terbakar ditenggorokan. Pasien diba-a ke

puskesmas, dipuskesmas pasien diberi obat muntah dan obat lambung dan disuruh

pulang.

• 4 hari S%&S pasien muntah darah, -arna merah segar lebih kurang !00 ml, muntah

terus menerus, badan terasa lemah, nyeri menelan rasa terbakar ditenggorokan, nyeri

perut '( tidak ada F selama 4 hari

• ! hari S%&S pasien ke Puskesmas kembali dan dirujuk ke &SJ) Siak

.

Ri5a6at Pen6a$it Dahl:

• elum pernah sakit seperti ini sebelumnya



Ri5a6at S#sial *$#n#mi

Pasien lulusan S), saat ini pasien bekerja sebagai petani mengolah ladang. Pasien sering

menyemprot gramakson tanpa menggunakan masker

Pemeri$saan Fisi$

• +esadaran = /ompos %entis, /ooperati

• +eadaan Jmum = Kemah

• Cekanan darah = !"0 ?0 mm3g

• Nadi = :4 xmenit, terisi penuh, kuat angkat

• Hrekuensi naas = "0 xmenit

• Suhu = #?o/• +epala = Normoseal, rambut hitam

• %ata = +onjungti1a anemis '**(, sklera ikterik'**(

• Kidah = kotor '(, hiperemis '(

• Keher = )e1iasi tidak ada, Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada

• Pulmo =

Dnspeksi = Simetris kiriMkanan

Palpasi = Stem remitus kanan M kiri

Perkusi = Sonor seluruh lapangan paru

Fuskultasi = esikuler, ronkhi **, -heeBing **.• Aantung =

Dnspeksi = Dctus cordis tidak tampak

Palpasi = Dctus cordis teraba di SD/ " cm di medial linea midcla1icula sinistra

Perkusi = atas jantung dalam batas normal.

Fuskultasi = unyi jantung D*DD reguler, gallop '*(, bising '*(

• Fbdomen =

Dnspeksi = datar, 1enektasi '*(, jejas '*(,

Palpasi = supel, nyeri tekan '(,Perkusi = timpani

Fuskultasi = bising usus '( normal

•

Extremitas = Fkral hangat, perusi baik, udem tidak ada.

Diagn#sis Ker7a :

Dntoksikasi gramoxon

Pemeri$saan Penn7ang

• Kaboratorium )arah &utin

o 3b = !6.< gdKo 3ct = 4?,6>



o ;bc = !4,#00mm#

o PKC = #4:.000ul

Tera"i IGD

• Pasang NGC alirkan

• Puasa sampai NGC bersih

• DH) &K "0 tpm

• Dnj 9mepraBo ! amp!"jam

• Dnj 9ndansentron ! amp!" jam

• /andistin drop #x0.6 cc

• Dnj cetriaxon !" jam

Uslan "emeri$saan

Pemeriksaan darah lengkap

F#ll#5 " %& O$t#ber %&'(

S= muntah darah '*(, muntah*muntah '*(, nyeri perut '(

0= +esadaran = /ompos %entis /ooperati

•

+eadaan Jmum = Sakit Sedang• Cekanan darah = !!0 ?0 mm3g

• Nadi = :" xmenit, terisi penuh, kuat angkat

• Hrekuensi naas = !: xmenit

• Suhu = #6.: o/

Kidah = erosi '(,

Kabor = asam urat ?." , ureum =!44, creatinin = ".! kolestrol "#!

Cerapi =

• NGC dialirkan


• DH) &K "0 tpm





•Dnj lasix ! amp : jam

• Fspar + #x!



F#ll#5 " %' O$t#ber %&'(

S= muntah darah '*(, muntah*muntah '*(, nyeri perut berkurang,


• +eadaan Jmum = Sakit Sedang

• Cekanan darah = !!0 ?0 mm3g



• Suhu = #6.: o/

Kidah = erosi '(,

Cerapi =

• NGC dialirkan


• DH) &K "0 tpm





• Dnj lasix ! amp : jam

Fspar + #x!

F#ll#5 " %% O$t#ber %&'(

S= muntah darah '*(, muntah*muntah '*(, nyeri perut berkurang,


• +eadaan Jmum = Sakit Sedang




• Suhu = #6.: o/

Kidah = erosi '(,

Cerapi =

• NGC bersih = NGC dicabut sudah minum # gelas aqua ! plastik %/, muntah '*(


• DH) &K "0 tpm

• Dnj 9mepraBo ! amp!"jam• Dnj 9ndansentron ! amp!" jam






Fspar + #x!

F#ll#5 " %0 O$t#ber %&'(

S= muntah darah '*(, muntah*muntah '*(, nyeri perut berkurang, ngt menolak untuk dipasang

kembai


• +eadaan Jmum = aik




• Suhu = #6.: o/

Kidah = erosi '(,

Cerapi =

• DH) &K "0 tpm






• Dnj Cransamin "x 00 mg

Fspar + #x!

F#ll#5 " %1 O$t#ber %&'(

S= muntah darah '*(, muntah*muntah '*(, nyeri perut berkurang, menolak untuk dipasang

kembali


• +eadaan Jmum = aik



•

Hrekuensi naas = !: xmenit• Suhu = #6.: o/



Kidah = erosi '(,

Cerapi =

• DH) &K "0 tpm






• Dnj Cransamin "x 00 mg

• Fspar + #x!

Pasien pulang

DAFTAR PUSTAKA

!. %ishra F+, Pandey F. Paraquat. F1ailable rom = http=---.panap.net uploads

mediaparaquatOmonographOPFNOFP.pd

". Fnonym. ND9S3 Pocket Guide to /hemical 3aBards*Paraquat. F1ailable

rom = http=---.cdc.go1nioshnpgnpgd04?:.html

#. Fnonym. Paraquat. F1ailable rom=

http=---.inchem.orgdocumentsjmprjmpmono10?6pr!<.htm4. ronstein . 3erbicides. Dn = )art &/, Ed. %edical Coxicology. #rd ed. Philadelphia=

Kippincot ;illiams and ;ilkins, "004= !!*"4

. Fshton /, Keahy N. Paraquat. F1ailable rom =

http=---.inchem.orgdocumentspimschemicalpim#<<.htm

6. Fnonym. Che ocular surace toxicity o Paraquat. r A 9phthalmol "00"L:6=#0@#6"

?. Fnonym. Paraquat. F1ailable rom = npic.orst.edu&%PPrmppOch!".pd

:. )ay A et al. F %echanism o Paraquat Coxicity Dn1ol1ing Nitric 9xide

Synthase. PNFSL<6'""(=!"?60*!"?6

<. Fnonym. Hree &adical Dntroduction. F1ailable

rom = http=---.exrx.netNutritionFntioxidantsDntroduction.html

!0. Saeed SF%, et al. "00!. Fcute diquat poisoning -ith intracerebral bleeding. Postgrad

%ed A "00!L??=#"<@##"

!!. %arrs C/, Fdjei F. Pesticide residues in ood*"00#*Aoint HF9;39 %eeting on

Pesticide &esidues * PF&FJFC. F1ailable rom =

http=---.inchem.orgdocumentsjmprjmpmono10?0pr!<.htm

!". $ang ;. Che ipyridyl 3erbicide Paraquat*Dnduced Coxicity Dn 3uman Neuroblastoma

S3*S$ /ells= &ele1ance Co )opaminergic Pathogenesis. F1ailable rom=

http=---.ncbi.nlm.nih.go1pubmed!6"6#6::

!#. ;esseling / et al. Paraquat in )e1eloping /ountries. Dnt A 9ccup En1iron 3ealth=!*"#

!4. Chundiyil AG et al. Fcute Pesticide Poisoning=F Proposed /lassiication Cool. F1ailable

rom = http=---.-ho.intbulletin1olumes:6#0?*04!:!4en

http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0478.html

http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v076pr19.htm

http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pim399.htm

http://www.exrx.net/Nutrition/Antioxidants/Introduction.html


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263688

http://www.who.int/bulletin/volumes/86/3/07-041814/en/


http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pim399.htm

http://www.exrx.net/Nutrition/Antioxidants/Introduction.html


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263688

http://www.who.int/bulletin/volumes/86/3/07-041814/en/

http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0478.html



!. Fnonym. Signs and Symptoms o Paraquat Poisoning. F1ailable rom=

http=chem-eb.calpoly.educbailey#??PapersH"000Aesymptoms.htm

!6. Fnonym. Paraquat poisoning @ Creatment. Jni1ersity o %aryland %edical /enter.

F1ailable rom= http=---.umm.eduencyarticle00!0:trt.htm

!?. Sulli1an A, +rieger G&. "00!. /linical En1iromental 3ealth and Coxic Exposure. "nd Ed.

Kippincott ;illiams Q ;ilkins= JSF. p.!!00

Cerapi intoksiakasi

!.intoksikasi insektisida

+eracunan insektisida yang paling sering adalah keracunanan insektisida golongan

organoosat dan karbama. /ontoh organoosat malathion, parathiom, diaBinon danchlopryrios, sedangankan carbamat contohnya carbaryl, carbouran dan oxamyl

a. Pada keracunan akut, tindakan darurat =

!. erikan sulas atropine untuk memblok eek dari asetilkolin dengan dosis !*"

mg i.1 pada keracunan sedang, pada keracunan berat "*mg i.1 atau !0*"0mg

diberikan secara drip inusan.

". Naikkan dosis SF "x tiap #* menit sampai timbul gejala atropinisasi atau

sampai tanda*tanda muskarinik hilang

http://chemweb.calpoly.edu/cbailey/377/PapersF2000/Jeff/symptoms.htm

http://www.umm.edu/ency/article/001085trt.htm

http://chemweb.calpoly.edu/cbailey/377/PapersF2000/Jeff/symptoms.htm

http://www.umm.edu/ency/article/001085trt.htm



#. Aika terapi inisial i.1 tidak dapat dilakukan, mulailah dengan cara i.m SF "mg,

dan naikkan dosis seperti SF i.1

4. %ulailah drip 60mg SF dalam 0c.

. Pemberian atropine sebanyak !" mg dalam " jam pertama cukup aman. Cetapiatropine yang terputus akan segera disusul dengan kegagalan pernaasan.

6. Cakaran SF untuk anak*anak adalah 0,04mgkg. ila timbul takikardi hebat

dapat diberi propranolol.

?. Pemberian pradiloksim untuk menstimulus asetilkolinesterasi dan bekerja

sinergis dengan atropine. Sebelum diberikan pastikan sampel darah telah

ambil dan telah diberikan heparin untuk dinilai asetilkolinesterasenya.

Pemerian secara cepat bias membuat takikardi, spasme laring, rigid otot,

blokade neuromuscular yang sementara.

:. )osis pemberian pradiloksim adalah ! gr dalam larutan akuades i.1 diberikan

perlahan*lahan, dapat diulang #0 menit bila pernaasan tidak membaik.

Cakaran dapat diberikan " kali"4 jam.

<. Pada keracunan yang kronik dapat diketahui dengan penentuan F/hE dalam

darah. ila ada indikasi 'keracunan ringan( maka korban dapat diberikan

istirahat, dan tidak boleh kontak lagi dengan insektisida.

Pestisida (pest killing agent) merupakan obat-obatan atau senyawa kimia yang

umumnya bersifat racun, digunakan untuk membasmi jasad pengganggu

tanaman, baik hama, penyakit maupun gulma. Sampai saat ini, pestisida yang

beredar di pasaran jumlah dan jenisnya mencapai ribuan. Berdasarkan tujuan

dan sasarannya, pestisida dapat digolongkan dibedakan dalam insektisida,herbisida, fungisida, rodentisida, akarisida, nematisida, dan bakterisida.

!erbisida merupakan salah satu jenis pestisida yang berfungsi dalam

mengendalikan dan membunuh gulma.(").

Penggunaan herbisida telah terbukti bermanfaat meningkatkan hasil pertanian

maupun perkebunan. Salah satu bahan aktif herbisida yang secara luas

digunakan adalah para#uat, bahan aktif ini telah digunakan di $ndonesia sejak

tahun "%&'. arena sifat kimia dan toksisitasnya, maka pada tahun "%&%

statusnya diubah menjadi pestisida terbatas pakai yang hanya boleh digunakan

oleh instansi atau perorangan yang telah mendapat iin (*).



Pestisida +

". $nsektisida + organofosfat dan karbamat*. !erbesida + para#uat + gramokson. ungisida

!. 9C JK DS%JS

)einisi

otulismus merupakan keracunan akibat makanan 'tidak selalu makanan kaleng(

y an g t e rcemar to k s in y an g d ih as i lk an o leh / .b o tu l in u m .+eracu n an in i

ditandai oleh kelainan neuromuskuler, jarang terjadi diare. +ematian sekitar 6>.

Penyebab%akanan yang tercemar toksin yang dihasilkan oleh /.botulinum

.

Gambaran klinik

R Dnkubasi penyakit ini kira*kira !: @ #6 jam, namun dapat beragam

dari beberapa jam sampai # hari.

R Canda a-al adalah rasa lelah dan lemas, serta gangguan penglihatan.

R )iare lebih sering tidak ada.

R G e j al a n eu r o lo g i se p e rt i d i sa r t ri a d an d i s a g i a d a pa t

menimbulkan pneumonia aspirasi.

R 9tot*otot tungkai, lengan dan badan lemah.

R Sementara itu daya rasa 'sensoris( tetap baik, dan suhu tidak meningkat.



)iagnosis banding yang perlu dipikirkan adalah poliomielitis, miastemiagra1is,

dan ensealitis 1irus.

)iagnosis

&i-ayat konsumsi makanan tertentu.

Penatalaksanaan

Cindakan penanggulangan=

!.ila perlu, berikan pernapasan buatan.

".Aika tidak muntah, usahakan untuk muntah.Aika perlu, lakukan bilas lambun

ila terdapat tanda*tanda s yok pasang inus g lukosa > dan k alau perlu lakukan

pernaasan buatan.

RPengobatan spesiik, terutama bila timbul gejala dengan antitoksin botulinum.

RPenderita harus segera dirujuk ke rumah sakit

+E&F/JNFN 9NG+&E+ R )einisi

&acun bongkrek dihasilkan oleh acillus coco1ene1ans yaitu kuman yang tumbuh dari

bongkrek yang diproses kurang baik. Pertumbuhan kuman ini dapat dihambatoleh suasana asam

'diolah dengan daun calincing(.

R Penyebab

+eracunan tempe bongkrek disebabkan oleh toksola1in dan asam bongkrek yangdihasilkan oleh

Pseudomonas coco1enans yang dikenal juga sebagai bakteri asam bongkrek. Coksin

tersebut dihasilkan dalam media yang mengandung ampaskelapa.

R Gambaran +linis

• Gejala timbul 4 @ 6 jam setelah makan tempe bongkrek yaitu berupa mual dan muntah.

• Penderita mengeluh sakit perut, sakit kepala dan melihat ganda 'diplopia(.

• Penderita lemah, gelisah dan berkeringat dingin kadang disertai gejala syok.

• Pada hari ke*# sklera menguning, pembesaran hati dan urin keruh dengan protein

'(.

R )iagnosis

• &i-ayat konsumsi tempe bongkrek.

R Penatalaksanaan

• Penderita harus dirujuk ke rumah sakit, sementara itu bila penderita masihsadar

usahakan mengeluarkan sisa makanan.

• erikan norit "0 tablet 'digerus dan diaduk dengan air dalam gelas( sekaligus,dan

ulangi ! jam kemudian.

• +alau perlu atasi syok dengan inuse glukosa > dan pernapasan buatan.

• Cidak ada antidotum spesiik.

• Penderita dirangsang secara mekanis agar muntah. ila tidak

berhasillakukan bilas lambung di rumah sakit

+E&F/JNFN DNSE+CDSD)F

Semua insektisida bentuk cair dapat diserap melalui kulit dan usus

dengansempurna. Aenis yang paling sering menimbulkan keracunan di



Dndonesiaadalah golongan organoosat dan organoklorin. Golongan karbamat eek

nyamirip eek organoosat, tetapi jarang menimbulkan kasus keracunan.%asih terdapat jenis

pestisida lain seperti racun tikus 'antikoagulan dan sengosit( dan herbisida 'pa ra kuat(

yang juga sangat toksik. +asus keracunangolongan ini jarang terjadi.

a. +E&F/JNFN G9K9NGFN 9&GFN9H9SHFC

)einisi

Golongan organoosat bekerja selekti, tidak persisten dalam tanah, dan

tidak menyebabkan resistensi pada serangga. Golongan organoosat bekerja dengan cara

menghambat akti1itas enBim k olinesterase, sehingga asetilkol in tidak terhidrolisa.

Penyebab +eracunan pestisida golongan organoosat disebabkan oleh asetilkolin

yang berlebihan, mengakibatkan perangsangan terus menerus sara muskarinik dannikotinik.

Gambaran klinik

Gejala klinis keracunan pestisida golongan organoosat pada=

!.%ataL pupil mengecil dan penglihatan kabur

".Pengeluaran cairan tubuhL pengeluaran keringat meningkat, lakrimasi, sal1iasidan

juga sekresi bronchial.

#.Saluran cernaL mual, muntah, diare dan sakit perut.

4.Saluran napasL batuk, bersin, dispnea dan dada sesak.

.+ardio1askularL bradikardia dan hipotensi.6. sisstem sara pusatL sakit kepala, bingung, berbicara tidak jelas, ataksia,demam,kon1ulsi dan koma.

?.9tot*ototL lemah, ascikulasi dan kram.

:.+omplikasi yang dapat terjadi, antara lain edema paru, pernapasan

be rhent i, blockade atrio1entrikuler dan kon1ulsi.

)iagnosis

&i-ayat kontak dengan insektisida golongan organoosat

Penatalaksanaan

+eracunan akut =

Cindakan ga-at darurat=

! .u a t sa lu ran u d ara .

".Pantau tanda*tanda 1ital

.#.erikan pernapasan buatan dengan alat dan beri oksigen.

4.erikan atropin sulat " mg secara i.m, ulangi setiap # @ : menit sampai gejalakeracunan

parasimpatik terkendali.

.erikan larutan !g pralidoksim dalam air secara i.1, perlahan*lahan,

ulangi setelah #0 menit jika pernapasan belum normal. )alam "4 jam dapat diulangi" kali .

Selain pralidoksim, dapat digunakan obidoksim 'toksogonin(

.6.Sebelum gejala timbul atau setelah diberi atropine sulat, kulit dan

selap ut l en d i r y an g t e rk o n tamin as i h a ru s d i b e r s ih k an d en g an a i r d ansab u n .



?. A ik a te rs e di a Naso Gastric Cube lakukan bilas lambung dengan air dan berikan sirup ipeca

supaya muntah.

Cindakan umum=!.Sekre si paru disedot dengan kate ter

.".3indari penggunaan obat morin, aminoilin, golongan barbital,

golongan enotiaBin dan obat*obat yang menekan pernapasan.

+eracunan kronik=Aika keracunan melalui mulut dan kadar enBim kolinesterase

menurun, maka perlu dihindari kontak lebih lanjut sampai kadar kolinesterase kembali

normal

+E&F/JNFN 9&GFN9+K9&DN

)einisi

Pestisida golongan organoklorin pada umumnya merupakan racun perut dan racunkontak yang eekti

terhadap lar1a, serangga de-asa dan kadang*kadang jugaterhadap kepompong dan telurnya.

Penggunaan pestisida golongan organoklorinmakin berkurang karena pada penggunaan

dalam -aktu lama residunya persistendalam tanah, tubuh he-an dan jaringan tanaman.

Penyebab

Pestisida golongan organoklorin

Gambaran klinis

ejala keracunan turunan halobenBen dan analog, terutama muntah, tremor dan

kon1ulsi.

* Pada keracunan akut melalui mulut disebabkan oleh g ))C akan menyebabka nmuntah*muntah

berat setelah 0, @ ! jam, selain kelemahan dan mati rasa pada anggota badan yang terjadi

secara bertahap, rasa takut, tegang dan diare jugadapat terjadi.

* )engan "0 g ))C dalam -aktu : @ !" jam kelopak mata akan bergerak*gerak disetai tremor otot

mulai dari kepal dan leher, selanjutnya kon1ulsi klonik kakidan tangan seperti gejala keracunan

pada strichnin. Nadi normal, pernapasan mula*mula cepat kemudian perlahan.

)iagnosis

&i-ayat kontak dengan insektisida golongan organoklorin

ndakan penanggulangan =Penanggulang an keracunan pest isid a golong an keracunan

organoklorin padaumumnya=Cindakan ga-at darurat=a.Aika keracunan melalui mulut,

usahakan untuk muntah b.Pantau tanda*tanda 1ital.c.erikan karbon akti, diikuti bilas

lambung dengan air " @ 4 liter. +emudian berikan obat pencuci perut. Pembersihan usus, juga

dapat dilakukan dengan"00 mK larutan manitol "0 > dengan melalui pipa.d.Aangan dibe ri

lemak atau minyak.e.Aika kulit juga terkena, bersihkan dengan air dan

sabun.Cindakan umum=!.Jntuk mengatasi kon1ulsi, berikan diaBepam !0 mg secara i.1

perlahan*lahan.Aika belum menunjukkan hasil berikan obat yang memblokade neuromuscular.".Ftasihiperakti1itas dan tremor, berikan natrium enobarbital !00 mg secara



s.c

setiap jam sampai mencapai jumlah 0, g atau sampai kon1ulsi terkendali.#. Aangan diberi

obat stimulan terutama epinerin, karena dapat menimbulkanibrilasi 1entrikuler

enatalaksanaan

R

+eracunan ringan dapat diobati dengan minum banyak dan pemberian Na. bikarbonat " g 4 x

sehari peroral sampai gejala hilang.

R

Pada keracunan berat dengan anuria penderita perlu dirujuk

enatalaksanaanR

Karutan Na*tiosulat "> disuntikan i.1. perlahan sebanyak "0 ml dan diulangisetiap ?*!0 menit sampai gejala

teratasi. )osis total diberikan sampai penderita bangun, jumlahnya bergantung pada beratnya gejala.

R

er ik an o k s ig en d an p e rn ap asan b u a tan b i l a t e rd ap a t d ep res i n ap as .

R

Penderita perlu dioser1asi "4 jam dan dikirim ke rumah sakit bila keracunannya berat.

Documents

intoksikasi gamekson