INTOXICACIÓN POR GASES AEROSOL: Dispersión de partículas sólidas o líquidas en un medio gaseoso

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN POR GASESPOR GASES

AEROSOL: Dispersión de partículas sólidas o líquidas en un medio gaseoso.



GAS: Fluido a temperatura y presión atmosférica que ocupa un espacio cerrado.





VAPOR: Fase gaseosa de una sustancia que se encuentra en estado sólido o líquido en condiciones normales.







PULVERIZADO: Partículas líquidas en aerosol las cuales pueden ser visibles y se generan por la condensación del estado gaseoso a al líquido o por dispersión mecánica de un líquido.









VAHO: Aerosol de partículas sólidas generado por la condensación de materiales vaporizados en especial metales fundidos.











POLVO: Partículas sólidas generadas por la desintegración de materiales orgánicos o inorgánicos capaces de tener suspensión temporal en un medio gaseoso.













HUMO: Aerosoles o sólidos que resultan de una combustión incompleta.















NIEBLA: Partículas líquidas en suspensión








NIEBLA: Partículas líquidas en suspensión

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Según el mecanismo de acción: Según el mecanismo de acción:

IRRITANTES

NO IRRITANTES

Efecto local. Irritación vía aérea.Su acción irritante la efectúan no sólo sobre el tracto respiratorio sino sobretodas las mucosas con las que entra en

contacto.

Sin acción local. Se absorben hacia la sangre, efecto a nivel

sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia.

Se les denomina Gases Asfixiantes.Otros desplazan el O2 del aire inspirado.

CLASIFICACICLASIFICACIONON

Irritantes primarios:Irritantes primarios:

Amoniaco

Anhídrido sulfuroso

Cloro

Dióxido de Nitrógeno

Irritantes secundarios:Irritantes secundarios:

Ácido sulfurado

Nieblas y Aerosoles de ácidos minerales:Nieblas y Aerosoles de ácidos minerales:

Acido clorhídrico

Acido Fluorhídrico

Acido Fosfórico

Acido Nítrico

Acido Perclórico

Acido Sulfúrico

Gases asfixiantes químicos:Gases asfixiantes químicos:

Acido Cianhídrico y cianuros

Monóxido de carbono.

Arsina

Ac. Sulfidrico

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

ASFIXIANTES SIMPLES

ASFIXIANTES QUIMICOS

IRRITANTES

ASFIXIANTES SIMPLES

acetileno, argón, dióxido de carbono, etano, etileno, helio, hidrógeno, metano, neón, nitrógeno, oxido nitroso, propano, propileno

ACTUAN POR DEPRIVACIÓN DE OXIGENO ACTUAN POR DEPRIVACIÓN DE OXIGENO PRODUCIENDO HIPOXIA - ANOXIAPRODUCIENDO HIPOXIA - ANOXIA

Signos y síntomas:Signos y síntomas:

taquicardia, taquipnea, fatiga (16 % O2)

postración, nauseas (10 %)

pérdida de conciencia, coma (< 6%)

ASFIXIANTES QUIMICOSASFIXIANTES QUIMICOS

Entre los que se absorben hacia la sangre Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) están como principales asfixiantes) están como principales representantes: el monóxido de carbono y representantes: el monóxido de carbono y el cianuro.el cianuro.

Entre los que actúan desplazando el Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están: el oxígeno del aire inspirado están: el dióxido de carbono, el nitrógeno y el dióxido de carbono, el nitrógeno y el metano. metano.

GASES IRRITANTESGASES IRRITANTES

Su efecto sobre el árbol respiratorio depende Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de:de:

El tiempo de exposición.El tiempo de exposición. La concentración del gas en el aire ambiente.La concentración del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua.De su solubilidad en agua. De factores de susceptibilidad propios del De factores de susceptibilidad propios del

organismo expuesto.organismo expuesto.- Los Los gases pocos solublesgases pocos solubles ejercerán ejercerán pocopoco efecto a efecto a

nivel de la vía respiratoria superior, penetrando nivel de la vía respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos. con facilidad hasta los alvéolos.

- Los Los más solublesmás solubles irritan irritan fácilmente la mucosa fácilmente la mucosa respiratoria superior.respiratoria superior.

- Los más frecuentes en la clínica son: los Los más frecuentes en la clínica son: los sulfurossulfuros, , derivados fluoradosderivados fluorados y y cloradosclorados, , amoniacoamoniaco, , aldehídosaldehídos, , gases nitrososgases nitrosos, , arsenaminaarsenamina y y derivados halogenados del metiloderivados halogenados del metilo..

Monóxido de Monóxido de CarbonoCarbono

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONODE CARBONO

Constituye la causa más frecuente de muerte por Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis por drogas. tóxicos después de las sobredosis por drogas.

La mayoría de los casos se debe exposición La mayoría de los casos se debe exposición ambiental más que a laboral.ambiental más que a laboral. El CO es el El CO es el responsable en el 80% de los casos de las responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación de alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el transcurso de un incendio. humo en el transcurso de un incendio.

Es un método frecuente de intento de Es un método frecuente de intento de envenenamiento.envenenamiento.

SeSe caracteriza por ser menos denso que el aire, caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro e insipido, que no tiene incoloro, inodoro e insipido, que no tiene características irritantes, su mecanismo de características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. acción es asfixiante.

Se origina en la combustión incompleta de Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su materiales que contienen carbono en su composicióncomposición..

FUENTES DE INTOXICACIÓN (I)FUENTES DE INTOXICACIÓN (I)

El cuerpo humano produce de forma El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en un individuo esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturación de sano exista una saturación de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena de CO, llegando a una producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-6%. saturación de carboxihemoglobina del 4-6%.

Raro que pueda provocar síntomas y signos Raro que pueda provocar síntomas y signos de intoxicación en un sujeto normal. de intoxicación en un sujeto normal.

EndógenasEndógenas::

FUENTES DE INTOXICACIÓN (II)FUENTES DE INTOXICACIÓN (II)

Exógenas:Exógenas:

Maquinarias de combustión interna (x Maquinarias de combustión interna (x ej.:motores de automóviles).ej.:motores de automóviles).

La industria constituye el 20% de la La industria constituye el 20% de la producción total de CO.producción total de CO.

Los trabajadores más expuestos son: Los trabajadores más expuestos son: de la industria del metal, mineros, de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes de carga y mecánicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de descarga por la maquinaria de traslado.traslado.

A nivel doméstico: calefones, cocinas, A nivel doméstico: calefones, cocinas, chimeneas.chimeneas.

Incendios, se puede alcanzar una cc Incendios, se puede alcanzar una cc de CO de 100.000 ppm. (limite para de CO de 100.000 ppm. (limite para 8hrs—50ppm).8hrs—50ppm).

Humo del tabaco, contiene Humo del tabaco, contiene aproximadamente 400ppm.aproximadamente 400ppm.

Aerosoles domésticos e industriales, Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas, que contienen quitamanchas, que contienen diclorometano (solvente que al ser diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).hacia CO).

TÓXICOCINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍATÓXICOCINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA

El El COCO es rápidamente absorbido por los alvéolos, es rápidamente absorbido por los alvéolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina con una afinidad unas 210-270 veces superior a la con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del del OO22 formando carboxihemoglobina (COHb). formando carboxihemoglobina (COHb).

La absorción pulmonar es directamente La absorción pulmonar es directamente proporcional a: 1) la concentración de CO en el proporcional a: 1) la concentración de CO en el ambiente, 2) al tiempo de exposición ambiente, 2) al tiempo de exposición y, 3) y, 3) a la a la velocidad de ventilación alveolarvelocidad de ventilación alveolar,, que a su vez que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposición.de exposición.

(ej. en un incendio, un bombero, dada la alta (ej. en un incendio, un bombero, dada la alta concentración de CO respirado y la frecuencia concentración de CO respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles tóxicos de COHb en muy poco tiempo).tóxicos de COHb en muy poco tiempo).

El CO compite con el OEl CO compite con el O22 por los sitios de por los sitios de unión con la Hb, reduciendo así la unión con la Hb, reduciendo así la capacidad de trasporte de Ocapacidad de trasporte de O2 2 de la sangre.de la sangre.

La unidad COHb desplaza la curva de La unidad COHb desplaza la curva de disociación O-Hb hacia la izquierda, con la disociación O-Hb hacia la izquierda, con la resultante disminución de liberación de Oresultante disminución de liberación de O22 de la Hb hacia los tejidos (HIPOXIA).de la Hb hacia los tejidos (HIPOXIA).

La mioglobina se une al CO con una La mioglobina se une al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el afinidad 40 veces superior a la que tiene el OO22 por dicha molécula. Dado que la por dicha molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de mioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO provoca tanto oxígeno, su unión con el CO provoca tanto una disminución del oxígeno acumulado a una disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular como de su liberación de la nivel muscular como de su liberación de la mioglobina.mioglobina.

Cuando los niveles de Cuando los niveles de OO22 sanguíneo vuelven sanguíneo vuelven a la normalidad, el a la normalidad, el COCO se libera del se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. miocardio pasando nuevamente a la sangre.

(Esto explicaría la sintomatología cardiaca(Esto explicaría la sintomatología cardiaca, , tales como arritmias, dilatación ventricular tales como arritmias, dilatación ventricular e insuficienciae insuficiencia cardiaca.) cardiaca.)

Otras proteínas con grupos hemo Otras proteínas con grupos hemo (citocromo oxidasa y el citocromo P(citocromo oxidasa y el citocromo P450450), ), también se unen también se unen al COal CO de forma de forma competitiva frente al competitiva frente al OO22..

La La eliminación eliminación del CO es respiratoria y del CO es respiratoria y sólosólo el 1% se metaboliza a nivel hepático el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia COhacia CO22. .

La vida media en personas sanas que La vida media en personas sanas que respiran aire ambiental oscila entre 3-5 respiran aire ambiental oscila entre 3-5 hshs, disminuyendo conforme se aumenta la , disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. inspirado.

La vida media varía mucho de una persona La vida media varía mucho de una persona a otra, así como en función de los niveles a otra, así como en función de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposición al tóxico. de exposición al tóxico.

CLÍNICACLÍNICA

Está más relacionada con la unión del CO a los Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que a los niveles de COHbcitocromos que a los niveles de COHb..

Síntomas clínicos según los niveles de Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobinacarboxihemoglobina

10-20% ----10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidadDolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad..20-30% ----20-30% ----Intensa migraña y nauseasIntensa migraña y nauseas..30-40% ----30-40% ----Intensa migraña, nauseas y vómitos, alteración Intensa migraña, nauseas y vómitos, alteración

de la visión y alteración del nivel de concienciade la visión y alteración del nivel de conciencia..50-60% ---- 50-60% ---- Confusión, síncope, convulsiones, coma y Confusión, síncope, convulsiones, coma y

muertemuerte..

SINTOMASSINTOMAS

SNCSNC:: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia.convulsiones, alteración de conciencia.

CVCV:: arritmias, angor y/o infarto, disnea de arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión ,taquicardia, esfuerzo, hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.insuficiencia cardiaca.

PulmónPulmón:: respiración superficial, taquipnea y respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes. Edema disnea, son los más frecuentes. Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar.pulmonar.

RiñónRiñón:: por rabdomiolisis y mioglobinuria por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA.produce necrosis tubular e IRA.

OtrosOtros:: Cianosis, alteraciones visuales, Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.nistagmus y acúfenos.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Antecedentes y cuadro clínico.Antecedentes y cuadro clínico. Determinación de niveles de Determinación de niveles de

carboxihemoglobina, previa a la carboxihemoglobina, previa a la administración de Oadministración de O22..

Pruebas de función renal.Pruebas de función renal. Orina.Orina. Hemograma y pruebas de coagulación.Hemograma y pruebas de coagulación. Rx de tórax.Rx de tórax. ECG.ECG. Otros.Otros.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.

OXÍGENO AL 100%OXÍGENO AL 100%RETIRAR DE LA FUENTERETIRAR DE LA FUENTEDE EXPOSICIÓNDE EXPOSICIÓN

OO2 2 HIPERBÁRICOHIPERBÁRICOVida media del COVida media del CO

ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓNCRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Historia de disminuciHistoria de disminucióón del nivel de conciencian del nivel de conciencia. . Alteraciones neurológicas que no mejoran Alteraciones neurológicas que no mejoran concon

tratamiento con oxígeno al 100%. tratamiento con oxígeno al 100%. Déficits neurológicos importantes, ataxia, Déficits neurológicos importantes, ataxia,

convulsiones o neuropatía. convulsiones o neuropatía. Evidencia clínica o Evidencia clínica o ECGECG de isquemia o arritmias de isquemia o arritmias

cardíacas. cardíacas. Acidosis metabólica. Acidosis metabólica. Radiografía de tórax anormal. Radiografía de tórax anormal. PacientesPacientes embarazadas con algún síntoma o con embarazadas con algún síntoma o con

COHb superior a 10%. COHb superior a 10%. Intoxicación como intento de suicidio. Intoxicación como intento de suicidio. Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%. Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%. Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según

juicio clínico.juicio clínico.

Muerte

PeligrosoDolor de Cabeza

Efectos PerceptiblesNingún Efecto

1 3 420HORAS DE EXPOSICION

0,02 (200 ppm)

0,04 (400 ppm)

0,08 (800 ppm)

0,06 (600 ppm)

0,10 (1000 ppm)

0,16 (1600 ppm)

0,14 (1400 ppm)

0,12 (1200 ppm)

Efectos del Monóxido de Carbono según el tiempo y la

concentración aérea

Fuente: Enargas

CianuroCianuro

INTOXICACIÓN POR CIANUROINTOXICACIÓN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro. Se lo ha los efectos tóxicos del cianuro. Se lo ha utilizado con intencionalidad suicida, utilizado con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (ej. utilizado homicida y en ejecuciones (ej. utilizado en los campos de concentración y hoy en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). ejecuciones en los Estados Unidos).

Su mecanismo de acción fundamental es Su mecanismo de acción fundamental es de tipo asfixiante al impedir la utilización de tipo asfixiante al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.del oxígeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIÓN (I)FUENTES DE EXPOSICIÓN (I)

PodemosPodemos encontrarlo en diversas formas encontrarlo en diversas formas. Las. Las fuentes de exposición son múltiples y nofuentes de exposición son múltiples y no sólo sólo de origen industrial: de origen industrial:

Gas cianuro:Gas cianuro: el ácido cianhídrico se el ácido cianhídrico se usausa como insecticida y raticida, puede ser como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, deliberado en el humo de cigarrillo, de la la combustión de productos petroquímicoscombustión de productos petroquímicos, , por por la pirolisis de plásticos y materiales que la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana, seda, nylon y poliuretano. contengan lana, seda, nylon y poliuretano.

Otras fuentes son las refinerías de petróleo, Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la galvanoplastía, la industria la minería, la galvanoplastía, la industria metalúrgica, el refinamiento de metales metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos. preciosos.

FUENTES DE EXPOSICIÓN (II)FUENTES DE EXPOSICIÓN (II) Cianuro en forma sólida o líquida:Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de las sales de

cianuro y las soluciones que cianuro y las soluciones que las las contienencontienen,, se usan se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería en la extracción y limpieza de metales, en la minería y como componente de sustancias utilizadas en y como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. laboratorios fotográficos.

Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo):Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son son sustancias que sustancias que al seral ser metabolizadas en el organismo metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también (generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por inhalación), pueden provocar intoxicaciones por inhalación), provocan sintomatología retardada 12 horas provocan sintomatología retardada 12 horas después de la exposición. Estos compuestos se después de la exposición. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química. utilizan sobre todo en la industria química.

Glucósidos cianogénicos:Glucósidos cianogénicos: Intoxicación Intoxicación alimentariaalimentaria..

Farmacológica:Farmacológica: especialmente por nitroprusiato especialmente por nitroprusiato (crisis hipertensiva) (crisis hipertensiva)

TÓXICO CINÉTICATÓXICO CINÉTICA

Vías de ingreso: respiratoria, Vías de ingreso: respiratoria, cutánea y oral.cutánea y oral.

Absorción rápida, segundos por vía Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva (pH alcalino la retarda).digestiva (pH alcalino la retarda).

Efectos rápidos, excepto en los Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro.precursores del cianuro.

Un 60% se transporta unido a proteínas Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a plasmáticas, una pequeña parte a hematíes y el resto en forma libre.hematíes y el resto en forma libre.

Se elimina en un Se elimina en un 80%80% en forma de en forma de tiocianatotiocianato (en hígado) por vía renal. El (en hígado) por vía renal. El otro otro 20%20% por vía renal y pulmonar unido por vía renal y pulmonar unido a a cianocobalaminacianocobalamina, , cisteínacisteína y y oxidado.oxidado.

Dosis letalDosis letal sales de cianuro: 200-300mg. sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg.Para el ácido cianhídrico: 50mg.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

El mecanismo de acción: unión a enzimas El mecanismo de acción: unión a enzimas mitocondriales (complejo citocromo oxidasa mitocondriales (complejo citocromo oxidasa AA3), inhibe la cadena respiratoria celular 3), inhibe la cadena respiratoria celular (impide el transporte de electrones, (impide el transporte de electrones, bloqueando el ultimo paso de la bloqueando el ultimo paso de la fosforilación oxidativa) base del fosforilación oxidativa) base del metabolismo aeróbico celular. metabolismo aeróbico celular.

Inicialmente el cianuro se une a la porción Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica deproteica de la la enzima y finalmente al ión enzima y finalmente al ión férrico. El efecto final es un acumulo de férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactatoque debe ser metabolizado hacia lactato, lo, lo que conduce a una acidosis láctica. que conduce a una acidosis láctica.

TambiénTambién puede unirse a otras proteínas puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasacomo la nitrato reductasa, catalasa y y mioglobinamioglobina, , que intervienen en el que intervienen en el metabolismo lipídico y metabolismo lipídico y en en el transporte del el transporte del calcio.calcio.

CLÍNICACLÍNICA La aparición de los síntomas depende de la La aparición de los síntomas depende de la

velocidad de absorción y de la gravedad de velocidad de absorción y de la gravedad de la intoxicación.la intoxicación.

Órganos más afectados son el SNC y el Órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. sistema cardiovascular.

Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, vómitos, trastornos visuales, etc.vómitos, trastornos visuales, etc.

En casos graves: alteración de conciencia, En casos graves: alteración de conciencia, trismus, opistótono, convulsiones, trismus, opistótono, convulsiones, arritmias, bradicardia e hipotensión. arritmias, bradicardia e hipotensión.

Exposiciones respiratorias >270ppm-- Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto.muerte en menos de un minuto.

No existen síntomas específicosNo existen síntomas específicos,, el el diagnóstico diagnóstico se basase basa en la sospecha en la sospecha dede la la intoxicación.intoxicación. Existen sólo Existen sólo dos hallazgos dos hallazgos que pueden orientarnos y que que pueden orientarnos y que son clásicos: son clásicos:

ElEl olor a almendras amargas olor a almendras amargas

Desaparición de la diferencia entre Desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retinaarterias y venas a nivel de la retina ((porpor una disminución en la diferencia arteriovenosa una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígenode oxígeno,, al disminuir la extracción tisular de al disminuir la extracción tisular de oxígeno)oxígeno)


Control aire exhalado ácido cianhídrico Control aire exhalado ácido cianhídrico (CNH) (CNH)

Detección de metabolitos (tiocianato) en Detección de metabolitos (tiocianato) en orina.orina.

Producida la internación evaluar:Producida la internación evaluar: pOpO2 2 sangre venosa extremadamente alta.sangre venosa extremadamente alta. pH: acidosis metabólica.pH: acidosis metabólica. ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.

BIOMARCADOR DE EXPOSICIÓN

BIOMARCADOR DE EXPOSICIÓN

TRATAMIENTO (Accidente TRATAMIENTO (Accidente laboral) (I)laboral) (I)

Soporte vital avanzado.Soporte vital avanzado.

Tratamiento sintomático de las Tratamiento sintomático de las complicaciones.complicaciones.

Ingreso por vía digestiva: lavado gástrico, Ingreso por vía digestiva: lavado gástrico, carbón activado, catártico.carbón activado, catártico.

Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía.esta vía.

Tratamiento específico:Tratamiento específico: a) Nitrito de Amilo al 2% a) Nitrito de Amilo al 2% EV o IC e inhalación de ampollas, b) hiposulfito EV o IC e inhalación de ampollas, b) hiposulfito de Na al 30 % EV y c) asistencia respiratoria y de Na al 30 % EV y c) asistencia respiratoria y cardiovascular.cardiovascular.

(Se basa en la producción iatrogénica de (Se basa en la producción iatrogénica de metahemoglobina (Fe férrico), que compite con metahemoglobina (Fe férrico), que compite con la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une al tiosulfato para la producción de donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón.)tiocianato, que se elimina por el riñón.)

TRATAMIENTO (II)TRATAMIENTO (II)

Luego del antídoto, administrar Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Tiosulfato SódicoSódico, como dador de grupos sulfuros, que , como dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. Dosis: 12,5gr tiocianato a nivel hepático. Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.en solución al 25%, es decir 50ml IV.

Hidroxicobalamina (Vit. B12)Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible , posible antídoto, al tener más afinidad por el antídoto, al tener más afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir Tiene la ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos.los nitratos.

Otros tratamientos no han demostrado ser Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto (cardiotóxico), O(cardiotóxico), O2 2 hiperbárico.hiperbárico.

GASES IRRITANTESGASES IRRITANTES

Acido sulfhídricoAcido sulfhídrico

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICOSULFHÍDRICO

El (SHEl (SH22) es un gas muy tóxico, incoloro, muy ) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritanteirritante, inflamable y con un peso mayor , inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea zonas más bajas del lugar donde sea liberado.liberado.

Es mal oliente, con un característico Es mal oliente, con un característico olor a olor a huevos podridoshuevos podridos que sólo es posible percibir que sólo es posible percibir a bajas concentraciones; por encima de 50 a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una ppm en el aire respirado se produce una afección del nervio olfatorio que conduce a afección del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato. perdida del olfato.

FUENTES DE EXPOSICIÓNFUENTES DE EXPOSICIÓN Industria petroquímica durante el refinado, Industria petroquímica durante el refinado,

búsqueda de gas y petróleo.búsqueda de gas y petróleo. En minas, fábricas de viscosa, rayón y de En minas, fábricas de viscosa, rayón y de

papel.papel. En cloacas y fosas sépticas en las que se En cloacas y fosas sépticas en las que se

produce descomposición de materia orgánica produce descomposición de materia orgánica rica en azufre.rica en azufre.

En la fabricación de pegamento y En la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos.vulcanización de plásticos.

En la producción de agua pesada para los En la producción de agua pesada para los reactores nucleares. reactores nucleares.

También puede encontrarse en la naturaleza También puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposición de producido a partir de la descomposición de materia orgánicamateria orgánica


Posee un doble efecto tóxico:Posee un doble efecto tóxico: A dosis bajas posee un efecto local, A dosis bajas posee un efecto local, irritanteirritante

sobre mucosas.sobre mucosas. Tiene un Tiene un efecto sistémicoefecto sistémico similar al del cianuro similar al del cianuro

y el CO, se une con la citocromooxidasa, y el CO, se une con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiración celular (electrones para la respiración celular (dede forma forma más potente que el cianuro) y además se une a más potente que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno. oxígeno.

Se Se le le ha descrito acción directa sobre el cuerpo ha descrito acción directa sobre el cuerpo carotideo, lo cual conduce a una intensa carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea, pero también es capaz de actuar taquipnea, pero también es capaz de actuar sobre el tronco encefálico inhibiendo el centro sobre el tronco encefálico inhibiendo el centro respiratorio lo cual se traduciría en apnea. respiratorio lo cual se traduciría en apnea.

TÓXICO CINÉTICA (I)TÓXICO CINÉTICA (I)

El SHEl SH22 se absorbe muy se absorbe muy rápidorápido por vía por vía inhalatoria, inhalatoria, produciendo unproduciendo un efecto irritante, efecto irritante, incluso a cincluso a cc.c. bajas. bajas.

La absorción por vía cutánea es mínima La absorción por vía cutánea es mínima aunque se han publicado casos de aunque se han publicado casos de intoxicación por aplicación de preparados intoxicación por aplicación de preparados dermatológicosdermatológicos..

Metabolización:Metabolización: sigue varias vías en el sigue varias vías en el organismo teniendo éste gran capacidad para organismo teniendo éste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposición como de la tanto del tiempo de exposición como de la intensidad:intensidad:

La oxidaciLa oxidacióón:n: EsEs la v la víía de metabolizacia de metabolizacióón mn máás s importante (en importante (en hhíígadogado principalmente en menor principalmente en menor medidamedida en en pulmones, ripulmones, riññones y en el plasmaones y en el plasma).).

TÓXICO CINÉTICA (II)TÓXICO CINÉTICA (II)

La metilación:La metilación: es la vía utilizada por el SH es la vía utilizada por el SH22 producido de forma endógena por bacterias producido de forma endógena por bacterias anaerobias a nivel intestinal. anaerobias a nivel intestinal.

La uniLa unióón con proten con proteíínas con grupos sulfidrilo:nas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de acciConstituye realmente su mecanismo de accióón n mas importante, pero en el caso de ciertas mas importante, pero en el caso de ciertas proteproteíínas con contenido en glutatinas con contenido en glutatióón tambin tambiéén es n es una forma de detoxificaciuna forma de detoxificacióón a tener en cuenta a n a tener en cuenta a la hora del tratamiento.la hora del tratamiento.

La La excreciexcrecióónn se realiza en forma de metabolitos se realiza en forma de metabolitos no tno tóóxicos oxidados por los rixicos oxidados por los riññones. Solo una ones. Solo una mmíínima parte del SHnima parte del SH22 es eliminado por los es eliminado por los pulmones sin metabolizar.pulmones sin metabolizar.

CLÍNICA CLÍNICA

Dadas las características del tóxico la Dadas las características del tóxico la clínica es doble:clínica es doble:

Por un lado irritativo local en exposiciones a Por un lado irritativo local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas. bajas concentraciones prolongadas. Por otro sistémica, con efectos muy graves Por otro sistémica, con efectos muy graves que aparecen rápidamente con dosis elevadas. que aparecen rápidamente con dosis elevadas.

EnEn función de la concentración del SH función de la concentración del SH22 en el ambiente:en el ambiente:

0-25 ppm0-25 ppm intenso olor nauseabundo intenso olor nauseabundo100-150 ppm100-150 ppm irritación mucosa ocular y nasal irritación mucosa ocular y nasal250-500 ppm250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonartorácico, edema pulmonar500-1000 500-1000 ppmppm cefalea, desorientación, cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsionescianosis, coma y convulsionesdosis letal es dosis letal es 1000 ppm1000 ppm. .

Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoriaPor efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay:hay:

Tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema Tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. pulmonar.

Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones cardiovasculares como:alteraciones cardiovasculares como:

Arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión. Arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión. Otros síntomas son:Otros síntomas son:

Náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la Náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinalmucosa gastrointestinal..

Queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la Queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión.visión.

A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas. áreas eritematosas.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Retirar del ambiente contaminado. Retirar del ambiente contaminado. Protección del personal de rescate.Protección del personal de rescate.

Soporte vital. OSoporte vital. O22 100%. 100%. Manejo de la hipotensión.Manejo de la hipotensión. Furosemida, nitratos y ventilación Furosemida, nitratos y ventilación

mecánica en caso encefalopatía anóxica mecánica en caso encefalopatía anóxica (EPA).(EPA).

Lavado copioso piel y ojos.Lavado copioso piel y ojos. Diazepam y fenitoína en caso convulsiones.Diazepam y fenitoína en caso convulsiones. OO22 hiperbárico, uso controvertido. hiperbárico, uso controvertido. Nitrito de amilo y nitrato sódico, idem Nitrito de amilo y nitrato sódico, idem

cianuro, no se ha demostrado mayor cianuro, no se ha demostrado mayor beneficio v/s soporte vital sólo. beneficio v/s soporte vital sólo.

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOSNITROGENADOS

AMONIACOAMONIACOAMONIACOAMONIACO

ÓXIDOS DE NITRÓGENOÓXIDOS DE NITRÓGENOÓXIDOS DE NITRÓGENOÓXIDOS DE NITRÓGENO

AmoniacoAmoniaco

INTOXICACIÓN POR AMONIACOINTOXICACIÓN POR AMONIACO A presión atmosférica es un gas incoloro, detectable por A presión atmosférica es un gas incoloro, detectable por

su mal olor, e inflamable. su mal olor, e inflamable.

En la industria se utiliza como cáustico alcalino.En la industria se utiliza como cáustico alcalino.

Se utiliza en la fabricación de fertilizantes, en la Se utiliza en la fabricación de fertilizantes, en la industria textil, plásticos, como solvente en la industria textil, plásticos, como solvente en la manufactura del cuero, así como para la fabricación de manufactura del cuero, así como para la fabricación de explosivos y productos farmacéuticos. explosivos y productos farmacéuticos.

PorPor si mismo, no es tóxico, pero al entrar en contacto con si mismo, no es tóxico, pero al entrar en contacto con mucosas (por su contenido en agua) se convierte en mucosas (por su contenido en agua) se convierte en hidróxido amónico con gran capacidad cáustica e hidróxido amónico con gran capacidad cáustica e irritante siendo este el responsable de las lesiones en vía irritante siendo este el responsable de las lesiones en vía aérea, aparato digestivo y ojos.aérea, aparato digestivo y ojos.

Además de la lesión química, se producen lesiones por Además de la lesión química, se producen lesiones por quemadura térmica, al ser la reacción del agua con el quemadura térmica, al ser la reacción del agua con el amoniaco una reacción exotérmica. amoniaco una reacción exotérmica.

CLÍNICACLÍNICA Facial:Facial: Cefalea, sialorrea, Cefalea, sialorrea, a nivel a nivel ocular provoca ocular provoca

sensación de quemazón, lagrimeo, intenso dolor, sensación de quemazón, lagrimeo, intenso dolor, visión borrosa, opacificación corneal, iritis. visión borrosa, opacificación corneal, iritis.

Pulmón:Pulmón: edemaedema,, que provoca obstrucción que provoca obstrucción,, es el es el primer signo que aparece, posteriormente primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que puedetraqueales que puedenn provocar obstrucción y provocar obstrucción y atelectasia. atelectasia.

Gastrointestinal:Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se puede producir perforación gástrica 48-72 horas se puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis.y esofágica, que se complica con mediastinitis.

Piel:Piel: inicialmente intenso dolorinicialmente intenso dolor, al, al que sigue de que sigue de formación de lesiones eritemato-ampollosas formación de lesiones eritemato-ampollosas pudiendo evolucionar a necrosis. pudiendo evolucionar a necrosis.


Las determinaciones de laboratorio Las determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto no son muy importantes excepto los hallazgos en gasometría arterial los hallazgos en gasometría arterial por la insuficiencia respiratoria por la insuficiencia respiratoria secundaria a esta intoxicación. secundaria a esta intoxicación.

Los niveles de amoniaco en sangre Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación. gravedad de la intoxicación.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Debe iniciarse a nivel extrahospitalario, Debe iniciarse a nivel extrahospitalario,

retirando primero al paciente del lugar de la retirando primero al paciente del lugar de la intoxicación, luego quitar toda la ropa y lavar intoxicación, luego quitar toda la ropa y lavar toda la superficie cutánea y ojos con toda la superficie cutánea y ojos con abundante aguaabundante agua..

FluidoFluido terapia intensa para evitar las perdidas terapia intensa para evitar las perdidas de líquidos a través de quemaduras. de líquidos a través de quemaduras.

En caso de inhalación administrar oxígeno a En caso de inhalación administrar oxígeno a flujos elevados, humidificado y si es necesario flujos elevados, humidificado y si es necesario ventilación mecánica. ventilación mecánica.

Muchos autores recomiendan la realización Muchos autores recomiendan la realización de traqueotomía inmediata en lugar de la de traqueotomía inmediata en lugar de la intubación, ya que esta puede verse intubación, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el edema dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior. existente en la vía aérea superior.

Óxidos de Óxidos de NitrógenoNitrógeno

INTOXICACIÓN POR ÓXIDOS DE INTOXICACIÓN POR ÓXIDOS DE NITRÓGENONITRÓGENO

SeSe utilizan utilizan en en la fabricación de fertilizantes, la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. explosivos, limpieza de monedas.

Se liberan en la combustión interna de maquinaria y Se liberan en la combustión interna de maquinaria y con el humo del tabaco. con el humo del tabaco.

Son gases de Son gases de color marrón amarillentocolor marrón amarillento, más pesados , más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en agua. en agua.

Una entidad clínica muy conocida en la toxicología Una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral es la laboral es la enfermedad del siloenfermedad del silo. . ProvocadaProvocada por por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que se acumula grano de cereales, en cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en óxido nitroso y otros derivados convertidos en óxido nitroso y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durante días. durante días.


Dada su escasa capacidad de combinarse Dada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea con el agua las lesiones en la vía aérea superior son escasas, por lo que llega superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos con facilidad a bronquiolos y alvéolos donde se combina con agua produciendo donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobretodo las células tipo I de los sobretodo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II. células con características de tipo II.

CLÍNICACLÍNICA SeSe desarrolla en 3 fases. La más precoz se desarrolla en 3 fases. La más precoz se

caracteriza, por disnea, broncoespasmo, dolor caracteriza, por disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia, pueden existir torácico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre. leucocitosis y fiebre.

Tras un período libre de síntomas, (horas u Tras un período libre de síntomas, (horas u ocasionalmente varios días), se produce un ocasionalmente varios días), se produce un edema pulmonar no cardiogénico y edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias. bronquiectasias.

En la fase más tardía el paciente refiere En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente tras varias semanas desde la nuevamente tras varias semanas desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión, que se acompañan de fiebre, hipotensión, que se acompañan de infiltrados micronodulares difusos en la infiltrados micronodulares difusos en la radiología de tórax, debido al desarrollo de una radiología de tórax, debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante. bronquiolitis obliterante.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO El tratamientoEl tratamiento es es sintomático, y la única sintomático, y la única

posibilidad terapéutica posible, para evitar el posibilidad terapéutica posible, para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides, aunque no todos utilización de corticoides, aunque no todos los autores están de acuerdo. los autores están de acuerdo.

Lo más importante para evitar la Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en el intoxicación por vapores nitrosos en el ámbito agrícola es tomar mínimas medidas ámbito agrícola es tomar mínimas medidas preventivas.preventivas.

(Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado (Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a reconocer el entrar ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca entrar solo durante el periodo de gas, nunca entrar solo durante el periodo de peligro).peligro).

INTOXICACIÓN POR OTROS INTOXICACIÓN POR OTROS GASESGASES

METIL BROMUROMETIL BROMURO

ARSENAMINAARSENAMINA

FOSFINASFOSFINAS

INTOXICACIÓN POR METIL INTOXICACIÓN POR METIL BROMUROBROMURO

Utilizado como fumigante e insecticida.Utilizado como fumigante e insecticida.

Es un gas incoloro, más pesado que el aire, Es un gas incoloro, más pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con un inodoro a bajas concentraciones y con un olor áspero. No inflamable. olor áspero. No inflamable.

Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por lo que por lo que afecta en forma especialafecta en forma especial al al SNC.SNC.

En su mayor parte se elimina a través del En su mayor parte se elimina a través del pulmón, pero una parte se metaboliza y es pulmón, pero una parte se metaboliza y es excretado como bromuro a través de la excretado como bromuro a través de la orina. orina.

Inicialmente se comporta como Inicialmente se comporta como excitante del excitante del SNCSNC y posteriormente y posteriormente provoca depresión de éste.provoca depresión de éste.

A concentraciones bajas y mantenidas A concentraciones bajas y mantenidas provoca edema pulmonar. A altas provoca edema pulmonar. A altas concentraciones produce afección concentraciones produce afección cardiovascular, renal e incluso hepática. cardiovascular, renal e incluso hepática.

Tratamiento sintomático.Tratamiento sintomático.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR ARSENAMINAARSENAMINA

GasGas muy tóxico, utilizado en la industria muy tóxico, utilizado en la industria microelectrónica (dopant) y en la microelectrónica (dopant) y en la fabricación de semiconductores.fabricación de semiconductores.

El gas arsénico se produce de novo en el El gas arsénico se produce de novo en el refinamiento de metales y otros procesos refinamiento de metales y otros procesos metalúrgicos, cuando reacciona con un metalúrgicos, cuando reacciona con un ácido en un medio adecuado.ácido en un medio adecuado.

Concentraciones de 250 ppm son letales Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicación con concentraciones de 10 intoxicación con concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante ppm son letales si se mantienen durante largo tiempo. largo tiempo.

Rápidamente Rápidamente afecta el afecta el SNC con confusión, SNC con confusión, incoordinación motora y coma.incoordinación motora y coma.

Posteriormente se une a la Posteriormente se une a la Hb.Hb.

Hemólisis, lo cual, además, desemboca en Hemólisis, lo cual, además, desemboca en un un fallafalla renal. renal.

El efecto citotóxico también tiene lugar a El efecto citotóxico también tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de nivel respiratorio con edema pulmonar, de la médula ósea y otros órganos, lo cual la médula ósea y otros órganos, lo cual conduce a la conduce a la muerte por muerte por falla falla multiorgánicamultiorgánica. .

TratamientoTratamiento sintomático con medidas de sintomático con medidas de soporte vital. soporte vital.

DIÓXIDO DE AZUFREDIÓXIDO DE AZUFRE

Utilización de combustibles conteniendo azufre (carbón, madera, gas-oil y gases licuados).

Es también irritante de las mucosas.

Penetra en el organismo por fijación en los líquidos que recubren las membranas del aparato respiratorio, formando ácido sulfuroso y posteriormente ácido sulfúrico.

Aun por debajo de 2 ppm puede desarrollar enfermedades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles.

Se lo considera un promotor de carcinogénesis.

FORMALDEHÍDOFORMALDEHÍDO

Se emplea en plásticos, resinas, colas y barnices. Una inadecuada formulación o una degradación producida por el paso del tiempo son las principales causas de la emisión de este compuesto con posterioridad a su uso.

Se encuentra también en el humo del tabaco.

Es un irritante de las mucosas, aún a bajas concentraciones.

Es carcinogénico y mutagénico.

Tratamiento sintomático. Soporte vital.

EQUIPOS PORTÁTILES PARA LA EQUIPOS PORTÁTILES PARA LA DETECCIÓN DE SUSTANCIAS GASEOSAS DETECCIÓN DE SUSTANCIAS GASEOSAS

Y VOLATILESY VOLATILES

TUBO DETECTOR LUEGO DE TUBO DETECTOR LUEGO DE REACCIONAR POSITIVAMENTE REACCIONAR POSITIVAMENTE

CON EL AIRE ESPIRADOCON EL AIRE ESPIRADO

Detector individual de CO

Detector ambiental de CO

DETECTORESDETECTORES

Monitores personales

Detectores de CO

Detector ac. cianhídrico

NO SE DESARMEN QUE FALTA POCO … !!!NO SE DESARMEN QUE FALTA POCO … !!!

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INTOXICACIÓN POR GASES AEROSOL: Dispersión de partículas sólidas o líquidas en un medio gaseoso