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Jesús López Hernández INTOXICACIÓN POR SULFATO DE COBRE

Intoxicación por sulfato de cobre

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Jesús López Hernández

INTOXICACIÓN POR SULFATO DE COBRE

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COBRE(Cu)

• El cobre posee diversas aplicaciones industriales y agropecuarias. Cabe destacar su uso como fumigante contra hongos en viñas, frutales y granos; también se le utiliza en empresas ganaderas, fundamentalmente en forma de sulfato de cobre para pediluvios contra el foot-rot, así como para el control de distoma hepático mediante la eliminación del caracol vector de este parásito en cursos de agua usados para abrevar al ganado. Los ovinos son más lábiles que los bovinos a la intoxicación por este metal.

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TOXICIDAD

Seres humanos: 700-2100 mg/g, tejido hepático seco = letal

Mamíferos:  

Ratas DL50 300 mg/kg, oral (sulfato de Cu)

 ovinos 20 mg de cobre/Kg de p.v.

 

 

Organismos acuáticos:  

Daphnia DL 0,8 mg/l, (18 h) (sulfato de Cu)

Truchas DL 0,8 mg/l, (2-3 d) (sulfato de Cu)

Algas cianofíceas 0,03 mg/l, Cu2+ = lesiones (sulfato de Cu)

Algas clorofíceas 1,1 mg/l, Cu2+ = lesiones (sulfato de Cu)

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INTOXICACIÓN POR SULFATO DE COBRE

El sulfato de cobre (II) pentahidratado o sulfato cúprico pentahidratado es el producto de la reacción química entre el sulfato de cobre (II) anhidro y agua. Éste se caracteriza por su color azul y sus rápidos cambios de temperatura al agregarle más agua. Su fórmula química es

CuSO4·5H2O.

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USOS

• En tratamiento de aguas es usado como alguicida

• Fabricación de concentrados alimenticios para animales

• Abonos, pesticidas, mordientes textiles

• Para pediluvios contra el foot-rot

• Para el control de distoma hepático mediante la eliminación del caracol vector

• Tratamiento del pedero en el ganado ovino

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VÍAS DE EXPOSICIÓN

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VÍAS DE EXPOSICIÓN

• Inhalatoria Puede causar tos y dolor de garganta. Al calentar la sustancia se descompone en gases irritantes o venenosos que pueden irritar al tracto respiratorio y los pulmones.

• Digestiva Los síntomas generalmente aparecen en un plazo de entre 15 minutos y una hora después de la ingestión. Puede provocar dolor abdominal, sensación de quemazón, diarrea, salivación, gusto metálico, náuseas, shock o colapso y vómitos.

• Cutánea Puede producir enrojecimiento y dolor.

• Oftálmica Puede causar enrojecimiento, dolor y visión borrosa.

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Manifestaciones clínicas

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1.INTOXICACION AGUDA

• El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal.

• se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico

• pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones, parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente; su tratamiento es exclusivamente sintomático.

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2.INTOXICACIÓN CRÓNICA

• La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos que -como el molibdeno, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre.

• La intoxicación crónica por cobre ocurre:

• A. A través del agua de bebida, fundamentalmente cuando los recursos hídricos son contaminados con relaves provenientes de minas de cobre o residuos industriales líquidos de industrias procesadoras del metal.B. Al ingerirse pastos contaminados por emanaciones de industrias procesadoras de mineral de cobre que contaminan terrenos de uso agropecuario.

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LA INTOXICACIÓN CRÓNICA EN RUMIANTE POSEE TRES FASES:

• A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos. Se trata de una fase asintomática

• B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de dificil cuantificación, causa la brusca excreción del cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea, taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este signo alcance a desarrollarse.

• C. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis, también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.

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DIAGNOSTICO

• El hemograma de los animales que se encuentran en la segunda o tercera fase de la intoxicación muestra una anemia intensa con cuerpos de Heinz y metahemoglobinemia; ambos fenómenos obedecen al stress oxidativo que produce el cobre metálico en la hemoglobina.

• Además, los animales presentan eritropenia y leucocitosis con neutrofilia

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NECROPSIA• En la necropsia se observan lesiones

propias de un fenómeno hemolítico severo:- Hígado aumentado de volumen, friable, de color café amarillento o definitivamente amarillo- Bazo aumentado de volumen, friable y de color muy oscuro- Riñones aumentados de volumen, friables y de color muy oscuro a negro azabache- Ictericia (si los animales afectados sobreviven el tiempo suficiente para que el fenómeno se desarrolle) y hemoglobinuriaLa histopatología muestra degeneración y necrosis de los hepatocitos y del epitelio tubular renal.

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TRATAMIENTO

• Únicamente sintomático y siempre que éste resulte económicamente aconsejable.

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