Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)

• Urgence médicale

• risque :• vital : 5% de mortalité

• fonctionnel : séquelles neuropsychiques

• Un antidote : l’oxygène

Données épidémiologiques

• Fréquence :

• 6000 à 8000 cas par an en France (RNSP, 1996)• Île de France, 488 intoxications, 9 décès en 2001 ( données DDASS)

• Sources d’intoxication :

• chauffage et chauffe eau…• gaz d’échappement de voitures• fumées d’incendie• groupes électrogènes…

Circonstances étiologiques

• Intoxications accidentelles

• caractère collectif ++

• Intoxications volontaires

• Contextes particuliers

• plongée sous marine …

• bloc opératoire

• P.D. Berry and al Severe carbon monoxide poisoning during desflurane anesthesia. Anesthesiology, 1999, 90 : 613-6

• L. Domanski et coll Plan rouge pour intoxication oxycarbonée collective. Méd.Catastrophe Urg. Collectives, 1999, 2 : 51-8

422 personnes triées162 victimes18 traitée en centre hyperbare

Aspects physiopathologiques (1)

CO : gaz incolore, inodore, produit par la combustion incomplète de substances carbonées

Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb

CO inspiré(ppm)

CO AlvéoleSang : HYPOXEMIE

Hb

Ventilation alvéolaire

FiO2

Hb + CO HbCO Carboxyhémoglobine

Aspects physiopathologiques (2)

Fixation du CO à l’hémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft

Hypoxie tissulaire

Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale

Aspects physiopathologiques (3)

• Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires :• musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…)

• mitochondrie : cytochrome a3, P 450… blocage mitochondrial

• Lésions de type ischémie-reperfusion :• formation de radicaux libres oxygénés

Bases physiopathologiques du traitement

L’oxygène !

O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire )

Dissociation HbCO : demi vie320 minutes en air ambiant90 minutes en O2 pur normobare

Dissociation moins rapide du :CO fixé aux autres proteinesCO fixé à l’hémoglobine foetale

Bases physiopathologiques du traitementIntérêt de l’OHB

• augmentation de l’O2 dissous

• dissociation plus rapide de l’HbCO• 35 minutes en O2 pur à 2 ATA• 25 minutes en O2 pur à 3 ATA

• dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs

• diminution des lésions de type ischémie reperfusion

Aspects cliniques

• patients asymptomatiques• signes +/- marqués

• céphalées, vertiges, « migraines »• malaise, perte de connaissance• asthénie• nausées, vomissements• coma, convulsions

y penser !

• complications précoces :• cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique)• pulmonaires (œdème pulmonaire)• liées au coma

• Femme enceinte : risque fœtal +++

Diagnostic

• contexte

• détection du CO : • détection dans l’atmosphère• CO expiré (CO testeur)

• mesure du CO dans le sang• HbCO > à 10 %• CO dissous en ml % ou mmole/l

Limites du dosage :moment du dosageCO «circulant »oxygénothérapie préalable  

Autres examens complémentaires

• Évaluation de la gravité• gazométrie, lactatémie• ECG • cliché thoracique

• Rhabdomyolyse

• Intoxications associées

Limites de l’oxymétrie de pouls

Traitement

• Antidote : oxygène

• oxygène normobare (ONB) : TOUJOURSFiO2 = 1 ( au masque avec ballon réservoir ou sur intubation)

Durée au moins 12 heures

• oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )

Évolution

• guérison sans séquelle• mortalité inférieure à 5%• risque de séquelles : Syndrome post intervallaire

Smith et Brandon (B.M.J., 1973)troubles de mémoiretroubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal( 30 à 40 % de cas non traités par OHB)

Études récentes : troubles cognitifs…( 5 à 10 % des cas ) intérêt : EEG, imagerie cérébrale (IRM) lésions : pallidum …

• risque majoré si :âge > à 60 anscoma initial ou syndrome cérébelleux

OHB pour qui ?Essais thérapeutiques évaluant l’effet de l’OHB et de ONB

( d’après D. Annane, Réanimation 2002)

Auteurs Nb de sujets inclus

Critères d’inclusion

Critères de jugement

Résultats

Raphaël et al

Lancet 1989

343 Origine domestique

PCI

Guérison

à

1 mois

ONB : 66%

OHB: 68 %

Thom et al

Ann.Emerg.Med 1995

65 Étiologies diverses Tests neuropsychologiques à 1

mois

ONB : 23 %

OHB : 0%

Ducasse et al

Undersea Hyperbaric Med. (1995)

26 Étiologies non précisées EEG ONB :

+ d’anomalies

Mathieu et al

Bull.Acad.Nat.Med.

1996

575 Toutes étiologies Bilan à 1, 3, 6 et 12 mois ONB : + de troubles à 3 mois

Sheinkestel et al

Med.J.Austr. 1999

191 Toutes étiologies

Surtout suicides

Tests psychométriques

à 1 mois

Pas de bénéfice de l’OHB

Nbreux perdus de vue

Weaver L.K. et al

N.E.J.M. 2002

152 Toutes étiologies Tests à

2,3 semaines

6 mois et 1 an

OHB : 25 %

ONB : 46,1%

de tr cognitifs

à 6 semaines

OHB pour qui ?Consensus européen 1994

OHB si :

• coma ou PC initiale

• signes cliniques neurologiques

• Ischémie myocardique et TDR

• grossesse

Quel que soit le taux d’HbCO !!!

L’OHB : protocole et contraintes

• protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30)

• questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ?

• les contraintes :• les risques de l’hyperbarie• les risques de l’hyperoxie

Conclusions

ONB toujours

OHB : consensus européen de 1994 prévention du syndrome post intervallaire

La prévention « secondaire » :déclaration (réseau de surveillance)enquête technique

Bibliographie

• Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning. N.E.J.M., 1998, 339, 1603-1608.

• Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15, 137-146.