Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)

• Urgence médicale

• Risque vital : 5% de mortalité• Risque fonctionnel : séquelles neurologiques

• Un antidote : l’oxygène

Données épidémiologiques

• Fréquence : 6000 à 8000 cas par an en France (1996) 400 décès

• Sources d’intoxication :• chauffage( gaz, charbon) et chauffe eau…• gaz d’échappement de voitures• fumées d’incendie• groupes électrogènes

Fonctionnement et ( ou) conditions d’utilisation anormales:aération insuffisante

Circonstances étiologiques

• Intoxications accidentelles

• caractère collectif ++(animaux domestiques aussi)

• Intoxications volontaires + alcool ? + médicaments ?

Aspects physiopathologiques (1)

CO : gaz incolore, inodore et explosif produit par la combustion incomplète de substances carbonées

Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb

CO inspiré(ppm)

CO AlvéoleSang : HYPOXEMIE

Hb

Ventilation alvéolaire

FiO2

Hb + CO HbCO Carboxyhémoglobine

Aspects physiopathologiques (2)

Fixation du CO à l’hémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft

Hypoxie tissulaire

Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale

Aspects physiopathologiques (3)

• Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires :• musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…)

• mitochondrie : cytochrome a3, P 450… blocage mitochondrial

• Lésions de type ischémie-reperfusion :• formation de radicaux libres oxygénés

Bases physiopathologiques du traitementL’oxygène !L’oxygène !

O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire )

Dissociation HbCO : demi vie320 minutes en air ambiant90 minutes en O2 pur normobare

Dissociation moins rapide du :CO fixé aux autres protéinesCO fixé à l’hémoglobine foetale

Bases physiopathologiques du traitementIntérêt de l’OHB

• augmentation de l’O2 dissous

• dissociation plus rapide de l’HbCO• 35 minutes en O2 pur à 2 ATA• 25 minutes en O2 pur à 3 ATA

• dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs

• diminution des lésions de type ischémie reperfusion

Aspects cliniques

• patients asymptomatiques• signes +/- marqués

• céphalées, vertiges, « migraines »• malaise, perte de connaissance ( transitoire parfois)• asthénie• nausées, vomissements• coma, convulsions

y penser !

• complications précoces :• cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique)• pulmonaires (œdème pulmonaire)• liées au coma

• Femme enceinte : risque fœtal +++

Diagnostic

• contexte

• détection du CO : • détection dans l’atmosphère ( SMUR )• CO expiré (CO testeur)

• mesure du CO dans le sang• HbCO > à 10 %• CO dissous en ml % ou mmol/l

Limites du dosage :-moment du dosage ( après aération des locaux ? )-oxygénothérapie préalable  

Autres examens complémentaires

• Évaluation de la gravité• gazométrie, •Acidose métabolique (lactatémie)• ECG ( troponine au moindre doute)• cliché thoracique

• Rhabdomyolyse

• Intoxications associées ( éthylique, médicamenteuses, cyanhydrique..)

Limites de l’oxymétrie de pouls

Sp02 faussement rassurante :pour l’oxymètre de pouls Hb02 = HbCO !

Traitement

• Antidote : oxygène systématique et sans attendre les résultats de l’HbCO

• oxygène normobare (ONB) : TOUJOURSFiO2 = 1: au masque avec ballon réservoir, fort débit 12 l/min ou sur intubation)

durée au moins 12 heures

• oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )

Évolution

• guérison sans séquelle• mortalité inférieure à 5%• risque de séquelles : Syndrome post intervallaire

troubles de mémoire,céphalées chroniques, insomnie troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal( 30 à 40 % de cas non traités par OHB)troubles du comportement, de l’humeur, démence précoce..

intérêt : EEG, imagerie cérébrale

lésions liées à l’hypoxie: pallidum? démyélinisation de la substance blanche ?

Suivi neurologique à 1 mois est essentiel !

risque majoré si :âge > à 60 anscoma initial ou syndrome cérébelleux

OHB pour qui ?Consensus européen 1994

OHB si :• coma ou PC initiale• signes cliniques neurologiques• ischémie myocardique • grossesse• enfant

Quel que soit le taux d’HbCO !!! trouvé

Ne pas hésiter à contacter le médecin du caisson hyperbare

L’OHB : protocole et contraintes

• protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30)

• questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ?

• les contraintes :• les risques de l’hyperbarie• les risques de l’hyperoxie

Conclusion

ONB toujours

OHB : consensus européen de 1994 prévention du syndrome post intervallaire

La prévention « secondaire » :déclaration (réseau de surveillance),DRASSenquête technique gratuite

Bibliographie

• Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning. N.E.J.M., 1998, 339, 1603-1608.

• Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15, 137-146.

• Cours de réanimation sur www.anesthésiste.org