Upload
buinga
View
225
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
İntraserebral hemorajiTüm inme nedenlerinin % 10- 17’ si İSH
İnsidans 10-20/100.000
Amerika’ da 3. ölüm nedeni
Erkek>Kadın
55 yaş üstü insidans
En az tedavi edilebilir, en yüksek morbidite ve özürlülük nedeni– % 35-52 ilk 1 ayda ex
– Tüm olguların % 20 si 6. ayda bağımsız
İntraserebral kanamanın en sık görüldüğü bölgeler
% 65
%10-20
%10-15
%8-10
İSH başlangıç-seyir
Akut başlangıç, % 24 olguda ilk 24 saat içinde klinik progresyon
Olguların % 26’ sında ilk 1 saat içinde,
% 12’ sinde 20 saate dek hemoraji devam edebilir (?) ya da hemoraji çevresinde yeni hemorajiler olabilir
Hematom çevresinde sekonder nöronal
hasar, 5-15 gün süren ödem
1. saat 6. saat
Talamokapsüler hemoraji
ISH evreleri ve patofizyolojiEvre Olay Zaman Patofizyoloji
I Damar yırtılması 1-10 dak Kronik vasküler değişiklik
II Hematom oluşumu ≤ 1 saat KB, koagülasyon bozuklukları
III Hematom genişlemesi 1-6 s KB, hematom çevresinde vasküler+doku hasarı
IV Ödem 24-72 s Hücresel ve humoral toksisite,kan yıkım ürünleri
Rincon F, Mayer S Curr Opin Crit Care 2004:10;94-100
İnflamasyon ve apoptoz sonucu nöronal ve glial hücre ölümü
Sitotoksik ödem
Kan-beyin bariyerinin yıkılması
Lokal doku basıncında
Elektrolitler ve osmotik
moleküllerin parankime
geçişi
Osmotik
ödem
Vazojenik ödem
Hematom çevresi ödemde artış nedenleri
Erken Geç≤ 24 saat 24-72 saat ≥ 72 saat
Serum proteinleri Hücresel toksisite Kan yıkım ürünleri
Glukoz Humoral toksisite Nitrik oksit
Elektrolitler Koagülasyon kaskadı Serbest radikaller
Glutamat, aa.ler Apoptoz
Epinefrin (?) MMP
Glutamat ve aa.ler
Perihemorajik hipoperfüzyon ve doku hasarı
Kan ürünlerinin ekstravazasyonu sonucu sitotoksik, hücresel, humoral faktörler nedeniyle lokal inflamasyon
Trombin, fibrinojen ve t-PA gibi proteazların indüksiyonu
Kan yıkım ürünleri ile ilişkili koagülasyon faktörleri
ISH ilişkili
hematotoksisite
İSH nedenleri Hipertansiyon Amiloid anjiopati AVM Anevrizma Kavernöz anjiom Venöz anjiom Dural venöz sinüs trombozu Neoplazm Koagülopati Vaskülit Sigara Kokain/alkol
Primer
Sekonder
%78-88
%12-22
Hipertansiyon ve İSHKüçük arteriollerde dejeneratif değişiklik
sonucu kanama (Charcot Bouchard anevrizmaları)
Tüm İSH nedenlerinin % 60’ı HT
Sistolik KB 160 mmHg ve
Diastolik 95 mmHg ve
Antihipertansif tedavi ile risk % 46
– PROGRESS ÇALIŞMASI (perindopril)
Yıllık rekürren hemoraji riski % 2
Risk
Serebral Amiloid Anjiopati ve İSH
Serebral korteks ve leptomeninkslerde küçük ve orta çaplı arterlerde -amiloid birikimi ve fibrinoid nekroz
Apolipoprotein E4
70 yaş ve üzerinde tekrarlayan
lobar hemoraji
Yıllık reküren hemoraji riski %
10.5
CAA ve trombolize sekonder ISH
The Lancet 2004;3:484-92
Akut MI nedeni ile trombolitik tedavi uygulanan
olgularda trombolize sekonder ISH
zeminde CAA oluşu ile ilişkili
Yardımcı incelemeBT/ MRG / MRADSAKesin endikasyon;
SAK
Primer intraventriküler hemorajiLobar hemoraji
Ve;Normotensif, 45 yaş altı, putaminal,serebellar,talamik hemoraji
Tedavi yaklaşımı• Medikal
– Çok erken hemostatik tedavi– Antiinflamatuvar tedavi– Tansiyonun regulasyonu– İntrakranial basıncın düşürülmesi
• Osmoterapi, hiperventilasyon, hipotermi
– Genel destek tedavi• Sıvı elektrolit dengesi• Nöbetlerin önlenmesi ya da kontrolu
• Cerrahi– Minimal invaziv cerrahi– Açık kraniotomi
Çok erken hemostatik tedavi
Fibrinolizisi inhibe etmeli
Lokal koagülasyonu aktive etmeli
Sistemik yan etkiye neden olmadan
hızlı ve etkin hemostaz sağlamalı
İdeal hemostatik tedavi
Hematom büyümesini engellemek
AMAÇ
Perihematomal ödemi
Hemostatik ilaçlarFaktör VII a (rFVIIa: “NovoSeven”) Platelet yüzeyine bağlanarak FXa
oluşumuna ve platelet yüzeyinde trombin rejenerasyonunun doğal restorasyonuna neden olur
Koagülasyon sistemi normal olan bireylerde lokal hemostaz sağlar
Kısa etkili (2.5 saat)
Sistemik yan etki profili düşük
Kanama bozukluğuna bağlıİSH da tedavi
• Taze donmuş plazma
• Konsantre protrombin kompleksi
• Faktör IX
• RFVII; Hemofili
• Cryoprecipitate; Hipofibrinojemi
• Desmopressin diacetate arginin vasopressin(DDAVP) ; Platelet bzk.
ISH da Antiinflamatuvar Tedavi“Celecoxib”
• Seçici COX-2 inhibitörü– Antiinflamatuvar– Nöron koruyucu– Antioksidan
• Farelerde yapılan çalışmada;– Prostoglandin E2 oluşumunu – Beyin ödemini ve inflamasyonu – Hematom çevresinde hücre ölümünü – Daha iyi fonksiyonel düzelme
ISH’ de Kan BasıncıKB KB
CBF:CPP/CVRCPP CPP
MAP: (SKB+2DKB)/3
Rehemoraji Sekonder
beyin hasarı
AHA Guideline: MAP 130 mmHgCPP 70 mmHg üzerinde olmalı
CPP:MAP-ICP
Intrakranial Basınç Artışına Yaklaşım
Hedef ICP < 200 mmHg, CPP> 70 mmHg Ventrikülostomi ile BOS drenajı
Başın elevasyonu
Osmoterapi (mannitol, diüretik)
Sedasyon (propofol, midazolam)
Hiperventilasyon (PaCO2 30-35 mmHg)
MAP düşükse CPP>70 mmHg olması için dopamine, doputamin, norepinefrin
Barbitürat koması
Agresif hiperventilasyon (PaCO2< 30 mmHg)
Hipotermi
Açık cerrahi
ISH da nöbet kontrolü
• İlk 30 günde nöbet görülme olasılığı % 8
• %1-2 olguda status epileptikus
• Poststrok epilepsi % 5-27
• Lober hemorajilerde risk Passero S et al Epilepsia 2002
Proflaktik antiepileptik tedavi ?
ISH’ da Cerrahi Tedavi• ISTICH çalışması;
İlk 24 saatte erken cerrahi / konservatif tedavi arasında anlamlı fark yok
GKS 9-12 arası kortikal hemorajilerde erken cerrahiye anlamlı yanıt var
Derin kanamalarda kranitomiden yarar yok, stereotaktik aspirasyon düşünülebilir
• Serebellar kanamalar; Çapı3 cm üzeri ve hidrosefaliye neden olan kanamalarda kesin cerrahi
• İntraventriküler kanamalar; EVD, intraventriküler trombolitik tedavi
Lancet 2005;9457:387-397
Prognozİlk 6 ayda mortalite %23-58
Kötü prognoz;GKS düşük (9 ve )Hematom volümü 60 ml ve Ventriküllerde kan +
İyi prognoz;GKS 9’un üzeriHematom volümü 30 ml ve
Mortalite% 90
Mortalite% 17