Introducere în endoscopia digestiva.pdf

1

Sergiu MarianCAZACU

Cristin ConstantinVERE

AdrianSĂFTOIU

Introducere în endoscopia digestivă

2

© Editura Arves 2009

Editură recunoscută C.N.C.S.I.S. cod 296

ISBN: 978-606-518-098-7

Tiparul executat de S.C. ARVES COM S.R.L.Tel./Fax: 0251/560396, Mobil: 0721229348

e-mail: [email protected] ÎN ROMÂNIA

Toate pozele incluse în volum au fost realizate în cadrul Laboratorului deendoscopie digestivă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova şiCentrului de Cercetare în Gastroenterologie, UMF Craiova

Tehnoredactare: Costin Teodor StrebaMachetare: Mihaela IonescuPrelucrare poze: Camelia Alexandrescu

3

Sergiu Marian Cristin Constantin Adrian CAZACU VERE SĂFTOIU

INTRODUCERE ÎN

ENDOSCOPIA DIGESTIVÃ

4

Daniela BurteaAsistent medical principal, Laboratorul deendoscopie digestivă, Spitalul ClinicJudeţean de Urgenţă Craiova, Centrul deCercetare în Gastroenterologie, UMFCraiova

Mihaela CaliţaAsistent medical, Centrul de Cercetare înGastroenterologie, UMF Craiova

Sergiu-Marian CazacuŞef lucrări, Disciplina Medicină Internă.Gastroenterologie. Hepatologie, UMFCraiova. Medic primar medicină internă,medic specialist gastroenterologie, ClinicaGastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţeande Urgenţă Craiova

Tudorel CiureaProfesor universitar, Disciplina MedicinăInternă. Gastroenterologie. Hepatologie,UMF Craiova. Medic primar medicinăinternă, medic primar gastroenterologie,Clinica Gastroenterologie, Spitalul ClinicJudeţean de Urgenţă Craiova (medic şefclinică)

Monalisa Maria FilipAsistent universitar, Disciplina SemiologieMedicală, UMF Craiova. Medic specialistmedicină internă, medic rezidentgastroenterologie, ClinicaGastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţeande Urgenţă Craiova

Dan-Ionuţ GheoneaAsistent universitar, Disciplina MedicinăInternă. Gastroenterologie. Hepatologie,UMF Craiova. Medic rezidentgastroenterologie, ClinicaGastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţeande Urgenţă Craiova

Alin Gabriel IonescuMedic rezident medicină internă, Clinica IMedicală, Spitalul Clinic Judeţean de UrgenţăCraiova

Sevastiţa IordacheAsistent universitar, Disciplina MedicinăInternă. Gastroenterologie. Hepatologie,UMF Craiova. Medic specialist medicinăinternă, medic rezident gastroenterologie,Clinica Gastroenterologie, Spitalul ClinicJudeţean de Urgenţă Craiova

Monica MoleteAsistent medical principal, Laboratorul deendoscopie digestivă, Spitalul Clinic Judeţeande Urgenţă Craiova, Centrul de Cercetare înGastroenterologie, UMF Craiova

Adrian SăftoiuProfesor universitar, Disciplina MedicinăInternă. Gastroenterologie. Hepatologie,UMF Craiova. Medic primar medicinăinternă, medic primar gastroenterologie,Clinica Gastroenterologie, Spitalul ClinicJudeţean de Urgenţă Craiova

Felix Ionuţ SimaMedic rezident gastroenterologie, ClinicaGastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţean deUrgenţă Craiova

Costin Teodor StrebaMedic rezident, Doctorand medicină internăşi gastroenterologie, Clinica I Medicală,Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova

Cristin Constantin VereConferenţiar universitar, Disciplina MedicinăInternă. Gastroenterologie. Hepatologie,UMF Craiova. Medic primar medicinăinternă, medic primar gastroenterologie,Clinica Gastroenterologie, Spitalul ClinicJudeţean de Urgenţă Craiova

AUTORI

5

Prefaţă

Apariţia endoscopiei digestive a marcat o adevărată revoluţie în

gastroenterologia diagnostică şi terapeutică, transformând-o dintr-o medicină

exclusiv a minţii, în care medicul încerca să ghicească ceea ce petrece în

interiorul organismului uman, într-un fel de chirurgie endoluminală, evitând

astfel trauma şi complicaţiile actului chirurgical clasic. Posibilităţile de

vizualizare şi tratament adresate leziunilor mucoasei digestive, dar şi patologiei

ţesuturilor adiacente au conferit endoscopistului adevărate arme în lupta cu

numeroase boli digestive şi extradigestive, iar unele aplicaţii experimentale de

tipul chirurgiei transgastrice sau transscolonice par mai degrabă desprinse

dintr-un roman ştiinţifico-fantastic decât din ştiinţa medicală.

Cunoaşterea aprofundată a noţiunilor practice de endoscopie digestivă

a devenit indispensabilă la ora actuală pentru formarea în gastroenterologie.

Deşi aparent simple, tehnicile endoscopice trebuie bine învăţate şi însuşite în

scopul reducerii la minim a disconfortului şi complicaţiilor pentru pacient, ceea

ce reprezintă în esenţă unul dintre principiile majore ale actului medical. Din

acest motiv, noţiunile conţinute în această carte se constituie într-un început

pentru înţelegerea şi practicarea endoscopiei de către medicii aflaţi la începutul

formării profesionale, fiind o bază pentru aprofundarea ulterioară în timpul

practicii individuale.

În încheierea acestei scurte introduceri, dorim să aducem mulţumiri

tuturor celor care ne-au ajutat şi sprijinit în formarea profesională, în afirmarea

ca gastroenterologi şi în permanenta însuşire a elementelor practice de

endoscopie. Sperăm ca această carte să se constituie la rândul ei într-un sprijin

pentru viitoare generaţii de gastroenterologi.

Autorii

6

7

CUPRINS

I. Aparatură endoscopică, laboratorul de endoscopie, medicaţie .................. 9

Sergiu-Marian Cazacu, Daniela Burtea, Mihaela Caliţa

II. Principii de sterilizare şi dezinfecţie ........................................................... 17

Sergiu-Marian Cazacu, Monica Molete

III. Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică ............. 25

Sergiu-Marian Cazacu, Adrian Săftoiu, Dan-Ionuţ Gheonea

IV. Semiologie endoscopică generală ................................................................. 35

Tudorel Ciurea, Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu

V. Endoscopia digestivă în patologia esofagiană ............................................ 41

Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba

VI. Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice ............................................... 65

Cristin Constantin Vere , Costin Teodor Streba

VII. Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale .......................................... 89

Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu

VIII. Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică ............................................ 99

Sergiu-Marian Cazacu, Adrian Săftoiu, Felix Ionuţ Sima

IX. Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului ........................ 123

Tudorel Ciurea, Sergiu-Marian Cazacu, Felix Ionuţ Sima

X. Endoscopia digestivă terapeutică .............................................................. 141

Sergiu-Marian Cazacu Adrian Săftoiu, Sevastiţa Iordache

XI. Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară ............................. 169

Sevastiţa Iordache, Adrian Săftoiu, Sergiu-Marian Cazacu

XII. Explorarea endoscopică a intestinului subţire ......................................... 205


XIII. Alte tehnici endoscopice ............................................................................ 217

Adrian Săftoiu, Dan-Ionuţ Gheonea, Monalisa Filip, Sergiu-Marian Cazacu

8

9

I. APARATURĂ ENDOSCOPICĂ, LABORATORUL DEENDOSCOPIE, MEDICAŢIE

Sergiu-Marian Cazacu, Daniela Burtea, Mihaela Caliţa

Apariţia dispozitivelor moderne de endoscopie a fost marcată deîncorporarea succesivă a numeroase progrese tehnice, care au dus întimp de la examinarea cu endoscopul rigid metalic, până la endoscoapeleflexibile din cauciuc, la minisondele pentru examinare intraductală pentrucoledocoscopie sau ecoendoscopie şi chiar la capsula endoscopică [1]. Aceastăevoluţie s-a datorat numeroaselor progrese tehnice privind achiziţia şi transportulinformaţiei video, asociat cu progresele în tehnica prelucrării materialelorutilizate în compoziţia aparaturii endoscopice. Evoluţia aparaturii endoscopicea reprezentat în permanenţă un compromis între toleranţa examinării şinecesităţile de performanţă. Examinarea endoscopică este cu atât mai uşor desuportat cu cât diametrul exterior al aparatului este mai mic. Pe de altă parte,utilizarea diverselor accesorii de endoscopie (pense de biopsie, ace injectare,etc) este condiţionată de un diametru minim al canalului de acces, iar cu toatăminiaturizarea tehnică un diametru extern minim este necesar pentru fiabilitateaîn timp şi stabilitatea aparatului. Aparatele endoscopice trebuie să constituietotdată o combinaţie optimă între flexibilitate şi rigiditate, deoarece un endoscopprea flexibil nu poate depăşi porţiunile curbate ale tubului digestiv, dar unulfoarte rigid este dificil de suportat de către pacienţi. Endoscoapele subţiri suntmai greu de controlat la nivelul angulaţiei. Dacă pentru bronhoscopie seutilizează în general endoscoape subţiri (pentru facilitarea accesului la bronhiilesegmentare şi chiar subsegmentare), pentru gastroduodenoscopie sunt utilizateendoscoape de 9-11 mm, iar pentru colonoscopie se utilizează endoscoape cudiametrul de 10-14 mm.

Componentele unei linii endoscopice moderne (figura I-1, I-2) suntreprezentate de [1]:

· Sursa de lumină;· Procesorul;· Monitorul;· Endoscoapele propriu-zise (figura I-3, I-4);· Aspiratorul endoscopic, care se conectează printr-un tub conector la

portul de aspiraţie al endoscopului;· Recipientul de apă sterilă (figura I-5), conectat la portul de insuflaţie

printr-un conector;· Troliu, tastatură, echipament video de înregistrare;· Echipament terapie (electrocauter, plasm argon etc);· Accesorii: pense biopsie, electrozi coagulare, ace scleroterapie,

dispozitive ligaturi etc.

10

Schema I-1 Componentele endoscopului standard

Componentele endoscopului propriu-zis sunt ilustrate în schema I-1:· Cordon “ombilical” (1);· Segmentul de control (2): Rotiţe up-down, left-right, blocaje rotiţe,

butoane de aspiraţie şi insuflaţie (3), butoane pentru freeze, rezoluţie,print, zoom etc (figura I-6, I-7);

· Canale de aspiraţie (4) şi insuflaţie (5);· Poţiunea iniţială a canalului de biopsie (6);· Segmentul de inserţie (7) de 100 cm lungime şi 8-11 mm grosime,

care conţine în interior canalul de biopsie (şi de lucru), fire de controlşi sistemul video;

· Porţiunea flexibilă (8) cu posibilităţi de angulare up-down, L-R;· Capătul distal al cordonului ombilical (9), care se cuplează la sursa

de lumină prin conectorul la sursa de lumină (10) şi prin conectorulde aer (11) (figura I-8);

· Zona de cuplare electronică (pin area, 12) care se cuplează printr-uncablu la procesor;

· porturile de aspiraţie (13) care se conectează la aspirator, respectiv deinsuflaţie apă (14) care se cuplează la un recipent cu apă sterilă.

6

S.M. Cazacu, D. Burtea, M. Caliţa

11

Accesorii în endoscopieEfectuarea endoscopiei digestive superioare necesită adesea utilizarea

unui număr de accesorii, unele cu rol diagnostic iar altele cu rol terapeutic.Există aparatură accesorie şi dispozitive accesorii. Din categoria aparaturiiaccesorii face parte dispozitivul de electrochirurgie, care se utilizează pentruefectuarea coagulării endoscopice, a polipectomiei precum şi în coagularea cuplasma argon, aparatul de coagulare cu plasma argon. Ecoendoscopia necesităadesea un ecograf compatibil, iar în cazul ERCP prezenţa aparatului deradiologie cu masa rabatabilă care să permită poziţia orizontală este imperioasă;unele laboratoare au aparat propriu de radiologie şi în camera de colonoscopii,util pentru verificarea poziţiei colonoscopului.

Accesoriile pentru endoscopie sunt extrem de numeroase. Pensele debiopsie (simple, cu ac, tip crocodil etc) sunt minimul necesar. Acele descleroterapie, ligatoarele endoscopice, catetere pentru cromoendoscopie, anselede polipectomie, pense retriever sau de tip coşuleţ, sonde Dormia, hemoclipuripentru hemoragii, anse detaşabile, catetere pentru sclerozare cu cianoacrilat învaricele gastrice sunt doar câteva din dispozitivele necesare pentru endoscopiadigestivă superioară. Fiecare tip de examinare endoscopică necesită propriileaccesorii, iar lista este foarte lungă.

Medicaţia în endoscopieDeşi un număr semnificativ de examinări (în special de endoscopie

digestivă superioară diagnostică) se efectuează fără medicaţie asociată, utilizareamedicamentelor reprezintă o armă importantă în ajutorul endoscopiştilor înscopul ameliorării calităţii examinării şi manevrelor terapeutice utilizate.Medicaţia utilizată cuprinde [1]:

· Medicaţie sedativă;· Anestezice şi analgezice (anestezie generală de scurtă durată sau

locală);· Antagonişti;· Prokinetice;· Antibiotice.

Medicaţia sedativă utilizează benzodiazepine [2]. Diazepamul este încăutilizat în unele centre de endoscopie datorită costului redus, dar poate da flebităîn administrare intravenoasă şi are remanenţă mai mare. Majoritatea centrelorutilizează Midazolam (Dormicum), 5 mg pe fiolă, doza totală fiind de 2-10mg, în administrări repetate, care nu determină flebită şi are remanenţă şi latenţăscurte (peak la 3-5 min, efect 1-3h) [2], [3]. Toate benzodiazepinele au un riscde depresie respiratorie şi determină adesea amnezie retrogradă, fapt ce poatefi util deoarece ameliorează complianţa pacienţilor, în special dacă sunt necesareexaminări succesive.

Aparatură endoscopică, laboratorul de endoscopie, medicaţie

12

Medicaţia anestezică şi analgezică poate fi utilizată atât local topic, câtşi sistemic. Anestezia locală este efectuată de regulă cu Xilocaină 1% spraylocal, deşi au apărut şi unguente care se aplică pe porţiunea distală aendoscopului. Unii endoscopişti utilizau gargara cu xilină soluţie preparatădin fiole, dar această metodă este rar folosită astăzi. Antecedentele de utilizarea Xilinei (de exemplu în stomatologie), precum şi eventuale alergii trebuieevaluate pentru a se evita efectele secundare de tip anafilactic. Dintreanestezicele sistemice, cel mai utilizat este propofol în administrareintravenoasă, care are avantajul efectului de scurtă durată, fiind preferat încolonoscopie [4]. Fentanilul sau opioizii de tip meperidină sunt utili de regulăpentru explorări de durată (colonoscopie, ERCP, ecoendoscopie), având efectsinergic cu midazolam [5].

O problemă dezbătută şi la ora actuală datorită absenţei unui standarduniversal este legată de persoana care administrează sedativul sau anestezicul.Datorită riscului de depresie respiratorie, prezenţa unui medic anestezist înlaboratorul de endoscopie este un deziderat ideal. Datorită limitărilor determi-nate de lipsa personalului de specialitate şi a potenţialului număr mare deendoscopii ce ar necesita prezenţa unui anestezist, această situaţie nu esteîntâlnită constant nici în sistemele sanitare din statele dezvoltate. Există sistemesanitare unde se acceptă efectuarea sedării (sau chiar a anesteziei) de cătremedicul gastroenterolog sau asistenta de endoscopie, cu condiţia ca aceştia sănu fie aceleaşi persoane care efectuează endoscopia, fiind astfel disponibilipermanent pentru supravegherea stării pacientului; unele state impun în acestcaz efectuarea unor cursuri dedicate pentru personalul care administreazămedicaţia. În multe centre din România sedarea cu benzodiazepine (nu însă şianestezia!) sunt efectuate de asistenta de endoscopie. În orice caz, asigurareaabordului venos, oxigenul, balonul de ventilaţie şi medicaţia antagonistădisponibilă sunt condiţii obligatorii ale laboratorului de endoscopie în momentulîn care se utilizează tehnicile de sedare sau anestezie, iar pulsoximetrul este deasemenea un accesoriu binevenit.

Medicaţia antagonistă utilizează în mod obişnuit Flumazenil (Anexate),care este un antagonist al depresiei respiratorii induse de benzodiazepine, precumşi Naloxone, care este un antagonist opioid [3]. Aceştia trebuie să fie disponibiliimediat în laboratorul de endoscopie în cazul în care este necesară utilizarea lor.

Medicaţia antibiotică este indicată profilactic la pacienţi cu risc crescutde endocardită (purtători de proteze, valvulopatii etc) sau după proceduri curisc de infecţie (dilataţii esofagiene, scleroterapie, puncţii ecoendoscopice).Cea mai utilizată este asocierea ampicilină+gentamicină [1], deşi nu existăghiduri universal valabile în toate situaţiile.

Cele mai frecvente medicamente utilizate în endoscopia digestivăsuperioară sunt redate în tabelul I-1.


13

Tabelul I-1 Principalele medicamente utilizate în endoscopia digestivă [1]

Medicamente Doza Latenţa DurataAnestezice/sedative midazolam 0.5–2·mg 1–5·min 1–2·h diazepam 1–5·mg 1–5·min 2–6·h meperidine 25–50·mg 5–10·min 2–4·h fentanyl 50–100·µg 1·min 20–60·min droperidol 1–5·mg 5–10·min 2–4·h diphenhydramine 10–50·mg 1–10·min 2–6·hAntagonişti flumazenil 0.1–0.2 mg 30–60 s 30–60 min naloxone 0.2–0.4 mg (IV şi IM) 1–2 min 45 min

Medicaţia anestezică este asociată cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor[1], [3], [6]. Hipoxemia constituie una dintre complicaţiile frecvente, legată decompresiunea mecanică, insuflaţia excesivă sau medicaţia sedativă, cu scădereasaturaţiei O2 sub 90%. Riscul este mai mare la copii, dar poate fi constatat laorice vârstă inclusiv la vârstnici. Unele studii au evidenţiat ca posibili factoride risc vârsta avansată, obezitatea, ciroza hepatică, saturaţia redusă în repaus,endoscopia de urgenţă. Complicaţiile cardiopulmonare reprezintă încă oproblemă semnificativă, cauzele majore fiind desaturarea în O2 şihipersimpaticotonia.

Organizarea laboratorului de endoscopieExistenţa unui laborator de endoscopie corespuzător necesită unele

condiţii minimale, deşi sistemele sanitare cu un nivel financiar ridicat potbeneficia de o organizare mult mai sofisticată. La nivel minim un laborator deendoscopie ar trebui să conţină o sală de aşteptare, cameră de preexaminareunde pacienţii se dezbracă şi se pregătesc pentru examinare; tot aici ar trebui săse desfăşoare o conversaţie referitoare la datele clinice precum şi la procedurade endoscopie şi obţinerea consimţământului pacienţilor. Camera de examinareeste de asemenea obligatorie, ca şi camera de sterilizare unde se desfăşoarăprocedurile de decontaminare-dezinfecţie-sterilizare. În condiţii ideale undepartament de endoscopie ar trebui să fie constituit din:

· Recepţia pacienţilor cu sala de aşteptare;· Camera de pregătire anterior examinării;· Camere de examinare;· Camera postprocedură;· Camera de sterilizare şi stocare;· Camera de elaborare a rezultatelor.

Camera de examinare este cel mai important spaţiu din departamentulde endoscopie. Ea trebuie să conţină linia de endoscopie, canapeaua de


14

examinare (de preferat cu rotile pentru a putea fi deplasată uşor, precum şi cupedale de ridicare şi coborâre). Tot în camera de endoscopie este necesarăprezenţa accesoriilor de endoscopie, a aparatului de electrochirurgie şi even-tual a dispozitivului de coagulare cu plasma argon. Principalele medicamenteutilizate, mai ales antagoniştii în cazul în care se utilizează sedarea sau anestezia,adrenalina şi alţi agenţi utilizaţi pentru sclerozare trebuie să fie prezente înaceastă cameră pentru urgenţe de tipul hemoragiilor digestive. Soluţiileperfuzabile de tipul serului fiziologic sau glucozei sunt necesare pentru pacienţiicu instabilitate hemodinamică. O instalaţie de oxigen cu mască sau sondă nazală,baloane de ventilare şi pulsoximetru sunt minimul necesar pentru endoscopiilecu sedare conştientă. În mod ideal ar trebui să existe o cameră de gastroscopiişi una de colonoscopii, eventual şi o cameră de urgenţe endoscopice dar acestlucru este adesea dificil de obţinut.

Amplasarea canapelei de examinare şi a aparaturii endoscopice poatefi realizată în mai multe moduri, un exemplu fiind redat în schema I-2.

Camera de sterilizare este absolut necesară datorită riscului de toxicitaterespiratorie a dezinfectanţilor utilizaţi; trebuie să fie un spaţiu bine ventilat. Înmod ideal endoscoapele dezinfectate se depozitează într-un spaţiu separat; înunele situaţii ele se pot depozita în camera de sterilizare.

Camera de recuperare postprocedură este obligatorie în situaţia în carese utilizează sedarea sau anestezia. Camera trebuie să fie dotată cu personalcalificat în scopul monitorizării stării pacientului şi detectării eventualelorcomplicaţii, precum şi cu aparatură de monitorizare anestezică.

Schema I-2 Amplasarea mesei de examinare, a liniei de endoscopie şi a

personalului medical


15

Bibliografie1. Cotton PB, Williams CB. Patient care. In Practical Gastrointestinal endoscopy-the funda-mentals. Cotton PB and Williams CB (EDS), Blackwell Science Ltd; 2003: 21-36.2. Daneshmend TK, Bell G D, Logan RFA . Sedation for Upper Gastrointestinal Endoscopy:results of a national survey. Gut 1991; 32: 12-5.3. Lazzaroni M, Bianchi-Porro G. Premedication, Preparation, and Surveillance. Endoscopy1999; 31 (1): 2-8.4. Bell GD, Charlton JE. Colonoscopy- is Sedation necessary and if so does IV Propafol havea role? Endoscopy 2000; 32: 264-7.5. Ben Shlomo I, Adb-el-Khalim H, Ezry J, Zohar S, Tverskoy M, Midazolam acts synergisti-cally with Fentanyl for induction of anaesthesia. British Journal of Anaesthesia 1990: 64: 45-7.6. Quine MA, Bell GD, McCloy RF, et al. Prospective audit of upper Gastrointestinal Endo-scopy in two regions of England: Safety, staffing and sedation methods. Gut 1995; 36: 462-7.


16

17

II. PRINCIPII DE DEZINFECŢIE ŞI STERILIZARESergiu-Marian Cazacu, Monica Molete

Dezvoltarea tehnicilor medicale invazive, inclusiv a endoscopiei di-gestive, a generat numeroase probleme legate de riscul infecţiilor nosocomiale,fapt corelat şi cu aprofundarea cunoştinţelor legate de transmiterea germenilorşi de apariţia de noi agenţi patogeni. Din acest motiv, în literatura de specialitateau apărut numeroase ghiduri, atât ale societăţilor naţionale de endoscopie(britanic, francez, american etc), cât şi ghiduri internaţionale ale OrganizaţieiMondiale a Sănătăţii.

Apariţia endoscoapelor flexibile a marcat o nouă eră în endoscopiadigestivă şi respiratorie dar, în acelaşi timp, a determinat o schimbare radicalăa conceptelor de sterilizare şi dezinfecţie. Spre deosebire de endoscoapele rigidemetalice, cele flexibile nu se pot steriliza la cald deoarece se deterioreazăireversibil, motiv pentru care majoritatea tehnicilor actuale utilizează sterilizareachimică. Sterilizarea trebuie să vizeze suprafaţa externă (inclusiv cea de lanivelul cordonului ombilical!), cea internă (canalele de biopsie şi de aer,butoanele, capacul canalului de biopsie), precum şi rezervorul de apă pentruspălarea lentilei (adică tot ce ar putea constitui sursă de germeni pentru mucoasadigestivă examinată).

Termeni utilizaţi· Curăţarea (cleaning) semnifică îndepărtarea sângelui, secreţiilor sau

altor resturi de pe endoscop şi accesorii de endoscopie. Această etapăeste absolut obligatorie înainte de sterilizare-dezinfecţie deoarecepersistenţa unor resturi organice pe suprafaţa externă sau internădetermină formarea unui film proteic contaminat care împiedică acţiuneaeficientă a dezinfectanţilor chimici.

· Dezinfecţie înseamnă reducerea sau distrugerea microorganismelor înstare vegetativă, micobacterii, virusuri, spori de fungi şi anumite (darnu toate) forme de spori bacterieni, endoscopul devenind apt pt utilizare.

· Sterilizare semnifică distrugerea tuturor microorganismelor viabilecu excepţia prionilor.

Există puţine date disponibile în literatură privind riscul transmiterii deparazitoze. Numeroşi paraziţi sunt infestanţi doar în anumite etape evolutive,iar ciclul standard de decontaminare-sterilizare distruge majoritatea paraziţilorcunoscuţi. Au fost totuşi emise unele semne de întrebare cu privire la Giardia,Criptosporidium şi Entamoeba.

Transmiterea oricărei infecţii presupune integritatea unui aşa-numit ”lanţinfecţios”, întreruperea la orice nivel a acestuia împiedicând propagarea

18

infecţiei. Componentele lanţului infecţios sunt: prezenţa de germeni viabili, înnumăr suficient pentru a iniţia infecţia, gazda susceptibilă, precum şi intrareagermenilor la nivelul unei ”porţi de intrare”. Măsurile de decontaminare,dezinfecţie şi sterilizare pot bloca acest lanţ prin mai multe mecanisme:

· dezinfecţia şi sterilizarea echipamentului medical;· echipament de protecţie şi igiena personală;· dotarea şi designul corespunzător al laboratorului cu sistem de ventilaţie,

apă potabilă sau chiar sterilă;· dezinfecţia suprafeţelor;· monitorizare, educaţie, respectarea protocoalelor.

Toate endoscoapele şi accesoriile trebuie dezinfectate după protocolulstandard după fiecare examinare, cuprinzând un număr de paşi standard [6]:

· Pre-curăţare· Decontaminare· Spălare· Dezinfecţie· Spălare· Uscare· Depozitare

Realizarea secvenţei complete decontaminare-dezinfecţie-sterilizare sepoate realiza manual sau cu maşini de procesat automat; procesarea completmanuală nu este permisă în unele state (Ex Marea Britanie) [7]. Ghidul OMS[8] precizează un nivel minimal, unul standard şi unul optim de procesare aendoscoapelor şi accesoriilor (tabelul II-1).

Tabelul II-1 Etape de dezinfecţie şi sterilizare

Etape Minim Standard OptimalPre-curăţare Imediat.

Curăţarea resturilor prinaspirarea de detergent încanalul de biopsie (250 ml/min)Eliminarea sângelui, mucusuluişi altor resturi organiceIrigarea canalului de aer/apă şiştergerea de sus în jos a IDEM IDEMsegmentului de inserţieVerificarea urmelor de muşcareşi altor neregularităţi alesuprafeţei externeDetaşarea endoscopului de sursade lumină şi procesorTransportul în recipient închis lacamera de sterilizare

S.M. Cazacu, M. Molete

19

Decontaminarea Test de leakage şi excluderea Perii Perii de unicăblocajelor pe canal înaintea autoclavabile, folosinţă,imersiei, pentru a preveni comprese sterile. comprese sterile.reparaţii costisitoare ulterior. Soluţie nouă de Soluţie nouă deCurăţarea tuturor suprafeţelor, detergent la detergent laperierea canalelor şi valvelor. fiecare fiecareSoluţie de detergent sau săpun. decontaminare. decontaminare.Perii dedicate curate, câmpuri Curăţarea, Curăţarea şicurate. limpezirea limpezireaAccesoriile procesate identic recipientului la recipientuluicu endoscopul fiecare procedeu. după fiecare

Accesoriile procedurăprocesate identiccu endoscopul

Limpezire Apă plată potabilă. Imersiaendoscopului, irigarea tuturorcanalelorEvacuarea apei după fiecare IDEM IDEMlimpezireCurăţarea şi limpezirearecipientului după fiecareutilizare

Dezinfecţia Imersia completă aendoscopului şi valvelor însol dezinfectantă garantatăde producător.Irigarea tuturor canalelor cuapă pentru evacuarea completăa aerului şi dispariţia spaţiilor IDEM AUTOMATmoarte.Respectarea temperaturii şitimpului minim de dezinfecţierecomandate de producător.Îndepărtarea completă a soluţieidin endoscop prin irigare cuaer a canalelor.Testarea periodică a eficienţeidezinfectantului cu testerefurnizate de producător

Limpezire Nu se foloseşte acelaşirecipient pentru spălareainiţială şi finală. Apă filtrată AUTOMATApă potabilă sau fiartă. curgătoareImersia endoscopului, irigareatuturor canalelorÎndepărtarea soluţiei după fiecareprocedeu (evită concentrareadezinfectantului).

Principii de sterilizare şi dezinfecţie

20

Uscare Obligatorie pentru a preveni Aer comprimat Aer comprimatmultiplicarea germenilor în de calitate sau de calitatecanalele endoscopului. alcool min 70 demonstratăAer comprimat sau aer prin grade (stocat sau alcoolseringă în recipient minim 70 grade

închis pt apreveni evaporarea)

Stocare Niciodată în recipientul de Dezasamblarea Dezasamblareatransport. endoscopului in endoscopului inDezasamblarea endoscopului spaţiu de depozi- spaţiu de depozi-Păstrarea in spaţiu de bine tare bine ventilat tare bine ventilatventilat Valve uscate, Valve uscate,Valve uscate, lubrifiate la nevoie lubrifiate la nevoie lubrifiate laStocate separat sau împreună Stocate separat nevoiecu valvele în spaţiu curat Stocate separat

Curăţarea sau decontaminarea reprezintă o etapă esenţială deoarecepersistenţa resturilor facilitează dezvoltarea germenilor. Ea cuprinde o etapămecanică, una chimică (utilizând detergenţi) şi o etapă ultrasonică pentruaccesorii, care se foloseşte în cazurile în care accesoriile au segmente dificil decurăţat.

Procesul de pre-curăţare începe chiar din sala de examinare, înainteadetaşării endoscopului de sursa de lumină şi procesor, prin aspirarea în canalulde biopsie a detergentului în scopul curăţării acestuia. Etapele sunt prezentateîn tabelul II-1. Atât pre-curăţarea cât şi decontaminarea utilizează detergenţidizolvaţi în apă, de preferat minim apă potabilă (dacă este posibil chiar sterilă).Detergenţii trebuie să aibă un nivel redus de spumă (low-foam sau non-foam)pentru a se vizualiza corect toate etapele şi pentru a se evita zonele fără contactcu soluţia de detergent.

Detergenţii pot fi enzimatici sau non-enzimatici; cei enzimatici conţinamilază, proteaze, lipază care hidrolizează materialul organic şi îl face astfelmai uşor de îndepărtat, H

2O

2, surfactanţi, compuşi cuaternari de amoniu,

biguanidină, alcooli, glucoprotamine. Detergenţii conţinând aldehide nu ar trebuiutilizaţi deoarece favorizează formarea unui film proteic la suprafaţaendoscopului şi împiedică astfel decontaminarea completă.

Dezinfecţia propriu-zisă elimină majoritatea agenţilor patogeni, cuexcepţia sporilor bacterieni. Eficacitatea poate fi limitată în funcţie de curăţareacorectă, prezenţa de resturi organice şi anorganice, tipul şi nivelul contaminăriibacteriene, concentraţia agentului şi timpul de expunere, temperatura şi pH-ul.

Rezistenţa germenilor la sterilizare sau dezinfecţie poate fi scarificatăîn ordinea următoare: prioni, spori bacterieni (Bacillus subtillis),Cryptosporidium parvum, Mycobacterii, virusuri mici (polio, coxs), fungi (As-pergillus), stafilococ, piocianic.


21

Agenţi dezinfectanţi

· Glutaraldehida 2% 20 min constituie încă una dintre cele mai utilizatesubstanţe pentru dezinfecţie, datorită costurilor relativ reduse, eficacităţiişi lipsei de nocivitate pentru aparatura endoscopică. Durata de activitatea soluţiei este de până la 14 zile. Principalele dezavantaje sunt faptul căeste iritantă, putând genera dermatite, conjunctivite, rinită sau chiarastm. Insuficienta limpezire poate genera colită cu crampe abdominaleşi chiar rectoragii. Poate determina coagulare de proteine cu formarede biofilm. Există unele probleme legate de ineficienţa sa împotrivamycobacteriilor atipice, fapt ce poate crea confuzii de diagnostic înbronhologie şi chiar risc de infecţie la organisme imunocompromise.

· Orthophthalaldehida este un dezinfectant foarte eficace, superior caacţiune antimycobacteriană [9]. Poate distruge majoritatea bacteriilorobişnuite într-un interval de 5 minute. Pare mai puţin iritantă decâtglutaraldehida, deşi sunt necesare alte studii de evaluare a siguranţei.Poate determina impregnarea suprafeţelor, fiind necesare modalităţispeciale de curăţare. Soluţia de 0.55% este comercializată ca CidexOPA ®.

· Acidul peracetic se utilizează timp de 10-15 min la concentraţii de peste0,09%. Soluţia este mai puţin stabilă; are eficacitate uşor superioarăglutaraldehidei dar au fost rar raportate efecte corozive, atât la nivelulcanalului de biopsie cât şi la nivelul maşinii de procesare. Are miros deoţet. Variantele comerciale sunt NuCidex ® (0.35 % peracetic acid),Perasafe ® (0.26% peracetic acid), Perascope ® şi Gigasept PA.

· Apa electrolizată este o alternativă recentă de dezinfecţie, deşi un singurprodus a fost aprobat în USA de către FDA [10].

Metodele de dezinfecţie utilizate la ora actuală sunt tehnica manuală şicea automată. Statele dezvoltate au înlocuit aproape în totalitate tehnica manualăcu cea automată. Avantajele tehnicii automate sunt următoarele:

· Etapele reprocesării sunt automate şi standardizate, probabilitateaomiterii unei etape fiind nulă;

· Toate componentele endoscopului sunt cert şi uniform supusedezinfecţiei şi limpezirii;

· Toate canalele endoscopului sunt corespunzător irigate;· Contaminarea încrucişată cu specii rezistente (ex prioni) este minimizată

de faptul că soluţiile se utilizează pentru un singur endoscop;· Se reduc expunerea cutanată, respiratorie, oculară şi poluarea aerului

din încăpere.Există şi câteva dezavantaje ale reprocesării automate a endoscoapelor.

Au fost citate infecţii sau colonizări bacteriene legate de maşinile automate,


22

unele fiind datorate eşecului sistemului de filtrare a apei în a furniza apă delimpezire sterilă. Au fost citate contaminări datorită valvelor de sucţiune saupenselor de biopsie, fapt ce subliniază importanţa decontaminării. Majoritateamaşinilor de spălat nu asigură o presiune suficientă pentru a iriga canalul îngustal elevatorului duodenoscopului, motiv pentru care acesta trebuie dezinfectatmanual. Nu în ultimul rând, preţul relativ ridicat de achiziţie, montare (inclusivsursa de apă filtrată) şi mentenanţă fac ca sistemul automat de reprocesare aendoscoapelor să nu fie universal disponibil.

Dacă dezinfecţia este utilizată în principal pentru endoscopul propriu-zis, sterilizarea este folosită în principal pentru accesoriile endoscopice, încondiţiile în care acestea nu sunt de unică folosinţă. Sterilizarea poate folosicăldura uscată sau umedă, etilenoxidul, hidrogen peroxid, gaz plasmă sausterilizanţi lichizi. Aceştia din urmă pot fi utilizaţi (cu timpi de expunere maiscurt) şi în procesul de dezinfecţie, realizând ceea ce se numeşte dezinfecţie degrad înalt.

Uscarea şi depozitarea endoscoapelor şi accesoriilor reprocesatereprezintă ultima etapă în lanţul decontaminare-dezinfecţie-sterilizare. Uscareaeste foarte importantă deoarece apa şi reziduurile pot constitui o sursă demicroorganisme la suprafaţa şi pe interiorul endoscoapelor. Uscarea serealizează cu aer comprimat sau alcool de min 70 grade. Depozitarea serealizează în camere speciale, uscate şi bine ventilate, de preferat în poziţieverticală, cu porţiunea de inserţie dreaptă, protejate de contaminarea externă,porţiunile detaşabile (valve, capacul canalului de biopsie etc) trebuie scoase şidepozitate în imediata apropiere a endoscopului de care aparţin. Trebuie săexiste o evidenţă clară în privinţa endoscoapelor care au fost reprocesate.


23

Bibliografie1. Bronowicki JP, Vernard V, Botte C et al. Patient-to-patient transmission of hepatitis C virusduring colonoscopy. New Engl J Med 1997; 337: 237-40.2. Ciancio A, Manzini P, Castagno F, et al. Digestive endoscopy is not a major risk factor fortransmitting hepatitis C virus. Annals of Internal Medicine 2005; 142 (11): 903-9.3. Axon ATR, Beilenhoff U, Bramble MG, et al. Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD)and gastrointestinal endoscopy. Endoscopy 2001; 33 (12): 1070-8.4. Nuernberg M, Schulz H J, Rueden H, Vogt K. Do conventional cleaning and disinfectiontechniques avoid the risk of endoscopic Helicobacter pylori transmission? Endoscopy 2003;35(4): 295-9.5. Kaye MD. Herpetic conjunctivitis as an unusual occupational hazard (endoscopist’s eye).Gastrointest Endosc 1974; 21: 69.6. National Endoscopy Programme. Decontamination Standards for Flexible Endoscopy. March2007.7. British Society of Gastroenterology (2003): Guidelines for the Decontamination of Equip-ment for Gastrointestinal Endoscopy.8. WGO-OMGE and OMED Practice Guideline: Endoscope Disinfection December 14, 2005.9. Walsh SE, Maillard JY, Russell AD. Orthophthalaldehyde: a possible alternative to glutaral-dehyde for high level disinfection. J Appl Microbiol 1999; 86: 1039-46.10. Jun HL, Rhee PL, Jeong HK et al. Efficacy of electrolyzed acid water in reprocessingpatient-used flexible upper endoscopes: Comparison with 2% alkaline glutaraldehyde. Jour-nal of Gastroenterology and Hepatology 2004; 19 (8): 897-903.


24

25

III. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ: INDICAŢII,CONTRAINDICAŢII, COMPLICAŢII, TEHNICĂ

Sergiu-Marian Cazacu, Adrian Săftoiu, Dan-Ionuţ Gheonea

Date generaleEndoscopia digestivă superioară constituie o procedură prin care se

realizează vizualizarea şi/sau tratarea unor leziuni ale tractului digestiv supe-rior, prin trecerea unui endoscop flexibil pe cale orală sau nazală [1].Introducerea endoscopiei digestive a constituit o etapă majoră îngastroenterologie datorită capacităţii superioare de diagnostic comparativ cuexamenul radiologic, datorită posibilităţii prelevării de biopsii precum şi carezultat al posibilităţilor de tratament pe care le oferă această tehnică.

Endoscopia digestivă superioară constituie la ora actuală principala”armă” în arsenalul diagnostic al medicului gastroenterolog pentru elucidareasuferinţelor tractului digestiv superior: esofag, stomac, duoden. Pentru o câtmai bună utilizarea, cunoaşterea indicaţiilor majore ale endoscopiei este absolutnecesară. Sunt discutate astfel indicaţii pentru endoscopia digestivă superioarădiagnostică, pentru monitorizarea endoscopică a unor leziuni precum şi pentruendoscopia digestivă superioară terapeutică [2], [3], [4].

Principalele indicaţii de endoscopie diagnostică sunt:· Simptome dispeptice sau de reflux:

- Cu simptome de alarmă: vărsături, disfagie, scădere ponderală,formaţiuni palpabile;

- Cu examen endoscopic efectuat cu peste 5 ani anterior;- Peste 40 ani;- Cu simptome persistente după măsuri dietetice, tratament HP şi

antisecretor;- Cu necesar prelungit de IPP.

· Antecedente de UG/chirurgie gastrică;· Necesar prelungit de AINS;· Risc familial de cancer sau anxietate legată de acest risc;· Disfagia;· Hemoragia digestivă;· Anemia feriprivă/hemoragiile oculte în scaun;· Urmărirea ulcerelor gastrice sau esofagiene;· Modificări radiologice eso-gastrice echivoce;· Excluderea unui ulcer peptic activ anterior unei intervenţii chirurgicale

majore, unui tratament anticoagulant sau trombolize la pacienţii cu ulcersau hemoragie digestivă în antecedente;

· Pentru biopsii duodenale (de ex în suspiciune de boală celiacă);

26

Principalele indicaţii de urmărire endoscopică sunt:· Ulcerul gastric până la vindecare/timp de un an;· Esofagul Barrett;· Polipi adenomatoşi gastrici (postpolipectomie);· Displazie gastrică în antecedente;· Polipoză adenomatoasă colonică;· Metaplazie intestinală, anemie pernicioasă, stomac rezecat după 10 ani;

Indicaţiile de endoscopie terapeutică cele mai importante sunt:· Hemoragia digestivă superioară;· Ligatura variceală;· Amplasarea de sonde de nutriţie;· Îndepărtarea obstrucţiei digestive;· Extracţia corpilor străini;· Polipectomia;

Deşi endoscopia digestivă superioară constituie o investigaţie uzualăîn practica medicală, ea nu este în totalitate lipsită de riscuri. Există unelecontraindicaţii absolute sau relative de care trebuie să ţinem cont, iar pacienţiitrebuie informaţi asupra posibilităţii unor complicaţii, în special în cazulmanevrelor de endoscopie terapeutică.

Contraindicaţiile absolute sunt [1]:· Perforaţia;· Alterare severă cardiorespiratorie sau hemodinamică;· Refuzul pacientului;

Contraindicaţiile relative ale endoscopiei digestive superioare sunt[1]:

· Pacienţii cu risc mare de endocardită bacteriană;· Tratamentul anticoagulant (pentru prelevarea de biopsii sau manevre

terapeutice în special);· Diverticulii faringieni sau cervicali (datorită riscului de perforaţie în

cazul pătrunderii accidentale în interiorul acestora);

ComplicaţiiDeşi endoscopia digestivă constituie o investigaţie lipsită în general de

nocivitate, există totuşi o serie de posibile complicaţii de care atât endoscopiştiicât şi pacienţii trebuie să fie conştienţi [5], [6]. În primele etape ale endoscopieimajoritatea complicaţiilor erau datorate sedării şi nu manevrei endoscopicepropriu-zise. Pe măsura dezvoltării tehnicilor de endoscopie terapeutică,

S.M. Cazacu, A. Săftoiu, D.I. Gheonea

27

complicaţiile asociate cu manevrele de hemostază endoscopică, drenaj,polipectomie etc. au crescut ca frecvenţă. Endoscopia digestivă diagnosticăeste asociată cu un risc foarte redus de complicaţii; un studiu efectuat în SUAa evidenţiat o rată totală de complicaţii de 0,13% şi o mortalitate asociată de0,004% [5].

Complicaţiile ce pot apare în timpul sau după endoscopia digestivăsuperioară pot fi:

· Complicaţiile medicaţiei, care includ supra-sedarea, apariţia defenomene la locul administrării, hiperemia generalizată sau efectelemedicaţiei anticolinergice sunt complicaţii posibile în timpulendoscopiei digestive, deşi sunt mai frecvente la colonoscopie (unde şisedarea este utilizată mai frecvent). Supra-sedarea este determinată dedificultatea stabilirii dozei exacte de benzodiazepinic necesară pentruefectuarea endoscopiei digestive. Este necesară evaluarea stării deconştienţă conversând cu pacientul, spunându-i acestuia să deschidăochii sau să respire adânc. Monitorizarea cu ajutorul unui pulsoximetrueste adesea utilă. În situaţiile în care se constată un nivel prea profundal sedării, poate fi necesară administrarea unui antagonistbenzidiazepinic (Flumazenil o fiolă intravenos).

· Complicaţii respiratorii, asociate cu riscul de aspiraţie, atât în cazulanesteziei locale (prin inhibarea reflexului glotic) cât şi generale(pacienţii nefiind intubaţi). Complicaţiile respiratorii apar mai frecventîn cazul conţinutului abundent esofagian sau gastric, la persoanelevârstnice şi se manifestă prin pneumonie de aspiraţie (riscul este maimare în caz de suprasedare, la pacienţi cu conţinut digestiv importantcum sunt cei cu hemoragie digestivă), fenomene de desaturare în oxigen(mai ales în caz de sedare conştientă sau anestezie de scurtă durată),precum şi prin apnee prin mecanism central (excepţional) în cazul sedăriisau anesteziei de scurtă durată.

· Complicaţii cardiovasculare, manifestate prin tulburări de ritm sau crizeanginoase, sunt de regulă asociate cu fenomenele de desaturare sau cumecanisme reflexe de tip vaso-vagal. Infarctul miocardic şi accidentelevasculare sunt complicaţii rare dar posibile, fiind determinate de regulăde creşterea TA şi a produsului TA x frecvenţa cardiacă, de aritmii,hipotensiune, aritmii, suprasedare sau hipoperfuzie miocardică.

· Complicaţiile infecţioase sunt neobişnuite în endoscopia digestivădiagnostică. Sunt citate în literatură endocardita infecţioasă, septicemiasau infecţiile respiratorii (în special pneumonia de aspiraţie). Cu toateacestea, pacienţii cu risc înalt de endocardită trebuie identificaţi, în cazullor fiind necesară profilaxia antibacteriană. Riscul de transmitere ainfecţiilor de la un pacient la altul, precum şi de la pacienţi la personalul

Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică

28

medical este evitat prin respectarea strictă a măsurilor de dezinfecţie şisterilizare. Au fost raportate în literatură foarte rare cazuri de abceseretrofaringiene sau retroesofagiene apărute după manevre dificile depătrundere în esofag, posibil prin perforaţii oculte. Riscul infecţios estemai mare în cazul unor proceduri cum ar fi ligatura variceală sauscleroterapia, polipectomiile sau dilataţia esofagiană.

· Sângerările sunt în general rare şi minore în cazul procedurilordiagnostice de endoscopie digestivă diagnostică, cu excepţia cazurilorasociate cu tratament anticoagulant, trombocitopenie şi hipertensiuneportală. Sângerările postbiopsie sunt în general minore şi se oprescspontan. Endoscopia digestivă superioară diagnostică cu biopsie asociatăeste o procedură sigură chiar la un număr de trombocite de 20.000/mmc; datele disponibile la ora actuală sugerează că tratamentului anti-coagulant în dozele adecvate ţintei terapeutice şi tratamentul cu dozestandard de antiinflamatoare nesteroidiene nu sunt asociate cu rischemoragic crescut. Cu toate acestea, atât biopsia cât şi procedurileterapeutice trebuie evitate în cazul în care numărul de trombocite estesub 20.000/mmc sau tratamentul anticoagulant este supradozat (pesteţinta terapeutică).

· Perforaţiile constituie o eventualitate foarte rară în cazul endoscopieidigestive diagnostice, frecvenţa fiind estimată la 0,03%, iar mortalitateafiind de 0,001%. Perforaţiile pot apare în faringe sau esofag, de multeori în zonele cu structură patologică sau unde se realizează traversareaoarbă cu endoscopul. Există o serie de factori predispozanţi pentruperforaţie: osteofite cervicale anterioare, diverticuli faringieni, stricturiesofagiene sau obstrucţii maligne. Perforaţiile pot apare şi după biopsiidin tumori esofagiene sau gastrice; sunt mai frecvente dacă examinareaeste făcută de un endoscopist neexperimentat. Riscul este mult mai miccomparativ cu colonoscopia, dar este crescut în caz de polipectomiidificile, dilataţii de tumori (esofag) şi foarte rar după electrocoagulare.

· Alte complicaţii minore

Mulţi pacienţi relatează disconfort minor la nivelul gâtului sauabdomenului. Un studiu prospectiv a evidenţiat faptul că 2% din pacienţi solicităconsult medical suplimentar şi (rar) chiar spitalizare [1].

Majoritatea pacienţilor acuză în timpul examinării senzaţie de greaţăsau chiar vărsături, motiv pentru care o parte dintre pacienţi nu pot toleraefectuarea endoscopiei digestive superioare fără sedare sau chiar anestezie [1].Vărsăturile pot apare şi în alte investigaţii endoscopice (ERCP, Eco-EDS,colonoscopie) ca efect advers al opioizilor administraţi intravenos sau ca rezultatal formării unei bucle în timpul colonoscopiei.


29

· Complicaţii rare: reacţii alergice sau chiar şoc anafilactic la anesteziculadministrat local, traumatisme dentare, disjuncţia articulaţiei temporo-mandibulare sau impactarea endoscopului într-o hernie hiatală, înesofagul distal sau în stomac rezecat au fost citate de asemenea.

· Efecte adverse ale medicaţiei administrate includ supra-sedarea, senzaţiade arsură sau chiar durere pe traiectul venei la nivelul căreia seadministrează Propofol, eritemul pe traiectul venos sau chiar flush-ulgeneralizat asociat cu hipotensiune (datorită administrării intravenoasede opioizi, prin mecanism histamino-eliberator), precum şi efecte ad-verse anticolinergice în cazul utilizării de Buscopan (uscăciunea gurii,midriază, constipaţie, confuzie, dificultăţi de micţiune). Anamnezacorectă trebuie să precizeze eventualele contraindicaţii ale administrăriide medicamente (glaucomul cu unghi închis, adenomul de prostată curetenţie urinară, alergii sau alte efecte adverse anterioare).

Pregătirea pacientuluiReprezintă o etapă esenţială în efectuarea endoscopiei digestive

superioare, deoarece examinarea completă şi corectă necesită vizualizareaprecisă şi meticuloasă a tubului digestiv superior, în condiţiile unei toleranţecorespunzătoare şi a evitării evenimentelor secundare nedorite. În acest scopeste necesară o pregitire fizică şi psihică [1], [7], [8].

Pregătirea fizică în cazul endoscopiei digestive superioare impune decele mai multe ori repaus digestiv cel puţin 6 ore anterior (în cele mai multecazuri pe timpul nopţii), dar la unii pacienţi cu stenoze digestive, vagotomiesau diabet poate fi necesar un repaus alimentar prelungit de 24 ore sau maimult, eventual sondă de aspiraţie anterior. Asigurarea abordului venos prinmontarea unei branule este o măsură care poate fi utilă, în special în cazulutilizării sedării sau în endoscopiile terapeutice, deşi nu este obligatorie înexaminările uzuale. Antibioterapia profilactică este utilă la pacienţii cu risccrescut de endocardită. Tratamentul anticoagulant trebuie adaptat la riscultromboembolic al pacientului; anticoagulantele orale trebuie întrerupte cu 3-5zile înaintea efectuării unei proceduri terapeutice, iar dacă riscul tromboticeste înalt se introduce heparină care se opreşte cu 2-6 ore anterior examinării.

Pregătirea psihică este cel puţin la fel de importantă, deoarece un pacientbine informat suportă mai bine efectuarea endoscopiei digestive superioare.Consimţământul informat în scris al pacientului este recomandabil în toatecazurile, în special dacă sunt necesare manevre terapeutice sau riscante, deoareceapariţia unei complicaţii poate determina probleme legale de răspunderemedicală. Pacientul trebuie informat despre toate riscurile posibile ce pot apareîn timpul sau după endoscopia digestivă superioară, astfel încât consimţământulsă fie unul informat şi nu doar unul formal.


30

TehnicaEndoscopia digestivă superioară diagnostică este cea mai simplă

manevră de endoscopie, fiind de regulă şi tehnica cu care se începe formareaprofesională [1]. În toate statele acordarea competenţei în endoscopie digestivăimpune efectuarea în prealabil a unui număr minim de examinări.

Examinarea se face în general cu pacient în decubit lateral stâng, capulpacientului fiind aşezat pe o pernă. Anterior de capul pacientului este plasată otăviţă renală în scopul colectării fluidului care este evacuat prin cavitatea bucală(salivă, conţinut gastric sau intestinal). Deşi obţinerea consimţământuluipresupune instruirea pacientului asupra procedurii, o scurtă recapitulare a tehniciieste necesară. Se instruieşte pacientul să respire amplu, profund în timpulexaminării, pentru a inhiba reflexul de vărsătură. Se poate utiliza anestezia localăcu xilocaină. Examinarea se face după ce pacientul prinde piesa bucală întredinţi (obligatoriu cu scoaterea în prealabil a protezei sau lucrărilor mobile!), iardurata examinării este de regulă de minim 3-4 minute; o examinare mai lungăeste mai precisă dar este mai greu de suportat de către pacient.

În mod didactic, examinarea endoscopică digestivă superioară esteîmpărţită în mai mulţi timpi [1]:

· Traversarea cavităţii bucale şi orofaringelui;· Pătrunderea în esofag;· Traversarea esofagului;· Traversarea joncţiunii esogastrice;· Tranzitarea stomacului;· Pătrunderea prin pilor;· Pătrunderea în DII;

Intrarea în esofag se poate realiza în două modalităţi: sub control vizual(modalitatea cea mai răsăpândită, pe care o vom detalia în continuare), şi oarbă,ghidată digital. Tehnica oarbă are riscul de perforare a endoscopului, deoarecepiesa bucală se află pe endoscop mai sus şi nu în dreptul arcadei dentare, riscde traumatism al mâinii examinatorului (prin muşcare!), precum şi un risc deperforaţie orofaringiană sau esofagiană superioară, în cazul prezenţei unordiverticuli care pot fi impactaţi în orb.

Cavitatea bucală

Se lubrefiază capătul flexibil pe ultimii 20 cm, ţinându-se endoscopulde la 25-30 cm (astfel încât să se poate depăşi sfincterul esofagian superiorcare este situat la 18-20 cm de arcada dentară, fără a fi necesară modificareapoziţiei mâinii pe endoscop). Se pătrunde în poziţie mediană şi uşor în UP(Up+median), astfel încât să se vizualizeze superior median şanţul median lin-gual, iar inferior median rafeul palatin (Figura III-1).


31

După ce se ajunge la baza limbii se orientează endoscopul uşor lateral,endoscopul rămânând UP (Figura III-2).

Orofaringe

În momentul în care se vizualizează epiglota şi orificiul glotic (Figura

III-3), se îndreaptă endoscopul din UP în poziţie neutră, în caz contrar existândriscul de pătrundere în trahee. Această eventualitate se poate produce accidental;pacientul prezintă senzaţie de sufocare, iar endoscopic se vizualizează ineleletraheale, impunându-se retragerea rapidă a endoscopului, cu o pauză scurtăînaintea unei alte încercări de pătrundere în esofag.

Intrarea în esofag

Se avansează sub control vizual, direcţionându-se prin DOWN vârfulendoscopului posterior de orificiul glotic şi lateral de linia mediană (Figura

III-4). Când se ajunge la nivelul sfincterului esofagian superior (aspect roşu alimaginii) se solicită pacientului să înghită, simultan cu presiunea uşoară (+rotaţieşi insuflaţie) a vârfului endoscopului.

Tranzitarea esofagului

Pătrunderea în esofag este asociată de regulă cu o senzaţie de scăpare,de lipsă a rezistenţei în faţa endoscopului. Avansarea se face progresiv, avândgrijă ca lumenul să fie permanent în mijlocul imaginii (Figura III-5). În caz devizibilitate proastă este necesară aspiraţia şi/sau insuflaţia, iar apariţia culoriiroşii semnifică faptul că suntem în imediata apropiere a mucoasei ceea ce facenecesară retragerea endoscopului 1-2 cm. Principiul de bază în orice examinareendoscopică este ”NU SE FORŢEAZĂ”.

Tranzitarea cardiei

Intrarea în stomac este de regulă facilă, cardia fiind întredeschisă sause deschide la insuflaţie (Figura III-6). Datorită poziţiei anatomice, traiectoriaendoscopului în porţiunea iniţială trebuie să fie spre stânga (LEFT), ceea ceevită curbura mică.

Stomacul

După depăşirea cardiei şi porţiunii iniţiale a micii curburi, se îndreaptăendoscopul în UP şi RIGHT (sau rotaţie orară). Se urmăresc pliurile mariicurburi (Figura III-7) ghidându-se endoscopul după ele. În caz de lichidintragastric, acesta trebuie aspirat. Se evită insuflaţia excesivă, iar examinarease face în general la retragerea endoscopului. Avansarea endoscopului se faceconcomitent cu accentuarea poziţiei de UP progresiv simultan cu rotaţia orară,până la vizualizarea pilorului.


32

Traversarea pilorului

Poate constitui cel mai dificil moment tehnic, în special la examinatoriiîncepători.

După vizualizarea pilorului se îndreaptă endoscopul din UP progresivîn poziţie intermediară sau uşor în DOWN, astfel încât pilorul să fie în centrulimaginii (Figura III-8). Se avansează progresiv până imediat în faţa pilorului;dacă acesta este spastic se aşteaptă câteva secunde, se poate insufla sau instilaapă.

Bulbul duodenal

Pătrunderea în bulbul duodenal se asociază de regulă cu pierdereavizibilităţii (mucoasa roşie), datorită impactării vârfului endoscopului în pereteleduodenal anterior. În acest moment se retrage endoscopul circa 1 cm sau seorientează în down pentru a vedea bulbul duodenal (Figura III-9). Se avanseazăpână la nivelul genunchiului duodenal superior cu vârful orientat în DOWN.

Intrarea în duodenul 2

Odată ajuns cu vârful în genunchiul duodenal se angulează vârful înUP şi Right simultan, retrăgându-se endoscopul. Prin această manevră, datorităbuclei care s-a format în stomac în timpul străbaterii acestuia rezultă o mişcareparadoxală ce împinge endoscopul în DII.

Odată ajunşi în duodenul doi (Figura III-10), examinarea endoscopicăse face cu minuţiozitate pe toate segmentele în mod progresiv spre ieşire. Unadintre porţiunile ce trebuie examinată este fornixul gastric; acesta necesităefectuarea unei manevre denumită retroversie a endoscopului. Retroversiapresupune angularea la maxim în UP a endoscopului la nivelul unghiului gastric(Figura III-11), urmată de retragerea progresivă până se ajunge la nivelulfornixului (Figura III-12). Examinarea în retroversie se face circumferenţial,prin rotaţie 360 grade până ce suntem siguri că au fost examinate corect toatezonele fornixului.


33

Bibliografie1. Cotton PB, Williams CB. Diagnostic upper endoscopy techniques. In Practical Gastrointes-tinal endoscopy-the fundamentals. Cotton PB and Williams CB (eds), Blackwell Science Ltd;2003: 37-58.2. Cerqueira R, Fernandes C, Correia M, Manso MC. Indications for upper gastrointestinalendoscopy-The Accuracy of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy Guidelinesin a Portuguese Hospital. Acta Med Port 2008; 21: 427-32.3. Axon A T R, Bell G D, Jones RH, et al. Guidelines on appropriate indications for uppergastrointestinal endoscopy. BMJ 1995; 310: 853-6.4. Manes G, Balzano A, Marone P, et al. Appropriateness and diagnostic yield of upper gas-trointestinal endoscopy in an open-access endoscopy system: a prospective observational studybased on the Maastricht guidelines. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 105-10.5. Wolfsen HC, Hemminger LL, Achem SR, et al. Complications of Endoscopy of the UpperGastrointestinal Tract: A Single-Center Experience. Mayo Clin Proc. 2004; 79(10): 1264-7.6. Green J. Complications of gastrointestinal endoscopy. BSG Guidelines in Gastroenterol-ogy, November 2006.7. British Society of Gastroenterology. Guidelines for informed consent for endoscopic proce-dures. January 1999.8. Cotton PB, Williams CB. Patient care. In Practical Gastrointestinal endoscopy-the funda-mentals. Cotton PB and Williams CB (eds), Blackwell Science Ltd; 2003: 21-36.


34

35

IV. SEMIOLOGIE ENDOSCOPICÃ GENERALÃTudorel Ciurea, Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu

Utilizarea terminologiei endoscopice este necesară deoarece leziuniledescrise de endoscopişti trebuie înţelese şi interpretate de întreaga lumemedicală. Terminologia endoscopică foloseşte termeni simpli, lipsiţi deambiguitate. Este indicat ca protocolul endoscopic să fie clar, succint, să utilizezetermeni consacraţi în endoscopie.

Pentru toate segmentele de tub digestiv examinate se descriu următoriiparametri: lumenul; conţinutul lumenului; elasticitatea pereţilor; peristaltica;aspectul mucoasei (leziuni hemoragice, plate, protruzive, excavate) [1], [2].

Lumenul

- Calibrul – variază în funcţie de segmentul de tub digestiv. Lumenul poate fidestins (dilatat) sau redus. Calibrul lumenului poate fi redus [3]:

· parţial:- funcţional - variabil- organic - permanent

· total: ocluzii.

- Fragmentări ale lumenului: sunt produse de membrane sau inele, careproemină în lumen pe toată circumferinţa [3], [4], [5].

- Prolaps sau hernie: sunt determinate de invaginarea prin anumite sfinctereanatomice a unor segmente de tub digestiv.

- Deformări: reprezintă protruzii (bombări) intraluminale. Pot fi:· intrinseci - imaginea se mişcă cu peristaltica;· extrinseci - imaginea se schimbă în momentul peristalticii [3], [4], [5].

Conţinutul lumenului

- Conţinutul normal al lumenului diferă în funcţie de segmentul de tubdigestiv examinat. De exemplu, produsele patologice care pot fi întâlnite lanivelul colonului (puroi, sânge, corpi străini) diferă de cele din stomac (resturialimentare, fitobezoar).

Elasticitatea pereţilor

Este dată de participarea fiecărei porţiuni de mucoasă la mişcările dintubul digestiv. Lipsa elasticităţii este definită ca rigiditate.

36

Peristaltica

Poate fi:· Prezentă:

- normală: unde peristaltice normale;- anormală: unde peristaltice anormale;

· Absentă [3], [4], [5].

Aspectul mucoasei

Diferă în funcţie de segmentul de tub digestiv examinat.Se descriu următoarele elemente: culoarea, luciul, patternul vascular,

pliurile, prezenţa de secreţii la suprafaţa mucoasei.Aspectul mucoasei normale variază în funcţie de segmentul de tub

digestiv examinat. Astfel, mucoasa colonică are o vascularizaţie bine vizibilă,cu ramificaţii de grad 4-5, în timp ce la nivelul mucoasei gastrice vascularizaţianu se vizualizează (o bună vizualizare a vascularizaţiei se întâlneşte în gastritaatrofică) [6] (figura IV-1).

Un aspect anormal al mucoasei se poate evidenţia în diverse situaţii[7], [8], [9], [10] :

· mucoasă palidă: aspect decolorat al mucoasei (figura IV-2);· mucoasă atrofică: subţire, vascularizaţie foarte bine vizibilă la insuflaţie

moderată;· mucoasă granulară: fără luciu, cu protruzii foarte mici, cât un vârf de

ac, cu prezenţa de arii de mucoasă hiperemică alternând cu arii demucoasă palidă (figura IV-3);

· mucoasă congestionată: hiperemică şi edemaţiată, vasele nefiind vizibiledatorită creşterii grosimii mucoasei (figura IV-4).

Pliurile pot fi [9], [11]:· normale: se destind la insuflaţie moderată;· hipertrofice: nu se destind la insuflaţie (figura IV-5).

1. Leziuni hemoragice

Se descriu:· Leziuni de hemoragie activă;· Stigmate de sângerări.

Hemoragia activăSe pot întâlni mai multe tipuri de leziuni:

· Puncte hemoragice: leziuni punctiforme care sângerează. Apar în gastritauremică, unele gastrite toxice sau medicamentoase (figura IV-6).

T. Ciurea, C.C. Vere, A.G. Ionescu

37

· Pete hemoragice: arii sângerânde de 2-4 mm diametru. Se evidenţiazăîn leziuni traumatice; gastropatia alcoolică sau indusă de anti-inflamatoare nesteroidiene; leziuni de sondă nazo-gastrică (au traseuliniar).

· Aria hemoragică: leziune de 5-15 mm diametru cu sângerare activă.· Sângerare difuză, fără arii de mucoasă normală, determinată de

sângerări capilare.· Sângerare dintr-un vas [12]:

- în jet continuu: venoasă (figura IV-7);- în jet pulsatil: arterială.

Stigmate de sângerareSunt leziuni care persistă după ce hemoragia s-a oprit, până se produce

vindecarea integrală la nivelul mucoasei. Pot să prezică resângerări dintr-oleziune: ulcere, varice, gastrită eroziv-hemoragică [12], [13], [14].

Se descriu următoarele categorii de leziuni:· Peteşii: puncte hiperemice de 1-2 mm diametru, care nu sângerează.· Echimoze: arii albăstrui produse de sângele extravazat din mucoasă.· Cheag de sânge: vas de sânge acoperit cu cheag.

2. Leziuni plate [12], [13]Nu depăşesc planul mucoasei.

Sunt reprezentate de:· Eritem: aspect roşiatic al mucoasei, cu contur regulat/neregulat.· Afte: eroziuni foarte superficiale acoperite de detritus fibrino-leucocitarşi înconjurate la periferie de un halou intens hiperemic.

· Depozite: de obicei sunt purulente, în strat subţire, sub care se găsesc,de regulă, eroziuni.

· Infiltraţie: leziune plată, imprecis conturată, fără elasticitate; în general,ariile infiltrate nu au desen vascular.

· Leziuni de angiodisplazie: imagini vasculare dilatate, pulsatile, de lacare pornesc multiple ramificaţii.

3. Leziuni protruzive

- Pliurile pot fi [15]:· exagerate: pliuri mai mari, care se destind la insuflaţie puternică;· hipertrofice: depăşesc cu 5 mm planul mucoasei, tortuoase, nu se destind

la insuflaţie;· reduse sau dispărute: în atrofie.

Semiologie endoscopică generală

38

- Leziuni nodulare: leziuni protruzive care depăşesc cu 2-3 mm planul mucoasei,întinse pe suprafeţe variabile (4-15 mm); uneori porţiunea centrală poate bomba.

- “Pietre de pavaj”: se descriu în boala Crohn, fiind date de arii de mucoasădelimitate de fisuri (ulceraţii foarte profunde, cu caracter parcelar, ce realizeazăaspectul particular de “pietre de pavaj”).

- Papula: leziune protruzivă care depăşeşte planul mucoasei cu 3-5 mm; seuneşte cu mucoasa printr-o pantă lină, are suprafaţă ombilicată, cu eroziuniacoperite de detritus necrotic sau are aspect eroziv-hemoragic (figura IV-8).

- Polipii (leziuni polipoide): leziuni protruzive care depăşesc planul mucoasei[16].

Pot fi:· sesili: au bază largă de implantare la nivelul mucoasei;· pediculaţi: se unesc cu planul mucoasei printr-o “tijă” (se descriu

mărimea, lungimea, grosimea);· semipediculaţi: au bază mică de implantare, care este foarte friabilă ( se

poate rupe la prindere cu pensa de biopsie.

Suprafaţa polipilor poate fi ulcerată, acoperită de detritus, sau poatesângera.

- Tumorile pot fi [17]:· epiteliale;· non-epiteliale.

Tipuri de tumori epiteliale:· vegetante (exofitice): imagine conopidiformă în lumenul digestiv (figura

IV-9);· viloase: suprafaţa formaţiunii are aspect de frunză de ferigă;· vegetant-ulcerate: conopidiforme cu zone de necroză;· infiltrante: nu au peristaltică;· infiltrant-ulcerate: ulceraţie asociată cu zone fără peristaltică.

Tumori non-epiteliale Sunt leziuni protruzive cu mucoasă de acoperire de aspect normal, care

ţin de perete, nu se modifică cu peristaltica şi prezintă unele semne caracteristice[11, 18]:

· Semnul cortului: prin tracţionarea cu pensa de biopsie a mucoasei deacoperire se produce ridicarea acesteia.


39

· Pliul “în punte”: mucoasa este împinsă de tumoră formând un pliuasemănător unui fald în jurul formaţiunii.

· Semnul “pernei”: prin împingerea tumorii cu pensa de biopsie, laridicarea pensei rămâne godeu.

Protruzii vasculare· Hemangioame: aglomerare de capilare şi vene datorită proliferării

anarhice, de culoare vişinie;· Varice: vene dilatate, localizate în submucoasă, care proemină la

suprafaţa mucoasei, au traiect tortuos şi culoare albicioasă în localizareaprofundă sau albăstruie (figura IV-10), dacă sunt superficiale [1], [2],[12].

Dacă mucoasa care acoperă varicele are aspect normal sunt denumitevarice simple.

Aspectul anormal al mucoasei care acoperă varicele şi al mucoaseiînconjurătoare apare în diverse situaţii patologice:

· hiperemie: varice congestionate;· puncte roşii-negre la suprafaţa varicelor: risc mare de sângerare;· semnul biciului (varice pe varice): linie roşietică la suprafaţa varice;

indică un risc mare de sângerare;· mucoasă erodată, cu sângerări: ulceraţii după scleroterapie (contraindică

o nouă şedinţă de scleroterapie).

4. Leziuni excavate

Sunt reprezentate de [1], [2], [6], [7], [8], [9], [14], [18], [19]:· Fisuri: ulceraţii liniare sau serpiginoase, extrem de înguste (lăţime de

maxim 2,5 mm), în general adânci (2-3 mm); pot fi acoperite de detritusnecrotic sau hemoragic; mucoasa înconjurătoare este normală saucongestionată.

· Ulceraţii: pierderi de substanţă superficiale, până la 2 mm adâncime, cucontur mai mult sau mai puţin regulat, diametrul de 4-5 mm, acoperitede detritus necrotic sau hemoragic; în general sunt leziuni acute (figura

IV-11).· Ulcerul (nişa): pierdere de substanţă mai mare de 2-3 mm, în general cu

margini bine tăiate (figura IV-12), a cărei formă diferă în funcţie devechimea leziunii (ex. în stadiul acut, nişa duodenală este rotundă, iarpe măsura reepitelizării devine neregulată); pliurile se opresc la margineanişei în ulcerul gastric şi la distanţă în nişa malignă.

Semiologie endoscopică generală

40

Bibliografie1. Trifan A. Descrierea leziunilor în termeni endoscopici. În Manual de endoscopie digestivăsuperioară, eds. Anca Trifan, Ed. Junimea Iaşi, 2002; 71-3.2. Cotton P.B., Williams C.B. Recognition of lesions. In Practical Gastrointestinal Endoscopy.The Fundamentals, fifth edition, eds. Cotton P.B., Williams C.B., Blackwell Publishing, 2003;49-53.3. Cauvin JM., Le Guillou C., Solaiman B. et al. “Diagnostic reasoning by classification inupper digestive tract endoscopy.” Proceedings of the IEEE-EMBS congress, Chicago, 20004. Kolodner J. “Case-Based Reasoning.” In Morgan Kaufman Publisher, Inc, 19935. Delvaux M., Korman LY. “Digestive Endoscopy: Minimal Standard Terminology 2.0.”Committee For Minimal Standard Terminology, OMED Ed. 06-1998.6. Rex DK. Colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin North Am 2000; 10:135–60.7. Sivak MV Jr, ed. Gastroenterologic Endoscopy, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1995.8. Waye JD, Rex DK., Williams CB. Colonoscopy. Oxford: Blackwell Publishing, 2003.9. Blades EW, Chak A, eds.Upper Gastrointestinal Endoscopy. In:Gastrointestinal EndoscopyClinics of North America, Vol. 4(3)(series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders, 1994.10. Nagata A, Ito M, Iwata N, et al. G protein-coupled cholecystokinin-B/gastrin receptors areresponsible for physiological cell growth of the stomach mucosa in vivo. Proc Natl Acad SciUSA 1996; 93: 11825.11. Chang Soo Choi, Haak Cheoul Kim, Tae Hyeon Kim, Geom Seog Seo, Ki Hoon Kim, EunYoung Cho, Sung O. Seo, Hyo Jung Oh, Suck Chei Choi et al. Does the endoscopic finding ofesophageal metastatic hepatocellular carcinoma progress from submucosal mass to polypoidshape?, Gastrointestinal Endoscopy, 68, 1, 2008, 155-59.12. Dennis M.J., Endoscopic screening for varices in cirrhosis: Findings, implications, andoutcomes, Gastroenterology, 122, 6, 2002, 1620-30.13. Laine L., Cohen H., Sloane R., Marin-Sorensen M., Weinstein W.M. Interobserver agree-ment and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volun-teers, Gastrointestinal Endoscopy, 42, 5, 1995, 420-23.14. de Lange T., Larsen S., Aabakken L. Image documentation of endoscopic findings inulcerative colitis: photographs or video clips? Gastrointestinal Endoscopy, 61, 6, 2005, 715-20.15. Locke R., Zinsmeister A.R., Talley N.J. Can symptoms predict endoscopic findings inGERD?, Gastrointestinal Endoscopy, 58, 5, 2003, 661-70.16. Matsumoto T., Iida M., Kuwano Y., Tada S., Yao T., Fujishima M. Minute non-polypoidadenoma of the colon detected by colonoscopy: correlation between endoscopic and histo-logic findings. Gastrointestinal Endoscopy, 38, 6, 1992, 645-50.17. Yamamoto H., Kita H. Endoscopic therapy of early gastric cancer, Best Practice & Re-search Clinical Gastroenterology, 19, 6, Detection and Therapy of Early Digestive Cancer,2005, 909-2618. Liacouras C.A., Cook-Sather S.D., Schreiner M.S., Bellah R.D. Endoscopic findings inhypertrophic pyloric stenosis: appearance in classic and evolving disease. GastrointestinalEndoscopy, 45, 5, 1997, 371-7419. Hisamuddin K., Mowat N.A.G., Phull P.S. Endoscopic findings in the upper gastrointesti-nal tract of faecal occult blood-positive, colonoscopy-negative patients, Digestive and LiverDisease, 38, 7, 2006, 503-07


41

V. ENDOSCOPIA DIGESTIVÃ SUPERIOARÃ ÎNPATOLOGIA ESOFAGIANÃ


Indicaţiile esofagoscopiei

· Diagnosticul diferenţial al disfagiei înalte sau joase, cu examen radio-logic concludent sau neconcludent;

· Hemoragia digestivă superioară (hematemeză sau melenă);· Depistarea varicelor esofagiene;· Diagnosticul pozitiv al modificărilor radiologice care sugerează o

tulburare funcţională esofagiană (ex. spasm esofagian difuz) pentruexcluderea unor eventuale afecţiuni organice;

· Simptomatologie de boală de reflux gastroesofagian care persistă saurecidivează în pofida unui tratament antisecretor de probă;

· Diagnosticul etiologic al anomaliilor esofagiene suspecte (zone derigiditate, defecte de umplere etc.) vizualizate radiologic;

· Leziuni induse de ingestia de substanţe caustice;· Esofagul Barrett;· Factori de risc pentru cancer esofagian (antecedente de cancer

bronhopulmonar sau în sfera ORL, tylosis, stenoze postcaustice vechi,achalazie;

· Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală [1], [2], [3], [4].

Particularităţi tehnice ale esofagoscopiei

Esofagul trebuie examinat atât la inserţia cât şi la retragereaendoscopului, la avansarea cu endoscopul, dar şi în timpul manevrei deretroversie pentru joncţiunea eso-cardială. Manevra se efectuează cu insuflaţieuşoară. Se avansează foarte lent şi numai când lumenul este vizibil.

Endobiopsia este uşoară pentru tumori, dar dificilă pentru leziuni difuze(ex. esofagită), deoarece se efectuează tangenţial, iar ţintirea biopsiei este maidificilă.

Este interzisă biopsia transstenotică la endoscopiştii începători datorităriscului de perforaţie [1], [2].

Semiologie endoscopică

Se descriu următorii parametri endoscopici:§Lumenul esofagian În timpul examinării se evaluează caracteristicile lumenului esofagian:

calibrul; fragmentări (membrane sau inele); prolaps sau hernie; deformări(protruzii intrinseci-se mişcă cu peristaltica sau extrinseci se schimbă în timpulperistalticii).

42

Conţinutul lumenuluiÎn mod normal lumenul esofagian este liber de conţinut. Esofagul cer-

vical poate conţine o cantitate minimă de salivă, în timp ce în esofagul distal sepoate vizualiza o cantitate mică de suc gastric.

În condiţii patologice, în esofag poate reflua o cantitate mare de sucgastric şi bilă. De asemenea, se pot observa: prezenţa de sânge provenit dinstomac prin regurgitare (aspect de “zaţ de cafea”), din faringe, arbore traheo-bronşic, nas (prin înghiţire – aspect roşu, nedigerat), de la o leziune esofagiană(roşu, nedigerat); corpi străini.

Elasticitatea pereţilorEste definită prin vizualizarea peristalticii. Absenţa peristalticii este

rigiditatea.

Peristaltica Poate fi prezentă (normală-unde peristaltice normale sau anormală-

unde antiperistaltice) sau absentă.

Aspectul mucoaseiSe descriu: culoarea, luciul, textura vasculară, coloanele mucosale,

prezenţa de secreţii la suprafaţa mucoasei [1], [2], [3], [4].

Aspecte structurale endoscopice ale esofagului normal

Lungimea esofagului variază în funcţie de tipul constituţional (longilin,picnic) al pacientului. Astfel, la subiectul de talie mijlocie esofagul măsoară 25cm, fiind delimitat în porţiunea superioară de cartilajul cricofaringian, iar înporţiunea inferioară de joncţiunea eso-gastrică. La indivizii longilini, lungimeaesofagului este de 30-32 cm, în timp ce la picnici este de 20 cm. De la arcadadentară la cartilajul cricofaringian sunt 16 cm.

Lumenul normal al esofagului la insuflare moderată este de 1,5-2,5 cm.La 25 cm de arcada dentară se observă compresiunea arcului aortic,

exprimată prin pulsaţii mai ample evidenţiate la nivelul lumenului esofagian.La vârstnici crosa aortei este dilatată, astfel încât amprenta arcului aortic estemai evidentă.

De asemenea, la subiecţii vârstnici, când aorta toracică este dilatatărealizează o compresiune longitudinală a esofagului care continuă amprentaarcului aortic.

Endoscopic, esofagul este împărţit arbitrar în:· superior – până la 25 cm de la arcada dentară;· mijlociu - între 25-32 cm;· inferior – între 32 şi 39-40 cm.

C.C. Vere, C.T. Streba

43

Coloanele mucosale sunt pliuri longitudinale care apar în esofag lainsuflaţie foarte uşoară. Sunt în număr de 2-3, au 2-4 mm lărgime, sunt paraleleşi converg spre cardia realizând o imagine “de rozetă”. Dispar la insuflare maiputernică. Reprezintă echivalentul endoscopic al contracţiei musculaturii lon-gitudinale a esofagului.

Sfincterul esofagian inferior este localizat la 1 cm deasupra joncţiuniieso-gastrice, reprezentată de linia Z. Are o lungime de maxim 1-1,5 cm şi sedestinde complet în timpul examinării şi insuflării.

Aspectul mucoasei esofagiene

Culoarea este palidă, roz, mai deschisă decât a mucoasei gastrice,suprafaţa perfect netedă şi are un aspect vascular tipic supracardial, ramurilevasculare fiind paralele unele cu altele şi neavând, de obicei, ramificaţii.

Joncţiunea eso-gastrică este localizată la subiecţii de talie mijlocie la39-40 cm de arcada dentară. La picnici este situată la 35 cm de arcadă, în timpce la indivizii foarte înalţi este evidenţiată la 45-48 cm de arcada dentară.

Linia Z este o linie frântă cu ascensiuni şi coborâri foarte mici, de 1-2mm, localizată la nivelul hiatusului diafragmatic sau până la 1 cm deasupraacestuia (figura V-1). Separă mucoasa esofagiană (palidă, roz) de mucoasagastrică (roşu aprins). La introducerea endoscopului linia Z poate fi împinsă înjos. Aspect normal al liniei Z este de “flamă” (tongue-like) [2], [3].

Variaţii structurale endoscopice ale esofagului normal

Variaţii în forma lumenului:· Stenoză asimetrică: în cazul unui arc aortic dilatat şi aterosclerotic.

Variaţii ale aspectului mucoasei: · Eritem esofagian inferior: la 1-2 cm deasupra hiatusului diafragmatic;

nu are valoare patologică dacă linia Z este vizibilă (dacă nu se vedesemnifică existenţa unei esofagite).

· Achantoză glicogenică: mici supradenivelări ale mucoasei, ca micinoduli de culoare palidă, ce nu depăşesc 2-3 mm; apar la vârstnici; nuau valoare patologică; cromodiagnosticul cu soluţie Lugol 1%evidenţiază depuneri de glicogen în mucoasă care fixează soluţia Lugol.

· Vene esofagiene proeminente: apar la vârstnici, în special la nivelulesofagului mijlociu; sunt mici dilataţii venoase ce depăşesc mucoasacu 2-3 mm, cu diametrul de 3-4 mm; reprezintă ectazii venoase (estenecesar diagnosticul diferenţial cu varicele esofagiene).

Endoscopia digestivă în patologia esofagiană

44

Variaţii ale joncţiunii eso-gastrice · Angulare exagerată a joncţiunii eso-gastrice spre stânga: lumenul nu

este în ax, iar joncţiunea apare sub formă de fantă. · Joncţiune eso-gastrică mucosală nevizualizabilă: în gastrite atrofice,

anemii severe; dispare diferenţierea dintre mucoasa gastrică şi esofagulinferior.

Modificări ale lumenului esofagian· Reducerea diametrului lumenului esofagian:

- Reducerea tranzitorie a diametrului lumenului esofagian se poaterealiza fiziologic (în deglutiţie) sau patologic (ex. spasm esofagiandifuz).

- Scăderea permanentă a diametrului lumenului esofagian poate fideterminată de:• Stenoze: îngustare a lumenului esofagian care împiedică sau

jenează trecerea endoscopului şi care se datorează unui procespatologic ce afectează mucoasa (edem, inflamaţie).

• Stricturi: îngustare a lumenului pe un segment al esofaguluicare devine inextensibil, rigid, rezistent la presiune şi care areca substrat probabil afectarea mucoasei şi submucoaseiprintr-un proces patologic (cicatricial, infiltrativ tumoral).

• Membrane : structuri membranoase formate din mucoasă şisubmucoasă (fără strat muscular), acoperite de epiteliu scuamos,care pot îngusta focal lumenul esofagian (ex. sindromulPlummer –Vinson asociat anemiei feriprive – membranălocalizată imediat postcricoidian);

• Inele: sunt structuri mai groase decât membranele, constituitedin mucoasă, submucoasă şi strat muscular; realizeazădiafragme circulare care îngustează lumenul (ex. inel Schatzki,situat la nivelul joncţiunii scuamocolumnare, având mucoasăde tip scuamos în porţiunea proximală şi columnar pe faţadistală) [2].

· Creşterea diametrului lumenului esofagian, definită prin:- lumen care pare larg pe endoscop;- lumen deschis care nu se colabează în timpul expiraţiei;- prezenţa resturilor alimentare în lumen, contracţii terţiare, absenţa

contracţiilor peristaltice normale;- tulburări de motilitate – acalazie, stricturi etc; leziunile maligne nu

determină de obicei dilatarea lumenului decât dacă se asociază cupseudoacalazie [2].


45

Tulburări motorii esofagiene

Spasmul esofagian difuzSe caracterizează prin contracţii inelare simultane la diferite nivele ale

esofagului, care despart esofagul în segmente (figura V-2). Uneori, segmentelenu au comunicare între ele (spasme esofagiene disecante) determinând apariţiade dureri retrosternale intense şi disfagie.

Endoscopia digestivă superioară (EDS) exclude leziunile organice,inflamatorii sau non-inflamatorii. Nu are valoare în diagnosticul spasmuluiesofagian difuz.

Diagnosticul se stabileşte prin examen radiologic cu substanţă baritatăşi prin esomanometrie [3], [4], [5], [6], [7], [8].

AchalaziaReprezintă imposibilitatea de relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei.În achalazie, EDS are următoarele roluri:

· diferenţiază achalazia de o obstrucţie organică a cardiei;· apreciază gradul de dilataţie al esofagului;· evidenţiază leziunile mucoasei esofagiene;· evaluează gradul de rezistenţă al cardiei la trecerea endoscopului.

§Diferenţierea achalaziei de leziunile organice ale cardieiEDS evidenţiază leziunile organice:

· stenoze peptice, secundare refluxului gastro-esofagian; sunt extrem destrânse, simetrice şi nu permit trecerea endoscopului.

· stenoze maligne: tumoră infiltrantă sau vegetantă pe versantul esofagianal cardiei (în mod normal, endoscopul cu diametrul sub 10 mm depăşeştecardia în achalazie, dar nu poate depăşi stenozele organice ale cardiei).

Aprecierea gradul de dilataţie al esofagului – se efectuează prin evaluareadiametrului esofagului în insuflaţie:

· Std. I de achalazie: dilataţie incipientă, cu diametrul lumenului esofagianpână la 3-3,5 cm, iar pereţii esofagieni au peristaltică; clinic, pacienţiiau disfagie intermitentă.

· Std. II de achalazie: dilataţie evidentă pe întreaga lungime a esofagului,cu diametrul lumenului esofagian de 3-4 cm; disfagia este permanentă,iar pacientul prezintă regurgitaţii (figura V-3).

· Std. III de achalazie: dilataţie extrem de mare, traiect tortuos alesofagului; pacienţii au regurgitaţii esofagiene apărute postprandialtardiv, iar disfagia este totală; EDS evidenţiază resturi alimentare, uneoribezoari, iar lumenul este extrem de sinuos.


46

Evidenţierea leziunilor mucoasei esofagieneÎn acalazia incipientă nu există leziuni ale mucoasei.În std. II de achalazie leziunile sunt prezente numai în esofagul inferior

şi în porţiunea distală a esofagului mijlociu.În std. III se constată leziuni pe toată lungimea esofagului.Leziunile constau în eritem difuz şi eroziuni superficiale acoperite cu

pseudomembrane albicioase, uneori confluente.

Aprecierea presiunii necesare pentru depăşirea cardieiDe obicei, în std. I şi II de achalazie nu este necesar un efort deosebit

pentru depăşirea cardiei.În std. III de achalazie este necesar un efort mai mare pentru depăşirea

cardiei [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8].

Achalazia viguroasăEste o tulburare funcţională caracterizată prin imposibilitatea de relaxare

a cardiei asociată cu contracţii inelare simultane de amplitudine mare, repetitive.Radiologic şi manometric se evidenţiază contracţii inelare foarte

puternice şi cu presiune extrem de mare între două segmente contractile (esofag“spărgător de nuci”).

Diagnosticul se stabileşte manometric.EDS elimină leziunile organice [2], [5], [6]

Tulburări funcţionale esofagiene în afecţiuni generale

SclerodermiaSe caracterizează prin diminuarea până la dispariţie a motilităţii

esofagiene propulsive, ceea ce duce la reducerea funcţiei de curăţire a esofaguluiastfel încât conţinutul esofagului stagnează, se produc leziuni de esofagită,uneori foarte avansate.

Endoscopic se pot vizualiza eroziuni superficiale multiple cu tendinţăla confluare, acoperite de pseudomembrane. Când ulceraţiile se cicatrizeazăapar stenoze inelare, unice sau etajate [3].

Diabetul zaharatÎn diabet leziunile motorii sunt destul de frecvente, cu predominanţa

contracţiilor nonpropulsive, ducând la întârzierea timpului de golire alesofagului.

Refluxul gastro-esofagian este frecvent, fiind prezente leziunile deesofagită, care se pot suprainfecta cu candida. EDS evidenţiază pseudo-mem-brane relativ groase, sub care sunt prezente hiperemie şi eroziuni.


47

Etilismul cronicÎn alcoolism leziunile se produc prin 2 mecanisme:

· scăderea amplitudinii mişcărilor peristaltice, determinând reducereacurăţirii esofagului;

· reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior, favorizând refluxulgastro-esofagian [5], [8].

Esofagite

Se clasifică în acute şi cronice.Esofagitele acute sunt determinate de:

· bacterii;· fungi;· agenţi chimici (acizi sau substanţe alcaline);· agenţi fizici (esofagite radice, actinice).

Esofagitele cronice pot fi:· bacteriene;· chimice (esofagita peptică, de reflux).

Esofagita pepticăEste o esofagită cronică de etiologie chimică, determinată de agresiunea

exercitată asupra mucoasei esofagiene de conţinutul acid din stomac.Este cea mai frecventă inflamaţie cronică a esofagului, fiind întâlnită la

toate vârstele, de la nou-născuţi şi sugari, la care aparatul antireflux este imatur,până la vârstnici, la care aparatul antireflux nu mai este eficient [9].

Esofagita peptică se caracterizează prin trei tipuri de leziuni: hiperemia;eroziunea; îngroşarea peretelui.

· Hiperemia - este difuză, împiedicând vizualizarea liniei Z şi progreseazăîn sens ascendent de la cardie; hiperemia determinată de refluxul gastro-esofagian afectează circumferenţial mucoasa, putând interesa întregulesofag, fără a lăsa arii de mucoasă sănătoasă.

· Eroziunile – sunt superficiale, reprezentând întreruperi ale continuităţiimucoasei; sunt foarte discret subdenivelate faţă de planul mucoasei şisunt înconjurate, de obicei, de un halou mai hiperemic; se găsescîntotdeauna în arii de mucoasă hiperemică.Eroziunile pot fi:- izolate, pe mucoasă inflamată, de obicei lenticulare, al căror ax

lung este orientat în axul esofagului;- confluente, care ocupă parţial sau total circumferinţa esofagului.


48

· Îngroşarea mucoasei – este cel mai dificil de determinat; endoscopic,mucoasa este uşor hiperemică, granulară şi permite vizualizareavascularizaţiei [9];Coroborarea celor trei tipuri de leziuni permite stadializarea endoscopică

a esofagitei de reflux.

Clasificarea Los Angeles:· Gradul A: una sau mai multe eroziuni care nu depăşesc 5 mm lungime

(figura V-4);· Gradul B: cel puţin o eroziune peste 5 mm localizată la un pliu al

mucoasei (figura V-5);· Gradul C: cel puţin o eroziune între vârfurile a 2 sau mai multe pliuri,

dar care nu este circumferenţială (figura V-6);· Gradul D (figura V-7): eroziuni circumferenţiale [2], [3];

Complicaţiile esofagitei peptice

Stenoza pepticăApare în evoluţia esofagitei de lungă durată, se manifestă prin disfagie.

Endoscopic apare ca o stenoză regulată asociată cu esofagită de reflux (figura

V-8). Poate beneficia de dilatare endoscopică.

Ulcerul esofagianReprezintă o formă mai severă de esofagită. Tratamentul este similar

cu esofagita de reflux (figura V-9).

Esofagul BarrettEste o complicaţie rară a esofagitei de reflux şi constă în înlocuirea

mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular.

EtiopatogenezăEsofagul Barrett este o afecţiune câştigată, secundară bolii de reflux

gastroesofagian. Există două ipoteze:· Este considerat o formă de vindecare a esofagitei peptice în care nu se

mai produce restitutio ad integrum, iar epiteliul scuamos este înlocuitcu epiteliu columnar.

· Reprezintă o metodă de apărare a mucoasei esofagiene faţă de refluxulacid permanent în esofagul inferior [2], [10], [11], [12], [13], [14].Din punct de vedere endoscopic, în sindromul Barrett mucoasa din

esofagul inferior este de tip glandular, evidenţiindu-se contrastul dintre mucoasaesofagiană, roz-perle şi cea metaplazică, roz-flacără [12], [15], [16], [17].


49

Clasificare:· După extinderea metaplaziei se disting: sindrom Barrett lung şi scurt.· Din punct de vedere histologic mucoasa metaplazică poate fi:

- fundică: secretantă de acid clorhidric;- cardială;- intestinală, care are cel mai mare potenţial de malignizare.

Sindromul Barrett clasic (lung)Se descriu 3 forme:

· Barrett circumferenţial, în care mucoasa columnară metaplazică esteprezentă între 1 şi 3-4 cm deasupra hiatusului diafragmatic (figura V-

10), astfel încât din punct de vedere endoscopic joncţiunea eso-gastricăeste situată mult mai sus realizând aspectul de endobrahiesofag (distanţade la arcada dentară la limita superioară a mucoasei metaplazice estede 36-38 cm).

· Barrett tongue-like (în flamă, flacără): mucoasa columnară metaplazicăare peste 1 cm înălţime şi lăţime mai mare de 0,5 cm (figura V-11), iardistanţa de la arcada dentară la vârful prelungirilor este de 36-38 cm.

· Barrett insular: mucoasa gastrică metaplazică este dispusă sub formaunor insule în mucoasa sănătoasă, care se întind mult deasupra hiatusuluidiafragmatic. Pentru evidenţierea insulelor de mucoasă Barrett uniiendoscopişti folosesc coloraţii vitale cu Lugol [18] sau albastru detoluidină (figura V-12) [19].

Sindromul Barrett scurtSe caracterizează prin metaplazie columnară care nu depăşeşte decât

foarte puţin joncţiunea eso-gastrică (1-1,5 cm) (figura V-13); se găseşte subformă tongue-like cu lăţimea prelungirilor întotdeauna mai mare de 0,5 cm;endoscopic există numai suspiciune diagnostică, pentru precizareadiagnosticului fiind necesare biopsia şi examenul histopatologic, careevidenţiază metaplazie intestinală.

Monitorizarea pacienţilor cu esofag BarrettSupravegherea implică examen endoscopic şi histopatologic al

fragmentelor de biopsie:· Iniţial se efectuează biopsie; dacă se evidenţiază metaplazie intestinală,

se examinează endoscopic la 12 luni şi apoi la 24 de luni, cu prelevarede biopsii.

· Dacă se constată displazie de grad redus se efectuează tratamentantisecretor şi EDS cu biopsie şi examen histopatologic la 6 luni pânăla dispariţia displaziei.


50

Când se descoperă displazie severă se recomandă endoscopie şi biop-sie la fiecare 1 cm de esofag Barrett după o lună de tratament cu doze mari deinhibitori de pompă de protoni şi interpretarea histopatologică de către doianatomopatologi; persistenţa displaziei severe sau degenerarea malignă impunintervenţia chirurgicală [2], [8], [10], [14].

Esofagite non-peptice

Esofagita candidozică Reprezintă 10% din totalul esofagitelor non-peptice; apare în stări de

imunodeficienţă severă (induse medicamentos, SIDA).EDS evidenţiază leziuni plate, cu depozit fibrino-leucocitar foarte gros

care realizează pseudomembrane (figura V-14), ce apar în plăci diseminatesau confluente.

Pseudomembranele sunt extrem de aderente, se desfac greu cu pensade biopsie. Sub ele se găseşte ţesut de granulaţie hiperemic, burjeonat, caresângerează spontan. Între plăci mucoasa este hiperemică şi foarte friabilă.

Leziunile sunt localizate în esofagul superior, cu posibilitate depropagare la nivelul întregului esofag.

Diagnosticul se stabileşte prin efectuare de frotiu din pseudomembrane[2], [8], [20], [21].

Esofagita herpeticăReprezintă 15% din esofagitele non-peptice. Apare la persoane cu

imunitate compromisă secundar altor boli (SIDA, hemopatii maligne, neoplaziidiverse), care necesită chimioterapie sau iradiere.

Afectează în special treimea distală a esofagului. Endoscopic, în stadiulincipient se constată vezicule de dimensiuni mici grupate în buchete care, înevoluţie cresc în diametru şi se sparg, cu formarea unor ulceraţii mici şisuperficiale acoperite de plăci pseudomembranoase, de 4-5 mm, cu centruluşor denudat, cu depozit foarte subţire, astfel încât se vede zona fundică.Mucoasa cuprinsă între leziuni are aspect normal [3], [20], [21], [22] .

Leziunile de esofagită herpetică şi candidozică pot coexista [20].

Esofagita citomegalicăApare la imunosupresaţi, în special post transplant şi la pacienţii cu

SIDA.EDS evidenţiază ulceraţii cu contur neregulat, relativ superficiale, cu

diametrul între 0,3-0,5 cm, cu margini plate, acoperite de un strat foarte finfibrino-leucocitar, separate prin mucoasă sănătoasă. Ulceraţiile pot conflua,rezultând un ulcer gigant, cu dimensiuni de peste 2 cm [20], [21], [22], [23].


51

Esofagita histoplasmozicăApare în histoplasmoza mediastinală. Pacienţii prezintă o halenă foarte

fetidă şi disfagie pentru alimentele solide.Endoscopic se constată o ulceraţie mare, cu fund hemoragic, contur

neregulat. Endoscopia, cu citologie şi biopsie, nu aduce elemente decisive pentrudiagnostic, deoarece epiteliul esofagian nu este invadat de Histoplasmacapsulatum. Pentru confirmarea diagnosticului este necesară obţinerea dematerial bioptic prin bronhoscopie sau mediastinoscopie [20], [21], [22], [23].

Esofagita radicăSe datorează radioterapiei pentru cancer bronhopulmonar, limfoame

mediastinale, cu doze de peste 6 000 razi şi interval foarte scurt între şedinţe,ceea ce nu permite regenerarea mucoasei esofagiene.

Examenul histopatologic evidenţiază infiltrat inflamator în jurul vaselordin submucoasă care obstruează complet vasul determinând leziuni de tipischemic [23].

Evoluţie stadială:· Std. I: leziuni ulcerative necrotico-hemoragice; ulceraţii mari, cu crater

anfractuos, întotdeauna acoperite de un cheag de sânge, extrem defriabile la atingere cu endoscopul; se suprainfectează uşor.

· Std. II: vindecarea leziunilor ulcerative prin stenoze fibroase foarte ac-centuate; uneori necesită dilatări sau intervenţie chirurgicală [2], [3],[20], [24].

Esofagite prin chimioterapieSe datorează inhibiţiei proliferării stratului bazal al mucoasei esofagiene,

ceea ce duce la imposibilitatea regenerării mucoasei (figura V-15).EDS evidenţiază leziuni ulcerative pe tot traiect esofagului care se

suprainfectează şi se acoperă cu pseudomembrane [20], [24]

Esofagita causticăEste determinată de ingestia de sodă caustică.Se descriu patru stadii:

· Std. I (faza precoce) - arsura chimică: eritem întins; durează 4-6 ore;· Std. II - faza de ulceraţii multiple; durează până la 14-16 ore;· Std. III - ulceraţii şi necroze extinse şi profunde; durează 3-4 săptămâni;· Std. IV - cicatrice cu stenoze unice sau multiple etajate.

EDS se efectuează precoce pentru evaluarea leziunilor şi pentru aevidenţia locul viitoarei stenoze, astfel încât să se înceapă dilatarea înainte deapariţia stenozelor cicatriceale fibroase [3], [20], [24], [25], [26], [27], [28].


52

Esofagite medicamentoaseSunt produse cel mai frecvent de doxiciclină, clorură de potasiu şi

chinidină.· Doxiciclina: ingestia tabletelor fără apă produce la copii leziuni focale

de esofagită, care se pot complica cu hemoragii, ulcere esofagiene şistenoze.

· Clorura de potasiu: leziunile sunt determinate de dietilftalan, adjuvantfolosit la tabletaj; stagnarea în esofag, mai ales supracardial, determinăesofagită chimică sau ulcer esofagian.

· Chinidina: complicaţii hemoragice apar dacă nu se ingeră tabletele cuapă în cantitate suficientă (600 ml apă la 1 tb), în special la vârstnici[2], [3], [20].

Esofagul negruApare la pacienţi cu stare de şoc, stări patologice grave, diabet zaharat,

alcoolism şi se caracterizează prin prezenţa de necroze severe cu aspect negrual mucoasei esofagiene (figura V-16).

Tumori esofagiene benigne

Sunt rare, raportul tumori benigne/tumori maligne fiind de aproximativ1/300.

LeiomiomulEste cea mai frecventă tumoră esofagiană benignă, reprezentând 70-

80% din totalitatea acestora [29], [30], [31]. Este mai frecventă la sexul masculin, raportul bărbaţi/femei fiind de 2/

1. Se întâlneşte mai frecvent la vârsta adultă, în special după 30 de ani, darpoate apare şi la copii [29], [32].

Se prezintă ca o tumoră unică, intramurală, localizată predominant întreimea distală şi medie a esofagului. Apare ca o masă rotundă, cu mucoasă deacoperire normală şi consistenţă elastică la palpare cu pensa (tumorăextramucosală). Poate deveni simptomatică numai la dimensiuni mari. Semalignizează extrem de rar [3], [29], [31], [32], [33].

Unii autori contraindică biopsia deoarece tumora este profundă şi existăun risc crescut de sângerare. În plus, modificările postbioptice fac enucleereachirurgicală dificilă [29, 34].

Papilomul scuamosEste o tumoră rară, descoperită la autopsie sau întâmplător, la examenul

endoscopic [29], [35]. Tumora este unică, localizată în treimea distală, fiindmai frecventă la sexul masculin, în jurul vârstei de 50 ani.

Se prezintă sub forma unor leziuni protruzive, sesile, de dimensiuni


53

mici (de obicei sub 0,5 cm), albicioase sau roz (figura V-17).Este aproape întotdeauna asimptomatică. Rareori, unii pacienţi prezintă

disfagie. Nu degenerează malign.Se îndepărtează uşor cu pensa de biopsie [3], [29], [31], [36].

Lipoame şi fibroameReprezintă 5-10% din totalul tumorilor benigne.Apar sub formă de noduli submucosali sesili, intramurali şi intraluminali.Sunt alcătuite din ţesut adipos şi fibros.Endoscopic se poate evidenţia semnul cortului: mucoasa se ridică la

apucare cu pensa de biopsie, iar la apăsare cu endoscopul formaţiunea estemoale [29], [31].

Tumora cu celule granulare (Abrikossoff)Este rară, descoperită endoscopic.În general tumora este benignă, malignizarea producându-se rar. Derivă

din celulele Schwann şi se dezvoltă imediat sub epiteliul scuamos.În 80% din cazuri este localizată în 1/3 distală a esofagului. Apare ca o

formaţiune polipoidă, sesilă, de obicei unică, cu aspect gălbui-albicios, avânddimensiuni cuprinse între 5 mm şi 1-2 cm.

Biopsia şi examenul histopatologic evidenţiază celule polipoide mari,cu granule eozinofile [29], [31].

HemangioameleReprezintă 2% din totalul tumorilor esofagiene benigne.Sunt localizate intramural şi apar endoscopic sub forma unor tumori

mici, sesile, roşii-purpurii, protruzive.În general sunt asimptomatice. Foarte rar pot produce disfagie şi

hemoragie digestivă superioară [29], [31].

Polipii fibrovasculariSunt leziuni rare, alcătuite din ţesut fibros cu componentă vasculară şi

cantităţi variabile de ţesut mixoid şi adipos [29], [31], [37].Sunt mai frecvenţi la sexul masculin şi se întâlnesc de regulă înainte de

vârsta de 50 de ani. Apar ca formaţiuni solitare, cu mucoasa de acoperire netedă,de aspect normal, cu localizare exclusiv în porţiunea proximală a esofagului.

Transformarea malignă este extrem de rară [38].Pot fi regurgitaţi în cavitatea bucală şi căile aeriene, determinând moarte

prin asfixie. Unii pacienţi pot prezenta hemoragie digestivă superioară, pirozis,regurgitaţii acide, durere retrosternală, scădere ponderală etc [29].

Tratamentul este chirurgical sau endoscopic [38] .


54

Tumori esofagiene maligne

Cancerul esofagian reprezintă 5-7% din cancerele digestive.Carcinomul scuamos este o tumoră malignă cu origine în celulele

epiteliale ale epiteliului pluristratificat esofagian.În anii ’80 reprezenta 95% din cancerele esofagiene, însă incidenţa sa a

scăzut la 50-80% prin creşterea frecvenţei adenocarcinomului esofagian [3],[29], [31].

Supravieţuirea la 5 ani este de cca 8%.Adenocarcinomul derivă, în majoritatea cazurilor, din malignizarea

epiteliului cilindric metaplaziat al esofagului Barrett.Dacă în trecut se întâlnea în 5% din cazuri, în momentul de faţă, frecvenţa

sa a ajuns la 30% [31], [39], [40], [41], [42], [43].Grupe de risc pentru cancerul esofagian:

· Arii geografice cu incidenţă crescută (peste 100/100 000 locuitori): ţăriledin fosta URSS, Iran, China;

· Grupuri populaţionale cu risc crescut din arii geografice cu incidenţăscăzută:- alcool şi tutun [44], [45], [46];

• alcool: 80 g/zi bărbaţi şi 60 g/zi femei – risc crescut de 18 orifaţă de populaţia martor;

• tutun: peste 20 ţigarete/zi – risc crescut de 5 ori faţă de populaţiamartor;

• asociere alcool-tutun – risc crescut de 44 ori faţă de populaţiamartor.

- rezecţia gastrică: după 15-20 ani;- tumori ale capului şi gâtului – risc crescut de 7 ori faţă de populaţia

martor;- esofagita postcaustică – risc crescut de 2 ori peste 20 de ani

comparativ cu populaţia martor;- achalazia – risc crescut de 30-40 de ori comparativ cu populaţia

martor;- esofag Barrett – risc crescut de 30-100 de ori în comparaţie cu

populaţia martor [3], [40], [43].

Cancerul esofagian precoce este o leziune malignă limitată la mucoasăşi submucoasă, cu sau fără metastaze ganglionare [3], [31], [43], [47].

EDS poate evidenţia diverse aspecte: eroziune superficială pe fundalde mucoasă hiperemică, friabilă; eritem cu distribuţie geografică, limitat demucoasă aparent normală; placă uşor elevată, cu aspect granular, sau plăciconfluente, ce dau aspectul de “coajă de portocală”; edem şi congestie subforma unei pete roşii, care sângerează uşor; leziune protruzivă polipoidă mai


55

mică de 3 cm, friabilă, cu bază largă şi suprafaţă erodată [3], [31], [48].Autorii chinezi descriu patru tipuri de leziuni endoscopice:

· Cancer eroziv superficial – leziune erozivă, subdenivelată, gri-albicioasă, pe o zonă de mucoasă hiperemică; leziunea este friabilă,sângerează la atingerea cu endoscopul; este cea mai frecventă leziune.

· Leziune discret supradenivelată – ca o placă, cu mucoasă de acoperirenodulară, granulară.

· Cancer congestiv – zonă intens hiperemică.· Leziune polipoidă mică – protruzivă.

O altă clasificarea pentru cancerul esofagian precoce este cea de laIerusalim, din 1989:

· S1 - tipul protruziv: formaţiune polipoidă cu mucoasă de acoperire mai

palidă.· S

2 - tipul supradenivelat: dimensiuni variabile, dimensiuni de 1-3 mm,

contur denivelat.· S

3 - tipul plat, cel mai greu de diagnosticat; are 3 variante:

1. plat-hiperemic;2. plat-granular: mucoasă rigidă, fără luciu;3. zonă decolorată de 1-2 cm.

· S4 - tipul erodat: ulceraţie cu margini imprecis delimitate, cu tendinţă la

sângerare; ulceraţie până la 1 cm.· S

5 - tipul ulcerat: ulcer bine definit, profund.

Clasificarea Societăţii japoneze de endoscopie:· Tipul I (polipoid): tumoră protruzivă, cu diametrul de peste 1,5 cm;

dificil de diferenţiat macroscopic de polipul benign.· Tipul II (plat) – 3 variante:

- supradenivelat (elevat);- plat;- deprimat.

· Tipul III (excavat, ulcerat) [31], [33], [ 39].

Metode de diagnostic endoscopic:· Biopsii din ariile suspecte – diagnostic pozitiv în 85% din cazuri (4-6

fragmente bioptice).· Citologia – diagnostic în 75-80% din cazuri.· Biopsie asociată cu citologie – diagnostic pozitiv în 100% din cazuri

[39].· Cromodiagnostic: tehnică IN VIVO de colorare a mucoasei.

- Coloranţi utilizaţi:


56

• Sol. Lugol 1-2%;• Sol. albastru de metilen 1-2%;• Albastru de toluidină 1-2%;• Indigo carmin 0,2-0,3%;• Roşu de Congo 0,3%.

CromodiagnosticÎnainte de utilizarea coloranţilor se poate reduce mucusul din stomac şi

esofag cu:· Sol. 10% N-acetil-cisteină;· Sol. bicarbonat de sodiu + dimetil-polixiloxan + pronase.· Soluţia Lugol: colorează glicogenul intracelular din epiteliul scuamos

necheratinizat; nu colorează epiteliul columnar metaplazic sau zona cucancer esofagian [49], [50], [51].- Coloraţia metilen-blue: depistează epiteliul columnar (metaplaziat)

fără a colora epiteliul scuamos.- Roşu de Congo (în gastrita atrofică): colorează celulele parietale

(secretorii).- Albastru de toluidină: colorează ADN-ul celular (celulele

neoplazice, displazice se colorează în albastru) [39].

Cancerul esofagian avansatSe descriu patru forme macroscopioce majore:

· Leziune circumferenţială (figura V-18);· Masă exofitică (tumoră vegetantă) (figura V-19);· Leziune infiltrativă (figura V-20);· Ulcer [3], [39].

Clasificarea Bormann:· Tipul I: masă polipoidă, vegetantă, bine delimitată, neulcerată, cu

mucoasa înconjurătoare atrofiată.· Tipul II: tumoră ulcerată, bine delimitată, acoperită cu material necrotic.· Tipul III: tumoră ulcero-infiltrativă (ulceraţie imprecis delimitată cu

mucoasă adiacentă infiltrată).· Tipul IV: infiltrare difuză, ulcerată sau neulcerată, a peretelui gastric

[31], [33].

Unele tumori esofagiene pot determina apariţia de fistule esofagiene,situaţie în care se observă un orificiu în peretele esofagian şi uneori lumenularborelui bronşic (figura V-21). Alteori se poate produce fistulă aorto-entericăcu sângerare masivă adesea fatală (figura V-22).


57

Tumori metastatice esofagieneMelanomul este cea mai frecventă tumoră metastatică esofagiană. Apare

ca o formaţiune polipoidă, închisă la culoare.Alte tumori metastatice provin din: cancer mamar, gastric, renal şi

hepatic [29], [31].

Diverticulii esofagieni

Sunt dilataţii circumscrise, sacciforme, care interesează toate straturileanatomice ale esofagului (diverticul “adevărat”) sau numai mucoasa sausubmucoasa (diverticul “fals” sau pseudodiverticul) [29], [52].

Se clasifică în diverticuli de pulsiune şi de tracţiune.

Diverticulii de pulsiuneSe datorează creşterii anormale a presiunii intraluminale, ca urmare a

tulburărilor de motilitate esofagiană şi disfuncţiei sfincterelor esofagiene.Presiunea intraluminală crescută determină hernierea mucoasei la nivelulzonelor de rezistenţă scăzută a peretelui esofagian [29], [52].

Pot fi situaţi pe întregul traiect al esofagului, predominând în treimeasuperioară şi inferioară (figura V-23).

Prezintă un colet şi o pungă diverticulară “în picătură”. Alimenteleînghiţite pot fi retenţionate în punga diverticulară, producând compresiuneaesofagului cu disfagie, voce bitonală (prin compresiunea nervului laringeurecurrent) sau pot fi regurgitate, determinând accese nocturne de tuse ca urmarea inhalării în căile aeriene superioare a conţinutului diverticular [29].

Diverticulii de tracţiune Apar prin tracţionarea peretelui esofagian pe o anumită arie de către

aderenţele din inflamaţiile cronice adiacente (tuberculoză ganglionară, micoze).Sunt localizaţi în esofagul mijlociu.Comunicarea cu lumenul esofagian este foarte largă, iar gura

diverticulului este situată de obicei mai jos decât sacul diverticular, astfel încâtnu reţin alimentele şi secreţiile, fiind în general asimptomatici [29], [52].

Varicele esofagiene

Reprezintă dilataţii venoase care continuă venele coronare gastrice, ceperforează peretele esofagian deasupra cardiei sau la nivelul ei şi continuă însubmucoasă până la aproximativ 28 cm de arcada dentară, unde perforează dinnou peretele esofagului şi se varsă în vena azygos.

Apar în hipertensiunea portală de orice etiologie.Culoarea varicelor esofagiene diferă în funcţie de profunzime: cele profunde

apar mai albicioase, în timp ce varicele superficiale au culoare mai albăstruie.


58

De regulă, calibrul varicelor esofagiene variază în funcţie de peristaltică,în timpul peristalticii fiind mai turgescente şi mai tortuoase. Când se efectueazămanevra Valsalva varicele devin foarte mari, tortuoase, cresc în dimensiuni,iar presiunea intravariceală se poate tripla [2].

În funcţie de dimensiuni, varicele esofagiene pot avea 5 grade:· Varice de gr.I: venele protruzionează în lumenul esofagian, sunt

tortuoase, cu dimensiuni până la 1-1,5 mm şi depăşesc cu până la 1 mmplanul mucoasei esofagiene;

· Varice de gr.II (figura V-24): au dimensiuni cuprinse între 2 şi 4 mm şidepăşesc cu 3-4 mm planul mucoasei;

· Varice de gr.III: sunt mult mai turgescente, au peste 5 mm diametru şiocupă până la jumătate din lumenul esofagian;

· Varice de gr.IV: au dimensiuni de 6-7 mm, depăşesc jumătate dinlumenul esofagian, dar nu oclud lumenul;

· Varice de gr.V (figura V-25): au dimensiuni mai mari de 6-7 mm (va-rice gigante), sunt extrem de dilatate şi oclud lumenul esofagian.

Actual, se preferă o nouă clasificare în funcţie de mărimea variceloresofagiene:

· Varice mici, sub 5 mm, care realizează o supradenivelare uşoară amucoasei esofagiene;

· Varice medii, cu dimensiuni mai mici de 5 mm, dar cu aspect tortuos,care ocupă mai puţin de o treime din lumenul esofagian;

· Varice mari, peste 5 mm, care ocupă mai mult de o treime din lumenulesofagian [53].

După tipul de dezvoltare, varicele esofagiene pot fi simetrice sauasimetrice.

· Varicele esofagiene sunt simetrice când dimensiunile lor suntaproximativ egale în plan transversal circumferenţial al esofagului.

· Varicele sunt asimetrice când există variaţii de peste două grade întredimensiunile diferitelor cordoane variceale.

Din punct de vedere al modificărilor mucoasei esofagiene care însoţescvaricele esofagiene se descriu:

· Esofagita de însoţire a varicelor esofagiene, caracterizată prin hiperemieaccentuată, cu sau fără eroziuni, cu dispariţia totală a liniei Z; sedatorează tulburărilor trofice produse prin compresiunea exercitată devarice asupra vaselor din peretele esofagian; prezenţa esofagitei indicăun prognostic grav, putând prezice ruptura varicelor esofagiene prinerodarea peretelui variceal datorită procesului inflamator existent.


59

· Sufuziunea sanguină în spaţiul perivariceal: apare când presiuneaintravariceală este foarte mare şi sângele din varice pătrunde în spaţiulperivariceal; când transvazarea este recentă aspectul este de “red spot”,iar când sufuziunea este mai veche aspectul este de “black spot”; ambelemodificări reprezintă semne de predicţie a rupturii varicelor esofagieneprin explozie.

· Vene dilatate sub formă “de bici” („varice pe varice”): sunt dilataţiiale venulelor subepiteliale cu perete foarte fin; au dimensiuni de pânăla 2-2,5 mm; sunt extrem de tortuoase; nu proemină în lumen, uneorifiind prezente deasupra mucoasei varicelor; existenţa lor indică ohipertensiune portală foarte mare şi prezice iminenţa rupturii variceloresofagiene, precum şi refacerea rapidă a acestora după scleroterapiesau bandare (figura V-26).

După sensul de curgere al sângelui se disting două categorii de variceesofagiene:

· Varice up-hill: sângele circulă din venele coronare gastrice în variceleesofagiene supracardiale şi urcă până la vărsarea în vena azygos; calibrulvaricelor descreşte din regiunea supracardială până la dispariţie;

· Varice down-hill: apar la nivel esofagian când există un obstacol învena azygos sau la vărsarea venei azygos în vena cavă inferioară;drenajul venos al celor două treimi inferioare ale esofagului nu seefectuează normal şi presiunea în circulaţia venoasă a esofagului creştedinspre vena azygos progresiv, dilată venele esofagiene, ale cărordimensiuni scad progresiv spre cardie.

În funcţie de legătura varicelor esofagiene cu cele gastrice se distingtrei categorii:

· Varice esofagiene (exclusiv);· Varice esogastrice de tip I;· Varice esogastrice de tip II.

Varicele esogastrice de tip I depăşesc cardia şi se întind către micacurbură, până la aproximativ 2-3 cm sub joncţiunea eso-gastrică, apoi dispar şise continuă cu venele coronare gastrice.

Varicele esogastrice de tip II depăşesc cardia şi se continuă cu venedilatate atât pe mica curbură cât şi în fornixul gastric.


60

Herniile hiatale

Hernia hiatală (HH) reprezintă trecerea, intermitentă sau permanentă, aunei porţiuni din stomac în torace prin hiatusul diafragmatic.

Clasificare· Tipul I – hernie hiatală prin alunecare sau axială: o parte din stomac

este angajată prin hiatusul diafragmatic în torace, iar joncţiuneaesogastrică este situată deasupra diafragmului;

· Tipul II – hernia hiatală prin rulare sau paraesofagiană: joncţiuneaesogastrică este localizată normal, însă marea tuberozitate gastricărulează prin hiatus, lateral de esofag, în torace;

· Tipul III – mixtă: reprezintă o combinaţie între primele două tipuri [54],[55].

Hernia hiatală de alunecareSe caracterizează prin prezenţa în torace a unei porţiuni a stomacului,

cardiei şi esofagului terminal.EDS evidenţiază joncţiunea esogastrică (linia Z) deasupra hiatusului

diafragmatic. Joncţiunea esogastrică corespunde sfincterului esofagian infe-rior, care apare ca o îngustare a lumenului esofagian cu mişcări ritmice, ce sedeshide în inspir profund şi se închide în expir profund. La nivelul hiatusuluidiafragmatic se observă o îngustare extrinsecă a esofagului, iar între linia Z şihiatus se vizualizează mucoasă gastrică.

Diagnosticul endoscopic se realizează prin vizualizarea unei primeîngustări la 35-37 cm de arcada dentară şi a unei a doua îngustări la nivelulhiatusului diafragmatic (figura V-27). Între ele se află sacul herniar (mucoasăgastrică). Intragastric, prin retroversie, se vizualizează polul superior gastriccu aspect de “pâlnie” în jurul endoscopului (normal, apare ca un manşon înjurul endoscopului) [55].

Obiectivele EDS sunt de a stabili:· Dacă hernia se asociază sau nu cu leziuni de esofagită prin reflux gastro-

esofagian;· Dacă sunt prezente leziuni ale coletului: eroziuni cu sau fără hemoragie

sau ulcer (figura V-28);· Dacă în sacul herniar există alte leziuni: varice de fornix, tumori benigne

sau maligne.

Hernia paraesofagianăSe caracterizează prin poziţia normală a esofagului terminal, dar cu

prezenţa unei porţiuni din stomac în torace.


61

Diagnosticul este suspicionat endoscopic în timpul esofagian inferiorcând hernia este foarte mare şi poate comprima şi deprima lumenul esofagiandeasupra liniei Z la insuflaţie foarte uşoară.

Intragastric, prin retroversie, se vizualizează esofagul ca un “manşon”în jurul endoscopului la nivelul orificiului cardial, cu prezenţa în vecinătate aunui orificiu ce reprezintă intrarea în punga herniară [54], [55].

Hernii mixteSe caracterizează prin asocierea mecanismelor de constituire ale

primelor două tipuri de HH: alunecare şi rulare.Diagnosticul endoscopic este dificil: se vizualizează linia Z şi apoi brusc

se evidenţiază o cavitate mai mare în care sunt prezente pliurile gastrice de pemarea curbură, care se îngustează brusc la trecerea prin hiatusul diafragmatic[55].

Uneori deasupra herniilor hiatale, ca rezultat al esofagitei recurenteapare o strictură esofagiană printr-un inel denumit inelul Schatzki (figura V-

28). După intervenţia chirurgicală de fundoplicatură aceasta se poate vizualizaendoscopic (figura V-30).


62

Bibliografie1. Cotton P.B., Williams C.B. Indications for upper endoscopy. In Practical GastrointestinalEndoscopy. The Fundamentals. Eds. Cotton P.B., Williams C.B. Blackwell Publishing. Fifthedition, 2003; 21-22.2. Trifan A. Indicaţii, contraindicaţii, complicaţii. În Manual de endoscopie, vol.1. Endoscopiedigestivă superioară, eds. Anca Trifan, Ed. Junimea, 2002; 13-26.3. Drug V. Explorarea afecţiunilor esofagiene. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţiaMircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 201-09.4. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, subredacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 677-86.5. Oproiu C. Afecţiunile motorii ale esofagului. În Medicină Internă, vol.3. Bolile digestive,hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 11-33.6. Trifan A, Stanciu C.Tulburările motorii esofagiene. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1,sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 213-37.7. Clouse R.E., Diamant N.E. Esophageal Motor and Sensory Function and Motor Disordersof the Esophagus. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysi-ology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 561-98.8. Kahrilas P.J., Pandolfino J.P. Motility disorders of the esophagus, In Textbook of Gastroen-terology, vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 740-71.9. Richter J.E. Gastroesophageal reflux disease. In Textbook of Gastroenterology, vol.1, fifthedition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 772-802.10. Stanciu C. Esofagul Barrett. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu,Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 260-68.11. Oproiu C, Călin I, Aposteanu G. În Medicină Internă, vol.3. Bolile digestive, hepatice şipancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 62-9.12. Kahrilas P.J., Pandolfino J.E. Gastroesophageal Reflux Disease and Its Complications,Including Barrett’s Metaplasia. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 599-622.13. Nakamura M, Kawano T, Endo M, et al. Intestinal metaplasia at the esophagogastric junc-tion in Japanese patients without clinical Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 94:3145–49.14. Spechler S.J., Souza R.F. Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma, In Textbookof Gastroenterology, vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 826-49.15. Cameron AJ. Epidemiology of columnar-lined esophagus and adenocarcinoma.Gastroenterol Clin North Am 1997; 26: 487-94.16. Takubo K, Arai T, Sawabe M, et al. Structure of the normal esophagus and Barrett’sesophagus. Esophagus 1:37–47, 2003.17. Souza R.F, Spechler S.J. Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma. In Textbookof Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell,2009, pg.826-848.18. Burbige EJ, Radigan JI. Characteristics of the columnar cell-lined (Barrett’s esophagus).Gastrointest Endosc 1979; 25: 133-6.19. Chobanian SJ, Cattan EL, Winters CJC. et al. In vivo staining with toluidine blue as anadjunct to the endoscopic detection of Barrett’s esophagus. Gastrointest Endoscop 1987; 33:99-101.20. Kearney D., McDonald G.B. Esophageal Disorders Caused by Infection, Systemic Illness,Medications, radiation, and Trauma. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 623-46.


63

21. Wilcox C. M. Esophageal infections and disorders associated with acquiredimmunodeficiency syndrome, In Textbook of Gastroenterology, vol.1, fifth edition, edited byTadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 813-25.22. Stanciu C. Infecţiile esofagiene. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M.Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti,2001; 288-95.23. Baehr PH, McDonald GB. Esophageal infections: risk factors, presentation, diagnosis andtreatment. Gastroenterology 1994; 106: 509-32.24. Dellon E.S, Shaheen N.J. Miscellaneous diseases of the esophagus: foreign bodies, physicalinjury, and systemic and dermatological diseases. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifthedition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 871-88.25. Hawkins DB, Demeter MJ, Barnett TE. Caustic ingestion: Controversies in management.A review for 214 cases. Laryngoscope 1980; 90: 98-109. Meredith JW, Kon ND, ThompsonJN. Management of injuries from liquid lye ingestion. J Trauma 1988; 8: 1173-81.26. Sellars SL, Spence RAJ. Chemical burns of the oesophagus. J Laryngol Otol 1987; 101:1211-14.27. Zagar SA, Kochhar R, Metha S. The role of fiberoptic endoscopy in the management ofcorrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991;37: 165-9.28. Stanciu C. Esofagita acută postcaustică. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţiaM. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti,2001; 273-8.29. Stanciu C. Tumorile esofagiene benigne. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţiaM. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 299-302.30. Skinner DB. Benign tumors of the esophagus. In: Skinner DB, Belsey RHR eds. Manage-ment of Esophageal Diseases. Philadelphia: WB Saunders Co 1988; 717-27.31. Ginsberg G.C., Fleischer D.E. Esophageal Tumors. In Sleisenger& Fordtran’sGastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, vol-ume 1, ed. Saunders, 2002; 623-46.32. Seremetis MG, Lyons WS, DeGuzman VC, Peabody JW. Leiomyomata of the esophagus.An analysis of 838 cases. Cancer 1976; 38: 2166-77.33. Sun W, Rustgi A.K. Esophageal neoplasms. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifthedition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 849-70.34. Watson RR, O’Connor TM, Weisel W. Solid benign tumors of the esophagus. Ann ThoracSurg 1967; 4: 80-4.35. Fernandez-Rodriguez C, Badia-Figuerola N, Ruiz del Arbol L, Fernandez-Seara J,Dominguez F, Aviles-Ruiz J. Squamos papilloma of the esophagus: report of six cases withlong-term follow-up in four patients. Am J Gastroenterol 1986; 81: 1059-62.36. Politoske EJ. Squamos Papilloma of the Esophagus Associated With the HumanPapillomavirus. Gastroenterology 1992; 102: 668-73.37. Levine MS, Buck JL, Pantongrag-Brown L et al. Fibrovascular polyps of the esophagus:clinical, radiographic and pathologic findings in 16 patients. Am J Roentgenol 1996; 166:781-7.38. Burdick JS, Seidel R, Lindberg G, Magee D. Endoscopic Removal of an EsophagealFibrovascular Polyp. Endoscopy 1999; 31(5): 401-4.39. Oproiu C. Tumorile esofagiene. În Medicină Internă vol.III. Bolile digestive, hepatice şipancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 83-101.40. Stanciu C. Tumorile esofagiene maligne. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţiaM. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 303-21.41. Powell J, McConkey CC. Increasing incidence of adenocarcinima of the gastric cardia andadjacent sites. Brit J Cancer 1990; 62: 449-53.


64

42. Blot WI, Devesa SS, Kneller RW, Fraumeni JF. Rising incidence of adenocarcinima of theesophagus and gastric cardia. J Amer Med Ass 1991; 265: 1287-9.43. Gheorghe C., Gheorghe L. Diagnosticul cancerului esofagian precoce. În Cancerele diges-tive: diagnostic, supraveghere şi tratament-îndrumar practic. Eds. Gheorghe C., Gheorghe L.Ed. Medicală Celsius, 2005; 19-22.44. Tuyns AJ, Riboli E, Doornbos G, Pequignot G. Diet and esophageal cancer in Calvados(France). Nutr Cancer 1987; 9: 81-92.45. Tuyns AJ. Oesophageal cancer in non-smoching drinkers and non-drinking smokers. Int JCancer 1983; 32: 443-4.46. Ziegler RG. Alcohol-induced interactions in cancer etiology. Cancer 1986; 58: 1942-48.47. Japanese Society for Esophageal Diseases: Guidelines for the clinical and pathologic stud-ies on carcinoma of the esophagus. Jpn J Surg 1976; 6: 69-86.48. Becker HD. Esophageal cancer, early disease: diagnosis and current treatment. In World JSurg. 1994; 18(3): 331-8.49. Hashimoto CL, Iriya K, Baba ER et al. Lugol’s dye spray chromoendoscopy establishesearly diagnosis of esophageal cancer in patients with primary head and neck cancer. Am JGastroenterol 2005; 100: 275-82.50. Inoue H, Rey JF, Lightdale C. Lugol chromoendoscopy for esophageal squamos cell can-cer. Endoscopy 2001; 33: 75-9.51. Trifan A., Cojocariu C., Sfarti C., Stanciu C. Cromoendoscopia şi endoscopia cumagnificaţie. În Revista pentru Educaţie Medicală Continuă – Gastroenterologie, 3, 4, 2004;7-16.52. Oproiu C. Diverticulii esofagieni. În Medicină Internă vol.III. Bolile digestive, hepatice şipancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 79-82.53. World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Munich (Germany):World Gastroenterology Organisation (WGO); 2008, 17.54. Stanciu C. Hernia hiatală. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu,Ed. Medicală Naţională, Bucureşti,2001; 278-82.55. Oproiu C. Hernia gastrică transhiatală. În Medicină Internă vol.III. Bolile digestive, hepaticeşi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 70-8.


65

VI. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ ÎNPATOLOGIA GASTRICĂ


Semiologie endoscopicăEndoscopic se descriu următorii parametri:LumenulÎn condiţii normale, à-jeun, stomacul este aproape gol, cu o cantitate

mică de secreţie la nivelul fornixului. Prin insuflare stomacul se destinde.

Creşterea calibrului lumenului gastricStomacul poate fi destins, prin insuflare de aer în cantitate mare, sau

dilatat, ca urmare a hipotoniei sau, mai frecvent, datorită unei obstrucţii distale(stenoză pilorică ulceroasă, cancer antral), situaţie în care la nivel gastric sevizualizează resturi alimentare sau lichid de stază [1], [2].

Reducerea calibrului lumenului gastric· Tranzitoriu (funcţional, reversibil):

- fiziologic: contracţii peristaltice;- patologic: spasm semicircular localizat de cele mai multe ori la

nivelul corpului gastric, care indică de regulă prezenţa unui ulcer.· Permanent (organic, ireversibil):

- stenoză – îngustarea localizată sau globală a stomacului, de cauzăbenignă (inflamaţie, ţesut cicatriciat) sau malignă (cancerinfiltrativ);

- obstrucţie – închiderea completă sau parţială a lumenului datorităunei formaţiuni intrinseci (cancer fungoid) sau extrinseci(fitobezoar);

- membrane – sunt rare, localizate cu predilecţie în regiunea antrală,prepiloric; pot fi congenitale sau apar ca septuri fibroase datorateunui proces ulceros [1], [3], [4], [5].

Deformarea lumenului – poate avea diverse cauze:· Compresiuni extrinseci: bombări localizate (figura VI-1), acoperite cu

mucoasă normală, fără limite precise şi care îşi modifică aspectul curespiraţia, gradul de umplere cu aer al stomacului, poziţia pacientului;este necesar diagnosticul diferenţial cu tumorile submucoase;hepatomegalia deformează mica curbură, splenomegalia şi distensiagazoasă a colonului marea curbură, tumorile pancreatice şi adenopatiilecomprimă peretele gastric posterior, iar cardiomegalia realizează odeformare pulsatilă a fornixului.

66

· Deformări intrinseci – se datorează unor leziuni cicatriceale sau infiltrăriiperetelui ca urmare a unui proces patologic: ulcer sau cicatrice ulceroasă(„stomac în cascadă”, „stomac în clepsidră”, „unghi gotic”, deformarepseudodiverticulară) sau cancer gastric infiltrativ (linita plastică) [1].

· Modificări ale piloruluiPilorul este un orificiu circular, care în mod normal este deschis, fiind

închis periodic de undele peristaltice. De asemenea, se închide în timpul EDSprin atingerea cu endoscopul a peretelui antrului.

Pilorul este considerat beant când rămâne deschis perioade lungi detimp, permiţând refluxul duodeno-gastric. Deformarea pilorului poate fi datăde ulcer, cicatrice sau piloroplastie. Pilorul este stenotic în caz de ulcer cuedem satelit, cicatrice ulceroasă sau infiltrare neoplazică. Când este completînchis, pilorul este considerat obstruat [1], [6], [7], [8].

Conţinutul gastricÎn mod normal se vizualizează o cantitate redusă de secreţii la nivelul

fornixului. EDS mai poate evidenţia bilă (în refluxul duodeno-gastric), sânge(hemoragie), resturi alimentare (stenoză pilorică), bezoar, suturi chirurgicaleetc. [1], [8], [9], [10], [11], [12].

Peretele gastricSe evaluează:

· Elasticitatea, prin urmărirea mişcărilor spontane produse de peristaltică,mişcările produse de distensie sau de atingerea cu endoscopul.

· Distensibilitatea, capacitatea stomacului de a se adapta la aerul insuflat;poate fi alterată în condiţii patologice.

· Rigiditatea, apare în condiţii patologice; pereţii stomacului sunt lipsiţide peristaltică şi nu permit insuflarea propice examinării.

PeristalticaEste o caracteristică normală a stomacului.Este redusă sau absentă în diabet zaharat, vagotomie, administrare de

spasmolitice şi în procese infiltrative.Poate fi accentuată sau vizibilă în porţiunea superioară a stomacului,

unde lipseşte în mod normal, în stenoze antrale, pilorice sau duodenale [1],[12], [13], [14].

Aspectul mucoaseiSe examinează luciul, suprafaţa, textura pliurilor, secreţiile, transparenţa.Culoarea mucoasei gastrice este roz-orange. Mucoasa este netedă, iar

cu endoscoape cu rezoluţie înaltă se observă ariile gastrice, care sunt delimitate


67

de spaţiile dintre diferite glande şi au în mijloc foveolele.Se descriu următoarele modificări endoscopice:

· mucoasă roşie, hiperemică: poate fi consecinţa iritaţiei sau gastritei.· mucoasă roşie focal – eritematoasă: hiperemia este parcelară, de regulă

mai accentuată pe pliuri.· mucoasă congestivă: se caracterizează prin prezenţa hiperemiei,

edemului şi exudării; poate fi rezultatul iritaţiei, tulburărilor funcţionaleşi gastritei; se descriu mai multe subtipuri ale mucoasei congestive:aspect scarlatiniform (pistrui roşii distribuiţi pe toată mucoasa gastrică);aspect de mozaic (arii multiple de eritem, mărginite de o reţea albicioasăreticulară); pete roşii-cireşii (reprezintă arii confluente de sângeraredifuză); pete maronii-negre (sunt determinate de prezenţa hematineisubepitelial, indicând o sângerare veche).

· mucoasă ulcerată/aftoidă: eroziuni multiple pe fond de congestie; apareîn gastrite [1], [13], [14], [15], [16].

VaseleCapilarele şi venele superficiale se văd în mod normal în fornix. Pot fi

vizualizate şi în antru, fără a avea semnificaţia de gastrită atrofică. Dacă vaselesunt vizualizate la nivelul corpului gastric la insuflare moderată indică prezenţaunei gastrite atrofice, fiind necesară biopsia cu examen histopatologic pentruconfirmarea diagnosticului.

Aspectul endoscopic normal al mucoasei gastrice nu infirmădiagnosticul de gastrită atrofică, Astfel, 10% din bolnavii cu gastrită atroficăau o descriere normală la examenul endoscopic. De asemenea, 30% dintre ceicu aspect endoscopic normal au gastrită superficială [1], [6], [7].

Aspecte structurale endoscopice ale stomacului normal

Cardia se vizualizează pe versantul esofagian sub formă de “rozetă”,aspect dat de coloanele mucosale ale esofagului (2-3 pliuri formate demusculatura longitudinală a esofagului; ele nu sunt tortuoase şi dispar în timpulperistalticii) [1], [7], [8], [9].

Porţiunea verticală a stomaculuiFornixul are un desen vascular accentuat, iar unele vene din submucoasă

pot fi proeminente. Acestea sunt considerate patologice când devin tortuoaseşi nu mai sunt paralele. Diametrul maxim normal al venelor de la nivelulfornixului este de 3-4 mm. În condiţii patologice diametrul lor depăşeşte 5mm. Dilatarea lor formează varicele gastrice.

În fornix se adună secreţiile gastrice, realizând aşa-numitul “lac gastric”,

Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice

68

care, în mod normal, conţine 10-15 ml de lichid alb-spumos, de stază gastrică.În refluxul duodeno-gastric lichidul este bilios. Lichidul din fornix poate mascaeventualele formaţiuni patologice din fornix, fiind necesară examinareapacientului în decubit lateral drept [1], [2], [3], [4], [5].

Corpul gastricPliurile mucoasei gastrice se vizualizează pe marea curbură atunci când

se pătrunde cu endoscopul în cavitatea gastrică, înainte de insuflarea uneicantităţi mari de aer. În mod normal au dimensiuni de până la 0,5 cm şi seturtesc la insuflare [2], [3], [14], [15], [16].

Pliurile proeminente ajung la dimensiuni de până la 1 cm şi nu se turtescla insuflare.

Pliurile gigante depăşesc 1 cm, ajungând până la dimensiuni de 2-3cm, şi au traiect tortuos, asemănător circumvoluţiunilor cerebrale.

Când se vizualizează pliuri proeminente sau gigante este obligatoriu săse stabilească dacă sunt suple sau nu prin ridicare cu pensa de biopsie. Dacăsunt suple se realizează “semnul cortului”, iar în caz contrar, în prezenţa unuiproces infiltrativ, se efectuează obligatoriu biopsie [1], [3], [4], [5], [6], [17].

Unghiul gastricAre forma unui paraboloid, cu dimensiuni de 0,5-1 cm, iar mucoasa

este netedă la acest nivel.Unghiul gastric este patologic când are dimensiuni mai mari de 1 cm

[1], [2].

AntrulAre aspect de trunchi de con, cu o lungime de aproximativ 6 cm. Este

considerat patologic când este mai scurt de 3 cm.Este orientat de jos în sus şi din stânga spre dreapta.La insuflaţie moderată este perfect neted. Are contracţii ritmice,

peristaltica fiind prezentă de la unghiul gastric către pilor. La aproximativ 25%dintre subiecţii examinaţi musculatura circulară a antrului este foarte puternicăşi realizează pliuri circulare sau semicirculare care deformează antrul, dar disparla insuflaţie [1], [7], [8], [9].

Gastritele

Sunt afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, difuze sau focale alemucoasei gastrice, induse de factori etiologici şi patogenici multipli, care potfi asimptomatice sau însoţite de simptome clinice nespecifice ([1], [3], [4].

Clasificarea gastritelor se realizează după criterii multiple, în care seintrică aspectele clinice, mecanismele patogenice, factorii etiologici şi


69

elementele semiotice endoscopice şi histopatologice [4], [5].Pentru unificarea tuturor elementelor (clinice, endoscopice, histologice

şi etiologice), un grup de experţi în gastroenterologie a propus în anul 1990, laCongresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney, o nouă clasificare agastritelor, cunoscută sub denumirea de sistemul Sydney de clasificare agastritelor [3], [6].

După sistemul Sydney, gastritele sunt descrise în baza a doi parametri:endoscopic şi histologic.

Clasificarea endoscopicăInflamaţia mucoasei gastrice se traduce prin: edem; eritem; friabilitate;

exudat; eroziuni plate sau macule erodate; papule erodate (eroziunivarioliforme); hipertrofia pliurilor; atrofia pliurilor; pattern vascular bine vizibil;spoturi hemoragice intramurale; nodularitatea mucoasei [3].

Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrite [6]:· Eritematos-exudativă;· Maculo-erozivă;· Papulo-erozivă;· Atrofică;· Hemoragică;· De reflux entero-gastric;· Cu pliuri hipertrofice.

Gastrita eritematos-exudativă

Reprezintă forma cea mai comună. Se caracterizează prin eritemparcelar, granularitate fină cu pierderea luciului mucoasei şi prezenţa de exudatpunctiform (figura VI-2). Ocazional, se observă friabilitatea mucoasei.

De obicei este localizată antral, dar poate avea şi distribuţie pangastrică.Se poate grada în: uşoară, moderată sau severă [6], [7].

Gastrita maculo-erozivă

Se caracterizează prin prezenţa de macule erodate (ulceraţii de formăşi mărime variabilă, de la 1 mm până la 1 cm diametru), uneori cu halou periferic(figura VI-3).

Se localizează în special antral dar pot avea şi distribuţie pangastrică.În unele cazuri, leziunile au distribuţie liniară pe crestele pliurilor, mai

ales în localizarea antrală.Gastrita maculo-erozivă poate fi gradată în [6], [7]:

· uşoară: leziuni solitare sau reduse numeric;· moderată: leziuni multiple;

severă: leziuni extrem de numeroase.


70

Gastrita papulo-erozivă (varioliformă)

Se caracterizează prin prezenţa de leziuni protruzive mucosale, de obiceiombilicate, ulcerate, variabile ca dimensiuni (figura VI-4).

Este localizată predominant la nivelul corpului gastric.Se gradează în: uşoară, moderată, severă [1], [6], [7].

Gastrita atrofică

Se caracterizează prin absenţa pliurilor gastrice sau aplatizarea lor lainsuflaţie minimă în cursul EDS şi desen vascular bine vizibilă (mucoasa esteasemănătoare celei recto-colonice) (figura VI-5, VI-6). Se asociază metaplaziaintestinală (figura VI-7, VI-8, VI-9, VI-10), vizualizată sub formă de petecenuşii cu aspect vilos la examinarea de aproape cu endoscopul. Metaplaziaintestinală constituie leziunea precursoare în apariţia cancerului gastric [1],[6], [7].

Gastrita hemoragică

Este definită prin prezenţa de spoturi hemoragice, fie sub formă de ariiechimotice, fie ca sângerare difuză gastrică (figura VI-11).

Se gradează în funcţie de numărul spoturilor hemoragice în:· uşoară: sub 10;· moderată:peste 10;· severă: arii mucosale întinse [1], [6], [7].

Gastrita de reflux entero-gastric

Apare la pacienţi cu stomac rezecat şi se caracterizează prin eritemul şiedemul pliurilor hipertrofice de la gura de anastomoză şi vizualizarea refluxuluibiliar în lumenul gastric [1], [6], [7], [8] (figura VI-12).

Gastrita cu pliuri hipertrofice

Se caracterizează prin prezenţa de pliuri gastrice înalte, care nu seaplatizează la insuflaţie (figura VI-13, VI-14).

Aprecierea mărimii pliurilor este dificilă. Înălţimea pliurilor se apreciazăîn funcţie de deschiderea pensei de biopsie (5 mm) [17].

Se gradează în:- uşoară: pliuri mai mici de 5 mm;- moderată: 5-10 mm;- severă: pliuri mai mari de 10 mm [1], [6], [7].

Clasificarea histologicăRezultă din examinarea fragmentelor de mucoasă gastrică biopsiate [17].

Biopsiile se efectuează astfel: la 2 cm de pilor câte una pentru ambele feţe şi la


71

nivelul corpului gastric la 10 cm de cardie, separat pentru faţa anterioară şiposterioară.

Nu există concordanţă între aspectul endoscopic şi cel histologic [3],[6].

Clasificarea histologică cuprinde trei componente: morfologică,topografică şi etiologică.

• Componenta morfologică

Examinarea fragmentelor biopsice prelevate endoscopic este singuracare poate stabili diagnosticul de gastrită. Elementele diagnostice cu marevaloare sunt bogăţia de celule inflamatorii şi tipul acestora [18].

Pentru examinarea fragmentelor biopsice se utilizează diverse coloraţii:· hematoxilină-eozină;· albastru de metilen: pentru metaplazia intestinală;· Giemsa modificat: pentru Helicobacter pylori.

Gastrita acută se caracterizează din punct de vedere histopatologic prinpredominanţa polimorfonuclearelor neutrofile (PMN) şi prin limfo-plasmocitepuţine, dispersate în corion, la baza glandelor [19].

Gastrita cronică este caracterizată prin prezenţa unui infiltrat limfo-plasmocitar. Evoluează spre atrofie. Gradele de activitate ale gastritei cronicedepind de prezenţa neutrofilelor şi gradul de infiltrare în profunzime. Activitateauşoară se caracterizează prin prezenţa neutrofilelor numai în lamina propria.În activitatea moderată, neutrofilele sunt prezente în foveolele gastrice iardensitatea lor este foarte mare. Activitatea severă se caracterizează prin prezenţaneutrofilelor intraepitelial. Gastrita cronică este inactivă când lipsescneutrofilele.

Gastrita atrofică se caracterizează prin dispariţia glandelor oxintice cudistorsiunea reţelei de reticulină. Infiltratul inflamator invadează întreagagrosime a peretelui. Examenul histopatologic trebuie să menţioneze prezenţasau absenţa metaplaziei intestinale [1, 19, 20].

• Componenta topografică presupune localizarea procesului inflamator:antral, corporeal sau difuz (pangastrită).

• Componenta etiologică va fi precizată atunci când este posibil. Dacănu se poate stabili etiologia se foloseşte termenul idiopatic.

Din punct de vedere etiologic, gastritele pot fi [20], [21]:· Infecţioase;· Virale;· Fungice;


72

· Parazitare;· Autoimune;· Medicamentoase sau produse de alţi factori potenţial erozivi (acizi,

baze);· Condiţii patogenice asociate:

- Gastrita de stres;- Ciroza hepatică cu gastropatie portal-hipertensivă;- Stomac rezecat;- Gastrita de iradiere.

· În cadrul unor boli generale (gastrita eozinofilică etc.) [6].

Gastrite şi gastropatii acute

Endoscopic se caracterizează prin prezenţa de eroziuni hemoragice saunon-hemoragice, macule erodate de dimensiuni variabile, cu cruste hematicesau pete hemoragice, uneori hemoragii în masă.

Examenul histopatologic evidenţiază inflamaţie mucosală de tip acut(PMN), cu localizare caracteristică în jurul coletului glandelor ca niştemicroabcese şi afectare superficială a peretelui gastric [6], [22].

Incidenţa nu poate fi determinată decât în formele hemoragice, fiindevidenţiată la 10-20% din cazurile internate în serviciile de terapie intensivă.

Cauzele sunt diverse:· AINS. Aproximativ 40-50% din pacienţii aflaţi în tratament cronic cu

Aspirină au gastrită erozivă şi/sau hemoragică (figura VI-15, VI-16).Leziunile din gastrita (gastropatia) postingestie de Aspirină sevizualizează la orice nivel al stomacului, mai frecvent antral. Sevizualizează endoscopic în primele 24 de ore de la ingestie, ulteriorputând dispare [6], [22], [23].

· Alcoolul. Determină gastrită (gastropatie) eroziv-hemoragică. La 10 mi-nute după instilarea de alcool în stomac apar hiperemia mucoasei gastriceşi hemoragii subendoteliale (figura VI-17), ulterior putând fi vizualizateleziuni de tip eroziv cu cruste hematice [6], [23], [24], [25].

Gastropatia prin prolaps a alcoolicului apare ca urmare a eforturilorrepetate de vărsătură [3].

Leziunile sunt de două tipuri:1. Gastropatia prin prolaps de mucoasă, caracterizată prin hemoragie

focală, localizată subepitelial, distal de joncţiunea gastro-esofagiană,uneori cu eroziune centrală. Leziunile se datorează prolapsului mucoaseigastrice în esofagul distal prin efort de vărsătură [19], [24].

2. Sindromul Mallory-Weiss. Leziunile sunt mai severe, fiind datoratedeschiderii vaselor mari din submucoasă. Endoscopic se vizualizează


73

o ulceraţie profundă, liniară, care interesează cardia şi o parte dinporţiunea verticală a stomacului [25].

Gastrita acută de stresApare în traumatisme majore, intervenţii chirurgicale mari, arsuri peste

30% din suprafaţa corporală, afecţiuni neurochirurgicale grave, afecţiunimedicale severe (coagulopatii, septicemii), ventilaţie mecanică.

EDS evidenţiază:· la câteva ore de la stres apar leziuni precoce: arii eritematoase gastrice

alternând cu arii de mucoasă palidă;· ulterior, se produc hemoragii subepiteliale şi eroziuni, întâi la nivelul

fornixului şi corpului gastric [3], [23], [24], [25].

Gastrite cronice

• Gastrita cronică Helicobacter pylori (HP) asociată este o gastrităcronică activă, cu infiltrat inflamator cronic activ, cu localizare de obicei antrală.

EDS evidenţiază aspecte variabile: mucoasă normală; aspect eritematos-exudativ (figura VI-18) sau nodular (granular). Pacienţii pot fi simptomaticisau asimptomatici. EDS este metoda suverană prin care se stabileştediagnosticul. Biopsia se efectuează la 2 cm de pilor sau din zonele modificate.

Evidenţierea HP se poate realiza prin mai multe metode: coloraţii pesecţiuni histologice (May Grunwald-Giemsa, Gram, hematoxilină-eozină),amprentă de mucoasă gastrică (col. Wayson), cultură pe medii speciale, testulrespirator carbon-uree, testul rapid la urează, examen serologic (tehnica ELISA)[3], [24], [25], [26].

• Gastrita atrofică reprezintă consecinţa stadială a unui proces inflamatorcronic care duce la reducerea densităţii glandelor antrale sau de la nivelulcorpului gastric şi înlocuirea, iniţial parcelară apoi extinsă, a epiteliului gastriccu epiteliu intestinal metaplazic.

În cadrul gastritei cronice atrofice se disting două tipuri: gastrita cronicăatrofică autoimună (tip A) şi gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediu(tip B).

Există diferenţe evolutive şi prognostice a celor două tipuri de gastrităatrofică, care au patogeneză diferită:

· Gastrita de tip A este localizată la nivelul corpului şi fornixului (figura

VI-5), are un mecanism patogenic autoimun şi determină anemie Bier-mer.

· Gastrita de tip B se localizează la nivelul mucoasei antrale (figura VI-

6), în etiopatogeneza sa este implicat Helicobacter pylori şi nu determinăanemie Biermer.


74

Endoscopic se prelevează biopsii multiple, din antru şi corpul gastricpentru evidenţierea modificărilor atrofice şi metaplaziei intestinale [1], [6],[26].

Gastrita atrofică de bont gastric este o formă specială de gastrităatrofică, care se datorează absenţei gastrinei secretată la nivelul antrului, careare rol trofic pe mucoasa gastrică. EDS evidenţiază pliuri mici, iar pattern-ulvascular este bine vizibil [1], [6], [7], [24], [25], [26].

• Gastrita (gastropatia) cu pliuri hipertrofice (boala Ménétrier)Se caracterizează prin prezenţa de pliuri gigante la nivelul fornixului şi

corpului gastric (figura VI-13, VI-14).Examenul histopatologic constată hiperplazia foveolară cu absenţa

infiltratului inflamator [1], [6], [24], [25], [26], [27].• Gastropatia portal-hipertensivăSe datorează prezenţei hipertensiunii portale.Endoscopic se descriu două forme: forma uşoară şi forma severă.

· Gastropatia portal-hipertensivă formă uşoară: endoscopic seevidenţiază trei aspecte:- Aspect de mozaic (piele de şarpe), cea mai frecventă, datorată

edemului; apare sub formă de arii poligonale, albicioase, cedelimitează zone hiperemice (figura VI-19).

- Rash scarlatiniform, pete roşii, multiple (figura VI-20).- Hiperemie difuză, uneori parcelară pe crestele pliurilor.

· Gastropatia portal-hipertensivă formă severă se caracterizează prinprezenţa de picheteuri hemoragice, uneori cu sângerare difuză (figura

VI-21). Alteori apare o gastropatie pe pliurile gastrice cu aspect de”pepene verde” (figura VI-22).

Histopatologic se remarcă absenţa infiltratului inflamator, prezenţaconstantă de ectazii vasculare în submucoasă, uneori şi în corion şi hiperplaziefoveolară [6], [27].

Gastrite specifice

Există numeroase tipuri de gastrite specifice, atât acute (gastritaflegmonoasă şi cea gangrenoasă), cât şi cronice (gastrita luetică, tuberculoasă,granulomatoasă, eozinofilică, cu pliuri gigante). Gastrita asociată luesului secaracterizează prin infiltrarea pliurilor gastrice cu multiple ulceraţii (figura

VI-23), simulând limfomul sau linita plastică. Examenul histopatologic poateevidenţia treponemele prin impregnare argentică dar cel mai frecventdiagnosticul este stabilit prin serologia pozitivă.


75

Ulcerul gastric

Ulcerul gastric (UG) este o leziune caracterizată prin pierderea limitatăde substanţă a mucoasei gastrice, care depăşeşte în profunzime muscularamucoasei, cu evoluţie cronică, cu episoade de activitate care alternează cuperioade de remisiune [1], [6], [7], [8], [9]. EDS este principalul mijloc diag-nostic al UG (figura VI-24, VI-25, VI-26, VI-27). Endoscopic se descriu oserie de semne directe care definesc nişa gastrică benignă [10], [26]:

· Forma ulcerului;· Marginile ulcerului;· Craterul (fundul) ulcerului;· Dimensiunile şi profunzimea ulcerului;· Mucoasa înconjurătoare.

• Forma ulcerului – depinde de stadiul evolutiv al UG:În stadiul acut nişa gastrică benignă este rotundă. Când începe să se

epitelizeze devine ovală, apoi elipsoidală şi ulterior are o formă de “clepsidră”.Foarte rar nişa gastrică benignă are margini neregulate.Forma ulcerului nu reprezintă un parametru de certitudine pentru

diagnosticul de benignitate.• Marginile ulceruluiIndiferent de stadiul ulcerului marginile sunt bine tăiate (ştanţate).În stadiul acut, endoscopic se constată prezenţa de pseudomembrane la

nivelul craterului, care se întind peste marginile UG, care sunt erodate [1],[26].

• Craterul ulcerului este acoperit cu un depozit fibrino-leucocitar alb-cenuşiu, sau gălbui (când există reflux duodeno-gastric). În stadiul acut depozitulfibrino-leucocitar este extrem de gros astfel încât nu se poate vizualiza fundululcerului. Pe măsură ce procesul de vindecare avansează, depozitul se subţiazăşi permite vizualizarea fundului nişei, care este netedă în UG benigne [1], [26].

• Dimensiunile şi profunzimea ulcerului sunt foarte greu de apreciatdatorită efectului optic determinat de distanţa dintre endoscop şi nişă. Din acestmotiv, pe peretele posterior ulcerele apar de obicei mai mari, iar în regiuneapilorică mai mici [1], [26].

• Dimensiunile UG se stabilesc prin două modalităţi:· se calculează în funcţie de deschiderea pensei de biopsie;· electronic, utilizând programe speciale pe calculator.

Adâncimea nişei este greu de evaluat endoscopic (un ulcer foarte profundpoate apărea ca fiind superficial datorită convergenţei pliurilor şi închideriinişei).

• Mucoasa înconjurătoare reprezintă parametrul cel mai importantpentru diagnosticul diferenţial dintre nişa benignă şi cea malignă.


76

În stadiul acut mucoasa este extrem de edemaţiată, turgescentă,hiperemică, astfel încât imediat lângă nişă este supradenivelată şi se pierde înpantă lină pe măsură ce se depărtează de UG. În acest stadiu craterul ulceruluişi mucoasa înconjurătoare au un aspect vulcaniform.

Pe măsură ce UG se vindecă, mucoasa înconjurătoare îşi pierde edemulşi hiperemia ajungând la acelaşi nivel cu marginile nişei. În paralel cu dispariţiaedemului şi hiperemiei, pliurile devin mai vizibile şi convergente.

Convergenţa pliurilor este bine vizibilă la insuflaţie uşoară şi dispare lainsuflaţie exagerată.

În stadiul de vindecare avansat mucoasa înconjurătoare prezintă un halouhiperemic, cu aspect poligonal imediat lângă nişă şi în palisadă la depărtare denişă [25], [26].

Semne indirecte endoscopice de UG [25], [26].Sunt reprezentate de diferite deformări care iau naştere datorită

convergenţei pliurilor.• Unghiul gastric în arc gotic (semnul lui Henning)Apare în nişe localizate la nivelul unghiului gastric, care se deformează

pe măsură ce nişa se vindecă, iar pliurile devin convergente. Prin urmareconvexitatea este tracţionată în sus dând aspectul de unghi în arc gotic. Înaceastă situaţie se caută obligatoriu nişa [1], [25], [26].

• Deformarea trapezoidală a unghiului gastricSe vizualizează când la nivelul unghiului gastric există două nişe faţă

în faţă, care atunci când se cicatrizează tracţionează egal unghiul gastric şidispare forma paraboloidală a unghiului [1], [16], [17], [25], [26].

• Deformarea stomacului în “pungă de tutun”Apare când UG este mare, profund, pe mica curbură a porţiunii

orizontale.În procesul de cicatrizare, mica curbură se retractă, devine extrem de

scurtă şi rectilinie, însă marea curbură rămâne de aceleaşi dimensiuni, astfelîncât apare impresia că se ajunge imediat cu endoscopul la pilor [1], [3], [25],[26].

• Semnul lui Shindler apare în cazul prezenţei ulcerelor în porţiuneaverticală a corpului gastric pe una din feţe, determinând schimbarea sensului şiparalelismului pliurilor de pe marea curbură în porţiunea verticală. Pliurile depe marea curbură încep să conveargă spre nişă astfel încât nu se vizualizeazăpliuri paralele în axul stomacului. Pentru evidenţierea leziunilor se urmăreşteendoscopic traseul pliurilor.

• Kissing ulcers, ulcere duble, situate pe faţa anterioară şi posterioară,se caracterizează prin prezenţa de pliuri tracţionate de la o faţă la alta(transversalizarea pliurilor) determinând un aspect de “sticlă de ceas”.


77

Stadiile evolutive ale UGUG trece prin trei stadii principale:

1. Acut: A1 şi A2;2. De vindecare: H1 şi H2;3. De cicatrice: S1 (cicatrice roşie) şi S2 (cicatrice albă-definitivă).

1. Stadiul acut· Stadiul A

1

Nişa este perfect rotundă, cu margini bine tăiate, mucoasa are aspectvulcaniform (datorită edemului şi hiperemiei). Uneori, din depozitul fibrino-leucocitar ce acoperă nişa ies mici eroziuni pseudopodice care depăşescmarginea UG şi ajung în mucoasa înconjurătoare.

Nişa pare foarte profundă datorită marginilor foarte mult ridicate, iardepozitul fibrino-leucocitar este extrem de gros. Pliurile nu sunt convergente[1], [26].

· Stadiul A2

Edemul mucoasei înconjurătoare diminuă, dar marginile suntsupradenivelate. Depozitul fibrino-leucocitar este mai subţire, iar eroziunilepseudopodice dispar [1], [26]. În stadiile A

1 şi A

2 nu se observă pliuri

convergente.

2. Stadiul de vindecare· Stadiul H

1

Nişa îşi păstrează forma rotundă, dar mucoasa înconjurătoare este totalaplatizată. În acest stadiu au dispărut edemul şi hiperemia, iar depozitul fibrino-leucocitar este mai subţire. La insuflare mică se schiţează pliuri convergente[1], [26].

· Stadiul H2

Nişa îşi schimbă forma, luând aspect “în clepsidră”, ovală sauelipsoidală şi îşi reduce dimensiunile [1, 26].

Marginile nişei sunt foarte bine tăiate, iar mucoasa înconjurătoare poateprezenta două aspecte:

1. În jurul nişei apar nişte arii poligonale hiperemice dispuse radiar, de 2-3 mm, începând de la marginea nişei către exterior, urmând apoi niştestriuri capilare paralele (“hiperemie în palisadă”), ce reprezintă expresiamacroscopică a procesului de vindecare. Din marginile nişei începe oregenerare masivă a epiteliului ce avansează la interfaţa dintre ţesutulconjunctiv denudat din submucoasă şi depozitul fibrino-leucocitarrezultând un aspect poligonal (datorat epiteliului care începe să se cutezeca urmare a regenerării extrem de rapide, care depăşeşte posibilitateade avansare pe interfaţa respectivă) [29], [30].


78

2. Concomitent cu regenerarea epiteliului se produce generarea deneocapilare, vizualizate cel mai bine la periferia zonei sub formă depalisadă. La insuflare moderată pliurile sunt extrem de convergente,fiind vizualizate până în marginea nişei, paralele şi netede, iar la insuflareaccentuată dispar total [29].

3. Stadiul de cicatrice· Stadiul S

1 (cicatrice roşie) reprezintă sfârşitul perioadei de epitelizare a

nişei. EDS evidenţiază hiperemie în palisadă şi eventual câteva imaginipoligonale în centrul nişei. Pliurile sunt convergente şi ajung la nivelulcicatricei roşii [1], [26], [29].În stadiul S

1 se realizează o vindecare incompletă a nişei. Dacă se

întrerupe tratamentul nişa se reface.· Stadiul S

2 (cicatrice albă, definitivă)

EDS se constată o cicatrice punctiformă sau liniară, iar pliurile suntconvergente spre cicatrice [1, 26].

Particularităţi ale UG în funcţie de localizare• Ulcer gastric localizat la nivelul unghiului gastric şi pe mica curburăSe întâlneşte cel mai frecvent. Are formă rotundă.Este greu de vizualizat cu endoscopul cu vedere axială, deoarece este

situat tangenţial faţă de axul endoscopului. Pentru a fi vizualizat se introduceendoscopul până în antru şi se retrage uşor, „mângâind” porţiunea orizontală amicii curburi. Când se produce o undă peristaltică, ulcerul apare în vederefrontală în câmpul endoscopului. Uneori, ulcerul localizat pe mica curburăpoate fi vizualizat prin efectuarea manevrei în “J”.

La vindecare lasă o cicatrice liniară [1], [25], [27], [28], [29].• Ulcere pe porţiunea verticală a stomacului (corpul gastric)Ulcerele localizate pe mica curbură se vizualizează uşor.Pe faţa posterioară, ulcerele se vizualizează mai greu, fiind necesară

căutarea de semne indirecte, de exemplu, transversalizarea pliurilor. Nişa seevidenţiază mai bine cu pacientul în decubit dorsal [1], [27], [28], [29].

Pe faţa anterioară nişa se observă mai uşor, urmărind traiectul pliurilor[31], [32].

• Nişă pe marea curburăVizualizarea nişei este dificilă, deoarece distensibilitatea marii curburi

se pierde.Pentru evidenţierea ulcerului se avansează pe marea curbură cu

distensibilitate relativă până la nişă. Uneori nişa este acoperită de pliuri, fiindnecesară destinderea acestora şi îndepărtarea lor foarte uşoară cu capulendoscopului. Nişa apare ştanţată în pliuri [1], [25], [26], [27], [28], [29].


79

• Ulcer pe antrul piloricUlcerele localizate pe mica curbură sunt vizualizate frontal când se

produce o undă peristaltică.Ulcerele situate pe faţa anterioară sunt vizualizate uşor [1], [3], [24],

[25], [26], [27], [28], [29], [32]. Pe faţa posterioară, nişa poate scăpa examinăriidacă este localizată la 1-2 cm de unghiul gastric.

Ulcerele juxtapilorice sunt cel mai greu de vizualizat datorită treceriioarbe în D

I. Ulcerele sunt bănuite datorită deformării pilorului, fiind vizualizate

la retragerea din DI, cu vârful endoscopului îndreptat către zona în care inelul

piloric este deformat [31], [32], [33], [34], [35].

Tumori gastrice

Tumori gastrice benigne [28]Clasificare:

· Polipi epiteliali:- adenomatoşi (neoplazici);- hiperplaziogeni (hiperplastici);- glandulochistici.

· Tumori submucoase (mezenchimale):- schwanom;- leiomiom;- fibrom;- lipom.

· Tumori carcinoide gastrice.

Polipii epiteliali benigniReprezintă aproximativ 2% din tumorile gastrice. Denumirea de polip

include toate formaţiunile vegetante, fără a preciza natura benignă sau malignă.Prevalenţa lor este apreciată necroptic la 0,4%, dar datele endoscopice oferă oprevalenţă de până la 5% [27], [28].

Polipii pot fi izolaţi sau dispuşi pe mai multe segmente ale tubuluidigestiv, în cadrul sindroamelor de polipoză gastrointestinală (polipozaadenomatoasă familială, sindromul Gardner, sindromul Turcot etc).

Polipii adenomatoşi (neoplazici)Sunt rari în zonele cu incidenţă redusă a cancerului gastric.Din punct de vedere histologic sunt adenoame tubulare sau viloase. Se

asociază cu hipo- sau aclorhidrie. Pot fi sesili sau pediculaţi [1], [11], [12],[13], [27], [28].

Polipii adenomatoşi tubulari sunt sesili, solitari şi sunt localizaţi pre-dominant antral (figura VI-28). În peste 80% din cazuri diametrul polipilor estemai mic de 1 cm şi mai mic de 2 cm în rest. Orice neregularitate şi nodularitate a


80

suprafeţei polipului trebuie suspicionată a fi transformare malignă. Sunt constituiţidintr-o porţiune superioară displazică şi una profundă de aspect normal.

Mucoasa învecinată prezintă adesea metaplazie intestinală. Au potenţialmalign, polipectomia fiind obligatorie [1], [11], [12], [13], [25], [27], [28].

Adenoamele tubulo-viloase sau viloase sunt rare. Polipii adenomatoşiviloşi pot fi sesili sau pediculaţi, cu bază largă de implantare, având dimensiunimari, până la 3-4 cm. Au o culoare mai intensă decât mucoasa înconjurătoare,iar suprafaţa lor este papilară, cu mici fisuri, uneori cu lobulaţii şi mici eroziuni.

Mucoasa este în întregime displazică. Displazia este adesea severă,uneori fiind dificil de diferenţiat de carcinomul intramucos. Are potenţial marede malignizare. Mucoasa învecinată poate prezenta metaplazie intestinală, darpoate fi şi normală [1], [7], [13], [25].

Polipii hiperplaziogeni (hiperplastici)Sunt cei mai frecvenţi polipi gastrici, fiind constituiţi din glande gastrice

hiperplaziate sau ramificate, cu epiteliul de acoperire normal.Polipii hiperplastici sunt mici, multipli, de obicei mici, sub 2 cm

diametru, sesili sau pediculaţi, cu suprafaţa netedă sau lobulată, cu localizareposibilă în toate zonele stomacului.

Uneori se pot manifesta şi ca polipoză difuză, considerată ca formă abolii Ménétrier. Pot fi asociaţi şi unui cancer gastric.

Se îndepărtează endoscopic sau chirurgical, în scop diagnostic sau dacăproduc complicaţii (hemoragie, insuficienţă evacuatorie) [1], [9], [10], [11],[12], [13], [27], [28].

Polipii glandulo-chisticiSunt foarte mici (câţiva mm), multipli.Endoscopic se vizualizează sub forma unor mici tumori translucide,

localizate la nivelul corpului gastric şi pe marea tuberozitate, mai ales pe mareacurbură. Nu degenerează malign [9], [13].

Tumorile submucoase gastrice

Tumorile mezenchimaleLeiomioameleSunt cele mai frecvente tumori benigne gastrice datorate proliferării

musculaturii netede. Au dimensiuni variabile (figura VI-29) şi sângerează uşor(figura VI-30).

În general sunt asimptomatice. Cresc mult, se ulcerează şi pot producehemoragie digestivă superioară. Dacă sunt foarte mari pot determina fenomeneobstructive [11], [12], [13].


81

Riscul de malignizare este minim. Când au dimensiuni mai mari de 8-10 cm ridică suspiciunea diagnostică de leiomioblastom sau leiomiosarcom[1].

Tumori gastrice maligneReprezintă din punct de vedere histologic un grup heterogen de tumori,

în funcţie de tipul de celulă din structura peretelui gastric care prolifereazămalign. Cele mai frecvente sunt adenocarcinoamele, urmate de limfoame şisarcoame [13], [14], [36], [37], [38].

Adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent tip de cancer gastric,reprezentând peste 90% din tumorile gastrice.

Din punct de vedere endoscopic şi histopatologic se descriu două forme:· cancer gastric precoce;· cancer gastric avansat.

Cancerul gastric precoce (CGP) este definit ca fiind leziunea malignăcare invadează numai mucoasa şi eventual submucoasa, indifferent de mărimesau de prezenţa metastazelor locale locoregionale.

Supravieţuirea la 5 ani în CGP este de 85-95% [6], [7], [39], [40].Majoritatea CGP sunt localizate în 2/3 distale ale stomacului, în timp

ce în 10% din cazuri leziunile sunt multifocale.

Din punct de vedere endoscopic se disting 3 forme [41]:Tipul I: tumoră protruzivă, molară sau non-molară (figura VI-31).Se deosebesc două subtipuri:

· Ia (non-molară): protruzie de 4-5 mm cu mucoasa de acoperirecvasinormală;

· Ib (molară): polip cu pedicul scurt.EDS poate evidenţia o tumoră polipoidă care protruzionează în lumen,

cu bază mai largă de implantare, suprafaţă neregulată, muriformă, cu sau fărăulceraţii. În cazul polipilor malignizaţi, aspectul este cel al unui polip sesil saupediculat, asimetric, cu o zonă mai neregulată, polilobată, cu fisuri sau ulceraţii.Dacă suprafaţa este netedă şi fără ulceraţii, există şansa ca leziunea malignă săfie limitată numai la mucoasă [41], [42], [43].

Tipul II: forma superficială – are 3 variante:· IIa: supradenivelat – este o leziune minim elevată, cu înălţime sub 1

cm, având suprafaţă şi contur neregulate, culoare mai intensă decât amucoasei din jur şi care depăşeşte planul mucoasei cu 2-3 mm.


82

· IIb: plat – este cel mai dificil de diagnosticat, apărând ca o arie demucoasă mai decolorată, cartonată, cu contur neregulat, cu diametrulde 1-1,5 cm.

· IIc: subdenivelat (eroziv) – apare endoscopic ca o eroziune superficialăcu profunzimea de 1-3 mm, contur neregulat, cu halou periferic,acoperită cu detritus necrotic sau hemoragic.

• Tipul III: ulcerat (excavat) – nişă cu margini mai neregulate; pliurilese opresc la distanţă de nişă, fuzionate sau în “măciucă”; necesită biopsii mul-tiple din toate cadranele.

Se deosebesc şi tipuri combinate:· Ia + IIc;· IIa + III;· IIc + III.

Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare biopsii multiple şi exa-men citologic [6], [7], [12], [13], [14].

Cancerul gastric avansat se caracterizează prin invazia neoplazică înprofunzime, care depăşeşte submucoasa [44], [45].

Pentru aprecierea aspectului macroscopic al cancerului gastric avansatse foloseşte clasificarea lui Bormann, conform căreia se deosebesc patru tipuri:

· Tipul I: vegetant (exofitic): tumoră mare, cu suprafaţă neregulată, gri-albicioasă, friabilă, cu aspect conopidiform; reprezintă 20% din tumorileavansate; 2/3 se localizează la nivelul corpului gastric şi 1/3 în antru(figura VI-32).

· Tipul II: ulcero-vegetant: formaţiune vegetantă cu excavaţie mare prinnecroze extinse la nivelul tumorii; marginile sunt neregulate, nodulare,friabile; pliurile gastrice se opresc la distanţă de leziune (figura VI-

33); reprezintă 40% din cancerele gastrice avansate.· Tipul III: ulcero-infiltrant: nişă gigantă, cu margini neregulate, mucoasă

înconjurătoare mamelonată, infiltrată, rigidă la biopsie; necesităprelevare de biopsii din marginile nişei; reprezintă10-20% din tumorilemaligne avansate.

· Tipul IV: infiltrant: linita plastică (infiltrare difuză) (figura VI-34) sauschir (nu afectează întreg stomacul); se localizează la nivelul corpuluigastric; EDS evidenţiază dispariţia totală a pliurilor, lipsa peristalticii,eventual, ulceraţii superficiale în “pată de ulei”; necesită biopsii mul-tiple [6], [7], [11], [12], [13], [14], [44], [45].


83

Factorii de risc pentru cancerul gastric sunt:· Stomacul rezecat (figura VI-35):

- riscul apare la peste 10 ani de la rezecţie;- risc crescut la cei cu anastomoză T-L (reflux biliar în bont gastric);- necesită examinare endoscopică la 3-5 ani [7], [13], 14], [15], [16],

[46], [47].· Anemia Biermer (gastrită atrofică)

- se caracterizează prin atrofie şi metaplazie a mucoasei gastrice;- risc de dezvoltare a cancerului gastric în 15-20 de ani;- cancerul gastric se dezvoltă la 5% din pacienţi;- EDS se efectuează obligatoriu la interval de 3 ani [7], [12], [13],

[14], [15], [16], [46].· Polipi gastrici

- dacă nu sunt ectomizaţi 8% din polipi se malignizează;- degenerarea polipilor se produce în aproximativ 8-12 ani, polipectomia

endoscopică fiind necesară pentru profilaxia cancerului [7], [13],[16], [48], [49], [50], [51].

· Ulcerul gastric (UG)Se deosebesc două situaţii:

- posibila malignizare a UG benign s-ar putea produce în orice stadiual nişei, fiind prezentă în 0,5-3% din cazuri, impunând prelevareade biopsii la fiecare control endoscopic.

- nişa este malignă de la început, fiind necesară efectuarea de biopsii[7, 16].

· Gastropatia Ménétrier (cu pliuri hipertrofice)- este o afecţiune rară;- se malignizează în 10% din cazuri. [7, 14].

Limfomul gastric

Reprezintă 5% din tumorile gastrice. Este cea mai frecventă localizareextraganglionară a limfomului non-hodgkin (LNH).

EDS pune în evidenţă mai multe forme:· polipoide: multiple nodozităţi;· ulcerate: multiple ulceraţii “în pată de ulei” pe o zonă indurată (figura

VI-36);· infiltrative;· gastrită cu pliuri hipertrofice.

Necesită biopsii forţate sau biopsii cu ansa de polipectomie (se recolteazăun fragment mai mare).


84

Stadializarea limfomului gastric:· IE – localizare exclusiv gastrică;· II

1E – interesează stomacul şi ganglionii locoregionali;

· II2E – afectează stomacul şi ganglionii subdiafragmatici, locoregionalişi la distanţă;

· IIIE – IIE + ganglionii supradiafragmatici;· IV – boală diseminată.

Prognosticul este mai bun decât al adenocarcinomul gastric [3], [7],[13], [15], [16].

Sarcoamele gastrice

Reprezintă aproximativ 1% din totalul tumorilor maligne gastrice.Majoritatea sunt leiomiosarcoame, de regulă asimptomatice, dar care

pot prezenta sângerări masive, care pun în pericol viaţa bolnavilor.EDS evidenţiază o formaţiune protruzivă non-epitelială, dificil de

diagnosticat dacă nu este ulcerată (necesită ecoendoscopie).30-50% din sarcoame sunt tumori mari, palpabile, metastazate şi

inoperabile în momentul diagnosticării [13].

Carcinoidul

Reprezintă 0,3% din tumorile gastrice [40], [41], [42].Se dezvoltă din celulele enterocromafin-like din peretele gastric.EDS evidenţiază leziuni mici, localizate la nivelul corpului gastric şi

fornixului. Uneori, leziunile pot fi multiple. Frecvent se vizualizează formeprotruzive.

Diagnosticul se stabileşte prin examen histopatologic. Fragmentele debiopsie sunt recoltate prin biopsii forţate sau cu ansa de polipectomie.

De asemenea, pentru stabilirea diagnosticului se pot folosi coloraţii cuargint, celulele enterocromafine prezentând o reacţie argirofilă specifică [1],[7], [12], [15].

Tumori gastrice metastatice

Melanom malignEndoscopic se vizualizează o arie negricioasă, supradenivelată.Diagnosticul se stabileşte prin biopsie şi examen histopatologic.Rar, metastazează la nivel gastric cancerul mamar, pulmonar, genital,

hepatic, rectocolonic şi sarcomul Kaposi la bolnavii cu SIDA [1], [40], [42].


85

Bibliografie1. Trifan A. Modificări endoscopice gastrice. În Manual de endoscopie, vol.1. Endoscopiedigestivă superioară, eds. Anca Trifan, Ed. Junimea, 2002; 143-7.2. Cotton P.B., Williams C.B. Recognition of lesions. In Practical Gastrointestinal Endoscopy.The Fundamentals. Eds. Cotton P.B., Williams C.B. Blackwell Publishing. Fifth edition, 2003;49-53.3. Andreica V. Gastritele. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia Mircea Grigorescu,Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 369-94.4. Washington M.K, Peek R.M. Jr. Gastritis and gastropathy. In Textbook ofGastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009;1005-25.5. Lee E.L, Feldman M. Gastrititis and Other Gastropathies. In Sleisenger& Fordtran’s Gas-trointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume1, ed. Saunders, 2002; 810-28.6. Gheorghe C, Oproiu Al. Gastritele şi gastropatiile. În Medicină Internă, vol.3. Bolile diges-tive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 115-36.7. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, subredacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 677-86.8. Tytgat GNJ, Offerhaus GJ, Mulder CJJ, Berg BJ. Consequences of gastric surgery for be-nign conditions: an overview. Hepatogastroenterology 1988; 35: 271-79.9. Soll A.H, Graham D.Y. Peptic ulcer disease. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifthedition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 936-81.10. Pospai D. Ulcerul gastric şi duodenal. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţiaMircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 404-53.11. Diculescu M. Tumorile gastrice benigne. În Medicină Internă, vol.3. Bolile digestive,hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 217-31.12. Drăghici A. Alte tumori gastrice. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia MirceaGrigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 498-502.13. Leung W.K, Ng E.K.W, Sung J.J.Y. Tumors of the stomach. In Textbook ofGastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009;1026-53.14. Chira C, Pop F, Timaru I. Cancerul Gastric. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, subredacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 459-92.15. Koh T.J, Wang T.C. Tumors of the Stomach. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinaland Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume 1, ed.Saunders, 2002; 829-55.16. Gheorghe C., Gheorghe L. Diagnosticul cancerului gastric precoce. În Cancereledigestive:diagnostic, supraveghere şi tratament-îndrumar practic. Eds. Gheorghe C., GheorgheL. Ed. Medicală Celsius, 2005; 37-42.17. Eriksson NK, Farkkila MA, Voutilainen ME, et al. The clinical value of taking routinebiopsies from the incisura angularis during gastroscopy. Endoscopy 2005;37:532.18. Correa P. Is gastric cancer preventable? Gut 2004;53:1217.19. Kuipers E, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacterpylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication.N Engl J Med 1996;334:1018.20. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Classification and grading of gastritis. The updatedSydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994.Am J Surg Pathol 1996;20:1161.


86

21. Beswick EJ, Suarez G, Reyes VE. H. pylori and host interactions that influence pathogen-esis. World J Gastroenterol 2006;12:5599.22. Blades EW, Chak A, eds.Upper Gastrointestinal Endoscopy. In:Gastrointestinal Endos-copy Clinics of North America, Vol. 4(3)(series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders,199423. Jaffe PE. Technique of upper gastrointestinal endoscopy. In: Gastrointestinal EndoscopyClinics of North America (series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders, 1994; 4(3):501–21.24. Lambert R. Diagnosis of esophagogastric tumors. Endoscopy 2002; 34:129–38.25. The role of endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper gas-trointestinal tract. Gastrointest Endosc 1998; 48: 663–8.26. Wu JCY, Sung JJY. Ulcer and gastritis. Endoscopy 2002; 34: 104–10.27. Allum WH, Grif? n SM, Watson A, Colin-Jones D on behalf of the Association of uppergastrointestinal surgeons of Great Britain and Ireland, The British Society of Gastroenterol-ogy, and the British Association of Surgical Oncology. y y Guidelines for the management ofoesophageal and gastric cancer. Gut 2002; 50(Suppl V): v1–23.28. Boyce GA, Boyce HW. Endoscopic Management of Gastrointestinal Tumors. Gastrointes-tinal Endoscopy Clinics of North America, Vol. 2(3)(series ed. Sivak MV). Philadelphia: WBSaunders, 1992.29. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717–27.30. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. Scand J Gastroenterol 1990;25:193.31. Shiotani A, Graham DY. Pathogenesis and therapy of gastric and duodenal ulcer disease.Med Clin North Am 2002;86:1447.32. Spechler S.J. Peptic Ulcer Disease and Its Complications. In Sleisenger& Fordtran’s Gas-trointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume1, ed. Saunders, 2002; 747-81.33. Kang JY, Elders A, Majeed A, et al. Recent trends in hospital admissions and mortalityrates for peptic ulcer in Scotland 1982–2002. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:65.34. Lassen A, Hallas J, Schaffalitzky de Muckadell OB. Complicated and uncomplicated pep-tic ulcers in a Danish county 1993–2002: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol2006;101:945.35. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of pepticulcer but not of its compli-cations: a nation-wide study in TheNetherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:158736. Jemal A, Murray T, Ward E, et al. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J Clin 2005;55:10.37. Ferlay J, Bray F, Pisani P, et al. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and preva-lence worldwide, Version 2.0. IARC CancerBase No. 5. Lyon: IARCPress, 2004.38. Blot WJ, Devesa SS, Kneller RW, et al. Rising incidence of adenocarcinoma of the esophagusand gastric cardia. JAMA 1991;265:1287.39. Craanen ME, Dekker W, Blok P, et al. Time trends in gastric carcinoma: changing patternsof type and location. Am J Gastroenterol 1992;87:572.40. El-Serag HB, Sonnerberg A. Opposing time trends of peptic ulcer and re?ux disease. Gut1998;43:327.41. Muir CS, Harvey JC. Cancer of the stomach: overview. In: Sugimura T, Sasako M (eds).Gastric cancer. Oxford: Oxford University Press, 1997:3.42. Ming SC, Hirota T. Malignant epithelial tumors of the stomach. In: Ming SC, Goldman H(eds). Pathology of the gastrointestinal tract. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998;607.43. Schlemper RJ, Itabashi M, Kato Y, et al. Differences in diagnostic criteria for gastric car-cinoma between Japanese and western pathologists. Lancet 1997;349:1725.44. Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called


87

intestinal-type carcinoma. Acta Pathol Microbiol Scan 1965;64:31.45. Oota K, Sobin LH. Histological typing of gastric and oesophageal tumors. In: Interna-tional Histological Classification of Tumors, No 18. WHO, Geneva, 197746. Everett SM, Axon ATR. Early gastric cancer; diseases or pseudodisease? Lancet1998;351:1350.47. Gennari L, Bozzetti F, Bonfanti G, et al. Subtotal versus total gastrectomy for cancer of thelower two-thirds of the stomach: a new approach to an old problem. Br J Surg 1986;73:534.48. Daibo M, Itabashi M, Hirota T. Malignant transformation of gastric hyperplastic polyps.Am J Gastroenterol 1987;82:1016.49. Remmele W, Kolb EF. Malignant transformation of hyperplastic polyps of the stomach.Endoscopy 1978;10:63.50. Ming SC. Benign epithelial polyps of the stomach. In: Ming SC, Goldman H (eds). Pathol-ogy of the gastrointestinal tract. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:587.51. Orlowska J, Jarosz D, Pachlewski J, et al. Malignant transformation of benign epithelialgastric polyps. Am J Gastroenterol 1995;90:2152.


88

89

VII. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂÎN AFECŢIUNILE DUODENALE

Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu

Indicaţiile duodenoscopiei

· Populaţia cu examen radiologic negativ sau neconcludent şi simptomesigure din punct de vedere clinic de ulcer;

· Simptomatologie de stenoză ulceroasă;· Hemoragie digestivă superioară manifestă sau ocultă [1].

Semiologie endoscopică

Duodenul este împărţit în patru porţiuni, însă numai primele două facobiectul EDS.

DI (bulbul duodenal): este cuprins între orificiul piloric şi unghiulduodenal superior; are două feţe (anterioară şi posterioară), o margine superioarăşi una inferioară; orificiul piloric este echidistant faţă de cele două feţe; lumenulduodenal are diametru maxim la acest nivel; mucoasa este puţin mai palidădecât cea a stomacului şi lipsită de pliuri [2].

DII: se întinde de la unghiul duodenal superior la cel inferior; mucoasaprezintă pliuri circumferenţiale, numite valvule conivente sau pliurile luiKerking; pe peretele median, în regiunea medie, se observă un pliu longitudi-nal, care reprezintă porţiunea intramurală a coledocului, în capătul căruia segăseşte papila major (Vater) (figura VII-1); uneori, proximal de ampula Vaterse poate identifica papila minor [1].

Endoscopic se descriu următorii parametri:Lumenul – se apreciază ca formă, tonus, elasticitate, distensibilitate.În mod normal, bulbul este colabat şi se destinde după introducerea de

aer.După insuflaţie are o formă aproximativ triunghiulară, terminându-se

cu un unghi ascuţit. DII este deschis fără insuflaţie şi are o formă aproapecirculară.

Calibrul lumenului poate fi redus, reversibil sau ireversibil.Micşorarea reversibilă a lumenului poate fi determinată de contracţii

fiziologice la nivelul pilorului sau unghiului duodenal superior, ori de spasmeasociate unui ulcer.

Reducerea ireversibilă a lumenului se întâlneşte în stenoza pilorică sauîn caz de compresiune extrinsecă (inflamaţii, tumori).

Membranele se descriu rar la nivelul duodenului. Sunt situate maifrecvent în porţiunea DII şi prezintă un orificiu central permeabil pentruendoscop.

90

Deformările pot fi:· Extrinseci, extrem de rare la nivelul bulbului şi mai frecvente în DII

(tumori pancreatice);· Intrinseci, frecvente în bulb (ca urmare a ulcerelor care pot deforma

pseudodiverticular lumenul sau determină reliefuri pseudopolipoide);în DII sunt produse de tumori infiltrative sau de procese inflamatoriicronice [1].

Conţinutul

Normal, lumenul duodenal este lipsit de conţinut. Uneori, poate conţinesuc gastric şi/sau bilă în cantitate mică.

În condiţii patologice, EDS poate evidenţia în lumenul duodenal sânge,hemobilie, calculi biliari, corpi străini, ascarizi etc [1].

Peretele – normal este elastic şi distensibil.Rigiditatea peretelui duodenal poate fi determinată de cicatrici bulbare

postulceroase, edem periulceros, iar pentru DII de procese inflamatorii sautumorale.

Peristaltica este, în condiţii normale, destul de accentuată.Aspectul mucoasei intestinale – se urmăresc: culoarea, suprafaţa,

pliurile, textura, secreţia, luciul.Se descriu mai multe tipuri de modificări ale mucoasei:

· mucoasă atrofică – subţire, fină, fără vilozităţi ( în anemii, boală celiacă);· mucoasă granulară – vilozităţi mai bine evidenţiate, fără semnificaţie;· mucoasă hiperemică – roşu aprins (în iritaţii sau inflamaţii);· mucoasă congestivă – hiperemică, edemaţiată, acoperită cu exudate

albicioase; mai frecventă în bulb;· mucoasă aftoidă – aspect congestiv al mucoasei, cu eroziuni aftoide [1].

Leziunile bulbului duodenal se clasifică în:1. Leziuni peptice (duodenite peptice);2. Ulcer duodenal;3. Leziuni non-ulceroase.

1. Duodenitele pot fi:· Acute· Cronice

Duodenitele acute - apar în special ca urmare a agresiunii bacterienesau virale în cadrul gastroduodenitelor acute [3].

Duodenitele cronice sunt de două tipuri:· Duodenite cronice primitive (peptice) – asimilate din punct de vedere

patogenic cu ulcerul duodenal (figura VII-2) [4].

C.C. Vere, A.G. Ionescu

91

· Duodenite cronice secundare – se întâlnesc în:- afecţiuni abdominale: diverticulită duodenală;- afecţiuni de vecinătate: colecistite acute şi cronice, fistule bilio-

duodenale;- parazitoze digestive: strongiloidoza, lambliaza;- infecţii fungice cronice: candidoze;- boala Crohn (ulcere postbulbare care nu răspund la tratamentul

antisecretor);- afecţiuni extradigestive: intoxicaţii (saturnism, alcoolism);

duodenite radice (actinice); boli de colagen [5];

Duodenite cronice se clasifică în funcţie de tipurile de leziuni şi dedistribuţia leziunilor:

· Gr. I (eritematoasă) – are 2 subtipuri:- Ia: duodenită eritematoasă focală – arii eritematoase diseminate pe

suprafaţa mucoasei duodenale., iar între ele există mucoasă normală;- Ib: eritem difuz şi edem al mucoasei bulbului duodenal.Din punct de vedere histopatologic 50% din duodenitele Ia şi Ib prezintă

hiperemie, infiltrat inflamator limfoplasmocitar şi cu polimorfonucleareneutrofile. În restul cazurilor nu există corespondent histopatologic. Când sevizualizează leziuni eritematoase, focale sau difuze, diagnosticul de duodenităcronică se stabileşte în funcţie de rezultatul examenului histopatologic.

· Gr. II (eritem şi eroziuni): eroziuni cu diametrul de 1-3 mm, acoperitecu detritus necrotic alb-gălbui, existente într-o mucoasă eritematoasă[6].După distribuţie se disting 2 subtipuri:- IIa: hiperemie şi eroziuni focale;- IIb: eroziuni şi hiperemie care interesează în totalitate mucoasa D

I.

Duodenita cronică gr. II este asimilată cu ulcerul duodenal, patogenezasa fiind considerată peptică. Din punct de vedere histopatologic sunt prezenteelemente de inflamaţie cronică (limfo-plasmocite) şi acute (de activitate -polimorfonucleare) în 90% din cazuri.

· Gr. III - duodenita nodulară (papuloasă): arii supradenivelate foartemici, nodulare, în D

I, unele cu eroziuni centrale (ombilicate), cu detritus necrotic

sau hemoragic. Examenul histopatologic evidenţiază infiltrat inflamator cronicşi hiperplazia epiteliului criptelor glandulare [3].

Din punct de vedere endoscopic se descriu două forme:- UD active;- UD cicatrizate (inactive).

Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale

92

UD active

Se localizează cel mai frecvent pe faţa anterioară a bulbului duodenal(figura VII-3), la 1-2 cm de inelul piloric (30-55%), urmată de faţa posterioară(25%), mica şi marea curbură (10%) şi vârful bulbului (8%) [7].

Dimensiunea UD se apreciază mai corect decât în cazul ulcerului gas-tric. Duodenul nu are ulcere foarte mari, majoritatea fiind sub 1 cm. 50% dintreUD au diametrul mai mic de 1 cm, 25% au între 1 şi 2 cm diametru, iar restulau între 2 şi 2,5 cm diametru.

Profunzimea UD este dificil de apreciat endoscopic, în general fiind de3-4 mm. Când adâncimea UD este mai mare, ulcerul este probabil penetrant.

Forma UD depinde de momentul vizualizării:În stadiul acut UD sunt rotunde, se observă foarte bine pe faţa anterioară

şi posterioară şi mai greu pe marea şi mica curbură (fără insuflare suficientăUD apare dreptunghiular); mucoasa înconjurătoare este intens hiperemică şiedemaţiată astfel încât poate acoperi complet nişa (efect “de masă”), fiindnecesară insuflarea pentru a deplasa mucoasa şi a permite vizualizarea nişei.

Când începe epitelizarea forma nişei devine neregulată (UD are marginicomplet neregulate, aspect amoeboidal, iar edemul şi hiperemia mucoaseiînconjurătoare scad foarte mult) [2], [8], [9], [10].

Procesul de cicatrizare se poate realiza în trei moduri:1. Epitelizarea nişei se produce progresiv cu apariţia unei cicatrici

punctiforme cu pliuri convergente; reprezintă modalitatea cea mainaturală de vindecare a UD; se realizează în aproximativ 4 săptămâni.

2. Nişă liniară şi cicatrice lineară cu halou periferic şi pliuri convergentela distanţă; este calea cea mai îndelungată de vindecare, cu o durată de8-12 săptămâni; pot apare pseudodiverticuli prin tracţiuni pe marginilesuperioară şi inferioară a D

I în cursul cicatrizării.

3. Nişa se epitelizează insular şi determină un aspect de “salamy-ulcer”(insule epitelializate foarte hiperemice ce separă eroziunile); vindecarease realizează, de obicei, sub formă de cicatrice punctiformă în 8-12săptămâni (recunoscut numai de autorii japonezi şi americani, europeniiasimilează acest tip cu duodenita gr. II); recidivează imediat în absenţatratamentului antisecretor incorect ca doză şi durată.Endoscopic, se poate evidenţia şi tipul mixt de ulcer, care constă în

asocierea ulcerului rotund cu ulcerul linear sau cu salamy-ulcer.

Tipuri speciale de UD

UD multipleDe obicei sunt duble (figura VII-4), foarte rar triple sau cvadruple.

30% dintre UD duble sunt localizate pe faţa anterioară şi posterioară a bulbului


93

duodenal, iar în 10-15% din cazuri sunt situate pe aceeaşi faţă [11]. UD mul-tiple se vindecă foarte lent, în aproximativ 6-8 săptămâni.

UD giganteAu peste 2-2,5 cm diametru şi reprezintă 2,5-3% din UD [12]. Se

localizează cel mai frecvent la nivelul feţei posterioare a bulbului duodenal.Ocupă întreaga suprafaţă a feţei anterioare şi posterioare a D

I sau o faţă şi o

margine. Rata complicaţiilor (perforaţie, hemoragie) este crescută, iarvindecarea este foarte lentă.

Sindromul Zollinger-EllisonSe caracterizează prin apariţia de ulcere mari şi gigante, care survin pe

mucoasă edemaţiată şi eroziv [13], [14].În D

II ulcerele sunt localizate pe pliurile semicirculare sau pot fi prezente

eroziuni multiple până la genunchiul inferior [15], [16].

Ulcere duble gastrice şi duodenaleEDS evidenţiază UD asociat cu ulcer prepiloric sau UD asociat cu ul-

cer pe mica curbură la nivelul unghiului gastric.

UD cicatriceal

Cicatricele UD deformează de obicei DI. Deformările se prezintă sub

diferite forme, foarte greu de sistematizat [17]:· Deformarea joncţiunii piloro-duodenale, când ulcerul este situat imediat

retropiloric, ducând la deformarea orificiului piloric prin tracţionareaspre ulcer a conturului pilorului.

· Deformare mediobulbară sub formă de pliu proeminent în lumen pe faţaanterioară sau posterioară (figura VII-5), fie pe ambele; pliul poate fimai îngust sau mai larg; de obicei deformează foarte mult D

I prin retracţia

micii şi marii curburi a bulbului determinând apariţia depseudodiverticuli.

· Deformare apicală prin ulcere localizate la vârful bulbului, ceea cedetermină stenoza vârfului bulbului duodenal, astfel încât unghiulduodenal apare sub formă de fantă de 2-3 mm inextensibilă sau deorificiu de 2-3 mm inextensibil [18].

· Scurtarea bulbului duodenal, realizată de un ulcer localizat pe mica saumarea curbură care, atunci când se cicatrizează, tracţionează apexulbulbului duodenal [19].


94

UD active care apar în bulbul duodenal cicatricialUD activ (recidivat) în duodenul cicatricial îmbracă trei forme:

1. Nişă rotundă la distanţă sau vis-à-vis de cicatrice; este cel mai rar, fiinddescris în 25% din cazuri [20].

2. Nişă lineară pe creasta unui pliu cicatriceal: apare sub forma uneieroziuni longitudinale, lineare, relativ superficială, acoperită cu detritusnecrotic sau hemoragic, întotdeauna cu halou hiperemic [21].

3. Recidivă ca salamy-ulcer la o extremitate a unui pliu cicatriceal, fiedeasupra, fie dedesubtul pliului [1], [22].

Tumorile duodenale

Tumorile benigneSe clasifică în:

· Tumori benigne epiteliale - sunt reprezentate de adenoame (vezi polipigastrici);

· Tumori benigne non-epiteliale:- Leiomiomul este a doua tumoră ca frecvenţă după adenom; este

mai rară decât în jejun; tumora este mică, rotundă sau ovalară,asemănătoare unui polip sesil, rar pediculat; când are dimensiunimari se poate ulcera determinând hemoragie digestivă superioară[23], [24].

- Lipomul este de trei ori mai frecvent decât în stomac; are aspectulunei tumori submucoase, cu semnul „pernei” prezent; este moale,de culoare gălbuie; când ajunge la dimensiuni mari, de câţivacentimetri, poate avea aspect de polip pediculat.

- Neurofibromul are aspect de tumoră submucoasă, alungită, careuneori se poate ulcera şi sângera; are potenţial de transformaremalignă [1].

Tumorile maligne [24], [25]Sunt foarte rare, reprezentând 0,35% dintre cancerele gastrointestinale.

Majoritatea sunt adenocarcinoame. De regulă se localizează supra- sauinfraampular. Endoscopic apar ca tumori polipoide, fungoide, ulcerate sau, mairar, infiltrative (figura VII-6). Pot determina sângerare, fenomene obstructivesau icter [24], [25], [26]. Ampulomul poate fi uneori vizibil la examinarea cuendoscopul cu vedere frontală (figura VII-7), alteori la nivelul papilei se poatevizualiza hemoragie activă din căile biliare (hemobilie) sau ductele pancreatice(wirsungoragie) (figura VII-8).

Limfomul malign, primitiv sau secundar, apare mai frecvent la copii.[25], [27]. Are aspect infiltrativ difuz, cu mucoasă îngroşată, uneori acoperităde polipi mici cu ulceraţii multiple [24], [25], [26], [27], [28].


95

Metastazele duodenale sunt rare. Pot metastaza la nivelul duodenuluicancerul pancreatic, hipernefromul, melanomul, cancerul mamar, cancerul uterin[1].

Leziuni vasculare

Varicele duodenale în DII

sau DIII

apar în hipertensiunea portală şi înobstrucţia venei cave inferioare.

Hemangiomul are aspect de tumoră roşie, lucioasă, cu aspect catifelat.Hematomul duodenal apare după traumatisme la acest nivel (EDS,

colangiopancreatografie endoscopică retrogradă), în cadrul pancreatitelor acutesau ca efect advers al anticoagulantelor. Se vizualizează sub forma unei protruziia peretelui duodenal, cu aspect de tumoră submucoasă, a cărei culoare seschimbă în funcţie de faza procesului de rezorbţie a sângelui de la nivelulhematomului [1], [24], [25], [26], [27], [28].

Aspecte postterapeutice

La nivelul bulbului duodenal la pacienţii colecistectomizaţi se poateuneori vizualiza coledoco-duodeno-anastomoza ce apare ca un orificiu princare se exteriorizează bilă (figura VII-9). Diagnosticul diferenţial se face cudiverticulii de bulb duodenal care nu exteriorizează bilă şi se observă faptul căsunt închişi complet (figura VII-10).

La pacienţii cu obstrucţie biliară care au efectuat ERCP se poate vizualizala nivelul papilei duodenale capătul stentului biliar (figura VII-11); protezelepancreatice se pot şi ele observa la acelaşi nivel, unii pacienţi prezentând dublustent pancreatic şi biliar (figura VII-12).


96

Bibliografie1. Trifan A. Manual de endoscopie digestivă superioară, vol.1, ed. Junimea 2002. Tanţău M.Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, sub redacţia MirceaGrigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 677-86.2. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, subredacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 677-86.3. Corinaldesi R, Paternico A, Stanghellini V, et al. Patients with duodenitis have gastric secre-tory and motor functions like those of duodenal ulcer patients: results of a short-term treat-ment with ranitidine. J Clin Gastroenterol 1991; 13: 296.4. Crabtree JE, Shallcross TM, Wyatt JI, et al. Mucosal humoral immune response toHelicobacter pylori in patients with duodenitis. Dig Dis Sci 1991; 36: 1266.5. Tudor C. Duodenite acute şi cronice. În Medicină Internă, vol.3. Bolile digestive, hepaticeşi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999, 272-9.6. Furuta T, El-Omar EM, Xiao F, et al. Interleukin 1beta polymorphisms increase risk ofhypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan.Gastroenterology 2002; 123: 92.7. Shiotani A, Graham DY. Pathogenesis and therapy of gastric and duodenal ulcer disease.Med Clin North Am 2002; 86: 1447.8. Maratka Z. Terminology, definition and diagnosis criteria in digestive endoscopy. Ed. NormenVerlag, 1990.9. Pospai D. Ulcerul gastric şi duodenal necomplicat. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1,sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 404-40.10. Spechler S.J. Peptic Ulcer Disease and Its Complications. In Sleisenger& Fordtran’s Gas-trointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume1, ed. Saunders, 2002, pg.747-81.11. Kang JY, Elders A, Majeed A, et al. Recent trends in hospital admissions and mortalityrates for peptic ulcer in Scotland 1982–2002. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 65.12. Nguyen NQ, Holloway RH. Images of interest. Gastrointestinal: lymphomatous gastriculcers. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 1212.13. Blonski WC, Katzka DA, Lichtenstein GR, et al. Idiopathic gastric acid hypersecretionpresenting as a diarrheal disorder and mimicking both Zollinger–Ellison syndrome and Crohn’sdisease. Eur JGastroenterol Hepatol 2005; 17: 441.14. Annibale B, De Magistris L, Corleto V, D’Ambra G, Marignani M, Iannoni C, et al. Zollinger-Ellison syndrome and antral G-cell hyperfunction in patients with resistant duodenal ulcerdisease. Aliment Pharmacol Ther. 1994; 8: 87-93.15. Soll A.H, Graham D.Y. Peptic ulcer disease. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifthedition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009, 936-81.16. Desai AA, McGuigan JE, Draganov P. Zollinger–Ellison phenotype in the absence ofhypergastrinemia and islet-cell tumor. Int J Gastrointest Cancer 2005; 35: 157.17. Sonnenberg A, Muller-Lissner SA, Vogel E, et al. Predictors of duodenal ulcer healing andrelapse. Gastroenterology 1981; 81: 1061.18. Battaglia B, Di Mario F, Dotto P, et al. Alcohol intake and acute duodenal ulcer healing.Am J Gastroenterol 1990; 85: 1198.19. Holtmann G, Armstrong D, Poppel E, et al. Influence of stress on the healing and relapseof duodenal ulcers. A prospective, multicenter trial of 2109 patients with recurrent duodenalulceration treated with ranitidine. RUDER Study Group. Scand J Gastroenterol 1992; 27: 917.20. Lassen A, Hallas J, Schaffalitzky de Muckadell OB. Complicated and uncomplicated pep-tic ulcers in a Danish county 1993–2002: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol2006; 101: 945.


97

21. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of pepticulcer but not of its compli-cations: a nation-wide study in The Netherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1587.22. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of pepticulcer but not of its compli-cations: a nation-wide study in TheNetherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1587.23. Germano D, Rosati G, Romano R, et al. Primary gastric melanoma presenting as a doubleulcer. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 828.24. Cotton P.B., Williams C.B. Practical Gastrointestinal Endoscopy. The Fundamentals.Blackwell Publishing. Fifth edition, 2003.25. Gill SS, Heuman DM, Mihas AA. Small intestinal neoplasms. J Clin Gastroenterol 2001;33: 267.26. Mascarenhas B, Konety B, Rubin JT. Recurrent metastatic renal cell carcinoma presentingas a bleeding gastric ulcer after a complete response to high-dose interleukin-2 treatment.Urology 2001; 57: 168.27. Rohatiner A, d’Amore F, Coiffer B, et al. Report on a workshop convened to discuss thepathological and staging classifications of gastrointestinal tract lymphoma. Ann Oncol 1994;5: 397.28. Salimi M, Spinelli JJ. Chemotherapy of Mediterranean abdominal lymphoma: retrospec-tive comparison of chemotherapy protocols in Iranian patients. Am J Clin Oncol 1996; 19: 18.


98

99

VIII. COLONOSCOPIA: INDICAŢII, COMPLICAŢII,TEHNICĂ

Sergiu-Marian Cazacu, Adrian Săftoiu, Felix Ionuţ Sima

Endoscopia digestivă inferioară reprezintă explorarea de bază la oraactuală în diagnosticul afecţiunilor neoplazice, inflamatorii şi a multor categoriide boli ale rectului, colonului şi uneori chiar ale porţiunii terminale ale ileonului.Din punct de vedere tehnic endoscopia digestivă inferioară este mult mai dificilăşi totodată mai laborioasă comparativ cu endoscopia digestivă superioară. Acestfapt se datorează traiectului mai lung al colonului, flexibilităţii deosebite aunor segmente precum şi numeroaselor curburi şi variante anatomice, fapt cefavorizează în majoritatea cazurilor formarea unor bucle pe parcursulexaminării. Din aceste motive, la o parte dintre pacienţi examinarea completănu este posibilă decât cu sedare sau anestezie generală, iar la unii pacienţicolonoscopia totată este posibilă nici sub anestezie generală.

Examinarea cu ghidaj intermitent fluoroscopic sau prin câmp magnetic,utilizarea colonoscoapelor cu rigiditate reglabilă (de tip Innoflex), aenteroscoapelor cu un singur balon sau cu dublu balon constituie progresetehnice dedicate ameliorării ratei de explorare completă a colonului.

Din punctul de vedere a segmentului examinat şi a aparaturii utilizate,există două tipuri de examinări:

· Rectosigmoidoscopia, care poate fi clasică, cu aparat rigid, sau cu aparatflexibil;

· Colonoscopia totală, efectuată cu aparat flexibil.

RectosigmoidoscopiaPermite vizualizarea rectului şi sigmoidului până la aproximativ 35 cm.

Cu ocazia examinării se efectuează obligatoriu şi inspecţia orificiului anal şiregiunii perianale, precum şi palparea întregii regiuni perineale.

Indicaţiile majore ale rectosigmoidoscopiei sunt:· Toate suferinţele intestinului gros terminal, care interesează în special

rectul;· Eliminarea de sânge proaspăt înainte sau după defecaţie;· Durerile anale;· Tenesmele rectale;· Formaţiunile tumorale depistate la tactul rectal;· Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor inflamatorii cronice nespecifice;· Diagnosticul precoce al cancerului rectal şi sigmoidian inferior, care

reprezintă 45% din totalul cancerelor colonice.

100

Indicaţiile minore sunt:· Afecţiuni în care biopsia rectală dă cheia diagnosticului;· Colagenoze;· Amiloidoza.

Fibro- şi videocolonoscopia totală

Indicaţii [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [17]:1. Diagnosticul suferinţelor colonice la bolnavii cu examen radiologic

negativ sau neconcludent;2. Diagnosticul hemoragiei digestive inferioare când rectosigmoidoscopiaşi irigografia sunt negative;

3. Controlul periodic al pacienţilor cu polipi adenomatoşi, viloşi sau micştişi al pacienţilor cu polipoză colonică pentru diagnosticul precoce alcancerului de colon;

4. Controlul periodic al pacienţilor operaţi de cancer recto-colonic pentrudiagnosticul precoce al cancerelor metacrone (după 4-5 ani de laintervenţia chirurgicală), riscul de apariţie al acestora fiind de 25%;

5. Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor inflamatorii cronice nespecifice(colita ulcerativă, boala Crohn).

Contraindicaţii:1. Colita ulcerativă în stadiul acut (rectosigmoidoscopia oferă date

suficiente în acest stadiu, colonoscopia putându-se efectua în perioadade remisiune);

2. Diverticuloză complicată cu diverticulită acută;3. Suspiciune de perforaţie de colon;4. Anevrisme de aortă abdominală sau vase iliace;5. Ocluzie intestinală mecanică sau ileus dinamic;6. Inflamaţii acute ale regiunii anale;7. Tromboză hemoroidală;8. Sarcină mai mare de 4 luni (declanşează travaliul);9. Mai puţin de 3 luni de la un infarct miocardic;

LimitePregătirea inadecvată a colonului, lungimea excesivă sau tonusul redus

(de exemplu la denutriţi), absenţa experienţei examinatorului pot duce laexaminarea incompletă sau necorespunzătoare. Colonul nu are marcaje sigurepentru localizare, cu excepţia extremităţilor. Există unele puncte oarbe, în spe-cial după haustre, la nivelul cecului (dacă nu se avansează până la capăt şi sevizualizează cecul de la distanţă) sau în rect după valvulele Houston.

S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima

101

Examinarea doar la retragerea aparatului poate determina omiterea unorleziuni deoarece colonul este deflat şi strâns; poate exista situaţia în care oleziune vizibilă la introducere să nu se mai vizualizeze la retragere.

ComplicaţiiRata complicaţiilor la endoscopia digestivă superioară este estimată

diferit în literatură în funcţie de perioada de timp acoperită, de aparatura utilizată,de experienţa examinatorilor şi de medicaţia adjuvantă utilizată, în specialanestezice sau sedative [9], [10], [11]. Un endoscopist experimentat careutilizează sedarea doar atunci când este necesar, debuclează şi ţine cont dedurerea pacienţilor din timpul examinării are şanse reduse de a determinacomplicaţii. Lipsa de experienţă, utilizarea anesteziei sau manevrele terapeuticesunt asociate cu rate mai mari de complicaţii. Un studiu publicat pe 82000colonoscopii [12] a arătat o rată globală de 0,02% pentru colonoscopiadiagnostică şi de 0,36% pentru polipectomie. Cele mai frecvente complicaţiisunt perforaţia, hemoragia, complicaţiile cardio-respiratorii.

Perforaţiile apar de regulă ca rezultat al folosirii în exces a forţei întimpul colonoscopiei. Deşi pot surveni pe colon normal, la un pacient cu necrozesau ulceraţii severe insuflaţia, chiar moderată precum şi manevrelecolonoscopice pot determina perforaţii chiar la examinatori experimentaţi.Perforaţiile pot fi datorate presiunii exercitate de vârful colonoscopului, de obuclă (când sunt de obicei largi!) sau de presiunea aerului prin spargerea unuidiverticul sau perforaţie ileo-cecală. Folosirea insuflaţiei cu CO2 poate preveniaceste efecte doarece acesta este absorbit rapid. Perforaţiile apărutepostpolipectomie pot surveni chiar după 2-3 săptămâni, ca rezultat al necrozeiperetelui colonic la baza polipului.

Episoadele hipotensive şi chiar stopul cardio-respirator pot apărea lapacienţii cu sedare profundă sau asociere de sedative, prin reacţie vagală severăca răspuns la durere. Hipoxemia severă apare mai frecvent la subiecţii vârstnici,dar poate fi detectată prin pulsoximetrie şi combătută cu oxigenoterapie nazalăadministrată profilactic.

Septicemia cu germeni Gram-negativi poate rezulta din respectareainsuficientă a regulilor de dezinfecţie şi sterilizare, dar poate fi datorată şicauzelor endogene prin bacteriemie ca rezultat al supradistensiei intestinale şia condiţiilor patologice asociate (ascită).

Hemoragia se poate produce prin manevrarea brutală a endoscopului (maiales instrumentarul rigid), în special când există tumori care sunt traversatecolonoscopic sau efectuează biopsii repetate. Hemoragiile apar însă mai frecventpostterapie endoscopică, fie că este vorba despre polipectomie sau mucosectomie,despre dilatarea tumorilor sau proceduri distructive pentru tumorile avansate. Risculhemoragic este mai mare la pacienţii aflaţi în tratament cronic anticoagulant.

Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică

102

Complicaţiile datorate pregătirii colonului sunt descrise în continuare.Este de menţionat că toate regimurile de lavaj oral pot precipita ocluziaintestinală la pacienţii cu obstrucţie aproape completă.

Rata complicaţiilor în timpul colonoscopiei este redusă dacă tehnicautilizată este blândă cu evitarea durerii. În multe cazuri durerea este singuraavertizare că intestinul sau mezourile sunt forţate excesiv. Colonoscopia totalănu este întotdeauna posibilă tehnic nici la persoanele experimentate.

Pregătirea colonuluiMajoritatea pacienţilor pot efectua pregătirea intestinală la domiciliu,

să se prezinte pentru colonoscopie la spital şi să plece apoi, puţin după aceea.Pacienţii foarte bătrâni, bolnavi sau constipaţi pot necesita o supraveghereprofesională în timpul pregătirii intestinale. Modalitatea de pregătire poate fiinfluenţată de costuri, facilităţi disponibile, tipul de pregătire intestinală şisedativele folosite, vârsta şi starea fiecărui pacient; potenţialul pentru proceduriterapeutice majore, disponibilitatea unor locaţii adecvate şi a personalului deîngrijire şi recuperare [13].

Colonoscopia se poate efectua rapid şi uşor la majoritatea pacienţilor.Examinarea necesită o unitate de îngrijire specializată şi un endoscopist cuîncredere şi îndemânare, care poate lucra uşor şi rezonabil de rapid. Majoritateacolonoscopiilor pot fi efectuate în condiţii de ambulator sau de internare de zi,în special dacă sunt doar în scop diagnostic. Menţinerea observaţiei peste noaptepoate fi necesară dacă condiţiile de acasă nu sunt corespunzătoare sau dacăpacienţii locuiesc foarte departe.

Necesitatea unor proceduri terapeutice în timpul colonoscopiei poateimpune internarea clasică a pacienţilor. Astfel, o parte din pacienţii la care seefectuează polipectomie sunt internaţi în spital în scopul supravegherii, deoareceexistă un risc crescut de complicaţii postpolipectomie, în special dacă leziuneaeste foarte mare şi sesilă, dacă pacientul are sângerare sau este în tratament cuanticoagulante sau medicamente antiplachetare (aspirină, dipirinamide). Cutoate acestea, astfel de pacienţi care locuiesc aproape de servicii medicale bune,şi au fost bine informaţi despre conduita pe care trebuie să o urmeze în timpulunei crize, pot fi adeseori investigaţi în sistem de ambulator, deoarececomplicaţiile sunt rare şi pot apare uneori la câteva zile după procedură.

Informarea corectă a pacientului, atât în privinţa pregătirii intestinuluicât şi în privinţa investigaţiei propriu-zise constituie elemente importante aleunei examinări adecvate. Explicaţiile corecte pot preveni o examinare prelungităneplăcută şi imprecisă, datorită unei pregătiri ineficiente.

Există mai multe variante de pregătire pentru investigaţiarectocolonoscopică. Unii autori recomandau înainte efectuarea examinării cupacientul nepregătit, considerându-se că orice modalitate de pregătire (clisma,


103

în special) induce o serie de leziuni la nivel ano-rectal. Dacă rectul este golexistă posibilitatea de a stabili diagnosticul; inconvenientul apare când rectuleste plin cu materii fecale, care împiedică vizualizarea. Din acest motiv la oraactuală o minimă pregătire este întotdeauna recomandată.

Pregătirea limitatăClisma (una sau două clisme cu fosfat) este de obicei eficientă pentru

colonoscopia limitată sau pentru sigmoidoscopia flexibilă în colonul normal.Examinarea poate fi efectuată la puţin timp după evacuare, în mod obişnuit în10-15 minute, deoarece conţinutul intestinal proximal nu mai are timp să coboareîn sigmoid. Colonul poate fi adesea pregătit perfect, până la nivelul colonuluitransvers, la pacienţii tineri (la copii, clismele cu fosfat sunt contraindicatedatorită riscului de fosfatemie). Pacienţii cu tendinţă la lipotimie sau simptomefuncţionale intestinale sunt predispuşi la probleme severe vasovagale, dupăclismele cu fosfat. Boala diverticulară sau prezenţa stenozelor necesită opregătire deplină a colonului, chiar şi pentru o examinare limitată, deoarecepregătirea colonului va fi mai puţin eficientă, iar clismele cu fosfat vor aveaşanse mai mici să funcţioneze.

Indicaţiile pregătirii limitate sunt legate de efectuarea uneirectosigmoidoscopii, de starea sever alterată a pacienţilor sau de probabilitateamare de obstrucţie, situaţie în care pregătirea orală este periculoasă, chiarpotenţial fatală. În ileus sau în pseudoobstrucţie pregătirea limitată normală nueste suficientă, mai multe clisme cu mult lichid fiind administrate în astfel decircumstanţe (până la un litru sau mai mult poate fi reţinut de colon în majoritateasituaţiilor). Un laxativ de contact cum ar fi oxyphenisatin (300 mg) sau o dozăde bisacodyl pot fi adăugate clismei pentru a îmbunătăţi evacuarea [13].

Pregătirea integralăScopul pregătirii totale este curăţirea întregului colon, în special a

segmentelor proximale. Nu există un regim unic de pregătire predictiv care săse potrivească la toţi pacienţii şi este adesea necesar ca pregătirea să se adaptezela nevoile individuale. Pacienţii cu constipaţie severă necesită o pregătiresuplimentară, pe când cei cu colite severe nu pot primi altceva decât o clismăcălduţă cu apă sărată.

DietaRestricţia alimentară este o parte crucială a pregătirii. Alimentele pe

bază de fier ar trebui oprite cu cel puţin 3-4 zile înainte de colonoscopie, deoareceproduc o coloraţie negricioasă şi dau un aspect vâscos al materiilor fecale, careinterferă cu inspecţia şi este dificil de eliminat. Agenţii constipatori ar trebuiopriţi cu 1-2 zile înainte. Pacientul ar trebui să nu ingere alimente care determină


104

reziduu mare cu 24 de ore înainte de colonoscopie (evitând muesli, vegetalelefibroase, ciupercile, fructele, nucile, strugurii etc.). Alimentele uşoare ce suntdigerate uşor (supe, omlete, cartofi, brânză, îngheţată) sunt acceptate până la(incluzând) prânzul din ziua premergătoare colonoscopiei. Cina şi micul dejunînainte de colonoscopie trebuie să fie înlocuite de fluide. Ceaiul sau cafeaua(cu lapte dacă se doreşte) pot fi băute până în ultimul minut, orice reziduuînchis la culoare prezent nu pune probleme endoscopistului. Orice altă băuturălimpede poate fi administrată până în ultimul minut.

Regimuri de pregătire oralăRegimurile de lavaj oral de un tip sau de altul, sunt folosite universal

[13], [14], suplinind abordarea tradiţională „purgativ plus clismă”, deoarecesunt eficiente şi nu produc durere. Unii pacienţi nu pot consuma cei 3-4 litri defluid necesar pregătirii, datorită distensiei abdominale, senzaţiei de greaţă sauvărsăturilor, gustului neplăcut al soluţiei alese.

Soluţiile echilibrate de electroliţi sunt fiziologic corecte, incluzândnecesarul de sodiu, clorura de potasiu şi bicarbonat pentru evitarea pierderilorcorporale. Din păcate, gustul aditivilor (în special KCl şi Na

2SO

4) este neplăcut.

Soluţia electrolitică PEGSoluţia electrolitică echilibrată de polietilenglicol (PEG) este una dintre

cele mai utilizate în practica medicală (Fortrans, Endofalk etc). Gustul său esteuşor neplăcut datorită Na

2SO

4, bicarbonatului şi KCl incluse să minimalizeze

pierderile corporale, chiar dacă soluţia este consumată rece [13]. OmitereaNa

2SO

4 şi reducerea KCl îmbunătăţesc uşor gustul, ca şi adaosul de esenţe de

fructe sau aromatizanţi. Acceptarea de către pacienţi a acestei soluţii poate fiîmbunătăţită de către endoscopist prin împărţirea celor 3-4 litri necesari îndouă doze (administrare divizată), cu 2 litri băuţi în seara dinainte şi restul de1-2 litri în dimineaţa examinării [15]. Ritmul de consumare recomandat estede 1-1,5 l pe oră, dar poate fi redus în caz de efecte adverse.

ManitolulEste disponibil sub forma unei pudre albe cu aspect şi gust similar

glucozei, sau ca o soluţie intravenoasă gata preparată care poate fi băută. Însoluţie, Manitolul prezintă o încărcare isoosmotică de până la 5% (pe 2-3 litri)cu o pierdere corespunzătoare de electroliţi şi lichide corporale în timpul diareeirezultante, cu toate că aceasta pune probleme doar vârstnicilor şi în mod nor-mal poate fi inversată rapid prin ingestia de lichide. Faptul că soluţia este dulcepoate cauza greaţă, diminuată prin răcire sau adăugarea de suc de lămâie. Înparticular, copiii tind să o vomite.

Soluţia de Manitol singură (1 litru de 10% manitol băut răcit în timp de


105

30 de minute, urmat de 1 litru de apă plată) este o soluţie utilă de a realiza opregătire rapidă a colonului (în 2-3 ore) pentru cei ce necesită colonoscopie deurgenţă, sau 2 litri de soluţie 5% evită reactivări la pacienţii cu colită activă.

Există un potenţial de risc de explozie după Manitol, deoarece bacteriilede la nivelul colonic conţin enzimele necesare pentru metabolizarea Manitoluluişi a carbohidraţilor similari în concentraţii explozive de hidrogen. Din acestmotiv, endoscopia terapetică cu utilizarea curentului electric este riscantă dacănu s-a utilizat insuflaţia cu CO2 sau nu s-a făcut schimbarea gazului colonic decâteva ori prin aspiraţie şi reinsuflaţie cu aer din cameră.

Sărurile de magneziuCitratul de magneziu şi alte săruri se absorb foarte greu, acţionând ca

un purgativ osmotic şi fiind cunoscut înca din timpurile romane ca apă deVichy sau ape asemănătoare. Dacă se bea destul lichid, nu este necesară clisma.Citratul de magneziu singur (1 litru de soluţie 10% sau 100 g oxid de magneziuşi acid citric ca pulbere) pare să fie eficient şi este accesibil [13]. La amestecareasubstanţelor sub formă de pulbere se produce şi se eliberează căldura, necesitândo cană mare pentru dizolvare, iar soluţia să fie răcită cu cuburi de gheaţă. Diareeafără durere poate debuta în 2-3 ore. Pentru pacienţii cu constipaţie severă,sulfatul de magneziu, în ciuda gustului neplăcut, este foarte eficient dacă esteadministrat în doze repetate la anumite intervale de timp (5 ml de cristale în200 ml apă caldă, urmate de suc sau alte lichide).

Fosfatul de sodiuFosfatul de sodiu se prezintă ca o substanţă administrată oral,

asemănătoare cu clisma cu fosfat. S-a dovedit a fi la fel de eficientă ca soluţiade electroliţi PEG, dar în mod semnificativ mai tolerabilă de către pacienţi înprincipal datorită faptului că volumul ingerat este de doar 90 ml. Ea trebuieurmată de cel puţin 1 l din alt lichid limpede, la alegere [16].

Rutina în pregătirea oralăDieta cu conţinut redus în reziduuri trebuie explicată şi urmată de pacient

[13]. Un lubrifiant anal incolor poate fi recomandat pentru a evita durerileperianale. Volumele mari de soluţie PEG trebuie administrată divizat în douădoze începând din seara dinaintea examinării, iar restul luat dimineaţa înainte,astfel încât conţinutul cecal să rămână fluid; dacă examinarea este programatădupă amiaza, şi pacientul nu are de parcurs o distanţă mare, ambele doze pot fiadministrate în dimineaţa examinării.

Pacientul ar trebui să fie încurajat să îşi desfăşoare activităţile salenormale pentru încurajarea tranzitului. Ingestia ar trebui să fie oprită temporardacă apare greaţa sau disconfortul datorat distensiei. Endoscopistul poate fi


106

nevoit să aspire mari cantităţi de lichid în timpul examinării, dar pacientul estecruţat de modificările de dietă, crampe şi ocazional efecte vasovagale ce potapărea într-un regim de purgativ. Rezultatul este de obicei excelent dacă a fostbăut tot volumul de lichid. La 10% din pacienţii cu greaţă sau vărsături careîmpiedică continuarea ingestiei, suprafaţa colonului poate fi acoperită cureziduuri.

Asocierea purgativ şi clismăAcest regim de compromis combină un purgativ şi un lavaj osmotic,

este uşor de administrat, are gust plăcut pentru majoritatea pacienţilor şi esteaproape eficient universal. Principiul este de a crea întreruperi minime în rutinanormală a pacientului, pentru a se permite o zi normală de muncă înainte decolonoscopie. Principiul este ca examinarea să se facă la scurt timp dupăconsumarea agentului purgativ, deoarece în 8 h absorbţia apei reface consistenţamateriilor fecale.

Pregătirea colonului în situaţii specialeCopiii acceptă preparatele orale cu gust plăcut, cum ar fi citratul de

magneziu. Ingestia de volume mari poate fi mai greu acceptată, ingestia demanitol cauzând greaţă sau vărsături. Colonul copilului se evacuează relativuşor în mod normal, exceptând colitele unde pregătirea pacienţilor este dificilă.Clismele cu fosfat sunt contraindicate la copii, deoarece există posibilitateahiperfosfatemiei [17].

Pacienţii cu colită necesită o atenţie specială în timpul şi după pregătire.Pregătirile energice pot declanşa recăderi ale bolii inflamatorii intestinale, prinefect chimic sau chiar mecanic. Câteodată o clismă simplă cu apă plată sausalină va curăţi colonul distal suficient pentru colonoscopia limitată. La pacienţiicu colită severă este improbabilă utilizarea colonoscopiei totale.

Pacienţii cu constipaţie necesită adesea o pregătire suplimentară acolonului. Aceasta este dificil de efectuat la pacienţii cu megacolon sau boalaHirschsprung, la care colonoscopia ar trebui să fie evitată. Pacienţii constipaţiar trebui să urmeze tratamentul obişnuit cu purgative, alături de pregătirea pentrucolonoscopie, de preferat în doze mai mari cu câteva zile înainte.

Pacienţii cu colostomie urmează pregătirea standard, chiar dacăintestinul este mai scurt. Ileostomele se evacuează singure şi în mod normal nunecesită o altă pregătire în afară de câteva ore de post şi ingestia unui lichidlimpede. Rezervoarele ileoanale pelvine pot fi pregătite prin clismă salină sauprin lavaj oral redus. După anastomozele ileorectale intestinul subtire se poateadapta şi lărgi foarte mult. Sângerarea colonică activă modifică pregătiriledeoarece sângele este un bun purgativ. Unii pacienţi necesită colonoscopie deurgenţă şi nu au nevoie de o pregătire specifică, cât timp examinarea este


107

începută în timpul fazei de sângerare activă. Modificările de poziţie pot ajutala examinare; astfel, schimbarea poziţiei în decubit lateral dreapta evacueazăsigmoidul proximal şi colonul descendent, care sunt în mod normal pline cusânge. Pacienţii cu sângerare activă ce necesită o pregătire pentru o colonoscopietotală mai riguroasă sunt pregătiţi prin sondă nasogastrică sau manitol. Pacienţiicu hemoragii masive pot fi examinaţi preoperator cu un lavaj colonic pe masă,combinând un tub de cecostomie cu un tub rectal de absorbţie (şi o găleată).

MEDICAŢIA

Sedarea şi analgeziaInformarea pacienţilor constituie o etapă majoră în alegerea medicaţiei

pacienţilor care efectuează colonoscopie. Majoritatea oamenilor tolerează ungrad de disconfort fără resentimente, dacă înţeleg motivul. Pragurile de durereşi atitudinea fiecărui individ în parte nu sunt întotdeauna uşor de prezis înainteacolonoscopiei, deoarece tolerabilitatea durerii viscerale variază foarte mult. Întimpul unei colonoscopii efectuate corect, durerea este simţită de pacient pentrudoar 20-30 de secunde. Folosind sedare moderată sau deloc, îndemânareacolonoscopistului, schimbările de poziţie sau alte „ponturi ale meseriei” descrisemai jos, durerea se va produce numai când se trece prin sigmoid şi la trecereaprin joncţiunea sigmoid colon descendent, înainte de a îndrepta instrumentul,şi oprirea „durerii de întindere”. În timpul unei proceduri obişnuite, ar trebui,cu ajutor şi îndemânare, să nu mai fie decât o uşoară senzaţie de distensie.

Utilizarea sedării sau a anesteziei are avantaje şi dezavantaje. Pacientulnesedat sau sedat uşor poate coopera prin schimbarea poziţiei, nu are nevoiede o perioadă de recuperare şi poate pleca imediat acasă. Colonoscopistul esteastfel forţat să dezvolte o tehnică de inserţie bună şi delicată. Pe de altă parte,unii endoscopişti care nu folosesc niciodată sedarea recunosc un succes dedoar 70-80% în efectuarea colonoscopiilor totale, presupunând că uneleexaminări au fost intolerabile. Dacă se foloseşte un anumit grad de „sedareconştientă”, pacientul va găsi examinarea mai agreabilă, chiar plăcută, sau nuşi-o va aminti.

Endoscopistul poate fi mai riguros ştiind că pacientul se simteconfortabil, şi de asemenea are şanse mai mari să reuşească o colonoscopietotală într-un timp mai scurt. Adesea se spune că sedarea este periculoasă,deoarece factorul de siguranţă reprezentat prin durere este îndepărtat; acestlucru nu este adevarat în mod strict, în condiţiile în care endoscopistul îşisporeşte gradul de atenţie pe măsură ce gradul de sensibilitate dureroasă apacientului este crescut, el fiind atent la modificări ale expresiei faciale alepacientului, ceea ce poate fi o avertizare ca ţesutul este suprasolicitat. Un pacientrelaxat, cu un colon scurt, căruia i se efectuează o examinare limitată, are nevoie


108

rareori de sedare, dar un pacient anxios, cu un colon torsionat, boală diverticularăseveră sau cu o experienţă anterioară neplăcută, necesită sedare sau chiaranestezie. Există foarte puţini pacienţi ce au o frică morbidă de colonoscopie,în această situaţie efectuându-se o anestezie generală uşoară.

Anestezia generală este periculoasă doar când este folosită de uncolonoscopist neexperimentat, ce poate folosi tehnici brutale, deoarece pacientuleste anesteziat şi nu poate protesta. Cu toate acestea, chiar şi colonoscopiştiiexperimentaţi pot uneori să „treacă peste limite” când pacientul este anesteziat.

Medicaţie utilizatăInhalarea de oxid nitricInhalarea de oxid nitric/oxigen poate fi folosită ca o cale de mijloc între

lipsa sedării şi sedarea intravenoasă. Amestecul 50 : 50 de oxid nitric/amestecde oxigen se poate autoadministra de către pacient, ce inhalează dintr-un cilindrumic prevăzut cu o valvă. Această sedare ar trebui să fie utilă pentru unelesigmoidoscopii flexibile şi insuficientă pentru pacienţii cărora li se efectueazăo colonoscopie totală de către un endoscopist experimentat. Pacienţii temătoriexaminaţi de un endoscopist neexperimentat necesită sedare convenţională.

Sedarea intravenoasăRegimul ideal de sedare pentru colonoscopie poate dura doar 5-10

minute, cu o puternică acţiune analgezică, dar fără depresie respiratorie sauefecte adverse, permiţând pacientului să se simtă confortabil, totodată acestafiind capabil să-şi schimbe poziţia în timpul examinării şi apoi să se recuperezerapid [13]. Cea mai apropiată abordare către ideal este în prezent dată de infuziaintravenoasă de benzodiazepine, cum ar fi midazolam (1.25 – 5 mg maxim)sau diazepam (2.5 – 10 mg maxim) fie singur sau asociat cu o doză mică deopiaceu, cum ar fi petidina (meperidină 25-100 mg maxim).

Benzodiazepinele au un efect anxiolitic, sedativ şi amnezic, în timp ceopiaceele sunt analgezice iar în cazul petidinei apare o uşoară senzaţie de euforie.În general ar trebui administrată o doză mică de benzodiazepine, în caz căpacientul nu este foarte anxios.

Injecţia iniţială este administrată încet, pe o perioadă de cel puţin 1minut, titrând dozele într-o anumită măsură observând starea de conştienţă apacientului şi abilitatea acestuia de a vorbi coerent. Reducerea la jumătate adozelor este recomandată la pacienţii vârstnici sau cu comorbidităţi, darcantitatea necesară este impredictibilă; pacienţii mai tineri pot tolera dozemaxime şi să rămână coerenţi.

Benzodiazepinele şi opiaceele se potenţează reciproc, nu numai în efectedar şi în efecte secundare, cum ar fi depresia respiraţiei şi a tensiunii sangvine,care pot fi declanşate brusc sau gradual şi potenţial grave. În multe unităţi


109

oxigenul nazal este administrat de rutină, la toţi pacienţii sedaţi.Diazepamul este slab solubil în apă şi poate cauza tromboflebite, mai

ales dacă este administrat în venele mici, fiind preferat midazolam sau dia-zepam în emulsie lipidă; ambele pot determina amnezie retrogradă, aspect utilîn uitarea unei examinări traumatizante.

Propofolul, o emulsie intravenoasă a unui agent anestezic, este largrăspândită în unele ţări (Franţa, Germania, Australia) şi sporadic în altele. Idealar trebui administrat de un anestezist, deoarece poate avea un risc semnificativde depresie respiratorie marcată, dar cu o pregătire bună şi măsuri de siguranţă,poate fi utilizat şi de endoscopist. Durata sa scurtă de acţiune, cu o perioadă derecuperare totală de numai 30 de minute, este un avantaj faţă de dozele excesivede sedative convenţionale [18]. Pe de altă parte, pacientul devine insensibil şinu este capabil să coopereze în schimbarea poziţiei, sau să anunţe o durereexcesivă.

AntagoniştiiSunt utili de obicei în caz de supradozare, dar unii endoscopişti

administrează de rutină antagonişti (intravenos sau intramuscular) pentru a re-duce perioada de recuperare. Flumazenilul este util ca antagonistbenzodiazepinic, iar naxolona intramuscular ca antagonist opioid [13].

AntispasticeleInduc relaxarea colonului pentru minim 5-10 minute şi ajută la

optimizarea vizibilităţii în timpul examinării unui colon hipercontractil. În moduzual se poate folosi hyoscina N-butilbromid 20 mg IV (buscopan) sauglucagonul 0.5-1 mg iv. Hyoscina poate da tulburări de vedere ce contraindicăconducerea autovehiculelor. Glucagonul este mai scump, dar nu are efectesecundare oculare sau prostatice.

AntibioticeleBacteriemia poate apare la traversarea colonului sigmoid, fiind citate

cazuri de peritonită bacteriană la pacienţii cu ascită sau cu dializă peritoneală.Pacienţii cu risc şi imunosuprimaţi, cu neutropenie severă sau grav bolnavi (înspecial copiii imunocompromişi) ar trebui să fie protejaţi prin administrareaunei combinaţii de antibiotice potrivite, administrate anterior pentru a da oconcentraţie terapeutică în sânge la momentul examinării. O posibilă schemăpentru adulţi poate fi: ampicilină 3 g oral cu o oră înainte, sau 1 g în 2.5 mllidocaină 1% intramuscular, plus o doză de 0.5 g administrată oral la 6 oredupă procedură, şi gentamicină 120 mg intramuscular cu o oră înainte. Alternativse poate administra o singură doză de 80 mg gentamicină IV şi ampicilină 500mg înainte de pregătire. Vancomicina (20 mg / kg corp în administrare IV timp


110

de 60 de minute înainte de procedură) poate înlocui ampicilina la pacienţii cusensibilitate la penicilină. Copiii sub 10 ani primesc jumătate din doza adultului:2 mg / kg corp de amoxicilină sau gentamicină. La pacienţii cu risc crescut,administrarea de antibiotice trebuie continuată în următoarele 24 sau 48 deore.

Aspecte anatomice în endoscopia colonicăCunoaşterea unor date anatomice este absolut necesară unui endoscopist

în scopul obţinerii unui procent semnificativ de examinări complete. Rectul şisigmoidul distal sunt orientate paralel cu coccisul şi sacrul până la nivelulpromontoriului. La acest nivel sigmoidul se orientează anterior, apoi face obuclă caudală şi iarăşi posterioară şi continuă în şanţul paravertebral cudescendentul. Colonul descendent este situat paravertebral până la nivelulunghiului splenic, apoi este orientat anterior şi ulterior medial, continuându-secu colonul transvers până la unghiul hepatic. De la unghiul hepatic, colonul seorientează posterior şi în jos, continuându-se cu colonul descendent şi apoi cucecul.

Mobilitatea segmentelor intestinale este importantă pentru desfăşurareaexaminării. Rectul este un segment fix, în timp ce sigmoidul este fixat de peretelecolonului prin mezou, care se inseră pe peretele posterior ca un V întors;majoritatea pacienţilor au o mobilitate sigmoidiană importantă, fapt cefavorizează formarea unor bucle ce creează dificultăţile cele mai mari în timpulexplorării colonoscopice. Există pacienţi la care sigmoidul este foarte mobil(mezosigmoid foarte lung) şi dimpotrivă pacienţi cu sigmoid foarte puţin mobilsau chiar fix (aderenţe postoperatorii, mezosigmoid foarte scurt). Histerectomiapoate determina uneori probleme deosebite în examinare prin aderenţepostoperatorii şi prin dispariţia suportului pentru ansele sigmoidiene, ceea ceaccentuează buclele sigmoidiene [13].

Colonul descendent este fix, în timp ce transversul este al doilea seg-ment mobil, fixat de peretele posterior prin mezou, care se inseră la acest nivelca un V obişnuit. Colonul ascendent este fix, în timp ce cecul este mobil, putândfi examinat prin aspirarea şi colabarea lumenului după traversarea flexuriihepatice.

Tehnica rectosigmoidoscopieiRectosigmoidoscopia cu aparatul rigid este rar folosită la ora actuală

datorită disconfortului pacientului şi ratei de acurateţe relativ reduse.Examinarea se efectua în poziţia genupectorală sau pe masa ginecologică. Seintroduce endoscopul rigid, lubrefiat, cu mandrenul de sus în jos şi din spateînainte pe 1,5-2 cm. Ulterior, aparatul se roteşte astfel încât este orientat cătrepromontoriu (sacrul bolnavului), din partea anterioară spre posterior şi se mai


111

introduce aparatul încă 3-4 cm. Depăşirea valvelor Houston se realiza prinînclinarea aparatului, întâi spre dreapta apoi spre stânga, fiind posibilăexaminarea pe 20-25 cm. Există numeroase alte limite ale rectosigmoidoscopieirigide, cum ar fi existenţa de numeroase zone oarbe, aprecierea dificilă a distanţeişi imposibilitatea retroversiei.

Tehnica colonoscopiei totale

Modalităţi de examinare

Numeroşi examinatori preferă să utilizeze o singură mână pentrucontrolul segmentului de control (susţinerea segmentului de control, acţionarearotiţelor de angulare şi a valvelor de aspiraţie şi insuflaţie), astfel încât cealaltămână să acţioneze tubul de inserţie a colonoscopului. Alţi colonoscopiştiutilizează ambele mâini pentru controlul endoscopului; în acest caz mâna dreaptăse deplasează succesiv de pe segmentul de control pe teaca colonoscopului.Rareori, unii colonoscopişti utilizează un asistent pentru inserţia tubuluicolonoscopului, ei manevrând exclusiv segmentul de control; în acest caz estedificil de realizat coordonarea între cei 2 membri ai echipei.

Tehnica cu o singură mână este preferată de numeroşi colonoscopiştideoarece oferă permanent examinatorului controlul complet şi oportunitateade a simţi tot timpul colonoscopul, interacţionând cu bucle şi îndoituri [13].Endoscopistul ar trebui să ţină tubul de inserţie la 25-30 de cm depărtare deanus. O ţinere eficientă poate fi crescută prin antrenamentul degetelor mâiniistângi. Cei mai mulţi endoscopişti folosesc trei degete pentru a controla aparatul,indexul acţionând valvele iar degetul mare rotiţele, deşi sunt examinatori careţin segmentul de control cu ultimele două degete, indexul acţionează valveleiar degetul mare şi cel mijlociu acţionează rotiţele (manevră ce îngreuneazăînsă rotaţia asociată concomitent cu aspiraţia, manevră utilizată frecvent întraversarea unor bucle cu angulaţie abruptă!). Tehnica cu o singură mână permiteînlocuirea angulării dreapta-stânga prin rotiţa de control cu angularea printorsiune şi orientare în UP sau DOWN.

Tehnica de o persoană „două mâini este folosită în principal de cei cumâini mici, care nu pot să ajungă la controlul angulaţiei laterale, cu policelestâng aşa cum ar trebui, de aceea din cand în când ei folosesc mâna dreaptă înacest scop. Unii endoscopişti poziţionează pacientul astfel că ei se pot înclinaşi pot bloca tubul colonoscopului de canapea, în timp ce mâna dreaptă esteocupată. Dacă mâna dreaptă este utilizată de prea multe ori pentru orientarealaterală, este probabil că endoscopistul nu mai înaintează şi răsuceşte eficient.

Colonoscopia cu două persoane se bazează pe un asistent ce manevreazătubul. Aceasta permite endoscopistului să utilizeze corpul de control alinstrumentului în modul în care (din păcate) este în mod curent realizat


112

(asemănarea cu gastroscopul), cu mâna stângă lucrând cu controlul sus/jos şiacţionând valvele de sucţiune apă/aer, iar mâna dreaptă ajustând controlul deangulaţie stânga dreapta. Asistentul execută rolul descris în colonoscopia cu osingură mână, trăgând şi împingând instrumentul în funcţie de instrucţiuniledate de endoscopist. În situaţii dificile ocazionale, de exemplu trecereaprintr-o angulaţie neobişnuită sau prinderea unui polip dificil, toţi endoscopiştiifolosesc justificabil ajutorul scurt al unui asistent pentru a controla tubul câtevamomente.

Principii de examinare colonoscopică [13]:· Examinarea trebuie să dozeze foarte bine forţa necesară pentru avansarea

endoscopului. Inserţia endoscopului trebuie să fie cât mai blândă cu putinţă,deoarece forţa excesivă creează bucle, disconfort pentru pacient şi risccrescut de perforaţie. Cu toate acestea, în unele momente avansarea poatenecesita, pe perioade foarte scurte şi eventual sub sedare, aplicarea uneiforţe ceva mai mari;

· Insuflarea trebuie să fie utilizată la minim în timpul inserţiei. Un colondestins este mai greu de abordat şi mai neconfortabil pentru pacient. Colonulsigmoid este în mod particular uşor de destins determinând formarea debucle şi alungirea sa, fapt ce face restul examinării dificilă;

· Absorbţia frecventă a aerului şi mai puţin frecventă a lichidelor. O imagineperfectă nu este obţinută în mod necesar în timpul inserţiei. Oricând sepoate observa colonul destins complet, iar pacientul experimenteazădisconfort, sunt necesare numai câteva secunde pentru aspirarea excesuluide aer, până ce conturul colonului începe să se plieze şi să revină cadimensiune;

· Orice reziduu poate fi absorbit cu uşurinţă sau îndepărtat din câmpul devizibilitate prin modificarea poziţiei pacientului în decubit dorsal, cândeste necesară o imagine perfectă;

· Utilizarea tuturor indiciilor vizuale. O vizibilitate bună nu este necesarăpentru progresie, dar axul de direcţie corect al lumenului colonic ar trebuistabilit înainte de a pătrunde. Lumenul deflat sau în timpul unui spasm estesituat în punctul de conversie a pliurilor sau în partea cea mai întunecată(mai departe de instrument). Arcurile convexe formate din pliurile vizibileale muşchilor circulari ai haustelor sau lumina reflectată de mucoasă spreele indică centrul arcului ca fiind direcţia corectă în care trebuie să înaintezi.Uşoara umflătură a muşchilor longitudinali (teniae coli) este un alt indiciufolositor ocazional. Un expert îşi poate stabili traseul bazându-se pe indiciice par inadecvate pentru un începător;

· Răsucirea tubului afectează vârful când tubul este drept. Atunci când obuclă este prezentă la nivelul tubului, forţele de torsiune aplicate se vor


113

pierde în buclă. Atunci când tubul este drept, răsucirea devine o caleexcelentă de „înşurubare” în jurul flexurilor;

· Orientarea prin torsiune implică prima dată angularea sus sau jos şi rotireatubului instrumentului în sens orar sau antiorar cu mâna dreaptă, mai degrabădecât folosirea controlului de angulaţie lateral;

· Orientarea folosind controlul angulaţiei laterale este mai puţin eficientăcând vârful este deja angulat la maxim (sus sau jos). Atunci când controluleste angulat la maxim, aplicarea unei noi angulaţii va duce la o modificaremică a secţiunii care se îndoaie;

· Un vârf angulat la maxim nu va aluneca de-a lungul colonului. Este uşor săuiţi, în încercarea de a vedea în jurul flexurilor, faptul că supraangulareapoate fi contraproductivă (fenomenul de „baston de mers”);

· Un vârf blocat nu poate fi orientat. Secţiunea îndoită a endoscopului flexibilse angulează normal deoarece este liberă să se mişte, iar tubul este relativrigid şi mai fixat. Dacă vârful secţiunii care se îndoaie este fixat, la încercareaunei angulări, tubul se va mişca;

· Dacă dispare vizibilitatea, trebuie să te retragi imediat. Împingerea „orbeşte”,în special dacă există o imagine roşie şi o totală pierdere a vizibilităţii estepotenţial o cauză de perforaţie. Dacă colonoscopistul este pierdut la unmoment dat în timpul examinării, trebuie păstrate controalele angulaţieinemişcate sau eliberate, se insuflă şi apoi se retrage uşor instrumentul pânăce mucoasa şi modelul său vascular alunecă uşor pe lângă lentile, într-odirecţie proximală; se urmăreşte direcţia de alunecare prin angulaţie, saurăsucirea tubului, iar lumenul colonului ar trebui să revină în câmpul vizual;

· Schimbarea poziţiei dacă vizibilitatea nu este bună, în special datorităfluidului în exces.

În mod convenţional, examinarea completă colonoscopică poate fiîmpărţită în mai mulţi timpi:

· Inserţia anală şi tuşeul rectal;· Examinarea rectului, traversarea joncţiunii rectosigmoidiene;· Traversarea sigmoidului, bucle sigmoidiene, colon descendent;· Traversarea flexurii splenice, colon transvers;· Traversarea flexurii hepatice;· Examinarea colonului ascendent;· Pătrunderea în ileon;· Examinarea la retragere;· Retroversia în rect.

Inserarea prin anus trebuie să fie cât mai blândă cu putinţă. Vârfulinstrumentului este aspru, iar epiteliul scuamos al anusului şi mecanismele


114

senzoriale ale sfincterelor anale sunt zonele cele mai sensibile la durere.Pacientul este asezat în decubit lateral stâng. Mulţi endoscopişti încep cu douămănuşi în mâna dreaptă şi realizează o examinare digitală (tuşeu rectal) cu ocantitate generoasă de lubrifiant, pentru a verifica patologia din această zonă sipentru a lubrifia şi relaxa canalul anal. Vârful instrumentului este introdus,presat în poziţie oblică, susţinut de degetul examinatorului până când sfincterulse relaxează. Insuflaţia concomitent cu apăsarea vârfului în canalul anal oferăvedere directă şi facilitează inserţia [13].

Examinarea totală colonoscopică ar trebui să nu depăşească 15-30minute, inserţia anală fiind în general foarte scurtă (secunde sau zeci de secunde).Există situaţii în care examinarea durează 3-4 minute, dar şi cazuri în careexaminarea se prelungeşte la 45-60 minute sau peste. Deoarece colonul este oserie continuă de flexuri scurte, ce necesită multiple combinaţii de angulareale vârfului, mişcări ale tubului şi activări ale valvelor de sucţiune aer/apă,micile întârzieri şi necoordonări în mişcări se cumulează, prelungind procedura.

Inserţia prin colon ar trebui să fie rapidă şi rezonabilă, deoareceîmpingerea şi buclajul fazei de inserţie sunt inconfortabile şi stresante pentrupacient. La întoarcere, ar trebui refăcută o inspecţie totală, deşi imagini maibune ale anumitor zone se pot obţine la intrare, când colonul este întins; oricepolipi mici văzuţi ar trebui ectomizaţi în timpul fazei de inserţie, deoarece eipot fi omişi cu uşurinţă la ieşire, în colonul scurtat.

Examinarea rectului şi traversarea joncţiunii recto-sigmoidiene

constituie următoarele etape ale colonoscopiei. De regulă, joncţiunearectosigmoidiană se află situată la aproximativ 16 cm de orificiul anal extern[13], [5], [6], iar direcţia acesteia este spre stânga pacientului şi spre anterior;varianta spre dreapta nu este însă deloc rară (situaţie ce predispune la formareaunor bucle sigmoidiene). Uneori această joncţiune este atât de abruptă încâttraversarea necesită schimbarea poziţiei (de regulă decubit dorsal) pentru afacilita avansarea, sau această manevră este foarte dureroasă fiind necesarăsedarea.

Traversarea sigmoidului şi a colonului descendent reprezintă probabilcea mai importantă etapă în colonoscopie, practic mai mult de jumătate dintimpul de inserţie fiind reprezentat de această fază. Colonul sigmoid are olungime de 40-70 cm când este întins şi se va micşora la numai 30-35 cm cândinstrumentul este retras la maxim, motiv pentru care inspecţia atentă estenecesară şi în timpul insertiei. Mezo-sigmoidul este inserat în formă de V de-alungul strâmtorii pelvine, dar este foarte variabil şi în inserţie, şi în lungime,putând fi frecvent modificat de aderenţe chirurgicale sau printr-o boalăinflamatorie anterioară. După histerectomie, colonul sigmoid periferic poate fiangulat abrupt şi fixat anterior în spatiul eliberat de către uter.

După traversarea joncţiunii recto-sigmoidiene, forma arcuită a pelvisului


115

determină traiectoria anterioară a colonoscopului ce poate fi perceput ca o buclăpe peretele abdominal anterior, înainte de a trece din nou posterior către colonuldescendent, în şanţul paravertebral stâng [13], [5], [6]. Rezultatul este formareaunei bucle sigmoidiene, cel mai frecvent spre anterior, fiind posibil să se reducăsau să se modifice în mod parţial bucla sigmoidiană a colonoscopului prinapăsarea cu mâna a abdomenului inferior stâng.

Colonul descendent este, în mod normal, fixat retroperitoneal şi, în modideal, are o traiectorie dreaptă şi fixă, cu excepţia faptului că există, de obicei,o angulare foarte pronunţată la joncţiunea cu colonul sigmoid, etapă foartedificil de trecut de către examinator. Ascuţimea unghiului descendento-sigmoidian depinde de cât de inferior este fixat colonul descendent în parteainferioară a pelvisului, dar şi de tehnica de inserţie a colonoscopului. Câteodată,atunci când colonul sigmoid este lung, apare o buclă spiralată „alfa” care, înmod fericit atât pentru endoscopist, cât şi pentru pacient, evită orice formăunghiulară la intersectarea cu sigmoidul descendent. „Alfa” descrie forma bucleispiralate a colonului sigmoid răsucit în jurul mezenterului său sau amezocolonului sigmoid într-o ocluzie intestinală iatrogenică parţială. Formareabuclei depinde de faptul anatomic conform căruia baza, transformată într-un Vscurt şi rasturnat, a mezocolonului sigmoid se răsuceşte uşor, cu condiţia casigmoidul să fie suficient de lung şi să nu existe niciun fel de aderente.

Variante de fixare mezenterică apar la cel puţin 15% dintre subiecţi carezultat al fixării retroperitoneale reduse sau absente a colonului descendent,cu persistenţa mezocolonului transvers şi un efect considerabil asupra traiectorieicolonoscopului; colonul descendent poate, merge până la linia mediană saupoate permite formarea unei bucle “alfa rasturnate”.

Recunoaşterea formării buclei se poate realiza prin mai multe categoriide semne. Durerea este avertizarea cea mai raspandită, dar până la apariţia eipot fi prezente unele semne endoscopice. Unul dintre semnele formării uneibucle este pierderea relaţiei de “unu-la-unu” între segmentul endoscopic inseratşi modul în care vârful avansează în interior (senzaţia că se inseră mult şi seavansează foarte puţin). Necesitatea unei forţe suplimentare pentru a se pro-duce avansarea vârfului endoscopului, ca şi “mişcarea paradoxală” în care vârfulendoscopului se retrage atunci când împingem endoscopul sau invers sunt alteindicii despre prezenţa sau formarea unei bucle.

Evitarea sau diminuarea buclelor sigmoidieneApariţia unei bucle sigmoidiene este în numeroase cazuri inevitabilă.

Prevenirea formării buclelor sigmoidiene se poate realiza prin respectareacâtorva principii simple. Înaintarea colonoscopului trebuie să se facă cu blândeţe,evitând forţa excesivă; în momentul sesizării unei rezistenţe la înaintare, alpierderii raporturului 1/1 timp îndelungat sau a apariţiei durerii este necesară


116

oprirea sau retragerea endoscopului. Deoarece în majoritatea cazurilor buclase formează spre anterior, presiunea exercitată cu mâna de un asistent pe pereteleabdominal inferior poate reduce sau limita extinderea buclei, permiţând astfelînaintarea. Presiunea exagerată sau timp îndelungat nu este de regulă utilă.Debuclarea completă poate fi efectuată de regulă doar după depăşirea unorunghiuri abrupte (sigmoid-descendent, flexură splenică etc), dar colonoscopistultrebuie în permanenţă să retragă puţin endoscopul pentru a verifica în ce măsurăo buclă este formată sau pentru a reduce această buclă. Pe măsură cecolonoscopul se îndreaptă şi bucla se reduce, executarea răsucirii colonoscopuluipoate ajuta (în sensul acelor de ceasornic sau în sensul invers al acelor deceasornic, în oricare dintre sensuri care pare a fi mai util).

Tipuri de bucle sigmoidiene

Bucla “N” sau buclarea în spirală sigmoidianăBuclarea sigmoidului de către endoscop poate fi orice, de la o deviaţie

minoră îndreptată superior (câteodată un nod fix sau o curbare fixă datoratăaderenţelor de la histerectomie sau de la un puseu de diverticulită anterioara),până la o buclă uriaşă care ajunge până la diafragmă. Bucla în N este cea maifrecventă (Schema VIII-1, VIII-2), ea porneşte de la ascensiunea din rect însigmoid cu schimbarea traiectului sigmoidian spre inferior până la locul dejoncţiune cu colonul descendent, care în acest caz este de regulă mult inferior.Multe bucle sigmoidiene au distribuţie de spirală tridimensională. Avansareaîn bucla în N este de regulă posibilă până la joncţiunea sigmoid-descendent,deşi este uneori dureroasă, dar în momentul intrării în joncţiune avansarea nueste posibilă decât după debuclare şi contrapresiune externă pe abdomenulinferior.

Schema VIII-1 Buclă în ”N” delungime mare - schemă

Schema VIII-2 Buclă în ”N” delungime mică - schemă


117

Reducerea buclelor sigmoidiene tip N în spirala implică retragereacolonoscopului printr-o răsucire (de obicei în sensul acelor de ceasornic), pentrua determina dispariţia elementului de spirală [13], [5].

Buclele mai scurte pot fi reduse chiar în timpul traversării colonuluisigmoid sau atunci cand se ajunge la joncţiunea cu descendentul. În cazul unuicolon mai lung, înlăturarea completă a buclei N se poate realiza doar cândvârful a ajuns în partea superioară a descendentului aproape de flexura splenică.

Absenţa oricărei angulări şi traversarea rapidă până la 90 cm fără durerisau efort poate sugera o buclă alfa; în acest caz este necesar să nu se efectuezenicio manevră de debuclare până la 90-100 cm.

Aplicarea manevrelor normale de debuclare, la jumătatea parcursului,este o potenţială greşeală transformând configuraţia alfa într-o configuraţie debuclă în spirală N.

Manevra alfa este formarea intentionată a unei bucle alfa sau în formăde spirală, vizibilă prin monitorizare fluoroscopică sau prin imagistica magneticătridimensională. Principiul manevrei este rotirea în sensul invers acelor deceasornic la fiecare oportunitate.

O buclă alfa trebuie îndepărtată într-un anumit stadiu, deoareceîngreunează avansarea, reduce controlul vârfului şi este incomodă pentrupacient. De regulă se recomandă debuclarea după ce se ascensionează în colonuldescendent superior (la 90 cm). Îndreptarea se face prin retragere şi rotaţie în

Schema VIII-3 Buclă în”alfa” -schemă

Dacă pacientul prezintă sigmoidullung, avansarea colonoscopului în inte-rior va determina formarea uneiconfiguraţii „alfa” (Schema VIII-3).Bucla alfa apare prin ascensiuneacolonoscopului urmată de rotaţia spredreapta cu torsiunea mezosigmoidului,urmată de revenirea spre partea inferioarăşi apoi spre joncţiunea sigmoid-descen-dent.

Din punctul de vedere alendoscopistului, o buclă alfa estealternativa favorabilă, deoarece permiteavansarea până la flexura splenică fărădureri.

Bucla în formă de spirală „alfa” şi manevra alfa


118

Schema VIII-4 Buclă în ”alfa inversat” -schemă. Colonscopul trece anterior apoi

efectuează rotaţia antiorară şi trece poste-rior, invers ca la bucla alfa.

Bucle sigmoidiene atipice şi „alfarăsturnată” (Schema VIII-4) se pot formacand mijloacele de fixare ale colonuluisunt foarte mobile, mai ales colonul de-scendent [13]. O „buclă alfa răsturnată”sau în sensul invers al acelor de ceasornicîi poate permite vârfului colonoscopuluisă alunece în colonul descendent la fel deuşor ca o buclă convenţională alfa.Endoscopistul poate înrăutăţi lucrurile,încercând să debucleze printr-o răsucire însensul acelor de ceasornic.

Depăşirea joncţiunii sigmoid-descendent

Reprezintă unul din punctele cheie, chiar pentru un colonoscopistexperimentat. Cel mai frecvent, colonul transvers este fixat retroperitoneal, iarjoncţiunea este adesea abruptă, uneori vizibilă doar ca un punct mai întunecat.Depăşirea se realizează urmând mai mulţi paşi. Iniţial se retrage endoscopulconcomitent cu aspiraţia, ceea ce reduce bucla sigmoidiană şi aplatizeazăunghiul de traversare. Asistentul aplică o presiune pe abdomenul inferior, deregulă în partea stângă.

Se angulează vârful endoscopului în UP chiar în vecinătatea zonei dejoncţiune, moment în care ar trebui să se vizualizeze lumenul colonului de-scendent. În acel moment se poate efectua fie rotaţie orară cu retragere şireducerea angulării în UP (ceea ce determină retragerea vârfului din mucoasă)sau dimpotrivă avansare combinată cu rotaţie, simultan cu contrapresiuneaefectuată de asistent, permiţând avansarea în descendent.

Odată pătruns în colonul descendent, o nouă debuclare poate fi necesară,ceea ce facilitează traversarea descendentului până la flexura splenică.

Există mai multe variante de traiect al descendentului. Bucla alfa descrisăanterior este una dintre ele, facilitând traversarea fără probleme până la flexurasplenică. Persistenţa mezocolonului descendent este asociată cu traiectul me-dian al descendentului ca rezultat al lipsei de fixare retroperitoneală adescendentului; în acest caz se constată avansarea fără probleme acolonoscopului până în apropierea flexurii splenice care are poziţie spre lat-eral (flexură splenică inversată). În acest caz este recomandabil de a încerca


119

deplasarea spre lateral stânga în scopul revenirii la configuraţia cunoscută;acest lucru implică de această dată o rotaţie antiorară.

Traversarea flexurii splenice

Pătrunderea în colonul transvers şi depăşirea în general a oricărei angulăria colonului reprezintă una dintre probele dificile pentru un colonoscopist.Angulările ascuţite şi mobile pun probleme de traversat încă din sigmoid.Traversarea unei astfel de angulări se face adesea ”în orb”, uneori mai multghicind decât observând în mod clar traiectoria colonului.

Traiectul colonului poate fi dedus în cazurile cu angulări în funcţie detraiectul pliurilor, al inserţiei teniilor, după luminozitate (zona mai întunecatăeste mai aproape de lumen), după modul de observare a luminii endoscopuluipe suprafaţa abdomenului (în zonele în care vârful endoscopului este aproapede peretele abdominal se poate observa prin transiluminare o lumină roşie) saupur şi simplu în funcţie de intuiţie în cazul exminatorilor experimentaţi.

Adesea traversarea unei angulări sau flexuri se realizează intuitiv (pentruflexura splenică prin angulare în UP şi rotaţie orară, uneori chiar cu retragereacolonoscopului, până se constată alunecarea vârfului endoscopului în transvers).

Flexura splenică poate fi recunoscută datorită aspectului violaceu alsuprafeţei mucoasei corespunzătoare contactului cu splina (Figura VIII-1),deşi acest semn se poate întâlni şi la flexura hepatică, precum şi alte regiuni alecolonului. În general, flexura splenică este situată sus în hipocondrul stâng, deregulă inaccesibil compresiei şi este legat de diafragm prin ligamentul freno-colic.

Datorită situării profunde, vârful colonului nu este totdeauna vizibilprin transiluminare şi trebuie căutat lateral la nivelul rebordului costal. Dacălungimea colonului transvers este mai mare sau acesta este mai lax, colonultransvers formează o buclă abruptă imediat după flexura splenică în decubitlateral stâng, situaţie în care se poate recomanda schimbarea poziţiei în decubitdorsal sau chiar lateral drept. În situaţia în care ligamentul freno-colic este mailax, se pierde avantajul punctului de fixare după traversarea flexurii, ceea cecreşte dificultate traversării colonului transvers.

Traversarea flexurii splenice urmează în principiu aceiaşi paşi de lajoncţiunea sigmoid-descendent. Se retrage colonoscopul, de regulă până la 40-60 cm de orificiul anal extern, fără a utiliza o forţă excesivă (deoarece au fostraportate cazuri de ruptură a capsulei splenice!); rotaţia orară concomitentăpoate fi utilă.

Se angulează endoscopul în UP evitându-se însă o angulare excesivăcare impactează vârful în mucoasă. Se aspiră aerul şi se exercită contrapresiunepe sigmoid, moment în care se împinge cu blândeţe endoscopul.


120

Traversarea colonului transvers şi a flexurii hepatice

Aspectul colonului transvers este de regulă caracteristic triunghiular(Figura VIII-2) datorită inserţiei teniilor, cu dispariţia nivelului de lichidcaracteristic colonului stâng. În general traversarea colonului transvers se faceîn câteva secunde sau zeci de secunde.

Schema VIII-5 Buclă în ”gamma” lanivelul colonului transvers - schemă

Condiţia majoră de avansarerapidă este debuclarea colonoscopuluidupă traversarea flexurii splenice.Există posibilitatea uneori camezocolonul transvers să fie foartelung, iar porţiunea mediană atransversului fiind coborâtă chiar înpelvis, situaţie în care tranversareapoate fi dificilă; în unele cazuricolonul transvers se torsionează înjurul mezocolonului cu formarea uneibucle ”gamma” (Schema VIII-5).

La femei colonul transvers prezintă în general un mezou mai lung.Flexura hepatică apare adesea ca o angulare foarte abruptă, în ac de păr la 180grade, traversarea ei fiind efectuată prin mişcare combinată de angulare la maximşi rotaţie.

Traversarea colonului ascendent

Colonul ascendent are o lungime de 20-30 cm împreună cu cecul şi estemobil. Traversarea sa se realizează cel mai frecvent mai degrabă prin aspirareaaerului după traversarea flexurii hepatice, fapt ce îl colabează şi aduce cecul înimediata apropiere. Reperul încetării avansării şi atingerii cecului estereprezentat de vizualizarea valvei ileocecale (care apare ca o bombare de culoaregalbenă pe una dintre haustrele colonului) (Figura VIII-3), de vizualizareaorificiului apendicular (Figura VIII-4) şi de zona de unire a teniilor care apareca o intersecţie de trei benzi sau semnul ”Mercedes” (Figura VIII-5).

Pătrunderea în ileon

Valva ileo-cecală are de regulă deschiderea la nivelul cecului fiind cugreu vizualizată în imagine directă, cel mai frecvent în retroversie (Figura

VIII-6). În cazurile în care se suspectează o patologie ileală, se poate pătrundeîn ileon şi se pot examina ultimii 30-40 cm (Figura VIII-7). Pătrunderea înileon se realizează prin depăşirea valvei, angulare în UP sau DOWN şi retragere


121

lentă până ce se vizualizează una dintre marginile valvei, moment în care seroteşte uşor, se angulează LEFT sau RIGHT funcţie de poziţie şi se insuflăuşor, fapt ce ar trebui să ducă la intrarea vârfului endoscopului în ileon. În cazde eşec manevra se poate repeta sau se poate apela la o pensă ţinută închisă,care se introduce în valvă pe post de fir ghid.

Examinarea la retragere

Majoritatea endoscopiştilor preferă examinarea minuţioasă la întoarcere.Această tehnică scurtează durata inserţiei colonoscopului care este perioadacea mai neplăcută pentru pacient, dar examinarea la întoarcere poate rata uneleleziuni, în special de dimensiuni mici, deoarece colonul se scurtează la retragere,iar polipii mici pot fi astfel omişi. Extragerea polipilor foarte mici prin biopsiise poate efectua şi în etapa de inserţie. Nu trebuie uitată de existenţa zoneloroarbe, situate de regulă după haustre.

Retroversia în rect

Constituie etapa finală a examinării, fiind necesară pentru a vizualiza şizona oarbă şituată după valvele Houston. Retroversia se execută la 12-16 cmde OAE, prin angulare în UP concomitent cu avansarea uşoară a endoscopului;manevra poate fi dureroasă. Metoda poate permite vizualizarea mai bună ahemoroizilor interni (Figura VIII-8).

Buclele tecii instrumentului externe pacientului

Rotirea repetată a colonoscopului pentru corectarea buclelor poate aveaca rezultat formarea unor bucle ale cordonului colonoscopului la exteriorulpacientului. până la 2-3 bucle complete pot fi preluate de cordonul ombilical alcolonoscopului, cu preţul torsionării şi solicitării mecanice a cauciucului (cuefecte în timp) dar de regulă dacă situaţia se prelungeşte poate fi necesarădeconectarea instrumentului de la sursa de lumină şi de-răsucirea.


122

Bibliografie1. Juillerat P, Peytremann-Bridevaux I, Vader JP, et al. Appropriateness of colonoscopy inEurope (EPAGE II). Presentation of methodology, general results, and analysis of complica-tions. Endoscopy. 2009; 41(3): 240-6.2. Peytremann-Bridevaux I, Arditi C, Froehlich F, et al. EPAGE II Study Group. Appropriate-ness of Colonoscopy in Europe (EPAGE II). Iron-deficiency anemia and hematochezia. En-doscopy. 2009; 41(3): 227-33.3. Arditi C, Gonvers JJ, Burnand B, et al. EPAGE II Study Group. Appropriateness ofcolonoscopy in Europe (EPAGE II). Surveillance after polypectomy and after resection ofcolorectal cancer. Endoscopy 2009; 41(3): 209-17.4. Arditi C, Peytremann-Bridevaux I, Burnand B, et al. EPAGE II Study Group. Appropriate-ness of colonoscopy in Europe (EPAGE II). Screening for colorectal cancer. Endoscopy. 2009;41(3): 200-8.5. Jechart G, Messmann H. Indications and techniques for lower intestinal endoscopy. BestPract Res Clin Gastroenterol. 2008; 22(5): 777-88.6. Häfner M. Conventional colonoscopy: technique, indications, limits. Eur J Radiol. 2007;61(3): 409-14.7. Cappell MS, Friedel D. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis andmanagement of lower gastrointestinal disorders: technique, indications, and contraindications.Med Clin North Am. 2002; 86(6): 1217-52.8. Rex DK. Colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2000; 10(1): 135-60.9. Green J. Complications Of Gastrointestinal Endoscopy. BSG Guidelines in Gastroentero-logy 2006: 1-3010. Cotton PB, Williams CB. Colonoscopy and Flexible Sigmoidoscopy. In Practical Gas-trointestinal Endoscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds),5th ed, Blackwell Publishing Ltd, 2003, 83-171.11. Boustičre C. Complications of routine digestive endoscopy. Rev Prat. 2008; 58(7): 701-5.12. Sieg A, Hachmoeller-Eisenbach U, Eisenbach T. Prospective evaluation of complicationsin outpatient GI endoscopy: a survey among German gastroenterologists. Gastrointest Endosc.2001; 53(6): 620-7.13. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. A consensus document on bowel prepa-ration before colonoscopy: Prepared by a Task Force From The American Society of Colonand Rectal Surgeons (ASCRS), the American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE),and the Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES). Gastrointes-tinal Endoscopy 2006; 63(7): 894-909.14. Zmora O, Wexner SD. Bowel preparation for colonoscopy. Clin Colon Rectal Surg 2001;14: 309-15.15. Aoun E, Abdul-Baki H, Azar C, et al. A randomized single-blind trial of split-dose PEG-electrolyte solution without dietary restriction compared with whole dose PEG-electrolytesolution with dietary restriction for colonoscopy preparation. Gastrointest Endosc 2005; 62:213-8.16. Hookey LC, Depew WT, Vanner S. The safety profile of oral sodium phosphate for coloniccleansing before colonoscopy in adults. Gastrointest Endosc 2002; 56: 895-902.17. da Silva MM, Briars GL, Patrick MK, et al. Colonoscopy preparation in children: safetyefficacy, and tolerance of high versus low volume cleansing methods. J Pediatr GastroenterolNutr 1997; 24: 33-7.18. Bell G D, Charlton J E, Editorial – Colonoscopy – is Sedation necessary and if so does IVPropafol have a role? Endoscopy 2000;32:264-267


123

IX. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ DIAGNOSTICĂÎN PATOLOGIA COLONULUI

Tudorel Ciurea, Sergiu-Marian Cazacu, Felix Ionuţ Sima

Colonoscopia totală permite examinarea rectului, colonului şi ceculuila majoritatea pacienţilor, precum şi a ileonului terminal pe ultimii 30-40 cm încazurile în care este necesar. Colonoscopia a înlocuit aproape în totalitateirigografia ca metodă de diagnostic şi este din ce în ce mai des utilizată şi înstrategii de screening pentru depistarea afecţiunilor neoplazice.

DATE DE SEMIOLOGIE

La examenul colonoscopic mucoasa normală este de culoare roz, netedăsau cu neregularităţi minore, uneori cu aspect mozaicat. Suprafaţa mucoaseieste lucioasă datorită secreţiei de mucus; dispariţia luciului este un indicatorde edem al mucoasei. Epiteliul columnar este subţire şi transparent permiţândvizualizarea pattern-ului vascular normal datorat venulelor şi arteriolelor dinsubmucoasă. Musculatura colonului prezintă un strat longitudinal dispus subforma a trei fascicule denumite tenii şi un strat de fibre musculare circulare.Una sau mai multe tenii pot fi observate din interior sub forma unui fascicullongitudinal. Musculatura circulară este vizualizată uneori sub forma unorondulaţii fine submucoase, în special la pacienţii cu colon iritabil hiperton.

Colonul distal are o musculatură circulară mai dezvoltată decât colonulproximal, motiv pentru care are un aspect tubular întrerupt de indentaţii rigideale pliurilor haustrelor.

Pliurile haustrelor dau colonului un aspect segmentat şi pot creadificultăţi în identificarea şi chiar excizia unor leziuni polipoide; la pacienţiicu boală diverticulară aceste pliuri pot crea reale dificultăţi de orientare.Grosimea redusă a peretelui şi proximitatea unor organe pot constitui repere întimpul colonoscopiei. Astfel, ficatul şi splina apar vizibile la nivelul flexuriloromonime sub forma unor zone de culoare albăstruie. La nivel sigmoidian sepot identifica uneori pulsaţiile arterei iliace stângi adiacente, iar uneori şipulsaţiile arterei iliace drepte.

Rectul se întinde de la orificiul anal pe aproximativ 15-16 cm, cu treisau mai multe pliuri proeminente „semilunare” cunoscute sub denumirea devalve Houston. La nivelul mucoasei rectale se pot observa vene maiproeminente, fără ca acestea să constituie un element patologic. Circulaţiavenoasă a rectului inferior este tributară sistemului cav, în timp ce cea a rectuluisuperior se varsă în sistemul port, acesta fiind şi mecanismul de apariţie ahemoroizilor secundari în hipertensiunea portală. Din acest motiv, injectareaîn musculară de adrenalină în concentraţie de peste 1/200.000 poate produce

124

efecte cardiovasculare deosebit de severe!Colonul sigmoid este adesea sinuos, foarte mobil, predispus la formarea

de bucle, în timp ce colonul descendent este de regulă fixat retroperitoneal înflancul şi hipocondrul stâng. Flexura splenică este situată sub marginea costalăstângă, inaccesibilă presiunii exercitate de asistent. Colonul se flectează me-dial şi anterior în jurul flexurii splenice. Poziţia flexurii are o fixare variabilă,în funcţie de gradul de mobilitate al ligamentului freno-colic. În unele cazuriflexura splenică este relativ liberă, putând fi tracţionată în jos spre pelvis, ceeace face controlul colonului transvers dificil, prin lipsirea endoscopistului deorice punct fix cu care să exercite efect de pârghie în timpul manevrelor deretragere. La 30% dintre pacienţi colonul transvers se întinde anterior imediatsub peretele abdominal, anterior de corpurile vertebrale, duoden şi pancreas.La 62% dintre femei colonul transvers poate coborî în pelvis, comparativ cu26% dintre barbaţi, datorită faptului că în medie are o lungime cu 10-20 cmmai mare la femei. Aspectul colonului transvers este de regulă triunghiular pesecţiune. Flexura hepatică are frecvent un aspect de „ac de păr”, având aproape180%, similară în multe privinţe cu flexura de la joncţiunea sigmoid – colondescendent, dar mult mai stabilă în fixare şi mai voluminoasă.

Colonul ascendent este plasat iniţial posterior la originea superioară,dar merge progresiv anterior ajungând imediat sub peretele abdominal la nivelulcecului. La capătul cecului, cele trei teniae coli pot fuziona în jurul apendiceluideterminând un aspect de Mercedes Benz). Orificiul apendicular se poatevizualiza în apropierea fuziunii teniilor, uneori având un aspect proeminentpseudopolipoid, în special dacă este operat.

Valva ileocecală este localizată pe pliul proeminent ileocecal ceînconjoară cecul la aproximativ 5 cm de extremitatea sa. Cel mai frecventorificiul ileal se află situat pe partea dinspre orificiul apendicular, nefiindvizualizabil decât prin retroflexie.

ASPECTE PATOLOGICE

Diverticulii şi diverticulozaDiverticulii colonului sunt mai frecvenţi la pacienţii vârstnici. Pot fi

singuri sau multipli (figura IX-1), predomină la nivelul sigmoidului dar potavea orice localizare la nivelul colonului. De obicei sunt asimptomatici.Endoscopistul trebuie să fie atent şi să nu confunde deschiderea diverticululuicu lumenul intestinal, deoarece au pereţi subţiri, putând perfora foarte uşor.Uneori un diverticul se poate colaba sau chiar inversa, dând aspectul unui polipsesil. Diverticuloza poate uneori crea mari dificultăţi de orientare. Colonoscopiaeste contraindicată în diverticulita acută, deşi afecţiunea poate fi descoperităaccidental în timpul examinării. Uneori aspectul endoscopic poate fi inflamator

T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima

125

sau poate apare sângerare diverticulară sau peridiverticulară. Colita asociatăcu boala diverticulară poate fi difuză sau poate apare ca eritem al pliurilormucoasei adiacente diverticulului („boala pliurilor crescentice” sau „colitacrescentă”). Biopsiile din aceste zone pot crea dificultăţi pentru histopatolog,deoarece aspectul poate mima pe cel din colita ulcerativă, boala Crohn saucolita microscopică. Este important să stabilim dacă sângerarea provine dindiverticuli sau sângele doar se acumulează în acesta prin declivitate.

POLIPII COLONICI

Termenul de polip descrie din punct de vedere macroscopic o leziunesupradenivelată localizată, sesilă sau pediculată. Acest termen nu defineştenatura benignă sau malignă, natura epitelială sau neepitelială a leziunii.Majoritatea polipilor sunt de origine epitelială, deşi există leziuni localizate însubmucoasă care pătrund în lumenul intestinal şi chiar devin pediculate, cumucoasa de acoperire normală. Clasificarea polipilor colonici este redată întabelul IX-1.

Polipi neoplastici Adenoame Serrate

TubulareTubulo-viloaseViloase

Carcinom Carcinom in situCarcinom intramucosalCarcinom invaziv

Polipi non-neoplastici Polipi hiperplaziciPolipi mucosaliPolipi juveniliSindromul Peutz-JeghersPolipi inflamatori

Leziuni submucoase Colita chistică profundăPneumatoza chistică intestinalăPolipul limfoidLipomulTumora carcinoidăMetastazeAlte leziuni

Tabelul IX-1 Clasificarea polipilor colonici [1]

Rata de detecţie a polipilor este superioară pentru examinareacolonoscopică în comparaţie cu radiologia. Unele studii evidenţiază faptul căpână la 25% din polipii de mărime semnificativă pot fi omişi prin tehnicileradiologice comparativ cu colonoscopia, dar şi aceasta din urmă poate omite

Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului

126

unele leziuni polipoide. Utilizarea cromoendoscopiei poate ameliora rata dedetecţie a leziunilor polipoide [2].

Deşi aspectul endoscopic este sugestiv pentru structura polipului,examenul histopatologic este cel care tranşează diagnosticul. Examinarea sepoate face din fragmente de polip obţinute prin biopsii repetate dar la ora actualămajoritatea autorilor recomandă îndepărtarea în totalitate a polipilor prinpolipectomie sau mucosectomie.

Deşi polipii pot avea orice localizare colonică, sunt mai frecvenţi lanivelul colonului sigmoid şi descendent. Pot fi singuri sau multipli; în polipozăexistă peste 100 de polipi diseminaţi la nivelul colonului.

Descoperirea polipilor este frecvent întâmplătoare în timpulcolonoscopiei, majoritatea fiind asimptomatici. Unii polipi se pot complica cusângerare, fie ocultă, fie manifestă. Sângerarea poate apare când suprafaţa esteulcerată sau când se produce torsiunea polipului cu autoamputaţie şi hemoragiedin pedicul. Polipii mari pot prolaba prin anus.

Secvenţa polip-cancer este acceptată unanim ca şi mecanism major încarcinogeneza colonică, deşi există unele discuţii privind rata de creştere şipotenţialul malign [3], [4]. Polipii hiperplazici cresc lent iar malignizarea esterară sau chiar excepţională, în timp ce polipii adenomatoşi, de asemenea cudezvoltare de obicei lentă, dar au un potenţial de transformare malignă. Polipiirezecaţi trebuie să fie în întregime examinaţi histopatologic, observându-se cuatenţie inclusiv tranşa de secţionare.

Dacă tumora include şi linia de excizie sau este la distanţă de sub 2 mmde această linie, sau are caracteristici de prognostic histopatologic nefavorabil(nivel de invazie Haggit ridicat, grad redus de diferenţiere şi invazie vasculară),poate fi indicată rezecţia chirurgicală pentru analiza vaselor limfatice. Rezecţiaincompletă trebuie asociată cu plasma argon pentru distrugerea ţesutuluiadenomatos marginal [5]. Polipii mai mici de 5 mm în diametru pot fi lăsaţi insitu, dar trebuie ţinuţi sub supraveghere.

Leziuni pseudopolipoideUneori un aspect particular al unui pliu anal îmbracă aspectul unui polip.

Alteori, aspectul normal al pliurilor haustrelor mucoasei colonice normale, altestructuri normale cum sunt valva ileocecală sau un diverticul inversat, apendiceleinvertit sau leziuni asociate cu implantul ureteral, pot duce la erori în diagnos-tic.

Artefactul de sucţiune este o altă leziune ce trebuie cunoscută deendoscopist; el apare prin aspirarea unei porţiuni de mucoasă în capătul canaluluide biopsie, urmată de eliberarea în lumen. Urmărirea cu atenţie permiteobservarea faptului că artefactul de sucţiune evoluează spre mucoasa normalăîn 1-3 minute.


127

ADENOAMELE

Adenoamele sunt clasificate din punct de vedere histopatologic în:adenoame tubulare (50%), tubuloviloase (40%) şi viloase (10%). Tipuri mairare de adenoame pot include formele serrate sau plate. Adenoamele tubulareşi tubuloviloase sunt mai frecvent pediculate, în timp ce adenoamele viloasesunt de obicei sesile. Adenoamele sunt mai frecvente pe colonul descendent,dar pot apare oriunde în colon.

Adenoamele plate (figura IX-2) au fost definite ca având mai puţin dedublul grosimii mucoasei normale, sau mai puţin de 1.3 mm grosime.Adenoamele plate sunt foarte greu de identificat, fiind cele mai omise leziunicolonice [1], [6], [7], [8].

Uneori pot fi evidenţiate de către undele peristaltice, princromoendoscopie (figura IX-3) sau când se modifică uşor conturul cu ajutorulforcepsului de biopsiere închis.

Adenoamele sesile (figura IX-4) au mucoasa diferită de mucoasacolonică învecinată. Polipii pediculaţi sunt constituiţi dintr-un pedicul netedde lungime variabilă şi mucoasă colonică normală, precum şi polipul propriu-zis sau cap (figura IX-5). În mod normal există o linie clară de demarcaţieîntre corp şi cap, formată din ţesut adenomatos care este adesea mai închis laculoare decât mucoasa normală.

În mod obişnuit conturul capului este regulat şi neted, sau uşor neregulatcerebriform. Uneori un polip pediculat poate apare sesil, dar tulpina esteevidenţiată prin schimbarea poziţiei colonoscopului sau prin ridicarea polipuluicu ajutorul pensei de biopsie sau a ansei.

Adenoamele viloase au un aspect de pămătuf (figura IX-6). Adenoamelepot fi localizate într-un singur loc sau pot fi diseminate, multiple, sau sub as-pect de polipoză.

Majoritatea cancerelor de colon au originea din polipi adenomatoşi [9],deşi unele leziuni preneoplazice pot fi plate sau chiar deprimate. Riscul ridicatde cancer colonic este asociat cu adenoamele multiple (peste 3), mari (peste 1cm), viloase, cu displazie de grad înalt sau o rudă de gradul I cu cancer colo-rectal [1].

Polipozele ereditarePacienţii cu polipoză adenomatoasă familială (PAF) se caracterizează

prin număr foarte mare de polipi (sute sau mii), îmbrăcând mai multe forme;unele forme pot avea polipi cu alte localizări în tractul gastrointestinal şi leziunigastrointestinale variate (sindromul Gardner) sau alte asocieri (sindromulTurcot) [1]. Formele de polipoză adenomatoasă familială atenuată prezintă unnumăr mai puţin impresionant de polipi. Polipii pot fi confluenţi, cauzând


128

aspectul de „covor din polipi” (figura IX-7). Biopsierea mucoasei cu aspectendoscopic normal la pacienţii cu PAF poate indica prezenţa unormicroadenoame sau adenoame unicriptale.

Colonoscopia de rutină subestimează adesea numărul de polipi. Prinutilizarea cromoendoscopiei se poate creşte gradul de vizibilitate al polipilormici.

Polipii hiperplastici (metaplastici)Polipii hiperplastici se pot întâlni singuri sau în număr mare [1]. Sunt

mai frecvenţi în rect sau sigmoid, sunt de obicei mici, sesili. Polipii metaplasticicolonici multiplii se întâlnesc ca parte din sindromul de polipoză metaplasticanemoştenită.

O proporţie foarte mică a polipilor hiperplastici mari poate avea potenţialdisplastic [10], [11], [12].

Polipii juveniliAu structură microscopică de hamartoame, sunt acoperiţi de epiteliu

colonic normal. Polipii mici pot avea aspect tigrat, în timp ce polipii mari auadesea aspect similar altor categorii de polipi de care se disting doar prinexaminare histopatologică.

Au risc redus de malignizare, de regulă doar polipozele juvenile potevolua către carcinom, deşi au fost raportate cazuri de degenerare malignă[13].

Sindromul Peutz-JeghersEste o afecţiune autozomal dominantă, care asociază polipi

gastrointestinali şi pigmentarea muco-cutanată [14]. Potenţialul malign estemediu şi este asociat cu insule de ţesut adenomatos, deşi pot avea origineachiar în polip. Există o agregare familială malignă la pacienţii cu sindrom Peutz-Jeghers.

Sindromul Cronkhite-CanadaSe caracterizează prin polipi similari histologic cu cei din polipoza

juvenilă. Polipoza se asociază cu diaree severă, alopecie, distrofie a unghiilorşi pigmentarea pielii, tulburari electrolitice şi hipoproteinemie. Etiologia estenecunoscută şi pare să nu aibă legătură familială.

Polipii inflamatoriPot apare izolat (în asociere cu prolapsul mucoasei) sau ca parte a bolii

inflamatorii intestinale. Nu au potenţial malign.


129

ADENOCARCINOMUL DE COLON

Cancerul colorectal este al doilea tip de cancer malign ca frecvenţă înMarea Britanie după cancerul pulmonar, şi în Statele Unite după melanom.Atât prognosticul cât şi supravieţuirea la 5 ani sunt dependente de stadiul bolii,fiind de peste 90% dacă boala este localizată la peretele colonic, de 68% dacătumora s-a extins la ganglionii regionali şi de doar 10% dacă au apărutmetastazele [15].

Stadializarea clasică utilizată era sistemul Dukes descris iniţial pentrucarcinomul rectal, dar acum este aplicat pentru orice tip de carcinom culocalizare colonică (tabelul IX-2). Stadializarea internaţională actuală estesistemul TNM, unde T denotă tumora, N nodulii limfatici şi M metastazele.Clasificarea este aplicată în mod diferit pentru colon deasupra reflecţieiperitoneale şi rectul sub aceasta.

În primul grup, T4 denotă invadarea suprafeţei peritoneale sau a altororgane prin extensie directă, în timp ce pentru rectul distal o stadializare detipul T4 implică un alt organ dincolo de marginea mesorectală, radială saucircumferenţială, nefiind implicată suprafaţa peritoneală.

Stadiul A Limitat la mucoasă Stadiul 0 Tumora in situ

Stadiul B1 Invazie musculara propria Stadiul I Submucoasa(T1N0M0)

Stadiul B2 Invazie seroasa Musculara(T2N0M0)

Stadiul B3 Aderent la organe vecine Stadiul II Subseroasa(T3N0M0)

Stadiul C1 B1+adenopatii regionale Invazie peritoneu/alte organe (T4N0M0)

Stadiul C2 B2+adenopatii regionale Stadiul III Perforarea peretelui

Stadiul C3 B3+adenopatii regionale TN1-2M0

Stadiul D Metastaze la distanţă sauinvazia peretelui

Tabelul IX-2 Stadializarea Dukes (Astler-Coller) şi respectiv TNM

pentru tumorile colo-rectale [16]

În cadrul sistemului TNM mai există încă un sistem de stadializareadiţional ce se referă la invazia marginii de rezecţie: adică a marginii radiale,circumferenţiale sau mezorectale a rectului, şi a marginii mezocolice a colonului.R0 este utilizat pentru a descrie o margine de rezecţie curată, R1 semnificăinvazie microscopică a marginii, şi R2 tumora reziduală vizibilă la rezecţiamarginii.


130

Sub raport colonoscopic se disting forme vegetante (figura IX-8), ulcero-vegetante (figura IX-9), ulcerate, infiltrative (figura IX-10) sau nediferenţiate.

Prelevarea de biopsii multiple este adesea necesară datorită riscului deerori prin obţinerea de ţesut adenomatos sau necroză. Două treimi dintrecarcinoame sunt localizate pe partea stângă a colonului. Evaluarea lungimiileziunii este necesară, dar cancerele stenozante sunt greu de depăşit endoscopic;în acest caz se poate utiliza un colonoscop mai subţire sau se poate efectuacolonoscopie virtuală sau irigografie.

Rectoragia acută şi severă poate constitui uneori prima manifestare ceîl determină pe pacient să vină la medic. Colonoscopia poate fi dificilă în plinăsângerare. Până la 25% din pacienţii cu cancer colorectal prezintă asociat fieadenoame benigne fie un al doilea carcinom. Din acest motiv evaluarea completăa colonului este necesară fie anterior operaţiei, fie la 3 sau 6 luni după operaţie,apoi la un an (pentru tumori metacrone în primii doi ani) iar ulterior la 3 şi 5ani [17].

Boala diverticulară extensivă pune probleme de diagnostic, în specialdacă depistarea cancerului se face prin tehnici radiologice. Colonoscopia poatestabili diagnosticul, deşi diverticuloza poate asocia modificări inflamatorii se-vere ce îngreunează vizualizarea neoplaziei sau poate crea confuzii diagnostice.

Boala Crohn a colonului poate uneori să ducă la cancer. Carcinoamelece complică boala inflamatorie intestinală pot trece nedetectate comparativ cucele apărute la pacienţii fără aceasta afecţiune.

Depistarea prin screening a polipilor şi cancerului colonic oferăposibilitatea de reducere a mortalităţii, deşi screeningul prin colonoscopie totalăeste costisitor [18], [15], [19], [20], iar la pacienţii vârstnici rezultatele suntdiscutabile [21]. La pacienţii cu risc redus (populaţia asimptomatică) utilizareacolonoscopiei versus sigmoidoscopie flexibilă este încă discutabilă, dar lapopulaţiile cu risc crescut este necesară colonoscopia totală.

La pacienţii cu 1-2 adenoame tubulare cu displazie de grad redus serecomandă colonoscopie la 5-10 ani, pacienţii cu 3-10 adenoame sau cuadenoame de peste 1 cm, cu displazie de grad înalt sau componentă viloasăeste necesară colonoscopie la 3 ani iar la pacienţii cu peste 10 adenoamedescoperite la o singură examinare este necesară colonoscopia la interval sub3 ani.

Dacă examenul colonoscopic a depistat adenoame sesile care au fostrezecate pe bucăţi, este necesară repetarea colonoscopiei la 2-6 luni pentru ane asigura de extragerea completă [15].

Pacienţii cu istoric familial de cancer de colon au risc ridicat şi trebuieincluşi în strategiile de screening. Prezenţa unei rude de gradul I cu cancer saupolip adenomatos sub 60 ani sau a două rude de gradul I indiferent de vârstăimpune colonoscopia de la 40 ani sau cu 10 ani mai devreme decât vârsta


131

diagnosticului, intervalul de repetare este de 5 ani. Prezenţa unei rude de gradulI peste 60 ani sau a două rude de gradul II impune strategii de screening similarepopulaţiei de risc mediu după 40 ani.

Populaţia cu FAP necesită screening de la vârsta de 10-12 ani, iarcolectomia totală este obligatorie la un moment dat. Pacienţii cu HNPCC(Hereditary Non Polyposis Colorectal Carcinoma) necesită screeningcolonoscopic de la vârsta de 20-25 ani, sau la o vârsta cu 10 ani mai mică decâtcea la care a fost depistat cel mai tânăr membru al familiei, iar intervalul întrecolonoscopii se reduce la 1-2 ani. Pacienţii cu colită ulcerativă necesită colo-noscopie de screening după 8 ani pentru pancolită sau 12-15 ani după debutulcolitei stângi extinse, când colonoscopiile se efectuează anual [15].

Sarcomul KaposiEste o tumoră asociată frecvent cu infecţia HIV/SIDA [22], [23], deşi

au fost raportate şi cazuri primare [24], fără a există elemente macroscopicedistincte faţă de cancerul de colon.

LimfoamelePot prezenta o gamă variată de aspecte colonoscopice, de la un singur

nodul mic, la noduli multipli, leziuni ulcerate cu contur regulat sau neregulat.Unele forme polipozice limfoide multiple pot simula boala Crohn.

Tumorile stromale gastrointestinale (GISTs)Toate tumorile submucoase se caracterizează prin aspect vegetant cu

sau fără ulceraţie centrală, mucoasa de acoperire fiind de aspect normal (fi-gura IX-11). Biopsiile din mucoasă sunt normale, iar ecoendoscopia aratăinteresarea straturilor profunde, cu stratul 1 normal. Leziunile pot fi singuresau multiple.

LipoameleApar endoscopic sub forma unor leziuni polipoide cu mucoasa normală

şi cu o nuanţă galbenă (figura IX-12) [25]. Uneori pot fi multiple. De obiceiprezintă semnul „pernei”, când după compresiunea cu pensa de biopsie rămâneo excavaţie. Formele mari pot crea confuzii de diagnostic cu cancerele colonice[26].

MetastazeleMetastazele în colon sunt relativ rare, apar endoscopic sub forma de

leziuni vegetante sau ulcero-vegetante. Melanomul poate da metastaze în tubuldigestiv, care au caracteristic depozitele de melanină în centrul leziunii (figuraIX-13).


132

BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

Colonoscopia reprezintă investigaţia de elecţie la pacienţii cu boalăinflamatorie intestinală, deoarece permite o vizualizare cu deosebită acurateţea mucoasei, oferind posibilitatea biopsierii. Are un rol important în diagnosticuletiologic al stenozelor şi poate permite depistarea precoce a unor complicaţiicronice.

Examinarea colonoscopică la pacienţii aflaţi la primul diagnostic se facecel mai frecvent prin rectosigmoidoscopie flexibilă. Colonoscopia totală esteasociată cu risc crescut de perforaţie datorită fragilităţii deosebite a mucoaseişi riscului de agravare a puseului datorită pregătirii energice necesare şi traumeimecanice a mucoasei.

În boala subacută şi cronică, colonoscopia este foarte utilă în evaluareaextensiei bolii prin aspectul macroscopic şi biopsie, o pancolită putând fidetectată endoscopic chiar când aspectul radiografic este normal. De asemenea,colonoscopia este importantă în supravegherea colitei ulcerative extinse dedurată [27], deoarece există un risc crescut de dezvoltare a carcinomului decolon, situaţie în care sunt necesare examinări regulate cu biopsii din mucoasă,prelevate din 10 în 10 cm de-a lungul întregului colon pentru a depista apariţiadisplaziei. Colonoscopia este importantă şi pentru evaluarea pseudopolipilorşi a stenozelor descoperite radiologic la pacienţii cu boala inflamatorieintestinală.

Aspectele endoscopice ale inflamaţiei mucoasei colonice nu conduc înmod obligatoriu la diagnosticul de colită ulcerativă sau boală Crohn [28], [29],[30]. Colitele infecţioase pot determina un aspect asemănător, contextul clinicfiind însă diferit. Tuberculoza colonică are un aspect foarte asemănător boliiCrohn determinând multe confuzii diagnostice. Ischemia intestinală, colitaradică, colite toxice pot îmbrăca tablou endoscopic asemănător, contextul clinicajutând la diagnostic.

Există situaţii în care nici interpretarea aspectului biopsiei de cătreanatomopatolog nu este complet elocventă, pacienţii fiind încadraţi ca şi colitănedeterminată. Majoritatea pacienţilor ce se încadrează în această categorievor dobândi în timp manifestări sugestive fie pentru colita ulcerativă fie pentruboala Crohn.

Colita cu modificări minimeExistă unii pacienţi care prezintă ocazional simptome sugestive de boală

inflamatorie intestinală dar la care examenul endoscopic este aparent normalsau prezintă modificări minime ale mucoasei la colonoscopie, uneori cu aspectde „frunze în copaci” al vascularizaţiei colonice. Prelevarea de biopsii poateevidenţia modificări de boală intestinală inflamatorie cronică.


133

Colita microscopicăInclude pacienţi cu diaree apoasă persistentă, fără rectoragii, de regulă

de vârstă medie, la care examenul endoscopic este fie normal (70%), fie prezintămodificări minime (eritem minim, edem, model vascular alterat). Examenulendoscopic este cel care stabileşte diagnosticul, fiind astfel descrise colita cumodificări minime, colita colagenă şi colita limfocitară.

Colita ulcerativăModificările endoscopice ale colitei ulcerative sunt variate, de la forme

minime până la alterări severe ale mucoasei, haustraţiei şi peristalticii [28],[29]. Modificările minime sau moderate includ anomaliile pattern-ului vascularcu dispariţia vaselor submucoase, dispariţia luciului cu aspect granular, opacal mucoasei, eritem şi friabilitate (figura IX-14). În formele severe şi avansate,mucoasa colonică şi rectală este mult modificată. Apar ulceraţii multiple, cudispoziţie difuză şi exudat purulent (figura IX-15). Friabilitatea mucoasei estemarcată, cu sângerări spontane şi traumatism prin colonoscop. În formelecronice mucoasa prezintă inflamaţie difuză şi friabilitate, dar fără exudat desuprafaţă. Haustrarea colonului se pierde, cu scurtare şi aspect general de tubrigid. Valva ileocecală poate fi deschisă şi incompetentă.

În funcţie de extensia leziunilor, colita ulcerativă se poate clasifica înrectită, recto-sigmoidită, colită stângă, colită stângă extinsă (când depăşeşteflexura splenică) sau pancolită (extinsă la tot colonul). În caz de pancolită,leziunile se pot extinde prin contiguitate şi la ultimii centimetri ai ileonului.

Caracteristica importantă a leziunilor endoscopice în colita ulcerativăeste distribuţia continuă a inflamaţiei, demarcaţia între mucoasa inflamată şicea indemnă fiind clară. Ulceraţiile au aspect superficial, iar afectarea rectuluieste constantă (peste 90% din cazuri). La unii pacienţi aflaţi în tratament maiîndelungat examinarea poate arăta şi zone de inflamaţie redusă sau chiar absentămacroscopic, dar biopsiile relevă modificări inflamatorii şi în zonele aparentsănătoase macroscopic. Stadiul inactiv sau de remisiune se caracterizează prinaspect endoscopic normal, deşi anomaliile microscopice persistă. Pot existăcicatrici, stenoze sau dehaustrarea colonului cu aspect tubular.

Pseudopolipii inflamatori pot fi întâlniţi în formele cu evoluţie cronicăde lungă durată (figura IX-16). Pseudopolipii sunt fie zone de ţesut restantînconjurat de mucoasa denudată, fie zone de regenerare. Aspectul endoscopiceste acela de leziuni multiple protruzive, uneori digitiforme, asociate cu prezenţade cicatrici şi model vascular anormal. În unele situaţii pot conflua cu apariţiade mase neregulate sau se pot vindeca cu formare de bride mucoase.Diferenţierea se face de polipi adenomatoşi care sunt întâlniţi ocazional lapacienţi cu colită ulcerativă precum şi cu zone de degenerare malignă.

Colita ulcerativă cronică poate determina în evoluţie apariţia stenozelor,


134

deşi acestea sunt caracteristice bolii Crohn. Biopsiile sunt necesare pentruexcluderea stenozelor maligne care pot complica evoluţia unei colite extinse şide lungă durată. Aspectul microscopic este diferit în funcţie de faza acută,cronică sau de remisiune. În faza acută se constată infiltrat inflamator, PMNdiseminate între celulele glandulare sau în lumenul acestora, constituind leziuneacaracteristică, abcesul criptic. Edemul, hiperemia şi ulceraţiile superficiale potfi prezente. În fazele cronice şi în cele de remisiune se constată infiltratinflamator cronic limfoplasmocitar şi reducerea numărului de cripte glandulare,alături de aspecte regenerative. Colita ulcerativă extinsă şi de lungă durată esteasociată cu un risc semnificativ crescut de apariţie a cancerului de colon, motivpentru care supravegherea colonoscopică este tot mai utilizată. Leziunile pot fisincrone sau metacrone. În mod normal, examenul colonoscopic nu poatedistinge displazia plată de mucoasa normală, dar uneori mucoasa displazicăpoate apare ca o leziune elevată (masă), aspect denumit dysplasia associatedlesion mass.

Boala CrohnSpre deosebire de colita ulcerativă unde schimbările sunt difuze, leziunile

timpurii ale bolii Crohn sunt discrete [29], [30]. Prima modificare endoscopicăeste prezenţa zonelor edematoase mici sau mici pete hiperemice neulcerate.

Ulcerul aftoid este adesea leziunea tipică în fazele iniţiale ale afecţiunii(figura IX-17). Ulceraţii similare pot apare şi în cazul consumului deantiinflamatoare nesteroidiene, amoebiază, herpes, boală Behçet, infecţii cuYersinia şi tuberculoză. Ulceraţiile multiple pot fi prezente în principal la nivelulpliurilor haustrelor. Boala severă se caracterizează prin ulceraţii superficialeextinse, neregulate, uneori confluente, care se extind transversal şi sunt maiadânci decât ulceraţiile aftoide. Între ulceraţii se găsesc zone de mucoasănormală, generând pe ansamblu aspect de ”pietre de pavaj” (figura IX-18).Leziunile sunt dispuse segmentar.

Aspectul histopatologic evidenţiază o fisură adiacentă unei mucoase cuarhitectura neregulată şi musculara mucoasei neregulată. În mucoasă existăinsule ce prezintă linii celulare asociate ulcerului, denumită metaplazie piloricăsau pseudopilorică. Inflamaţia interesează întreg peretele intestinal (caractertransmural). Apar modificări de tip granulomatos asemănătoare celor dinsarcoidoză, cu agregate de celule epiteloide cu sau fără celule gigantemultinucleate, înconjurate de un inel periferic de limfocite. Necroza axonală anervilor autonomi este o leziune histologică precoce, caracteristică bolii Crohn.Se mai constată ulceraţii mici la nivelul criptelor glandulare care se extind însuprafaţă şi profunzime generând fisuri şi apoi fistule, precum şi abundentinfiltrat limfoplasmocitar în toate tunicile peretelui intestinal.

Nu există trăsături sigure de diferenţiere între forma acută şi cronică.


135

Colonoscopia poate să evidenţieze mucoasa neregulată cu evidenţierea unorulcere adânci dar reepitelizate, precum şi nişte ulceraţii active reziduale.

În stadiul inactiv sau de remisiune mucoasa are aspect neted, fiind albă,cu cicatrici uneori pseudopolipi inflamatori. Procesul de vindecare poate con-duce la formarea de bride ale mucoasei sau stenoze. Stenozele în boala Crohnpot fi unice, multiple, scurte sau lungi. Stenozele pot fi regulate, aproapecirculare, şi se pot găsi la pacienţii la care boala s-a instalat cu câţiva ani înurmă şi care, în timpul examinării, prezintă doar cicatrici ale mucoasei.

Rareori, boala Crohn poate fi complicată de carcinom. Boala Crohnrectală prezintă un risc mai crescut de carcinom. Fistulele constituie o altăcomplicaţie sugestivă pentru boala Crohn. Semnificaţia lor clinică este variabilăşi depinde de localizare. Ileonul este cea mai frecventă localizare pentru boalaCrohn, dar afecţiunea poate interesa orice segment digestiv. Ileonul terminalpoate fi investigat în timpul colonoscopiei sau enteroscopiei.

Infecţii şi infestări parazitareInfecţiile acute ale tractului gastrointestinal inferior pot cauza în mod

normal mici anormalităţi nespecifice ale mucoasei, şi mai rar un aspect sugestivpentru boala intestinală inflamatorie [28]. Diagnosticul este în mod obişnuitpus prin examinarea microbiologică a fecalelor. Cele mai multe episoade deinfecţii acute bacilare ale intestinului inferior sunt fie autolimitate fie răspundla chimioterapia antimicrobiană. Colonoscopia este efectuată ocazional cândsimptomele se remit încet, sau când un diagnostic de certitudine nu a fost stabilit.Cu toate acestea, cu recunoaşterea „sindromului de intestin homosexual” şi cuincidenţa crescândă a SIDA, indicaţiile pentru colonoscopie în infecţiilecolonului îşi măresc aria de utilizare. Infecţiile cronice ale colonului mimeazăîn general boala intestinală inflamatorie. Fragmentele de biopsie pot conţineinformaţii utile în diagnosticare, prin urmare examinarea microbiologică amaterialelor recoltate la colonoscopie poate fi utilă.

Dizenteria acută bacilarăSe produce la pacienţii ce nu au antecedente de probleme intestinale, ce

prezintă diaree hemoragică severă. Aspectul endoscopic poate fi confundat cucel din boala inflamatorie intestinală, dar culturile din materiile fecale confirmădiagnosticul.

Colita amoebiană

BilharziazaInfecţia cu Schistosoma mansoni uneori duce la apariţia polipilor

inflamatori ce conţin mai multe ouă, ce se pot calcifica în evoluţie.


136

TuberculozaInfecţia cu bacil Koch a colonului sau a regiunii ileocecale poate cauza

modificări foarte variate, atât de tip inflamator cât şi tumoral. Diagnosticulpoate fi confirmat prin biopsia mucoasei, ce poate conţine granuloamegigantocelulare cu sau fără cazeină.

Bacilii acid-alcoolo rezistenţi pot fi văzuţi în coloraţia Ziehl-Neelsen,sau prin culturi din leziune, în special dacă este ulcerată. Unele forme afecteazăileonul terminal (figura IX-19), creând confuzie cu boala Crohn; fistulele in-testinale nu sunt excluse dar sunt rare.

Colita cu CitomegalovirusBiopsiile colonice prelevate de la pacienţii cu boala inflamatorie

intestinală pot arăta întâmplător prezenţa virusului citomegalic (CMV), acestapoate coexista cu boala inflamatorie dar este adesea constatată în infecţia HIV/SIDA. Macroscopic se pot constata zone hiperemice sau ulceraţii.

Colita pseudomembranoasăApare la pacienţii cu tratament antibiotic îndelungat şi este determinată

de infecţia cu Clostridium difficile. De obicei este interesat colonul stâng.Endoscopic se caracterizează prin multiple membrane uneori confluente deculoare galben sau gri (figura IX-20) şi inflamaţia severă a mucoasei [31].Poate simula uneori o colită ulcerativă. Coprocultura poate evidenţia germenul.

HelminţiUnii viermi inelaţi (Enterobius vermicularis) sunt uneori găsiţi

întâmplător în colonul drept şi regiunea ileocecală (figura IX-21), în special lacopii. Mucoasa are aspect normal. Unii viermi au tendinţa de a evita luminacolonoscopului. Viermii laţi nu se văd în mod obişnuit la colonoscopie.

ANOMALII VASCULARE ALE COLONULUI

AngiodisplaziaAngiodisplazia este diagnosticată în special la persoanele vârstnice, mai

frecvent la nivelul cecului şi colonului ascendent (figura IX-22). Poate fidescoperită în urma unei sângerări sau întâmplător.

Telangiectazia ereditară hemoragică (boala Osler-Weber-Rendu)Se caracterizează prin mici leziuni angiomatoase ce se găsesc în piele,

buze şi în întregul tract gastrointestinal.


137

Hemangiomatoza cavernoasăEste o afecţiune rară, caracterizată prin hemangioame cavernoase de

culoare albăstruie la suprafaţa pielii şi în tractul gastrointestinal, inclusiv încolon. Hemangioame cavernoase izolate pot fi localizate la nivel rectal.

VariceleVaricele pot fi localizate pe orice segment al colonului, mai frecvent la

nivel rectal la pacienţii cu hipertensiune portală (figura IX-23). Varicelejoncţiunii ano-rectale sunt reprezentate de hemoroizi (figura IX-24).Hipertensiunea portală poate determina apariţia colopatiei portal hipertensivecu congestia mucoasei şi steluţe vasculare (figura IX-25).

Colita ischemicăPoate fi constatată uneori în diagnosticul rectoragiilor acute. Modificările

endoscopice sunt variate şi depind de gradul de severitate şi durata ischemiei.Endoscopic se constată mucoasa palidă, cu multiple peteşii hemoragice şi zonede necroză superficială (figura IX-26). Pot apare ulceraţii tardive similare boliiCrohn, dar mai putin adânci. Poate apare şi o pseudomembrană gri sau verde.Formele remise pot determina apariţia de stenoze. De regulă aceste cazuri nuajung la endoscopie datorită tabloului de abdomen acut.

ALTE AFECŢIUNI

Colita determinată de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)Efectele AINS la nivelul colonului sunt mai puţin vizibile decât cele de

la nivelul tractului gastrointestinal superior. Ele pot determina exacerbări alecolitei ulcerative sau pot cauza o afecţiune ce nu poate fi diferenţiată endoscopicde colita ulcerativă [32]. AINS pot cauza multiple ulceraţii colonice aftoidesimilare cu leziunile AINS din alte părţi ale tractului gastrointestinal, de exemplueroziunile duodenale.

Proctita radicăManifestările apar după radioterapia pelvină pentru afecţiuni neoplazice

[33]. Colonoscopia trebuie efectuată cu prudenţă deoarece colonul este fragilşi uneori fixat în pelvis, cu risc de perforaţie. Endoscopic se observă sângeraredifuză, edem sever al mucoasei şi în mod obişnuit ulceraţia neregulată extinsă.Ulterior mucoasa devine subţire, atrofică, cu multiple telangiectazii neregulateasemănătoare efectelor radiaţiilor de la nivelul pielii (figura IX-27, IX-28).Într-un stadiu tardiv, aspectul este de mucoasă palidă, cu absenţa vaselorsangvine normale şi aglomerarea telangiectaziilor, stenoza putând fi prezentăîn acest stadiu.


138

Proctita chimicăSe manifestă prin diaree şi sângerări în urma expunerii colonului la

glutaraldehidă (colita indusă de glutaraldehidă), dacă glutaraldehida folosităpentru sterilizarea colonoscopului nu a fost în întregime îndepartată în procesulde spălare. Modificări similare pot apărea şi după clisme cu fosfat. Boala estepuţin importantă clinic.

Sindromul de prolaps al mucoaseiManifestarea cea mai caracteristică este ulcerul solitar rectal (figura

IX-29). El apare de obicei la nivelul peretelui rectal anterior, la 7-10 cm demarginea anală, la apexul unui pliu al mucoasei, care poate fi lezat în timpulprolapsului mucoasei rectale. Poate fi multiplu şi uneori confluent.

Pneumatoza chistică intestinalăSe caracterizează prin multiple chisturi ce conţin gaz situate în peretele

intestinal, adesea în asociere cu o boală respiratorie cronică sau cu sclerodermia.Chisturile se pot produce la orice nivel în intestin şi apar ca „polipi” multiplicu baza largă, adesea translucizi. Biopsia determină spargerea bulelor ce conţingaz, adesea cu zgomot.

Colita chistică profundăSe caracterizează prin multiple chisturi umplute cu mucus, situate sub

mucoasa muscularei, cu aspect macroscopic de polipi sesili cu diametru de 1cm (epiteliu benign metaplaziat).

Melanosis coliIngestia prelungită de antracen din conţinutul laxativelor sau AINS pot

cauza apoptoza cu depozite de lipofuscină în mucoasa colonică şi macrofage,rezultând melanosis coli. Ea se manifestă prin culoarea neagră difuză a mucoasei(figura IX-30). Valva ileocecală sau tumorile nu sunt colorate de pigmentul delipofucsină.

MegacolonulNu constituie o indicaţie normală pentru colonoscopie. În boala

Hirschsprung se constată lumen mult dilatat; instrumentul poate fi uşorretroflexat.


139

Bibliografie1. Itzkovitz SH, Rochester J. Colonic polyps and polyposis syndromes. In Gastrointestinal andLiver Diseases, Sleizenger and Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2713-57.2. Brown SR, Baraza W, Hurlstone P. et al. Chromoscopy versus conventional endoscopy forthe detection of polyps in the colon and rectum. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4): CD006439.3. Cappell MS. From colonic polyps to colon cancer: pathophysiology, clinical presentation,screening and colonoscopic therapy. Minerva Gastroenterol Dietol. 2007 Dec; 53(4): 351-73.4. Bond JH. Colon polyps and cancer. Endoscopy. 2005 Mar; 37(3): 208-12.5. Kronborg O. Colon polyps and cancer. Endoscopy. 2004 Jan; 36(1): 3-7.6. Owen DA. Flat adenoma, flat carcinoma, and de novo carcinoma of the colon. Cancer.1996; 77(1): 3-6.7. Gaudric M. Flat adenoma. Endoscopic aspects. Arch Anat Cytol Pathol. 1996; 44(5-6): 231-3.8. Shivaprasad P, Marulendra S, Zfass AM. Small flat adenoma: important in colon carcino-genesis? Gastroenterologist. 1996; 4(3): 216-8.9. Cappell MS. From colonic polyps to colon cancer: pathophysiology, clinical presentation,screening and colonoscopic therapy. Minerva Gastroenterol Dietol. 2007 Dec; 53(4): 351-73.10. Brady PG, Straker RJ, McClave SA, et al. Are hyperplastic rectosigmoid polyps associatedwith an increased risk of proximal colonic neoplasms? Gastrointest Endosc. 1993; 39(4): 481-5.11. Pennanzio M, Arrigoni A, Rossini FP. Hyperplastic polyps and risk of proximal colonicneoplasms. Gastrointest Endosc. 1994; 40(6): 777-8.12. Ansher AF, Lewis JH, Fleischer DE, et al. Hyperplastic colonic polyps as a marker foradenomatous colonic polyps. Am J Gastroenterol. 1989; 84(2): 113-7.13. Longo WE, Touloukian RJ, West AB, Ballantyne GH. Malignant potential of juvenilepolyposis coli. Report of a case and review of the literature. Dis Colon Rectum. 1990 Nov;33(11): 980-4.14. Georgescu EF, Stănescu L, Simionescu C, Georgescu I, Ionescu R, Florescu G. Peutz-Jeghers syndrome: case report and literature review. Rom J Morphol Embryol. 2008; 49(2):241-5.15. Bernard Levin, MD; David A. Lieberman, MD; Beth McFarland, MD; Robert A. Smith,PhD; Durado Brooks,MD, MPH; Kimberly S. Andrews; Chiranjeev Dash,MD, MPH; FrancisM. Giardiello, MD; Seth Glick, MD; Theodore R. Levin, MD; Perry Pickhardt, MD; DouglasK. Rex, MD; Alan Thorson, MD; Sidney J.Winawer, MD; for the American Cancer SocietyColorectal Cancer Advisory Group, the US Multi-Society Task Force, and the American Col-lege of Radiology Colon Cancer Committee. Screening and Surveillance for the Early Detec-tion of Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guideline from the Ameri-can Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the the Ameri-can College of Radiology. CA Cancer J Clin 2008; 58: 130–160.16. Bresalier RS. Malignant neoplasms of the large intestine. In Gastrointestinal and LiverDiseases, Sleizenger and Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2759-810.17. Rex DK, Kahi CJ, Levin B, Smith RA, Bond JH, Brooks D, Burt RW, Byers T, FletcherRH, Hyman N, Johnson D, Kirk L, Lieberman DA, Levin TR, O’Brien MJ, Simmang C,Thorson AG, Winawer SJ; American Cancer Society; US Multi-Society Task Force on ColorectalCancer. Guidelines for colonoscopy surveillance after cancer resection: a consensus update bythe American Cancer Society and the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer.Gastroenterology. 2006 May; 130(6): 1865-71.18. Ramsoekh D, van Leerdam ME, van Ballegooijen M,et al. Population screening for


140

colorectal cancer: faeces, endoscopes or X-rays? Cell Oncol. 2007; 29(3): 185-94.19. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH. Use Of Colonoscopy To Screen AsymptomaticAdults For Colorectal Cancer. N Engl J Med 2000; 343: 162-8.20. Ransohoff DF. Colon Cancer Screening in 2005: Status and Challenges. Gastroenterology2005; 128: 1685-95.21. Ko CW, Sonnenberg A. Comparing Risks and Benefits of Colorectal Cancer Screening inElderly Patients. Gastroenterology 2005; 129: 1163-70.22. Acharya S, Ross JD. Kaposi’s sarcoma of the recto sigmoid colon in a patient with HIVinfection and a high CD4 count. Int J STD AIDS. 2007; 18(7): 499-500.23. Sánchez del Monte J, Hernández Guerrero A, Sobrino Cossio S, et al. Clinical manifesta-tions and endoscopic characteristics of Kaposi’s sarcoma in patients with acquired immunode-ficiency syndrome. Rev Gastroenterol Mex. 2005; 70(4): 416-23.24. Insabato L, Di Vizio D, Terracciano LM, et al. Primary Kaposi sarcoma of the bowel in aHIV-negative patient. J Surg Oncol. 2001; 76(3): 197-200.25. Goasguen N, Cattan P, Godiris-Petit G, et al. Colonic lipoma: case report and literaturereview. Gastroenterol Clin Biol. 2008; 32(5 Pt 1): 521-4.26. Katsinelos P, Chatzimavroudis G, Zavos C, et al. Cecal lipoma with pseudomalignantfeatures: a case report and review of the literature. World J Gastroenterol. 2007; 7; 13(17):2510-3.27. Matsumoto T, Iwao Y, Igarashi M, et al. Endoscopic and chromoendoscopic atlas featuringdysplastic lesions in surveillance colonoscopy for patients with long-standing ulcerative coli-tis. Inflamm Bowel Dis. 2008 Feb; 14(2): 259-64.28. Cotton PB, Williams CB. Colonoscopy and Flexible Sigmoidoscopy. In Practical Gas-trointestinal Endoscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds),5th ed, Blackwell Publishing Ltd, 2003, 83-171.29. Su C, Lichtenstein GR. Crohn disease. In Gastrointestinal and Liver Diseases, Sleizengerand Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2499-548.30. Sands BE. Ulcerative colitis. In Gastrointestinal and Liver Diseases, Sleizenger and Fordtran(eds), 2006, Elsevier, 2459-98.31. Bartlett JG, Gerding DN. Clinical recognition and diagnosis of Clostridium difficile infec-tion. Clin Infect Dis. 2008; 46 Suppl 1: S12-8.32. Ciurea P, Cazacu S. Efectele antiinflamatoarelor nesteroidiene asupra tubului digestiv. ÎnGastroenterologie şi Hepatologie – actualităţi 2003, T. Ciurea, O. Pascu, C. Stanciu editors,Editura Medicală Bucureşti 2003: 341-76.33. Davila M, Bresalier RS. Gastrointestinal complications of oncologic therapy. Nat ClinPract Gastroenterol Hepatol. 2008 Dec; 5(12): 682-96.


141

X. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ TERAPEUTICĂSergiu-Marian Cazacu, Adrian Săftoiu, Sevastiţa Iordache

Dezvoltarea progresivă a aparaturii de endoscopie şi a dispozitiveloranexe a condus în ultimele decenii la apariţia pe scară largă de multiple aplicaţiide tratament endoscopic în patologia eso-gastro-intestinală dar şi a organeloradiacente tubului digestiv. Există unii experţi care afirmă chiar dispariţiaprogresivă a endoscopiei diagnostice clasice (care ar putea fi înlocuită cuexaminare cu videocapsulă) cu instalarea tehnicilor terapeutice pe primul plan.

Tehnicile de endoscopie digestivă superioară terapeutică pot fi grupateschematic în:

· Dilatarea stenozelor digestive benigne sau maligne;· Protezarea endoscopică;· Tehnici ablativ-distructive: plasma argon, fototerapia etc;· Injectarea de toxină botulinică;· Tratamentul perforaţiilor digestive: stentare, clipsuri mecanice;· Hemostaza endoscopică;· Polipectomia, mucosectomia, disecţia endoscopică submucosală;· Amplasarea de tuburi de nutriţie;· Tehnici endoscopice antireflux.

Această clasificare nu include procedurile terapeutice efectuate în timpulcolangio-pancreatografiei endoscopice retrograde şi a ecoendoscopie, care vorfi abordate într-un alt capitol.

Dilatarea stenozelor digestiveStenozele digestive pot fi clasificate în stenoze organice (benigne sau

maligne) sau funcţionale. Majoritatea stenozelor tractului digestiv superior suntlocalizate la nivelul esofagului datorită aspectului tubular şi lumenului îngust[1]. Stenozele esofagiene organice benigne apar prin mecanism peptic în boalade reflux îndelungată (stenoze peptice), în cazul inelului Schatzki sausindromului Plummer-Vinson, în evoluţia esofagitelor caustice sau determi-nate de alţi agenţi mecanici, chimici sau termici, precum şi în cazul tumoriloresofagiene benigne (care sunt rare). Cauza cea mai frecventă de stenozăfuncţională este achalazia.

Stomacul şi duodenul pot constitui sediul unor stenoze, cel mai frecventde natură malignă. Majoritatea stenozelor maligne gastrice sau duodenale auindicaţie chirurgicală, dilataţia endoscopică asociată sau nu cu protezare fiindrar indicată. Duodenul poate fi afectat de stenoze ulceroase, majoritateabeneficiind de tratament farmacologic. Dilataţiile endoscopice pot fi utilizateîn stenozele asociate cu ulcere vechi, caloase dar recidiva stenozei este frecventă

142

iar rezultatele sunt modeste. Au fost rar citate în literatură stricturi intestinaleasociate cu consumul cronic de antiinflamatoare intestinale.

Dilatatoarele utilizate în pactica endoscopică sunt de mai multe tipuri[1]. Există dilatatoare care se folosesc transendoscopic (TTS); este vorba desprebaloane de dilatare cu diametre de la 6 la 20 mm, care se introduc dezinflate pecanalul de biopsie până ce porţiunea de mijloc a balonului ajunge aproximativla mijlocul stenozei, moment în care se umflă balonul şi se menţine umflattimp de 1-2 minute, timp necesar pentru realizarea dilatării, după care sedezumflă balonul (figura X-1, X-2). Manevra poate fi repetată de 2-3 ori înaceeaşi şedinţă de endoscopie. Avantajele sunt faptul că poate fi uşor toleratăde pacient deoarece nu este necesară scoaterea şi reintroducerea endoscopuluisau a dilatatorului. Indicaţiile majore sunt stenoza peptică, cea din sindromulPlummer-Vinson sau inelul Schatzki. Stenozele maligne sau cele postcausticenecesită în principiu forţe mai mari de dilatare, iar cele maligne se restenozeazăimediat, motiv pentru care este necesară completarea dilatării cu protezare.

Achalazia constituie o situaţie specială. În această situaţie dilatarea esteefectuată cu baloane de diametru mare (30, 35 sau 40 mm) care nu pot fiintroduse transendoscopic [2]. Sedarea sau chiar anestezia generală cu propofolsunt necesare deoarece manevra este laborioasă, iar introducerea este facilitatăde ghidaj cu fir ghid şi sub control radiologic. De regulă se începe cu balonulde 30 mm, urmând ca în situaţia în care disfagia nu se ameliorează, înurmătoarele şedinţe (la interval de câteva săptămâni) să se efectueze dilatarecu baloane de calibru mai mare (35 sau 40 cm).

Tehnica dilataţiei endoscopice în achalazie este următoarea: pacientuleste transportat în camera de radiologie, după repaus alimentar de 24 ore (mailung decât în mod uzual datorită posibilei staze esofagiene) este sedat sau chiaranesteziat, iar în cazurile cu indicaţie pentru profilaxia endocarditei se aplicăstandardul de antibioterapie. Întreruperea terapiei anticoagulante este necesarădatorită riscului hemoragic. Se introduce endoscopul până la nivelul cardiei şise fixează un reper radioopac pe tegument la nivelul joncţiunii. Se introduceun fir ghid prin canalul de biopsie, până la nivelul stomacului, având grijă caporţiunea de fir din stomac să fie suficient de lungă pentru a nu aluneca dinjoncţiunea eso-cardială. Se retrage endoscopul menţinându-se firul ghid pepoziţie prin împingerea firului de către asistent în paralel cu retragereaendoscopului. Se introduce pe firul ghid balonul de dilatare până ce reperulopac de la mijlocul balonului ajunge în dreptul reperului radioopac fixat lategument. În acest moment, se umflă balonul de dilatare până la presiunearecomandată de producător. În mod obişnuit se menţine presiunea timp de unminut, manevra repetându-se de 3 ori, nu există însă o perioadă standardizatăpentru inflarea balonului. După terminarea dilatării se dezumflă balonul şi sereintroduce endoscopul şi se verifică atent mucoasa esofagiană pentru a ex-

S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache

143

clude existenţa unei perforaţii, orice suspiciune de perforaţie trebuie verificatăprin examen cu contrast hidrosolubil, conduita fiind oprirea alimentaţiei perorale(cu sau fără montare de sondă de nutriţie nazo-gastrică sau nazo-enterală) şiantibioterapie cu spectru larg.

Complicaţiile care pot apărea postdilatare sunt [1]:· Hemoragia postdilatare endoscopică (figura X-3) este frecventă (după

unii autori o sângerare redusă locală este chiar expresia unei dilatărieficiente), dar sângerările mari se produc doar în caz de diatezehemoragice sau la pacienţii cu tratament anticoagulant sau antiagregantcare nu a fost întrerupt. În unele situaţii poate fi necesară hemostazaendoscopică;

· Durerile postdilataţie sunt frecvente, dar orice durere violentă poateridica suspiciunea unei perforaţii;

· Perforaţia esofagiană este mai frecventă la pacienţii cu stenoze maligne,în special dacă dilatarea se face la diametre mari, dar este posibilă şi înachalazie sau stenoze postcaustice. Suspiciunea de perforaţie apare încazul creşterii bruşte a diametrului balonului în timpul dilatării (asociatcu reducerea bruscă a rezistenţei peretelui), iar postprocedură în cazuldurerii intense, persistente, a dispneei şi a febrei. Clinic se poate constataemfizem subcutanat, confirmat prin radiografie toracică, dar acesta nueste obligatoriu prezent. Diagnosticul se confirmă prin examen eso-gastro-duodenal cu contrast hidrosolubil. În afara repausului alimentarşi a antibioticelor, amplasarea unui stent acoperit poate contribui lavindecare;

· Tulburări cardiorespiratorii pot apare ca efect al sedării, anesteziei,aspiraţiei sau la pacienţii taraţi;

· Refluxul gastroesofagian poate constitui o complicaţie în cazultratamentului achalaziei.

Dilatarea stenozelor maligne era frecvent necesară înainte datorităprotezelor de plastic ce impuneau dilatare de până la 18 mm. Introducereaprotezelor expandabile a redus foarte mult indicaţia de dilatare în tumorileesofagiene.

Esofagitele caustice sau cele multiple etajate de alte etiologii necesităcel mai frecvent dilatare cu bujii de mercur sau tungsten (Maloney sau Hurst),care se introduc fără ghidaj, sau cu dilatatoare de polivinil ghidate pe fir ghid(Savary-Miller sau American). Dilatarea oarbă este asociată cu risc mare decomplicaţii, în special de perforaţie [1]. Ambele tipuri de dilatări se fac progresiv,existând seturi de dilatatoare cu calibru crescător, respectând regula lui 3, adicănu mai mult de trei dilatări cu diametru crescător într-o singură şedinţă. ÎnRomânia majoritatea dilatărilor oarbe sunt efectuate în clinici ORL. Dilatarea

Endoscopia digestivă terapeutică

144

cu instrumente de polivinil este similară celei din achalazie, cu deosebirea căse folosesc trei dilatatoare succesive. Complicaţiile posibile au fost descriseanterior.

Dilatarea stenozelor ulceroase benigne a fost uneori utilizată încombinaţie cu tratamentul antisecretor pentru a mări eficienţa vindecării şi aevita tratamentul chirurgical. Indicaţia principală este reprezentată de ulcerevechi stenozante cu fibroză, dar riscul de recidivă a stenozei postdilatare estedestul de ridicat.

Atât în cazul dilatării stenozelor peptice cât a celor ulceroase, tratamentulantisecretor este obligatoriu pentru a consolida efectul manevrei de dilatare.Ghidul Societăţii Americane de Gastroenterologie recomandă, pentru unelestricturi recidivante, injectarea locală de cortizon imediat după dilatare pentrua preveni reapariţia fibrozei [1].

Protezarea stenozelor digestiveIndicaţiile majore de protezare endoscopică sunt stenozele maligne, dar

în anumite situaţii stenozele benigne pot şi ele beneficia de protezare.Majoritatea procedurilor de protezare endoscopică a tubului digestiv superiorvizează tumorile esofagiene deoarece numeroase cazuri sunt inoperabile, iarlumenul esofagian este îngust, probabilitatea stenozării fiind foarte mare [3],[4]. Protezarea endoscopică a tumorilor esofagiene a evoluat de la o metodăalternativă la una dintre principalele tehnici de paleaţie [5]. Primele proteze deplastic necesitau dilataţie până la 18 mm, fiind asociate cu risc de complicaţiide 6-8%, în special de perforaţie [5]. Apariţia protezelor metalice expandabilea redus în mare măsură riscul de perforaţie datorită faptului că în mareamajoritate a cazurilor dilatarea nu este necesară. Plasarea de stenturi metaliceexpandabile a devenit cea mai utilizată metodă de paleaţie [6]. Stentulexpandabil este montat în capătul unui dispozitiv de împingere (PUSHER),introducerea sa realizându-se pe un fir ghid al cărui capăt este plasat în stomac.Unele stenturi au mecanism de expandare începând din porţiunea distală, darexistă şi stenturi cu eliberare proximală; acestea din urmă permit eliberareastentului sub control endoscopic. Există proteze acoperite sau neacoperite; risculde migrare este similar dar protezele acoperite au risc mai redus de creştere şiinvazie tumorală, fiind totodată singurele recomandate în caz de fistulă sauperforaţie.

Eficacitatea cea mai mare a protezării esofagiene se notează în cancereleporţiunii mijlocii a esofagului. Tumorile de esofag superior se asociază cu riscde migrare, cu senzaţie de compresiune aeriană, iar cele distale cu reflux gastro-esofagian şi risc de migrare în stomac. Durata medie de funcţionare a protezeloresofagiene este de câteva luni, după care se poate constata restenozarea saumigrarea protezei. În cazurile în care speranţa de viată este de ordinul anilor,


145

brahiterapia (radioterapia endocavitară) este superioară protezării din punctulde vedere a efectului mai durabil.

Există mai multe alternative ale tehnicii de amplasare a protezelor.Etapele obligatorii sunt precizarea lungimii stenozei şi a limitelor superioară şiinferioară (necesare pentru alegerea lungimii protezei şi poziţionarea acesteia),precum şi introducerea unui fir ghid până în stomac. Lungimea şi limitelestenozei se realizează fie radiologic, cu ajutorul unor markeri radioopaci, fiecu ajutorul unui endoscop nazo-gastric (de 5-6 mm) sau pediatric, situaţie încare este necesară o minimă dilatare. După montarea firului ghid prin canalulde biopsie al endoscopului, se retrage endoscopul şi se introduce stentul cuajutorul pusher-ului pe firul ghid astfel încât capetele stentului să acopereextremităţile tumorii (atât superior cât şi inferior), pentru a preveni acoperireacapetelor stentului de creşterea tumorală. Verificarea poziţionării se face ra-diologic (figura X-4, X-5, X-6) sau endoscopic [7]; în varianta endoscopică sereintroduce endoscopul pe lângă pusher şi se începe eliberarea stentului dinsprecapătul proximal prin rotaţia pusher-ului; pe măsură ce stentul se lărgeşteendoscopul avansează în interiorul lui până ce îl depăşeşte în totalitate; în acestmod se poate verifica vizual întreaga operaţiune. Manevra se realizează subanestezie generală.

Avantajele majore ale plasării de stenturi expandabile comparativ cutehnicile ablative endocavitare sunt durata redusă de spitalizare şi numărulmai mic de proceduri efectuate [8]. Există însă o serie de complicaţii atâtimediate cât şi tardive. Tulburările cardio-respiratorii pot apare atât datoritămigrării cât şi efectului mecanic compresiv în cazurile în care tumora estevoluminoasă, situaţie în care ar fi indicată o procedură districtivă endocavitarăanterior protezării. Pacienţii cu tumori esofagiene superioare pot relata senzaţiede corp străin, dureri, odinofagie sau compresiune a căilor respiratorii, în spe-cial dacă capătul proximal ajunge aproape de sfincterul esofagian superior.Stenturile plasate la nivelul joncţiunii esocardiale se pot asocia cu refluxgastroesofagian uneori sever; acesta poate fi redus prin măsuri igieno-dietetice(incluzând păstrarea poziţiei ridicate a corpului şi utilizarea poziţiei corpuluila 30 grade în somn), prin tratament antisecretor, prin utilizarea stenturilorneacoperite sau prin apariţia unor stenturi cu mecanism inferior de valvăunidirecţională [5]. Alte complicaţii la distanţă pot apare în până la 20-40%din cazuri [5] şi includ migrarea, perforaţia, fistula eso-traheală sau hemoragia.Ocluzia stentului se poate datora creşterii tumorale, apariţiei de ţesut degranulaţie sau impactării alimentelor; consumul de băuturi acidulate (apăminerală, cola) este obligatoriu la pacienţii protezaţi.

Rata de succes a protezării esofagiene este de până la 90%, fiinddependentă de experienţa endoscopistului, de situarea tumorii, de lungimeastenozei şi de respectarea recomandărilor medicale de către pacient.


146

Stentarea endoscopică poate fi utilizată şi în obstrucţiile gastroduodenale[9], de regulă maligne, determinate de cancerul gastric, intestinal sau devecinătate (pancreas, căi biliare), deşi derivaţiile chirurgicale constituie oalternativă în aceste situaţii.

Verificarea permeabilităţii căilor biliare este necesară în cazul tumoriloradiacente tubului digestiv, deoarece în general stentarea biliară trebuie să opreceadă pe cea digestivă. Se pot utiliza stenturi cu uz general, dar există şiunele stenturi dedicate: stentul enteral Wallstent sau stentul Boubella FerXElla. Tehnica este similară cu cea folosită la plasarea stenturilor esofagiene,rata de succes fiind de 90% sau peste [9]. Complicaţiile includ migrarea, ocluzia(în special dacă se consumă multe vegetale), durerile, sângerarea şi rar perforaţia[9].

Hemostaza endoscopicăHemostaza endoscopică constituie una dintre cele mai frecvente aplicaţii

ale gastroenterologiei intervenţionale [10], datorită frecvenţei deosebite asângerarărilor digestive şi a riscului vital imediat pe care acestea le presupun.Hemostaza endoscopică presupune o combinaţie de tehnici folosite pentruoprirea sângerărilor gastrointestinale. Identificarea corectă a sursei de sângerareconstituie o etapă foarte importantă, deoarece aproximativ 2% din leziuni nusunt identificate la primele endoscopii. Odată identificată sursa de sângerare,etapa următoare este reprezentată de aplicarea tehnicii de hemostază şi iniţiereatratamentului farmacologic. Endoscopia “second-look”, definită ca reevaluareaendoscopică la 24-48 ore după o hemostază reuşită, constituie o indicaţiecontroversată.

Detalierea tehnicilor utilizate în fiecare dintre leziunile endoscopiceeste realizată într-un capitol separat. În cele ce urmează vom prezenta succintcare sunt principalele tehnici endoscopice utilizate în tratamentul hemoragiilordigestive, şi anume:

· Ligatura endoscopică· Tehnici prin injectare:

- Injectarea de adrenalină;- Injectarea de substanţe sclerozante.

· Laserul· Plasma argon· Termocoagularea· Electrocoagularea monopolară· Tehnici mecanice:

- clipsuri metalice;- echipament de cusut;- echipament de sutură mecanică.


147

Ligatura endoscopică [11] este indicată în hemoragiile digestivedeterminate de ruptura de varice esofagiene, leziuni Dieulafoy, ruptura de va-rice gastrice (cu eficacitate mai redusă însă). Ea se bazează pe montarea unuiligator multiband tip Saed (4-6-8 ligaturi) la capătul endoscopului terapeuticînaintea examinării (figura X-7, X-8, X-9). Ligatorul este constituit dintr-uncilindru de plastic pe care se află montate benzi elastice care se eliberează printracţiunea unui fir (non-metalic sau metalic) în interiorul canalului de biopsie.Ligatoarele cu fir metalic au un risc potenţial de traumatizare a canalului debiopsie, deşi acest risc este redus.

Complicaţiile posibile sunt: ulceraţiile postligaturi (cu risc mai marepentru varicele gastrice), bacteriemia, durerile postligaturi şi stricturile.Sângerarea postligatură este posibilă în cazul derapării ligaturii de pe perete,fapt posibil mai ales în cazurile cu perete sclerozat, fibrozat (de exemplu învarice mici, tratate anterior endoscopic).

Scleroterapia endoscopică utilizează o gamă variată de agenţisclerozanţi [12], [13], [11]: alcool 70 grade sau alcool absolut, moruatul desodiu, etanolamina oleat sau polidocanolul. Indicaţia principală este reprezentatăde varicele esofagiene sau gastrice. Alcoolul este mai ieftin, dar majoritateacentrelor de endoscopie din state dezvoltate utilizează polidocanolul. Pentruvaricele gastrice tehnica de elecţie este injectarea de N butil-2-cianoacrilat-histoacril (super-glue) pe un cateter special. Principalele riscuri sunt cel deembolie pulmonară, precum şi de lipire a cateterului de canalul de biopsie, faptsoldat cu deteriorarea gravă chiar ireversibilă a endoscopului. Sclerozareavaricelor esofagiene poate fi asociată cu risc de stricturi, de bacteriemie şi deapariţia durerilor toracice.

Indiferent de tehnica utilizată, principiul de bază în folosirea tehniciieste cunoaşterea circulaţiei sangvine la nivelul vasului la nivelul căruia serealizează hemostaza. În cazul varicelor esofagiene, în majoritatea cazurilorcirculaţia este de tip Up-hill adică de jos în sus către vena azygos, motiv pentrucare injectarea cât şi ligatura se execută imediat sub breşa identificată ; ligaturase poate aplica chiar pe orificiul de sângerare. Un avantaj posibil al sclerozăriieste faptul că se poate executa chiar în timpul examinării iniţiale, prin canalulde biopsie; ligatura presupune întâi o examinare fără ligator montat, deoareceligatorul îngreunează vizualizarea sediului sângerării. În plus, ligaturarea înplină sângerare este uneori dificilă datorită cantităţii mari de sânge din esofagsau stomac.

Tehnica sclerozării şi ligaturii endoscopice este relativ simplă.Sclerozarea se face prin introducerea tecii de scleroterapie (figura X-10) pecanalul de biopsie, cu acul în interior (pentru a evita lezarea canalului de biop-sie). În momentul când se vizualizează capătul tecii în afara vârfuluiendoscopului, se scoate acul din teacă şi se injectează aproape tangenţial 1-2


148

ml în traiectul variceal, imediat sub locul sângerării (figura X-11), repetându-se procedura în cele 4 cadrane. Manevra se poate repeta dacă timp de 1-2minute nu se constată oprirea sângerării. Dozele mai mari se pot asocia cunecroze locale.

Pentru ligatura endoscopică se montează ligatorul pe vârful endoscopuluiterapeutic, se aplică gel pe ligator pentru facilitatea pătrunderii în esofag. Dupăce endoscopul avansează până la locul sângerării identificat prin examinareaimediat anterior montării ligatorului, se plasează vârful endoscopului imediatsub locul sângerării la nivelul traiectului variceal care sângerează (figura X-

12), se apropie cât mai mult capătul endoscopului de traiectul variceal care seaspiră în cilindrul ligatorului. Menţinând aspiraţia, se aplică o ligatură printracţiunea asupra firului ligatorului, continuuându-se aspiraţia 2-3 secunde dupăaplicarea ligaturii. Se repetă apoi procedura în cele 4 cadrane şi la nivelultraiectelor variceale proeminente dinspre porţiunea inferioară spre ceasuperioară a esofagului.

Injectarea de soluţii hemostatice este utilă în ulcere gastrice, duodenalesau anastomotice, sindrom Mallory-Weiss şi mai puţin eficientă în hemoragiitumorale, sângerări postpolipectomie sau în leziuni Dieulafoy [11]. Cea maiutilizată este soluţia de adrenalină 1/10000, preparată prin diluarea a 1 mladrenalină 1/1000 cu 9 ml ser fiziologic. Se introduce acul cu teaca pe canalulde biopsie la fel ca la sclerozarea varicelor esofagiene. Injectarea de adrenalinăse face în jurul leziunii hemoragice în toate cele 4 cadrane, începându-se cupunctul cel mai distal (figura X-13). Efectul favorabil este vizibil prin albireaşi ridicarea mucoasei în jurul zonei unde s-a injectat, cu oprirea sângerării(figura X-14).

Electrocoagularea constă în aplicarea de curent electric de înaltăfrecvenţă direct pe ţesut, rezultând o căldură locală de 100 grade Celsius. Astfel,vasul sângerând se închide prin necroza de coagulare a ţesutului înconjurătorşi a peretelui vascular. Eficienţa metodei este constatată la 80-95 % din pacienţi.Există varianta de electrocoagulare monopolară şi electrocoagularea multipolară(cea mai folosită astăzi), ce constă din aplicarea de trei electrozi bipolari egalspaţiaţi. Electrocoagularea multipolară elimină unele dezavantaje ale probeimonopolare cum sunt profunzimea impredictibilă a leziunii tisulare, aderenţaţesutului şi mobilizarea cheagurilor.

Electrodul de coagulare (figura X-15) se introduce pe canalul de biop-sie până la nivelul vasului care sângerează sau al vasului vizibil (figura X-16),se aplică vârful electrodului pe vas (exercitând o presiune moderată, ceea cerealizează coagularea prin coaptaţie) şi se aplică curentul de coagulare prinapăsarea pedalei.

Eficacitatea coagulării este exprimată prin aplatizarea sau chiardeprimarea vasului vizibil, fapt ce indică necesitatea presiunii exercitate, în


149

caz contrar producându-se resângerarea. Atât coagularea cât şi polipectomianecesită existenţa în laboratorul de endoscopie a unui dispozitiv deelectrochirurgie cu curent de coagulare şi tăiere.

Termocoagularea este definită ca şi coagularea unei surse de sângerarecu ajutorul unei spatule de aluminiu acoperită cu teflon. Spatula poate fi irigatăcu jet de apă pentru a preveni acumularea de resturi tisulare şi cheaguri desânge pe suprafaţa acesteia. Tehnica realizează coagularea ţesutului la oprofunzime de 1 până la 5 mm, determinând o eficacitate hemostatică cedepăşeşte 90 %. Metoda de coagulare este similară cu electrocoagularea.

Tehnicile mecanice includ aplicarea de clipsuri metalice, precum şiutilizarea de echipament de cusut şi echipament de sutură mecanică. Existădisponibile aplicatoare de clipsuri care se introduc pe canalul de biopsie (fi-gura X-17), se aplică clipul prin apăsare după care se retrage aplicatorul cudesprinderea clipului de aplicator, clipul rămânând la locul hemoragiei (figura

X-18).Indicaţia majoră este sângerarea din vase de dimensiuni mai mari, dar

se pot utiliza şi pentru închiderea unor breşe iatrogene postpolipectomie sau aunor orificii de perforaţie. Atât în cadrul hemostazei cât şi pentru tratamentulperforaţiilor se recomandă utilizarea mai multor clipuri la aceeaşi leziune.

Coagularea cu plasma argon (APC) necesită un aparat de plasma ar-gon cu butelii de argon. Aplicarea se realizează de la o distanţă de câţivamilimetri (figura X-19, X-20), fără a fi necesar contactul direct cu mucoasa.Coagularea în siguranţă este posibilă deoarece efectul este limitat la 3 mmprofunzime [14]. Introducerea în exces de gaz cu dilatarea tubului digestiveste unul dintre efectele adverse. Indicaţia majoră este reprezentată deangiodisplazii sau sângerările difuze cum ar fi cele din rectita radică, dar poatefi utilizată şi pentru tumorile digestive în scop paleativ. Poate distruge ţesutuladenomatos restant postpolipectomie, fiind utilă în completarea acesteia.

Laserul poate avea proprietatea de a opri hemoragia prin vasoconstricţieasociată cu degradarea proteică şi deshidratarea peretelui. Utilizarea acestuiaîn hemoastaza endoscopică este însă redusă.

Polipectomia endoscopică de urgenţă poate fi utilă pentru hemoragiiledigestive provenite din polipi gastrici sau intestinali. Se utilizează o ansă depolipectomie care se introduce pe canalul de biopsie al endoscopului. Tehnicapolipectomiei va fi prezentată ulterior.

Tratamentul endoscopic al hemoragiei non-variceale este ghidat înfuncţie de tipul de leziune şi de clasa Forrest (vezi capitolul de hemoragii di-gestive). Se consideră că tratamentul endoscopic, atunci când este necesar,este mai eficient când este asociat. Cele mai utilizate asocieri folosesc injectareade adrenalină cu electrocoagularea sau cu plasarea de hemoclipsuri (figura X-

21, X-22).


150

Extracţia de corpi străiniIngestia de corpi străini sau impactarea unui bol alimentar constituie

adesea indicaţii pentru endoscopie digestivă, uneori de urgenţă [15], [16].Numeroase cazuri ajung în clinici ORL unde se utilizează endoscoape rigide,deşi în multe state endoscopia flexibilă a devenit tehnica obişnuită. Endoscopiarigidă rămâne încă utilă pentru corpii străini localizaţi la nivel cricofaringian.Majoritatea corpilor străini şi a bolusurilor alimentare impactate tranziteazăspontan tractul digestiv, doar o parte rămânând blocaţi, fiind necesare manevreterapeutice de extracţie [15], [16].

Se precizează că 10-20% din corpii străini deglutiţi necesită extracţieendoscopică, iar 1% intervenţii chirurgicale [15]. Mortalitatea este rar raportată.Majoritatea cazurilor survin accidental la copii mici, cu vârf de prevalenţă între6 luni şi 6 ani. Cazurile la adulţi apar la cei cu tulburări psihice, cu retradmental sau la pacienţi care înghit obiecte în scopul accesului la servicii medicale(de exemplu deţinuţi).

Pacienţii edentaţi sau cu lucrări incomplet fixate pot ingera accidentalfragmente de lucrări dentare. Impactarea alimentelor se produce predominantla nivelul unei zone de strictură sau stenoză. În unele situaţii, peristalticadeficitară asociată cu consumul de resturi alimentare nedigerabile poate generaapariţia unui fitobezoar.

Diagnosticul posibil de corp străin ingerat nu este totdeauna uşor. Copiii,în particular cei mici nu pot uneori comunica faptul că au ingerat un corp străin[17]; acelaşi lucru se întâmplă cu cei retardaţi metal sau cu tulburări psihice. Înalte cazuri omiterea anamnestică este voită.

Unii pacienţi se pot prezenta cu semne ale consecinţei corpilor străini(hemoragie, obstrucţie, perforaţie, iritaţie chimică): eructaţii, sughiţ, refuzalimentar, vărsături, sialoree sau salivă amestecată cu sânge, tulburărirespiratorii. Unele cazuri se pot prezenta cu semne de perforaţie esofagiană cuemfizem subcutanat sau perforaţie abdominală cu peritonită.

Odată ridicată suspiciunea diagnostică de corp străin deglutit, trebuiestabilită natura acestuia precum şi sediul. Radiografia toracică sau abdominalăsimplă pot fi utile, identificând corpii străini metalici, oasele deglutite,pneumoperitoneul sau pneumomediastinul. În unele cazuri CT torace sau ab-domen poate ajuta la diagnostic. Utilizarea examenului cu contrast hidrosolubileste de evitat datorită mascării corpului străin ceea ce îngreunează intervenţiaendoscopică.

Indicaţia de urgenţă a endoscopiei este legată în principal decaracteristicile corpului străin deglutit. Corpii străini ascuţiţi au probabilitatede 10-20% de perforaţie, iar cei cu diametru peste 2 cm sau lungime de peste 5cm de regulă nu pot fi eliminaţi şi trebuie îndepărtaţi. Imposibilitatea de aînghiţi saliva este o altă indicaţie de urgenţă, iar bateriile rotunde de tip ceas


151

trebuie scoase deoarece riscă să se dezintegreze în mai multe bucăţi.Echipamentul necesar pentru extracţia corpilor străini deglutiţi este

complex. Pe lângă aparatura uzuală de endoscopie, se mai folosesc pense cudinţi crocodil, pense tripod, anse de polipectomie, anse cu coşuleţ sau tipDormia. Prezenţa unui overtube sau protector esofagian poate fi necesară pentruobiectele ascuţite şi pentru protecţia căilor aeriene, prevenind cădereaaccidentală a corpului străin în căile aeriene superioare.

Alegerea tehnicii de extracţie depinde de tipul de obiect deglutit.Obiectele ascuţite pot fi prinse şi extrase cu ansa de polipectomie (figura X-

23, X-24), pensa crocodil (pentru scobitori sau oase) sau pensa tripod; prizafermă este esenţială, iar protejarea mucoasei esofagiene şi căilor aerienesuperioare este adesea necesară.

Obiectele ascuţite esofagiene sunt o urgenţă şi trebuie extraseobligatoriu, în timp ce cele gastrice sau duodenale trebuie extrase doar dacămanevra se poate efectua în siguranţă, deşi riscul de perforaţie este de 10-20%.Obiectele rotunde de dimensiuni mici pot fi urmărite radiologic la 4 ore pentrua se observa evacuarea spontană sau facilitată de un purgativ, cu excepţiabateriilor. Dacă se decide extracţia, dispozitivele folosite sunt sonda cu coşuleţ,sonda Dormia sau uneori pense crocodil.

Bolul alimentar impactat este o urgenţă dacă este plasat în esofag. Nueste permisă staţionarea nici unui obiect în esofag mai mult de 24 ore. Injectareade glucagon 0,5-1 mg poate facilita evacuarea bolului, în caz contrar acestapoate fi extras cu o ansă de polipectomie. Administrarea de enzime poate fiutilă pentru bezoari, dar aceştia pot fi evacuaţi prin montarea unei sonde largide lavaj, urmată de instilarea pe sondă de ser fiziologic.

În unele cazuri în care obiecte rotunde sau cu capete neascuţite nu potfi prinse corespunzător în esofag, se poate încerca împingerea lor în stomac,dar unele traversează rapid stomacul şi pot scăpa în duoden. Numeroase obiecterotunde se pot elimina spontan în 4-6 zile, deşi a fost raportată eliminareaspontană şi după 4 săptămâni [16].

O menţiune specială trebuie acordată pachetelor de narcotice deglutitesau introduse în rect. În aceste cazuri extragerea pachetului este foarte riscantădatorită riscului de rupere a ambalajului, cu absorbţia narcoticului şi risc vitalfoarte mare!

Evaluarea tractului digestiv după extragerea corpilor străini sau aalimentelor impactate este esenţială deoarece numeroase cazuri se asociază cuobstrucţii sau stenoze a căror etiologie trebuie precizată. Achalazia, stricturileesofagiene de diverse cauze, stenozele maligne sau tulburările funcţionalegastrice reprezintă posibile cauze care trebuie diagnosticate endoscopic sauradiologic.


152

Tehnicile distructiv-ablative endoscopiceApariţia metodelor de tratament endoscopic distructive sau ablative a

fost generată de ideea de a evita intervenţiile chirurgicale, fapt asociat cureducerea morbidităţii şi a mortalităţii, precum şi de reducere a traumei pentrupacient şi a duratei de spitalizare. Principala indicaţie a acestor metode estereprezentată de tumori sau leziuni precursoare ale tumorilor [8], [14], [18],[19]. Există două categorii de indicaţii: curative şi paleative.

Indicaţiile curative ale tehnicii sunt reprezentate de leziuni precursoareale neoplaziilor şi de cancerele precoce ale tubului digestiv. În categorialeziunilor precursoare sunt incluse esofagul Barrett (metaplazia columnară amucoasei esofagiene) şi adenoamele cu orice localizare. Aceste leziuni pot fiîndepărtate sau distruse prin mai multe tehnici ablative (rezecţia mucosală,disecţia submucosală, polipectomie endoscopică) sau distructive (ablaţie lasersau cu plasma argon, terapie fotodinamică, crioterapie sau injectareintramucosală de alcool sau alţi agenţi sclerozanţi). Tehnicile ablative permittotdată şi diagnosticul histopatologic complet, motiv pentru care ele sunt deprimă intenţie în această situaţie. Tehnicile distructive sunt de regulă utilizateîn scopul completării efectelor primelor metode atunci când există suspiciuneaprezenţei de ţesut patologic restant.

Indicaţiile paleative se referă fie la cazuri la care nu se poate efectuaintervenţia chirurgicală radicală datorită stadiului avansat, fie la situaţiile încare intervenţia chirurgicală este contraindicată datorită stării pacientului saueste refuzată. Majoritatea cazurilor de acest fel beneficiază de tehnici distructive,metodele ablative nemaifiind posibile în stadii mai avansate ale neoplaziilor.Indicaţia principală este aceea de funcţionare cât mai aproape de normal astructurilor digestive, combătându-se astfel disfagia, obstrucţia gastrică sauintestinală.

Terapia fotodinamică constă în administrarea unei substanţefotosensibilizante (porfimer sodic, derivaţi de hematoporfirină sau acid delta-amino-levulinic) urmată de stimularea cu lumină de o anumită lungime de undă,ceea ce are ca rezultat distrugerea ţesutului care a captat substanţafotosensibilizantă. De obicei stimularea luminoasă foloseşte lumina de culoareroşie care are cea mai mare penetranţă, rezultând radicali de oxigen cu necrozăcelulară. Porfimerul sodium şi derivaţii de hematoporfirină se administreazăintravenos, dar se concentrează şi în piele unde rămân până la 6 săptămâni,ceea ce determină fotosensibilitate cutanată; efectul poate fi evitat prin utilizareaacidului delta-aminolevulinic care nu rămâne în piele. Alte reacţii citate suntformarea de stricturi, sindrom lichidian pleural, dureri retrosternale, febră şiriscul formării de fistule, în special în combinaţie cu alte tratamente.

Coagularea cu plasma argon este utilă în tumorile avansate încombinaţie cu alte metode, sau în cazul creşterii tumorale la extremităţile


153

stentului esofagian. Faptul că efectul fascicului de plasma argon este limitat la3 mm grosime limitează utilizarea singulară în tumorile voluminoase. Au fostcitate cazuri de perforaţie în cazul utilizării repetate [20].

Terapia laser Nd:YAG (Neodymium: yttrium-aluminum-garnet) oferărezultate bune în tumorile esofagiene avansate realizând o eficienţă paleativăridicată, cu costul însă al unei ratei relativ mari de perforaţii sau fistule (1-15%) şi al necesităţii mai multor proceduri [20]. Are efect mai profundcomparativ cu plasma argon, având şi eficacitate superioară în tumorile maridar şi risc mai mare de perforaţie.

Injectarea intratumorală de alcool, adrenalină sau agenţi chimioterapicia fost încercată în diverse studii cu rezultate promiţătoare. Absenţa studiilor peloturi mari de pacienţi face ca aceste tehnici să nu fie utilizate decât ocazional.

Cea mai importantă aplicaţie a tehnicilor distructive în leziunilepreneoplazice se referă la esofagul Barrett [21], [22]. Atât ablaţia cu plasmaargon, cu laser, terapia fotodinamică [23] cât şi electrocauterizarea multipolară[24] au demonstrat eradicarea corespunzătoare a zonelor de metaplazieintestinală cu riscul însă al reapariţiei sau al dezvoltării adenocarcinomului.Deşi rezecţia mucosală ar constitui tehnica ideală pentru îndepărtarea esofaguluiBarrett, identificarea imprecisă a limitelor esofagului Barrett determină şi încazul rezecţiei mucosale o rată de recidivă şi de apariţie a adenocarcinomuluiesofagian.

Plasarea endoscopică de tuburi de nutriţie la nivel gastric sau enteralIndicaţia majoră pentru plasarea de dispozitive de nutriţie la nivel

digestiv este reprezentată de pacienţii care nu pot consuma pe perioadesemnificative de timp necesarul caloric adecvat, deşi funcţiile de digestie şiabsorbţie sunt adecvate. Pacienţii care pot beneficia de aceste tehnici sunt ceicu imposibilitate a deglutiţiei datorită unor accidente vasculare cerebrale gravesau altor suferinţe neurologice [25], precum şi disfagia asociată cu tumoriesofagiene, de orofaringe sau laringe [16].

Deoarece tumorile esofagiene, cu excepţia celor adiacente sfincteruluiesofagian superior, beneficiază de stentare sau alte tehnici ablative, metodaeste indicată în cazurile la care nu se pot utiliza nici protezele endoscopice nicitehnicile distructive paleative.

Stabilirea tipului de sondă care trebuie utilizată ţine cont în primul rândde durata estimată a suportului nutriţional: dacă acesta este de până la o lună sepreferă sonda nazo-enterală, iar dacă durata depăşeşte o lună se recomandăsondele de gastrostomă sau jejunostomă.

Gastrostomia endoscopică percutanată constituie o alternativă la creareaunei fistule gastrocutanate prin laparotomie. Procedura a devenit standardul în


154

lume pentru amplasarea sondelor de nutriţie, eliminând sondele nazo-jejunaleşi înlocuind gastrostomia chirurgicală.

Tehnicile uzuale de plasare a gastrostomei percutane sunt tehnica pushşi tehnica pull. Tehnica pull necesită 2 examinatori, unul pătrunde cu endoscopulpână la nivelul feţei anterioare a stomacului, moment în care prin transiluminarese vizualizează vârful endoscopului la nivelul peretelui abdominal anterior.După dezinfecţia tegumentului, cel de-al doilea examinator efectuează anestezialocală a tegumentului şi apoi introduce un ac de plastic până în stomac (figura

X-25).Prin acul de plastic este trecut un fir steril care este prins de primul

examinator cu o pensă (figura X-26). Endoscopul este retras împreună cu firulsteril până în afara cavităţii bucale, iar de fir este legat capătul exterior algastrostomei. Gastrostoma este trasă cu ajutorul firului în stomac până la pereteleabdominal anterior (figura X-27), iar capătul extern este tras afară şi fixat laperete. Procedura se efectuează sub anestezie generală. Tehnica push estesimilară, dar în loc de firul obişnuit se introduce un fir ghid, iar gastrostoma seintroduce cu un pusher care împinge gastrostoma până ce aceasta esteexteriorizată la nivelul peretelui abdominal anterior.

Există unele limite ale tehnicii endoscopice de plasare a gastrostomelor.Contaminarea orală a gastrostomei predispune la infecţii ale breşei peritonealesau chiar ale lichidului de ascită dacă acesta este prezent. Antibioterapiaprofilactică şi utilizarea unui pachet special anticontaminare în trusa degastrostomă (sau a unui overtube) poate ajuta la prevenirea infecţiei. Unii autoriau propus utilizarea unei tehnici denumită gastropexie prin care se fixeazăperetele gastric anterior la peretele abdominal [18]. În această tehnică,pătrunderea cu acul prin peretele abdominal anterior este înlocuită cupătrunderea cu dispozitivul de gastropexie cu două ace. Printr-un ac se introducefirul de gastropexie, iar prin celălalt un dispozitiv care prinde firul. În momentulîn care se scoate dispozitivul se realizează fixarea la perete. Pacienţii cu cancereale capului sau ORL pot avea acces oral dificil, situaţie în care abordul nazaleste utilizat.

Datorită dimensiunilor mai mici ale gastrostomei endoscopice, ocluzareaacesteia este mai rapidă comparativ cu cea a gastrostomelor chirurgicale. Deasemenea, dimensiunile mai mici fac absolut necesară utilizarea soluţiilor denutriţie enterală.

Tehnica jejunostomiei endoscopice este similară cu cea a gastrostomei.De regulă se utilizează un endoscop pediatric cu care se realizează accesul lanivel jejunal.

Urmărirea pacienţilor în timp este absolut necesară, deoarece 8-33%din cazuri dezvoltă disfuncţia stomei, ceea ce necesită reintervenţie. Uniipacienţi cu afecţiuni non-maligne îşi pot recăpăta capacitatea de deglutiţie.


155

Polipectomia endoscopicăTehnica polipectomiei endoscopice face parte din arsenalul terapeutic

al tuturor endoscopiştilor, frecvenţa acestora fiind mare, în special la nivelulcolonului. Polipectomia endoscopică urmată de monitorizarea colonoscopicăla 1-2 ani interval constituie una dintre cele mai eficiente modalităţi de prevenţiea cancerului rectocolonic [26]. Deşi aparent simplă, manevra trebuie efectuatăcorect şi cu atenţie în scopul minimizării posibilelor complicaţii.

Efectuarea polipectomiei endoscopice presupune existenţa unor dotăriminime ale laboratorului de endoscopie din punctul de vedere a aparaturii şiaccesoriilor. Existenţa unui aparat de electrochirurgie este obligatorie pentruefectuarea coagulării şi tăierii. Ansa de polipectomie constituie dispozitivulcel mai des utilizat pentru polipectomie, deşi polipii mici pot fi îndepărtaţi prinbiopsii repetate sau cu ajutorul pensei de biopsie caldă (hot biopsy forceps).Recuperarea polipilor rezecaţi se poate face cu ansa de polipectomie, dar mulţiendoscopişti folosesc sonde cu coşuleţ sau pense retriever. Unii polipi se potaspira şi fixa pe capătul canalului de biopsie, deşi în unele cazuri extracţia princanalul anal este dificilă, în special la pacienţii cu hipertonia sfincterului anal(ca şi în cazul recuperării cu ansa, datorită forţei de extracţie, cu fragmentareapolipilor). Polipii mici se pot aspira în totalitate pe canalul de biopsie, situaţieîn care este necesară fie montarea înaintea furtunului de aspiraţie a unui tifon,fie utilizarea unei ”capcane pentru polipi” montată în aceeaşi zonă. Existenţaaccesoriilor pentru hemostază, respectiv a unui ac de scleroterapiecolonoscopică, a benzilor endoloop sau a hemoclipurilor este de asemeneanecesară în cazurile în care se constată sângerări postpolipectomie.

Tehnica polipectomiei endoscopice prevede o serie de paşi standard.După identificarea polipului, se orientează endoscopul astfel încât polipul săfie plasat între orele 6 şi 9, aceasta fiind zona de exit din canalul de biopsie aansei. Se introduce ansa de polipectomie (figura X-28) prin canalul de biopsie,după ce se verifică integritatea acesteia. Unii autori recomandă marcarea pemânerul ansei a zonei de închidere a ansei (zona 0) înaintea introducerii anseipe canal [16], deşi unele anse au deja premarcat acest reper, iar marcarea sepoate face şi atunci când ansa iese din canalul de biopsie. Se deschide ansa lamaxim astfel încât vârful ansei să depăşească polipul, uneori este necesarăîmpingerea concomitentă a vârfului ansei în peretele digestiv contralateral pentrua facilita deschiderea la maxim, în special în cazul polipilor de dimensiunimari. Odată deschisă ansa la maxim, se manevrează endoscopul folosindcontroalele laterale astfel încât polipul să pătrundă în interiorul ansei (figura

X-29, X-30). Uni autori preferă tehnica inversă cu plasarea vârfului anseiînaintea bazei polipului, urmată de bascularea şi întoarcerea ansei în unghi de180 grade, astfel încât teaca ansei ajunge de partea opusă distală a polipului.Se verifică faptul că teaca ansei este poziţionată la baza polipului; poziţionarea


156

prea înaltă determină polipectomie incompletă, iar cea prea joasă poate prindemucoasa normală, inclusiv stratul muscular, cu risc consecutiv de perforaţie.În cazul în care există dubii privind prinderea bazei polipului, se poate verificamobilitatea trăgând repetat de ansă, dacă polipul se deplasează simultan cusegmentul digestiv, înseamnă că priza este prea joasă.

După fixarea ansei de polipectomie la baza polipului urmeazăoperaţiunile de coagulare şi tăiere. Acestea se fac după conectarea ansei laaparatul de electrochirurgie şi la electrodul neutru situat pe membrul inferioral pacientului printr-o placă autoadezivă. Aparatul de electrochirurgie furnizeazăcurent alternativ de înaltă frecvenţă (aproximativ 1000 Hz), care nu genereazăefecte asupra organsmului uman datorită frecvenţei mari a curenţilor folosiţi.Coagularea este prima operaţiune, ea utilizează curenţi de voltaj redus (60 V)care au penetranţă tisulară redusă şi nu pot tăia în profunzime. Tăierea utilizeazăcurenţi de voltaj mai mare (120 V) cu penetranţă tisulară mare. Unele aparateau o opţiune de endo-cut sau coagulare-tăiere forţată, care alternează coagulareacu tăierea şi reglează automat energia în funcţie de polipul care trebuie rezecat.

Eficienţa tăierii şi coagulării sunt dependente de mai mulţi factori.Dimensiunile bazei polipului sunt unul dintre factori [27], un diametru maimare însemnând disiparea puterii de tăiere-coagulare pe o zonă mai mare şirandament mai mic, fiind necesară o energie mai mare (şi cu riscuri mai mari).Consistenţa ţesutului polipoid este un alt factor de luat în considerare, polipiiduri fibroşi sau hamartomatoşi fiind mai greu de tăiat.

După secţionarea polipului (figura X-31), urmează etapa de verificarea bazei polipului şi de recuperare a acestuia (figura X-32). Aspectul bazei poateoferi indicii asupra riscului de perforaţie sau poate releva prezenţa unei sângerări(figura X-33), fiind necesare manevre de hemostază. Unele hemoragiipostpolipectomie se pot opri spontan, în timp ce alte cazuri necesită injectarede adrenalină, coagulare (figura X-34), aplicarea de clipuri sau benzi endoloop.

Recuperarea polipului poate fi foarte dificilă în unele cazuri. Polipulpoate cădea în interiorul colonului; existenţa unei zone de lichid poate constituiun indiciu deoarece apa se dispune decliv. Chiar dacă polipul rămâne pe loc,suprafaţa acestuia este adesea alunecoasă datorită mucusului, fapt ce faceprinderea cu ansa mai deficilă decât înainte de tăiere. Unii polipi sunt foartefriabili şi se fragmentează în momentul prinderii cu ansa sau la extragerea princanalul anal.

Polipectomia reuşită necesită o bună coordonare între medic şi asistentăîn scopul eficienţei şi evitării complicaţiilor. Tehnica de prindere trebuie să fiesuficient de bună pentru a nu prelungi inutil examinarea. Strângerea bazeipolipului de către asistentă trebuie să fie fermă dar nu cu o forţă mare deoareceriscă să ghilotineze polipul înainte de coagulare, fapt urmat adesea de hemoragie.

Polipii foarte mici pot fi rezecaţi prin biopsii repetate (cu riscul însă de


157

persistenţă a unor resturi adenomatoase) sau pot fi extraşi cu ajutorul pensei debiopsie caldă. Această pensă poate extrage polipul tot cu ajutorul curentuluielectric. Tehnica constă în prinderea doar a vârfului polipului cu tracţionareaacestuia şi nu împingerea spre perete ca într-o biopsie normală. Tracţiuneacreează un pseudopediculului la polipul ce urmează a fi rezecat. În momentulformării pseudopediculul se aplică curentul de tăiere continuând tracţiunea,curentul va genera efect de tăiere în zona cea mai subţire, adică la nivelulpseudopediculului. Tehnica este eficientă doar pentru polipii mici de maxim 5mm diametru.

Alegerea momentului polipectomiei (la introducere sau la retragere) şia succesiunii polipilor extraşi în cazul polipilor multipli nu are încă ostandardizare. De principiu, polipii mici trebuie extraşi la introducere, acestlucru este valabil în special pentru polipii de sub 5-6 mm care se pot uşor omitela retragere când colonul este complet deplisat. Polipii mari, care nu se potaspira prin canal, se rezecă de obicei la retragere, deoarece recuperarea lornecesită extragerea completă a colonoscopului. Există autori care extrag com-plet chiar şi un număr de 30 polipi, în timp ce alţii preferă să facă acest lucru îndouă examinări. Pensele de tip retriever sau coşuleţele pot permite extragereasimultant a 4-5 polipi tăiaţi, în funcţie de dimensiuni.

Există unele cazuri de polipi dificili a căror extracţie determină o seriede dificultăţi tehnice [28]. Polipii situaţi după o haustră pot fi foarte mobili şipot fi dificil de prins cu ansa de polipectomie. Polipii sesili cu baza largă deimplantare pot fi asociaţi cu risc de perforaţie în cazul polipectomiei; unii polipipot necesita mucozectomie endoscopică pentru prevenirea complicaţiilor. Polipiide mari dimensiuni pot fi foarte greu de prins şi pot necesita polipectomie pefragmente, deşi această tehnică poate fi periculoasă în cazul polipilor degeneraţi.Polipii mari cu pedicul lung pot fi uneori dificil de prins, în special dacă capulpolipului bombează în ambele direcţii; aplicarea unei benzi endoloop la bazapediculului (figura X-35, X-36) a fost recomandată în unele studii pentruprofilaxia sângerării [29].

Polipii maligni prezintă particularităţi de urmărire şi conduită terapeuticăulterioară. Orice polip suspect ar trebui marcat ca localizare prin utilizareaunui tatuaj, în situaţia în care un tratament ulterior este necesar. Polipii sesilimalignizaţi, cei cu invazie tumorală sub 1 mm de marginea de rezecţie şicarcinoamele nediferenţiate ar trebui să beneficieze de chirurgie.

Complicaţiile majore ale polipectomiei endoscopice sunt hemoragia şiperforaţia [16]. Hemoragia poate fi precoce, de obicei în pânză, dar uneoripulsatilă (de cauză arterială). Riscul de sângerare este mai mare la pacienţii întratament cu aspirină sau anticoagulante orale; acestea trebuie întrerupte cucâteva zile înaintea polipectomiei. Hemostaza se poate face prin injectare deadrenalină, prinderea cu ansa cu re-coagularea pediculului, aplicarea unui


158

hemoclip sau a unei anse endoloop. Cazurile la care sângerarea continuă potnecesita cateterizare arterială selectivă cu embolizare sau injectare de Pitressin.Numeroase hemoragii pot apare însă tardiv, la 12-24 zile, cauza fiind de regulănecroza produsă de curentul de electrochirurgie. Avizarea pacienţilor asuprariscurilor hemoragice tardive este o necesitate.

Perforaţia poate fi, la fel ca hemoragia, precoce şi tardivă. Perforaţiaprecoce poate fi sugerată de durerea violentă în cursul endoscopiei, de colabareabruscă a lumenului sau de imposibilitatea reinflării colonului. Perforaţia tardivăpoate apare chiar la 30 zile şi este determinată de necroza bazei polipului, înspecial dacă s-a realizat insuflaţie excesivă.

Radiografia abdominală evidenţiază pneumoperitoneu. Perforaţiilesurprinse precoce pot fi rezolvate conservator, cu repaus digestiv, antibiotice şiclipsuri endoscopice sau laparoscopice; cele tardive necesită tratament chirur-gical clasic.

Sindromul postpolipectomie asociază febră, dureri şi peritonism careapar imediat după polipectomie şi exprimă cel mai frecvent o perforaţie acoperită[16]. Rezoluţia poate fi spontană, dar unele cazuri necesită sancţiunechirurgicală.

Rezecţia endoscopică mucosală. Disecţia submucosalăAblaţia endoscopică a tumorilor gastrice precoce a fost utilizată încă

din anii 1980 [30], [31]. Cancerele gastrice precoce pot beneficia de tratamentlocal prin ablaţie laser, coagulare cu plasma argon, radio-terapie locală sauterapie fotodinamică. Aceste metode pot realiza cura tumorii primare dar nupermit precizarea histopatologică a stadiului local T. Din acest motiv tumorilesubstadializate înainte de procedura endoscopică nu pot beneficia decompletarea conduitei terapeutice. Aceste dezavantaje dispar în cazul utilizăriitehnicii de rezecţie mucosală endoscopică (mucosectomie endoscopică).

Tehnica mucosectomiei endoscopice a fost iniţial introdusă pentru afacilita rezecţia endoscopică a polipilor rectosigmoidieni încă din perioadaendoscopie rigide. Prima mucosectomie pentru cancer gastric datează din 1983.Această metodă se bazează pe faptul că stratul mucos şi cel muscular al tubuluidigestiv au origine embriologică diferită, iar separarea lor prin aplicarea uneiforţe externe este destul de facilă.

Deoarece peretele gastric are o grosime de 3-4 mm, pentru evitareariscului de perforaţie este absolut necesară evitarea includerii în tranşa derezecţie a muscularei. Acest lucru se poate realiza prin injectarea în submucoasăa unei soluţii saline care determină edem local.

La ora actuală tehnica rezecţiei mucosală este utilizată pentru cancereleprecoce esofagiene, gastrice şi chiar colo-rectale, pentru polipii sesili cu oricelocalizare, precum şi pentru esofagul Barrett [32], [33], [19].


159

Indicaţiile rezecţiei mucosale endoscopice pentru tumorile maligneprecoce digestive sunt dependente de localizare, invazia în suprafaţă şiprofunzime, precum şi de examenul histopatologic. Extensia în suprafaţă esteunul dintre factorii care condiţionează în primul rând tehnica şi în al doilearând complicaţiile postrezecţie, în special stricturi.

Evaluarea extensiei se realizează cel mai bine prin magnificaţiecombinată cu cromoendoscopie, folosind indigo carmin. Odată stabilită extensialaterală, marginile tumorii sunt marcate, de obicei cu electrocauterul. Autoriijaponezi insistă pentru respectarea unei margini de siguranţă de 2 mm, dacăaceasta este liberă riscul de recidivă este 0, dacă este infiltrată riscul de recurenţăeste 20%, iar dacă secţiunea de rezecţie conţine celule neoplazice recădereaare probabilitate de 50%.

Extensia circumferenţială rezecabilă într-o şedinţă este dependentă delocalizare. Limita pentru esofag este de 1/3 din circumferinţa esofagului, întimp ce pentru stomac sau colon nu există limite în suprafaţă.

Stabilirea extensiei în profunzime poate fi dificilă. Precizarea localizăriimucoase respectiv submucoase necesită examen ecoendoscopic pentrustadializare preterapeutică, putând exista erori prin substadializare (cu risccrescut de invazie limfatică) cât şi prin supra-stadializare (situaţie când serenunţă la mucosectomie endoscopică). În mod particular precizarea localizăriimucoase sau submucoase a tumorilor IIa este destul de dificilă. Sensibilitateaşi specificitatea sunt de peste 85% atât în esofag cât şi în stomac.

Indicaţiile rezecţiei mucosale endoscopice sunt absolute şi relative [30],[31]. Indicaţiile absolute sunt reprezentate de tumorile limitate la mucoasă,diferenţiate, având mai puţin de 10 mm pentru tipurile IIb şi IIc, respectiv 20mm pentru tipul IIa, precum şi absenţa ulcerului sau cicatricii de ulcer. Acesteindicaţii sunt dictate atât de posibilităţile tehnice de realizare a rezecţiei, cât şide riscul determinărilor limfatice. Datele provenite din statisticile japoneze peun număr de peste 10000 cazuri au demonstrat că tumorile mucoase diferenţiatetip IIb şi IIc sub 10 mm, precum şi cele IIa sub 20 mm nu au risc de invazieganglionară. Tumorile ulcerate tip III, cele nediferenţiate şi cele submucoaseau risc semnificativ de invazie ganglionară chiar la dimensiuni mici, motivpentru care mucosectomia endoscopică nu are indicaţie curativă absolută.

Indicaţiile relative sunt mai limitate şi includ tumorile limitate lamucoasă şi submucoasă care nu respectă criteriile anterioare, dar care au unrisc chirurgical semnificativ sau pacienţii care refuză intervenţia chirurgicală.

Deşi studiile iniţiale erau mai restrictive, datele recente extind indicaţiarezecţiei mucosale la tumorile mucoase măsurând până la 3 cm sau la celeinvadând stratul superficial al submucoasei (sm1).

La nivelul colonului indicaţiile principalele sunt adenoamele colonice,fără a exista o limită privind dimensiunea. Mucosectomia endoscopică pare


160

mai sigură şi are risc mai redus de recidivă comparativ cu polipectomia piece-meal (pe fragmente). Unii autori au descris chiar rezecţia mucosală pe frag-mente a unor polipi de până la 8 cm [32].

Alte indicaţii pentru mucosectomia endoscopică sunt rare. Unele tumoriduodenale pot fi rezecate, ca şi adenoamele ampulare, tehnica fiind denumităampulectomie.

Tehnica utilizată pentru mucosectomia endoscopică prezintă mai multevariante care diferă prin modalitatea de ridicare a mucoasei. Elementele comunesunt injectarea submucoasă de soluţie şi rezecţia formaţiunii tumorale cu ajutorulunei anse de polipectomie.

Există variante care tracţionează mucoasa cu ajutorul unei pensespeciale, alte variante care utilizează un electrocauter de pretăiere sau tehnicicare au dezvoltat un tub de aspiraţie cu fereastră laterală pentru prindereamucoasei ridicate (metodă ce permite rezecţii de dimensiuni mai maricomparativ cu alte tehnici). Una dintre cele mai utilizate metode este derivatădin tehnica ligaturii endoscopice, bazându-se pe un dispozitiv de plastic tipligator cu capăt oblic (figura X-37, X-38) şi o ansă de polipectomie [34].

Indiferent de tehnica utilizată, o parte dintre timpii utilizaţi sunt comuni.Astfel, după identificarea leziunii cu ajutorul cromoendoscopiei şi almagnificaţiei, se efectuează marcarea cu ajutorul ansei şi a curentului decoagulare. Următorul pas este elevarea mucoasei şi submucoasei cu ajutorulinjectării oblice (şi nu perpendiculare deoarece se poate depăşi inclusiv stratulmuscular) a unei soluţii; se poate folosi soluţie salină, dextroză 20%, hialuronatde sodiu, hidroxipropil metilceluloză sau glicerol [18]. Majoritatea autorilorfolosesc soluţia salină dar aceasta are remanenţă scurtă, fiind uneori necesarereinjectări dacă procedura durează mai mult.

Ultimele două soluţii au demonstrat în studiile pe animale o remanenţăde 22-36 minute. Cantitatea de soluţie utilizată este variabilă în funcţie de sediulşi dimensiunile leziunii; numeroase leziuni esofagiene nu necesită mai mult de5-10 ml în timp ce în cazul stomacului sau colonului poate fi necesar chiarpână la 50 ml. Urmează etapa de tăiere şi recuperare a fragmentului (figura X-

39, X-40).Mucosectomia endoscopică este urmată de apariţia unei ulceraţii lo-

cale (figura X-41) la baza căreia în mod normal este vizibil planul muscular.Această ulceraţie se acoperă cu detritus albicios după 2-3 zile şi se reepitelizeazăaproape complet după 12 zile (figura X-42). În unele situaţii este necesarăînchiderea defectului cu ajutorul unor clipsuri metalice, cu sau fără ajutorulunei benzi endoloop.

Complicaţiile posibile ale mucosectomiei endoscopice sunt:· Durerea locală care necesită tratament antisecretor şi cu protectoare de

mucoasă;


161

· Hemoragia locală, mai frecventă comparativ cu esofagul, poate fiprevenită prin injectarea de adrenalină submucos în timpul manevreide ridicare. Sângerarea poate fi greu de controlat uneori, făcând necesarăplasarea unui clips hemostatic;

· Perforaţia, complicaţia cea mai severă. Riscul de perforaţie este prezentmai ales dacă nu se injectează suficientă soluţie salină pentru ridicareamucoasei. În acest caz în timpul manevrei de aspirare planul muscularpoate fi aspirat, iar ulterior rezecat. Injectarea de minim 20 ml soluţiesalină este o condiţie necesară pentru prevenirea perforaţiei;

· Stenoza este o complicaţie foarte rară citată în special în rezecţiilerepetate circumferenţiale pentru tumori localizate prepiloric.

Disecţia endoscopică submucosală este o tehnică recent intrată înarsenalul terapeutic endoscopic. Tehnica este similară mucozectomiei, diferenţafiind că, după elevarea leziunii prin injectarea soluţiei, se disecă cu ajutorulunor pense speciale marginile leziunii, fapt ce permite vizualizarea submucoaseişi a stratului muscular, făcând posibilă disecţia sub control vizual, din aproapeîn aproape, a întregii leziuni în bloc.

Avantajele faţă de rezecţia mucosală sunt legate de extragerea în blocchiar a leziunilor extinse în suprafaţă (fapt ce permite cu maximă acurateţediagnosticul extensiei în profunzime), precum şi posibilitatea exciziei leziunilorulcerate sau a celor cu fibroză submucosală [35], [36].

Indicaţiile şi complicaţiile sunt comune cu cele ale rezecţiei mucosale,dar tehnica trebuie efectuată numai de către endoscopişti cu multă experienţă,în centre specializate.

Indicaţiile disecţiei submucosale ţin cont în primul rând de riscul demetastaze ganglionare. Astfel, pentru tumorile esofagiene scuamoase, cele caresunt limitate la lamina propria (m2) au risc minim de invazie ganglionară [36],în timp ce la leziunile care invadează muscularis mucosa (m3) riscul este de9,3%, iar la cele cu invazie submucoasă sub < 200 microni (sm1), rata dedeterminări ganglionare este de 19.6%.

Pentru tumorile gastrice riscul redus de metastaze ganglionare esteconstatat în una dintre situaţiile: adenocarcinom diferenţiat intramucosal fărăulcer, de orice dimensiune, sau ulcerat dar sub 3 cm; adenocarcinomnediferenţiat intramucosal fără ulcer sub 2 cm, sau adenocarcinomul diferenţiatcu penetrare submucoasă sub 500 microni sub 3 cm.

Tumorile rectale şi cele colonice se pretează la disecţie submucosalăcând sunt intramucoase sau cu invazie submucoasă de sub 1000 microni, fărăinfiltrat limfovascular.

Tumorile deprimate, cu răspândire laterală sau cele protruzive mari suntcandidaţi ideali pentru disecţia submucosală.


162

Injectarea de toxină botulinicăInjectarea de toxină botulinică (Botox) a fost recomandată în terapia

achalaziei [37], deşi studiile în acest sens sunt relativ puţine. Toxina acţioneazăprin mecanism blocant la nivelul receptorilor colinergici ai terminaţiilornervoase, determinând reducerea tonusului sfincterului esofagian inferior cu60%. Studiile efectuate au evidenţiat efect favorabil la 80% din cazuri, clasificaţica responderi, deşi o parte dintre ei prezintă recăderi în medie la 16 luni,necesitând reaplicarea tratamentului. Efectele adverse sunt reduse, fiind notatesângerări la locul injecţiei şi formarea de anticorpi fără semnificaţie clinică.

Există unele date privind rolul injectării de toxină botulinică în disfuncţiade sfincter Oddi şi hipertonia de canal anal [38], [39], [40], [41], [42], [43].Numărul redus de cazuri şi rezultatele medii nu au permis obţinerea uneiconcluzii favorabile definitive.

Închiderea perforaţiilor digestiveAplicarea de clipuri în scopul închiderii unor peforaţii iatrogene apărute

în timpul endoscopiei a fost notată în unele comunicări [44], [45], [46], [47],[48], [49], [50], [51]. Închiderea perforaţiilor prin hemoclipuri, asociată cutratamentul antibiotic, repausul digestiv şi urmărirea atentă au permis evitareaintervenţiilor chirurgicale la o parte din pacienţi. Cu toate acestea, riscurileintervenţiei chirurgicale tardive au făcut ca această abordare să nu fie unanimacceptată la ora actuală.

Tehnici eso-cardiale antirefluxCrearea endoscopică a unei ”bariere” antireflux a constituit un ideal

pentru endoscopia digestivă superioară terapeutică, constituind o alternativă laintervenţiile laparoscopice sau chirurgia clasică. Absenţa unei cicatrici externe,a breşei peritoneale (chiar şi laparoscopică), precum şi recuperarea rapidăpostterapeutică ar reprezenta argumente puternice în favoarea tehnicilorendoscopice de tratament antireflux. Eficacitatea terapiei endoscopice antirefluxar trebui să fie cel puţin egală cu cea a metodelor laparoscopice, pentru caaceste tratamente să reprezinte o alternativă viabilă.

Există trei mari modalităţi de terapie endoscopică antireflux [2], [52],[53], [54]:

· Ablaţia cu energie de radiofrecvenţă la nivelul sfincterului esofagianinferior;

· Gastroplicatura endoscopică;· Implantarea endoscopică a unui agent expandabil sau polimer în

regiunea sfincterului esofagian inferior.Ablaţia cu radiofrecvenţă sau procedura Stretta constă în aplicarea de

energie cu radiofrecvenţă de la 1 cm deasupra joncţiunii scuamo-columnare,


163

cu ajutorul unui cateter special. Energia aplicată acţionează prin efect mecanicdeterminat de cicatrizarea zonelor ţintă şi prin neuroliza selectivă a terminaţiilorvagale, având ca rezultat reducerea relaxărilor tranzitorii ale sfincteruluiesofagian inferior.

Gastroplastia endoscopică este similară tehnici laparoscopice, fiindefectuată cu ajutorul mai multor categorii de dispozitive. Unii endoscopiştiutilizează dispozitivul de sutură EndoCinch care este introdus prin overtube înesofag. Alte dispozitive sunt NDO Plicator care realizează suturi la nivelulcardiei şi dispozitivul ESD.

Tehnicile de implantare se bazează pe introducerea unor polimeri detipul Enteryx sau proteze din hidrogel autoexpandabil la joncţiunea eso-cardială.Aceste tehnici au fost însă părăsite datorită unor efecte adverse fatale constatateîn unele cazuri.

Evaluarea rezultatelor terapiei endoscopice este destul de dificilă, datfiind numărul relativ redus de cazuri şi dificultăţii studiilor comparative.Procedura Stretta este cea mai studiată dintre tehnicile endoscopice antireflux,evidenţiind unele efecte favorabile cu reducerea episoadelor de refluxsimpomatice, deşi expunerea acidă esofagiană totală nu pare semnificativinfluenţată. Tehnicile de sutură sunt grevate de dezavantajul lipsei durabilităţiiefectului, posibil din motive mecanice, în timp ce tehnicile de implantare aufost aproape complet abandonate datorită efectelor adverse. Progrese tehniceşi eventual studii splimentare sunt necesare pentru ca tehnicile endoscopiceanti-reflux să constituie o alternativă reală la chirurgia laparoscopică antireflux.

COLONOSCOPIA TERAPEUTICĂ

Procedurile colonoscopice de tratament sunt similare celor dinendoscopia digestivă superioară terapeutică, cu o serie de particularităţianatomice. Hemoragiile digestive inferioare sunt distincte din punct de vedereal prevalenţei, etiologiei şi severităţii. Există unele mecanisme particulare aleobstrucţiei colonice, cum este forma prin volvulus sigmoidian, care poatenecesita proceduri specifice de tratament. Polipectomia şi mucosectomia sunttehnici utilizate mult mai des pentru colon, deoarece şi polipii colonici suntmult mai frecvenţi; în schimb tumorile precoce sunt foarte rare la colon, cuexcepţia polipilor malignizaţi.

Dilataţia cu balonDilataţia cu balon a stricturilor sau stenozelor anastomotice este o

procedură similară cu dilatarea stenozelor esofagiene sau gastro-duodenale.Datorită diametrului colonic mai mare comparativ cu tractul digestiv superior,în multe situaţii sunt necesare baloane de dilatare cu diametre mai mari, de


164

peste 18 mm. Rata de perforaţie este mai mare comparativ cu dilatareaesofagiană (5-10%), motiv pentru care se foloseşte în unele cazuri o dilatare întrepte cu un diametru mai mic iniţial. Există cazuri descrise în literatură destricturi asociate cu boala Crohn [55], consumul de antiinflamatoarenonsteroidiene [56], [57] sau alte cauze.

Plasarea de tuburi de decompresiePoate fi utilă în obstrucţiile acute determinate de tumori colonice [58],

dar şi în ileus sau în caz de pseudoobstrucţie intestinală cronică, deşi efectuldurabil este obţinut uneori doar dacă tubul de decompresie este menţinut peloc o perioadă. Tehnicile sunt variate, fie prin utilizarea unui fir ghid, fie prinataşarea unui tub la exteriorul colonoscopului.

Devolvularea endoscopicăDevoluvularea endoscopică se poate realiza prin decompresia colonică

cu plasarea unui tub de decompresie, ceea ce facilitează derotarea spontană asigmoidului [59]. Cazurile în care nu se produce de-rotarea pot fi rezolvateprin rotaţia colonoscopului. Colonoscopia poate oferi date asupra viabilităţiisegmentului volvulat, aspectul albastru sau gangrenos indică intervenţiachirurgicală.

Hemoragia digestivă inferioarăReprezintă 20-33% din totalul hemoragiilor gastrointestinale [60].

Manifestările sunt variate, de la rectoragie, hematochezie până la şoc hemoragic[61]. Mortalitatea poate ajunge la 10-20%, în special la pacienţii vârstnici,taraţi.

Etiologia hemoragiilor digestive inferioare este multiplă [59], [60].Cauza cea mai frecventă este diverticuloza colonică, chiar în absenţa inflamaţiei(diverticulitei). În majoritatea cazurilor diverticulii sunt localizaţi la nivelulcolonului stâng, dar rata de sângerare a diverticulilor colonului drept este celpuţin egală.

Colitele infecţioase (produse de Salmonella, Shigella, Campylobacterjejuni, Escherichia coli O157:H7 şi Entamoeba histolytica, dar şi oportuniştiiasociaţi infecţiei HIV), ischemice sau radice pot constitui cauze de hemoragiedigestivă inferioară; colita radică (figura X-43) apare în context specific, iarcolita ischemică se acompaniază de manifestări specifice de abdomen acutchirurgical.

Neoplaziile benigne sau maligne pot constitui cauze de hemoragiedigestivă inferioară (figura X-44, X-45); cancerele pot reprezenta 10% dincauzele de hemoragie digestivă inferioară, dar în general nu dau sângerări curisc vital. Colitele nespecifice (colita ulcerativă şi boala Crohn) dau rar sângerări


165

masive (figura X-46). Unele medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene,anticoagulante) pot fi asociate cu sângerări digestive inferioare.Angiodisplaziile, vasculitele, fistula aorto-enterică, patologia ano-rectală (fisuri,hemoroizi) pot constitui cauze de hemoragii digestive inferioare.

Colonoscopia reprezintă metoda diagnostică de elecţie în hemoragiiledigestive inferioare [62], [63], identificând sursa sângerării la 75% din pacienţişi permiţând efectuarea tratamentului hemostatic în numeroase cazuri. Tehnicaare avantajul identificării sursei şi în cazul sângerărilor care s-au oprit.Colonoscopia de urgenţă în hemoragiile digestive inferioare trebuie efectuatăde examinatori cu experienţă, poate necesita pregătirea colonului şi poate fiasociată cu risc de perforaţie.

Opţiunile terapeutice sunt cele descrise anterior şi includ injectare deadrenalină, coagulare electrică sau cu plasm argon, plasarea de hemoclipsurisau polipectomia de urgenţă. Laser terapia poate fi utilă uneori în rectita radică,dar aplicarea de plasm argon este tehnica de elecţie în această situaţie [62],[64], [65].


166

Bibliografie1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline-esophageal dilation. Gastrointes-tinal Endoscopy 2006; 63 (6): 755-60.2. Geibel J, Longo W. Controversies in the treatment of gastroesophageal reflux and achalasia.World J Gastroenterol 2006; 12(20): 3155-61.3. Bethge N, Sommer A, Vakil N. Palliation of malignant esophageal obstruction due to intrin-sic and extrinsic lesions with expandable metal stents. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1829-32.4. Cowling MG, Hale H, Grundy A. Management of malignant oesophageal obstruction withself-expanding metallic stents. Br J Surg 1998; 85: 264-6.5. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the assessmentand treatment of esophageal cancer. Gastrointestinal Endoscopy 2003; 57 (7): 817-22.6. Leiper K, Morris AI. Treatment of Oesophago-Gastric Tumours. Endoscopy 2002; 34 (2):139-45.7. Soussan EB, Antonietti M, Lecleire S, et al. Palliative esophageal stent placement usingendoscopic guidance without fluoroscopy. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 785-8.8. Law S, Wong J.. Therapeutic options for esophageal cancer. Journal of Gastroenterologyand Hepatology 2004; 19: 4–129. Wassef W; Rullan R. Interventional Endoscopy. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21(6): 644-52.10. Henrion J, Schapira M, Ghilain JM, et al. Upper gastrointestinal bleeding: What has changedduring the last 20 years? Gastroentérologie Clinique et Biologique 2008; 32, 839-47.11. Săftoiu A, Cazacu S. Tehnici de hemostază endoscopică în HDS. În Hemoragiile digestive,Ciurea T, Săftoiu A (eds), Editura Medicală Universitară Craiova, 2008: 9-17.12. Celiński K, Cicho-Lach H, Mydro A, et al. Non-Variceal Upper Gastrointestinal BleedingGuidelines On Management. Journal Of Physiology And Pharmacology 2008, 59 (Suppl 2),215-29.13. Aabakken L. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2005; 37: 195-200.14. Celiński K, Cicho-Lach H. Therapeutic endoscopy in gastroenterology. Journal of Physi-ology and Pharmacology 2007; 58 (suppl 3): 33-41.15. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the management of in-gested foreign bodies. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55 (7): 802-6.16. Cotton PB, Williams CB. Therapeutic Upper Endoscopy. In Practical Gastrointestinal En-doscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds), 5th ed, BlackwellPublishing Ltd, 2003, 59-82.17. Michaud L, Bellaďche M, Olives JP; Groupe francophone d’hépatologie, gastroentérologieet nutrition pédiatriques (GFHGNP). Ingestion of foreign bodies in children. Recommenda-tions of the French-Speaking Group of Pediatric Hepatology, Gastroenterology and Nutrition.Arch Pediatr. 2009; 16(1): 54-61.18. Sharma P. Ablation Therapies for Barrett’s Esophagus. Medscape Gastroenterology 2001;3(2).19. Shami VM, Waxman I. Endoscopic Treatment of Early Gastroesophageal Malignancy.Curr Opin Gastroenterol. 2002; 18(5): 587-94.20. Adachi Y., Shiraishi N, Kitano S. Modern Treatment of Early Gastric Cancer: Review ofthe Japanese Experience Dig Surg 2002; 19: 333–9.21. Lightdale C. Ablation therapy for Barrett’s esophagus: Is it time to choose our weapons?Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49 (1), 122-5.22. Fennerty MB. Perspectives on endoscopic eradication of Barrett’s esophagus: Who areappropriate candidates and what is the best method? Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49 (3,p2), S24-8.


167

23. Wang KK. Current status of photodynamic therapy of Barrett’s esophagus. GastrointestEndosc 1999; 49; S20-3.24. Sampliner RE. Barrett’s esophagus: electrocoagulation. Gastrointest Endosc 1999; 49;S17-9.25. Kruse A. et al. Ethics of PEG placement for nutritional support. Endoscopy 2003; 35: 778-80.26. Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectalpolyps. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 3053-63.27. Dell’Abate P, Iosca A, Galimberti A, et al. Endoscopic treatment of colorectal benign-appearing lesions 3 cm or larger: techniques and outcome. Dis Colon Rectum. 2001; 44: 112-8.28. Nelson DB. Techniques for Difficult Polypectomy. Medscape General Medicine. 2004;6(4): 12 .29. Iishi H, Tatsuta M, Narahara H, et al. Endoscopic resection of large pedunculated colorectalpolyps using a detachable snare. Gastrointest Endosc. 1996; 44: 594-7.30. Inoue H, Fukami N, Yoshida T and Kudo SI. Endoscopic mucosal resection for esophagealand gastric cancers. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002; 17 (4): 382-8.31. Inoue H. Endoscopic mucosal resection for esophageal and gastric mucosal cancers. Can.J. Gastroenterol. 1998; 12: 355-9.32. Ponchon T. Endoscopic Mucosal Resection. J Clin Gastroenterol 2001; 32(1): 6–10.33. Inoue H, Fukami H, Yoshida T, Kudo SE. Endoscopic mucosal resection for esophagealand gastric cancers. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002; 17: 382–8.34. Suzuki Y, Hiraishi H, Kanke K, et al. Treatment of gastric tumors by endoscopic mucosalresection with a ligating device. Gastrointest Endosc 1999; 49: 192-8.35. Kakushima N, Fujishiro M. Endoscopic submucosal dissection for gastrointestinal neo-plasms. World J Gastroenterol 2008; 14(19): 2962-7.36. Fujishiro M. Perspective on the practical indications of endoscopic submucosal dissectionof gastrointestinal neoplasms. World J Gastroenterol 2008; 14(27): 4289-95.37. Thumshirn M, Fried M. Botulinum Toxin: The Overall Cure for Defective Relaxation?Endoscopy 1999; 31 (5): 392–7.38. Wehrmann T, Seifert H, Seipp M, et al. Endoscopic injection of botulinum toxin for biliarysphincter of Oddi dysfunction. Endoscopy 1998; 30: 702-7.39. Muehldorfer SM, Hahn EG, Ell C. Botulinum toxin injection as a diagnostic tool for veri-fication of sphincter of Oddi dysfunction causing recurrent pancreatitis. Endoscopy 1997; 29:120-4.40. Arabi Y, Alexander-Williams J, Keighley MRB. Anal pressures in hemorrhoids and analfissure. Ann J Surg 1977; 134: 608-10.41. Notham BJ, Schuster MM. Internal anal sphincter derangement with anal fissure. Gastro-enterology 1974; 67: 216-30.42. Gibbons CP, Read NW. Anal hypertonia in fissures: cause or effect? Br J Surg 1986; 73:443-5.43. Mason PF, Watkins MJG, Hall HS, Hall AW. The management of chronic fissure in anowith botulinum toxin. J R Coll Surg Edinb 1996; 41: 235-8.44. Kwon RS, Carr-Locke DL. Closure of Endoscopic Perforations With Endoscopic Clips.Medscape Gastroenterology. 2002; 4(2).45. Binmoeller KF, Grimm H, Soehendra N. Endoscopic closure of a perforation using metal-lic clips after snare excision of a gastric leiomyoma. Gastrointest Endosc. 1993; 39: 172-4.46. Wewalka FW, Clodi PH, Haidinger D. Endoscopic clipping of esophageal perforationafter pneumatic dilation for achalasia. Endoscopy. 1995; 27: 608-11.


168

47. Shimamato C, Hirata I, Umegaki E, et al. Closure of an esophageal perforation due to fishbone ingestion by endoscopic clip application. Gastrointest Endosc. 2000; 51: 736-9.48. Kaneko T, Akamatsu T, Kazuhisa S, et al. Nonsurgical treatment of duodenal perforationby endoscopic repair using a clipping device. Gastrointest Endosc. 1999; 50: 410-4.49. Roses LL, Ramirez AG, Seco AL, et al. Clip closure of a duodenal perforation secondaryto a biliary stent. Gastrointest Endosc. 2000; 54: 487-9.50. Cipolletta L, Bianoco MA, Rotondano G, et al. Endoscopic clipping of perforation follow-ing pneumatic dilation of esophagojejunal anastomotic strictures. Endoscopy. 2000; 32: 720-2.51. Devereaux CE, Binmoeller KF. Endoclip: closing the surgical gap. Gastrointest Endosc.1999; 50: 440-3.52. Bianco MA, Rotondano G, Garofano ML, Cipolletta L. Endoscopic treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Acta Otorhinolaryngol Ital 2006; 26: 281-6.53. Schwartz MP, Smout AJ. Review article: The endoscopic treatment of gastro-oesophagealreflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 26 (suppl 2): 1-6.54. Chen D, Barber C, McLoughlin P, et al. Systematic review of endoscopic treatments forgastro-oesophageal reflux disease. Br J Surg. 2009; 96(2): 128-36.55. Sabate JM, Villarejo J, Bouhnik Y, et al. Hydrostatic balloon dilatation of Crohn’s stric-tures. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 409-13.56. Onwudike M, Sundaresan M, Melville D, Wood JJ. Diaphragm Disease of the Small Bowel-A Case Report and Literature Review. Dig Surg 2002; 19: 410–3.57. Faucheron JL, Parc R. Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced colitis. Int J ColorectDis 1996; 11: 99–101.58. Araki Y, Isomoto H, Matsumoto A, et al. Endoscopic Decompression Procedure in AcuteObstructing Colorectal Cancer. Endoscopy 2000; 32 (8): 641-3.59. Cotton PB, Williams CB. Therapeutic Colonoscopy. In Practical Gastrointestinal Endos-copy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds), 5th ed, BlackwellPublishing Ltd, 2003, 172-202.60. Sevastiţa Iordache, A. Săftoiu, S. Cazacu, T. Ciurea. Evaluarea şi tratamentul pacienţilorcu hemoragie digestivă inferioară. Revista pentru Educaţie Medicală Continuă –Gastroenterologie, 2005, 4 (4), 78-86.61. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part I: clinical presentationand diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 606-17.62. Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, Nishioka NS. Effectiveness of current technol-ogy in the diagnosis and management of lower gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest Endosc1995; 41: 93-8.63. Schmulewitz N, Fisher DA, Rockey DC. Early colonoscopy for acute lower GI bleedingpredicts shorter hospital stay: a retrospective study of experience in a single center. GastrointestEndosc 2003; 58: 841-6.64. Canard JM, Vedrenne B, Bors G, et al. Long term results of treatment of hemorrhagicradiation proctitis by argon plasma coagulation. Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 455-9.65. Pilichos C, Bobotis E. Role of endoscopy in the management of acute diverticular bleed-

ing. World J Gastroenterol 2008; 14(13): 1981-3.


169

XI. ROLUL ENDOSCOPIEI ÎN HEMORAGIADIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Sevastiţa Iordache, Adrian Săftoiu, Sergiu-Marian Cazacu

IntroducereEndoscopia digestivă superioară (EDS) reprezintă o explorare esenţială

în evaluarea pacienţilor cu hemoragie digestivă superioară (HDS). Pe lângărolul diagnostic pe care îl are, EDS are un rol incontestabil în stabilirea severităţiişi aprecierea riscului de resângerare al unei hemoragii digestive dar mai ales înstabilirea unei conduite terapeutice adecvate.

Având în vedere diferenţele în ceea ce priveşte prognosticul şi atitudineaterapeutică diferenţiată, HDS sunt împărţite în 2 mari categorii: HDS varicealeşi HDS nonvariceale.

HDS varicealăHemoragia digestivă cu sursa situată la nivelul varicelor esofagiene

sau gastrice reprezintă o urgenţă majoră. Acest lucru se datorează pe de o parteseverităţii hemoragiei iar pe de altă parte severităţii bolii subjacente (cel maiadesea ciroză hepatică).

Principalele obiective ale endoscopiei sunt de a identifica sursa desângerare, de a realiza hemostaza dar şi de a realiza profilaxia unui nou episodde HDS prin ruptură variceală [1].

Depistarea precoce a varicelor eso-gastrice este utilă. Nu există însă unconsens asupra criteriilor de includere în screeningul endoscopic. SocietateaAmericană pentru Studiul Ficatului recomandă efectuarea endoscopiei descreening la pacienţii cu ciroză hepatică clasa Child A şi semne de hipertensiuneportală (scăderea trombocitelor sub 140.000/mmc şi / sau creşterea diametruluivenei porte peste 13 mm) şi la cei cu clasa Child B şi C [2]. Conform altorautori, endoscopia ar trebui efectuată la toţi pacienţii cu ciroză hepatică [3, 4].La pacienţii cu varice de dimensiuni mici trebuie efectuată iniţial în momentulformulării diagnosticului de ciroză hepatică şi ulterior la 2 – 3 ani în timp ce lapacienţii cu varice mari, mai ales la cei care prezintă semne roşii pe suprafaţăar trebui sa fie efectuată anual sau cel mult la 2 ani [3, 5]. Există câţiva factoriendoscopici de predicţie a hemoragiei la pacienţii cu varice esofagiene dintrecare cei mai importanţi sunt: dimensiunea varicelor care este direct proporţionalăcu riscul de HDS şi prezenţa semnelor roşii pe suprafaţa varicelor [6, 7].Dimensiunea varicelor a fost inclusă într-un index prognostic alături de alţiparametri (colinesteraza, albumina) şi acest index pare să fie superior clasificăriiChild în evaluarea prognosticului la pacienţii cu ciroză hepatică [8].

În funcţie de dimensiunea lor, varicele esofagiene au fost clasificate deDagradi în 5 grade: gradul I – cu diametru şi supradenivelare sub 2 mm; gradul

170

II – diametru şi supradenivelare de 3 mm; gradul III – diametru şisupradenivelare sub 4 mm; gradul IV – varice peste 4-5 mm; gradul V – variceconfluente [9]. O clasificare similară este cea franceză care împarte variceleesofagiene în 3 grade: gradul I – varice sub 5 mm care dispar la insuflaţie;gradul II – peste 5 mm, neconfluente; gradul III – varice mari, confluente.Recomandările actuale sunt de a simplifica lucrurile, fiind suficientă clasificareaîn varice mici şi varice mari [3, 10]. Multiple centre folosesc o clasificaresemicantitativă care împarte varicele esofagiene în 3 grade – varice mici (veneminim supradenivelate deasupra suprafeţei mucozale), medii (vene tortuoasecare ocupă mai puţin de 1/3 din lumenul esofagian) şi mari (vene tortuoasecare ocupă peste o treime din lumen) însă varicele medii şi mari sunt încadratela aceleşi recomandări în trialurile profilactice [11].

Pornind de la aceste considerente, se pot identifica grupurile de pacienţicărora le este adresată terapia profilactică a primului episod de HDS. Astfel,pacienţii care nu prezintă varice, nu vor primi tratament profilactic(betablocante) în timp ce pacienţii cu varice de dimensiuni mici vor fi evaluaţila 2 ani endoscopic iar cei cu varice mari primesc obligatoriu tratamentprofilactic. Pacienţii cu varice mici care primesc deja tratament betablocant nueste necesar să fie evaluaţi endoscopic periodic [10].

Factorii de risc independenţi care indică prezenţa varicelor esofagieneinclud: indice de protrombină scăzut, trombocite scăzute, splenomegalie şidiametrul venei porte peste 13 mm, demonstrat prin ecografie transabdominală[12-15]. Pe baza acestor parametri a fost chiar sugerată restrângereascreeningului endoscopic la pacienţii cu ciroză care au indice de protrombinăsub 70%, trombocite sub 100 000 / mm3, splenomegalie sau diametru al veneiporte peste 13 mm. În ciuda acestor studii screeningul endoscopic a rămasrecomandat la toţi pacienţii cu ciroză, tocmai datorită mortalităţii mari dupăprimul episod de sângerare.

Clasificarea varicelor gastriceVaricele gastrice sunt descrise ca localizare (cardia sau fornix) şi

dimensiuni (mici şi mari). O clasificare utilă este clasificarea varicelor gastriceîn funcţie de relaţia cu varicele esofagiene [12]:

· Varice gastrice izolate- Varice gastrice izolate la nivelul fornixului- Varice gastrice izolate pe marea curbură sau oriunde în restul

stomacului: corp, antru, pilor· Varice gastroesofagiene, varice situate în continuarea varicelor

esofagiene- Varice eso-gastrice tip I, în continuarea micii curburi- Varice eso-gastrice tip II, în continarea marii curburi

S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu

171

Tratamentul endoscopic

Profilaxia endoscopicăDatorită incidenţei scăzute a complicaţiilor a crescut interesul pentru

profilaxia primei sângerări variceale prin ligaturi endoscopice cu inele elasticesau benzi de nylon [16, 17].

Rezultatele sunt favorabile, cel puţin în studiile iniţiale efectuate pânăîn prezent, dacă sunt efectuate la subgrupul de pacienţi cu risc crescut: varicemari, cu semne roşii, disfuncţie hepatică severă (evaluată prin clasificarea Child-Pugh) şi gradient presional venos hepatic peste 12 mmHg.

Studiile publicate au fost analizate în mai multe editoriale [18] şi meta-analize [19, 20] care au demonstrat o reducere semnificativă a incidenţei primeihemoragii variceale. Reducerea relativă a riscului de mortalitate este de 45%,astfel că cinci pacienţi trebuie trataţi cu ligaturi pentru a preveni un deces.

Comparaţia între ligaturarea endoscopică şi administrarea de pro-pranolol efectuate în scop profilactic, a indicat de asemenea rezultate netfavorabile în favoarea ligaturilor elastice, cu scăderea probabilităţii cumulatede sângerare [21, însă nici un studiu nu a demonstrat o diferenţă semnificativăa mortalităţii [21].

Riscul absolut de sângerare la pacienţii trataţi cu ligaturi comparativ cucei trataţi cu beta blocante este de 15,7% şi respectiv 7,6%, cu o reducererelativă a riscului de 52%. Astfel, pentru prevenţia unui episod de hemoragievariceală trebuie trataţi 13 pacienţi cu ligaturi endoscopice, comparativ cu betablocante. Cu toată siguranţa şi simplitatea ligaturilor, sunt necesare însă studiisuplimentare, cu urmărirea pacienţilor pe termen lung [22, 23].

Deşi supravieţuirea pare să fie similară, este posibil ca numărul depacienţi incluşi în studii să nu fie suficient pentru a detecta diferenţa.

Scleroterapia endoscopică nu poate fi recomandată profilactic,deoarece studiile controlate prin randomizare au indicat efecte nefavorabile lapacienţii cu risc scăzut de sângerare [24].

Frecvenţa hemoragiilor şi mortalitatea prin sângerări nu sunt clar ame-liorate, iar incidenţa mare a complicaţiilor post-tratament depăşeşte beneficiulterapeutic [25].

Ameliorarea rezultatelor ligaturilor elastice se poate face prin folosireascleroterapiei cu doze mici sau a coagulării cu plasma argon [26]. Pentruprevenirea recidivelor variceale este necesară şi inducţia fibrozei mucoaseiesofagiene.

Alternativ, în locul coagulării cu plasma argon se poate folosi tratamentulcu laser de putere scăzută [27].

Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară

172

Tratamentul endoscopic propriu-zis

Scleroterapia endoscopică presupune injectarea unei substanţesclerozante care determină necroză de coagulare instantanee şi induce trombozălocală. Scleroterapia endoscopică este superioară măsurilor conservative, cu orată de succes de aproximativ 90% pentru controlul hemoragiei variceale, scadefrecvenţa resângerărilor precoce şi creşte supravieţuirea [24].

Varicele esofagiene sunt trombozate prin injectarea pe cale endoscopi-că a unor agenţi sclerozanţi (alcool absolut, moruat de sodiu 5%, etanolaminăoleat 5-10%, tetradecil sulfat de sodiu 1-2%) imediat deasupra joncţiuniiesogastrice (figura XI-1). Sunt efectuate injecţii paravariceale, intravaricealesau combinaţii. Tipul de sclerozant şi volumul folosit diferă în studiile dinliteratură. Studiile comparative ale eficienţei diferitelor substanţe suntnumeroase, însă eficacitatea relativă a diferitelor substanţe nu este clară. Unstudiu recent a arătat rezultate mai bune cu glucoza hipertonă 50% care pro-duce un efect de deshidratare osmotică şi pare să scadă frecvenţa resângerărilorşi mortalitatea, probabil datorită ulceraţiilor mai reduse [28].

Riscul de resângerări şi de complicaţii este mare. Cel mai frecvent aparulceraţii esofagiene care determină resângerări masive şi o mortalitate de 2-3%. Aproape toţi pacienţii au febră, disfagie şi dureri precordiale tranzitorii.Este posibilă formarea de stricturi (figura XI-2), perforaţii, fistule bronho-esofagiene. Alte complicaţii posibile sunt durerile precordiale, pneumonia deaspiraţie, revărsatele pleurale şi mediastinitele [1, 16]. Frecvenţa complicaţiilordepinde de experienţa operatorului şi este proporţională cu cantitatea desclerozant injectată, iar mortalitatea indusă de complicaţii este de aproximativ2-5%.

Două meta-analize au comparat scleroterapia cu diferite tratamentemedicale: vasopresină, terlipresină, somatostatină, octreotid, etc [29, 30]. Primameta-analiză a demonstrat ameliorarea controlului hemoragiilor cu scleroterapieşi o tendinţă de scădere a mortalităţii după tratament endoscopic [29]. Cealaltămeta-analiză a demonstrat că tratamentul medical şi scleroterapia endoscopicăsunt egale în ceea ce priveşte controlul hemoragiilor active şi supravieţuirii,deşi scleroterapia este asociată cu creşterea efectelor adverse grave [30].Comparativ cu tamponada esofagiană [31, 32] şi transecţia esofagiană [33,34], studiile anterioare au demonstrat rezultate similare, cu aceeaşi mortalitate,dar resângerări mai frecvente la pacienţii trataţi prin scleroterapie. Deoarecemajoritatea studiilor efectuate au demonstrat eficacitatea superioară a benzilorelastice, referitor la frecvenţa resângerărilor, supravieţuire şi formarea destricturi, respectiv numărul de şedinţe endoscopice necesare pentru eradicare,scleroterapia şi-a pierdut treptat rolul de tratament de elecţie utilizat în evaluareaşi tratamentul iniţial al pacienţilor [35].


173

Ligaturile endoscopice ale varicelor folosesc mici inele de cauciucsau benzi de nylon pentru ocluzia varicelor, favorizând hemostaza prin contracţiefizică, urmată de tromboză locală.

Sunt folosite ligatoare cu benzi multiple, care permit strangulareatraiectului esofagian, urmată de necroză locală. Traiectul variceal este aspiratîn cilindrul de plastic transparent încărcat cu benzile elastice, urmat de eliberareaprimei benzi(figura XI-3, XI-4, XI-5). Eficacitatea ligaturilor elastice estesimilară cu cea a scleroterapiei pentru controlul sângerărilor acute prin rupturăde varice esofagiene, cu rată de succes de aproximativ 90%. Numărul de şedinţenecesar pentru eradicare este semnificativ mai mic comparativ cu scleroterapia.Complicaţiile sunt semnificativ reduse şi constau în special în disfagie sauulceraţii esofagiene. Cu toate acestea, ulceraţiile esofagiene postligaturi tindsă fie de mici dimensiuni, cu risc scăzut de perforaţii şi stricturi.

Pneumoniile de aspiraţie sunt o complicaţie a examinării endoscopiceîn contextul hemoragiei digestive superioare [36]. O complicaţie descrisă recentde autori a constat în ligaturarea circumferinţei esofagului, cu formarea uneistricturi după împingerea benzii în stomac cu endoscopul [37].

Comparativ cu scleroterapia, ligatura edoscopică are rezultate mai buneîn ceea ce priveşte frecvenţa complicaţiilor, prelungirea supravieţuirii dar şi uncontrol mai bun al hemoragiilor active [38-40]. În plus se obţine un controlmai bun al hemoragiilor în jet faţă de cele difuze. Meta-analiza studiilor publicatea demonstrat că ligaturile varicelor esofagiene sunt semnificativ mai eficientedecât scleroterapia pentru prevenirea resângerărilor variceale, cu mai puţineşedinţe necesare în medie pentru eradicare şi mai puţine complicaţii majore[41]. Ligaturarea endoscopică are o eficienţă superioară faţă de scleroterapiaendoscopică dar şi faţă de tratamentul medicamentos cu somatostatină sauoctreotid [42]. De obicei se utilizează 6 benzi elastice în cadrul unei şedinţe deligaturi. Folosirea unui număr mai mare de benzi nu este asociată cu o eficienţămai mare şi este însoţită de un timp crescut al procedurii [43].

Tratamentul endoscopic prin ligaturare a varicelor esofagiene este maieficient comparativ cu tratamentul medical în hemoragiile variceale active şiîn prevenirea resângerărilor precoce [35]. Asocierea tratamentului medical şiendoscopic a fost studiată în câteva studii, dar nu s-au obţinut diferenţesemnificative în ceea ce priveşte supravieţuirea [44, 45]. Acest tratament asociateste însă considerat util de către majoritatea autorilor, deoarece scade incidenţahemoragiilor recurente şi necesarul transfuzional [18, 46]. Nu este clar însăcare tip de tratament medicamentos este mai eficient, însă administrarea desubstanţe vasoactive trebuie începută cât mai precoce (înainte de efectuareaendoscopiei) [47].

Asocierea de cantităţi mici de sclerozant la tratamentul standard deligaturare poate scădea proporţia de recidive variceale după eradicare. O tehnică


174

sandwich (ligatură, scleroterapie, ligatură) care presupune plasarea distală aunei ligaturi, urmată de injectarea de 1-2 ml etanolamină oleat 5% proximal deprima ligatură (figura XI-6), urmată de o nouă ligatură proximal la nivelulcoloanei variceale, a fost studiată de alţi autori, fără rezultate spectaculoase[48]. Recidivele variceale au fost semnificativ mai mari în grupul de pacienţitrataţi cu ligaturi, comparativ cu cei trataţi prin metoda combinată. Alţi autoriau sugerat că după tratamentul recidivelor variceale prin repetarea ligaturăriiendoscopice, scade proporţia recidivelor variceale. Metodele combinate detratament necesită însă studii suplimentare, randomizate şi cu număr mare depacienţi.

Alte opţiuni au inclus folosirea benzilor detaşabile (Endo-loop)comparativ cu ligaturile elastice care par să aibă o eficienţă similară [49]. Mini-ansele de plastic (nylon) sunt trecute prin canalul de biopsie şi plasate pemarginea interioară a cilindrului. Similar cu benzile elastice, traiectul varicealeste aspirat în interiorul cilindrului transparent, după care se strânge şi sedetaşează ansa. Similar cu benzile elastice şi scleroterapia, ansele detaşabilesunt asociate cu următoarele complicaţii posibile: ulceraţiile esofagiene,perforaţiile, stricturile şi infecţiile. Deşi autorii consideră că benzile detaşabilesunt o opţiune comparativ cu tratamentul cu ligaturi elastice, această metodănu a căpătat popularitate datorită dificultăţilor tehnice de utilizare a benzilordetaşabile în hemoragia acută.

S-au încercat şi alte metode de terapie endoscopică pentru controlulhemoragiilor variceale active. Astfel, folosirea de clipuri hemostatice se însoţescde o proporţie mai mare a eradicării variceale, însă rezultatele trebuie confirmateîn studii prospective randomizate largi [50].

Varicele gastriceNu există în prezent un consens referitor la tratamentul optim al

pacienţilor cu varice gastrice [6].În cazul varicelor eso-gastrice de tip I (în continuarea celor esofagiene,

de-a lungul micii curburi gastrice), tratamentul trebuie să fie similartratamentului HDS prin ruptură de varice esofagiene (figura XI-7, XI-8).

În cazul varicelor gastrice izolate, folosirea agenţilor adezivi (N-butyl-cyanoacrylate, isobutyl-2-cyanoacrylate şi trombina) comparativ cu ligaturareaendoscopică şi scleroterapia cu alcool este superioară cu un control iniţial maibun al sângerării şi cu o rată de resângerare mai mică [51, 52]. Într-un studiupilot recent un nou agent adeziv, 2-octyl cyanoacrylate, pare să fie la fel deeficient în obţinerea hemostazei iniţiale şi prevenirea resângerării din varicefundice [53].

Alte tipuri invazive de tratament (TIPS, şunturi chirurgicale,splenectomie, obliterare transvenoasă retrogradă prin ocluzie cu balon) sunt


175

încă folosite. O opţiune atractivă constă în utilizarea ligaturilor elastice sau abenzilor detaşabile, care sunt în curs de evaluare, ţinând cont şi de eficienţaredusă a scleroterapiei.

Obturarea endoscopică cu isobutyl-2-cyanoacrylate (Bucrylat) sau N-butyl-2-cyanoacrylate (Histoacryl) este folosită pentru varicele gastrice sauesofagiene mari. Mecanismul de acţiune constă în polimerizarea şi solidificarearapidă după injectare intravariceală. Complicaţiile includ embolii (pulmonare,renale, cerebrale etc.) la până la 5% din pacienţi, trecerea adezivului printr-unşunt gastrorenal în vena cavă inferioară, respectiv deteriorarea endoscopului(ocluzia lentilei sau a canalului de biopsie) sau impactarea acului în varice.Este preferabilă diluarea cu Lipiodol, care întârzie procesul de polimerizare cu20 de secunde [54].

Resângerările după obliterare variceală, proporţia eradicării varicelorgastrice şi supravieţuirea au fost mai bune la pacienţii cu varice localizate,comparativ cu cei cu varice difuze, însă aceste date trebuie confirmate în studiiprospective, randomizate.

Un studiu retrospectiv a analizat rezultatele tratamentului cu cianoacrilatpe termen lung (10 ani) [55]. Tratamentul pacienţilor cu hemoragii varicealegastrice a fost efectuat cu o combinaţie de cianoacrilat combinat cu etanolaminăoleat, până la eradicare completă. Hemostaza endoscopică a fost eficientă în96,2% din pacienţi, dar frecvenţa resângerărilor a fost de 40%, cu o supravieţuirela 1, 5 şi 10 ani de 67%, 60% şi respectiv 55%, în funcţie de prezenţa malignităţiisau gradului avansat de insuficienţă hepatică (conform clasificării Child-Pugh).Interesant, în acest studiu nu au fost descrise complicaţii majore, decât omortalitate legată de ineficienţa tratamentului în 4% din cazuri.

Recent au fost raportate cazuri în care s-a efectuat hemostază sub controlecoendoscopic. Astfel, injectarea de cianoacrilat la nivelul venelor perforantesub ghidaj ecoendoscopic în tratamentul varicelor gastrice pare să fie o metodăsigură, eficienţă şi cu o acurateţe ridicată [56].

Tratamentul cu cianoacrilat a fost comparat retrospectiv şi cu tratamentulde urgenţă cu şunturi porto-sistemice intrahepatice transjugulare (TIPS) folositeca tratament primar al hemoragiilor acute variceale gastrice [57]. Proporţia depacienţi la care s-a obţinut obliterarea varicelor a fost de 96% la pacienţii dingrupul tratat cu cianoacrilat, comparativ cu un succes de 90% al inserţieistentului. Complicaţiile sunt mai severe şi mai frecvente la pacienţii trataţi cuTIPS, incluzând cazuri de encefalopatie severă şi restenozări la 15% din cazurila 6 luni. Resângerările au fost semnificativ mai frecvente la pacienţii trataţi cucianoacrilat, comparativ cu cei trataţi cu TIPS.

Folosirea cleiului de fibrină (un amestec de fibrinogen şi trombină) afost folosită într-un studiu pilot pentru controlul hemoragiilor variceale gastrice[58]. Rezultatele au fost favorabile, însă necesită confirmare în studii mai mari,


176

cu urmărire mai lungă.În absenţa adezivilor tisulari sunt folosite tehnicile endoscopice clasice

care presupun utilizarea ligaturilor elastice cu sau fără combinaţii cuscleroterapia. Scleroterapia clasică cu substanţe sclerozante nu este indicată înprezent, datorită complicaţiilor mari şi frecvenţei mari a resângerărilor severeşi fatale [24]. Folosirea combinată a ligaturilor elastice cu scleroterapia cucianoacrilat pare însă să fie superioară metodelor simple [59].

O atitudine particulară trebuie adoptată în cazul varicelor gastrice depeste 2 cm. O opţiune viabilă este folosirea combinată a ligaturilor elastice şi aanselor detasabile (Endo-loop). [60]. Tehnica constă în ligaturarea varicelorgastrice peste 2 cm cu anse detaşabile, respectiv a varicelor gastrice adiacentede mici dimensiuni cu benzi elastice.

Tratamentului combinat (ligaturi + scleroterapie) la pacienţii cuhemoragii active variceale gastrice pare extrem de promiţătoare obţinându-sehemostază iniţială la 100% (după ligaturare şi injectare de polidocanol 1% însubmucoasa învecinată) [61]. Aceste rezultate promiţătoare vor trebuiconfirmate în studii prospective, cu număr mare de pacienţi.

Obliterarea transvenoasă retrogradă prin ocluzie cu balon este o metodărecentă utilizată cu rezultate bune pentru varicele gastrice la pacienţii cu şuntgastrorenal [17]. Se cateterizează retrograd vena suprarenală stângă pe caleavenei femurale drepte sau venei jugulare interne drepte. După ocluzia veneirenale stângi se efectuează venografie şi se injectează agenţi sclerozanţi(etanolamină oleat) amestecat cu iopamidol, sub control radiologic până laumplerea completă a varicelor gastrice.

Comparativ cu tratamentul cu TIPS, utilizarea obliterării transvenoaseretrograde are aceeaşi proporţie a hemostazei, resângerărilor şi encefalopatiei,însă cu dezavantajul major că nu poate fi efectuată decât la pacienţii care auşunt gastrorenal [62].

HDS non-variceală

EtiologieCauzele de HDS non-variceale sunt multiple având originea la nivelul

esofagului, stomacului sau duodenului, proximal de unghiul Treitz. Ulcerulgastric şi duodenal reprezintă cauzele cele mai frecvente de HDS non-varicealeatingând 50% din totalul cauzelor [63-67]. Alte cauze frecvente sunt: eroziunilegastrice şi duodenale, esofagita, leziunea Mallory-Weiss, malformaţiilevasculare, neoplaziile, etc [65]. Dintre cauzele rare de HDS amintim: ulcerulesofagian, ulcerul pungii herniare (Cameron), fistula aorto-esofagiană, tumorilesubmucoase, wirsungoragia sau hemobilia (hemoragie de la nivelul papileiVater), metastazele gastrice sau duodenale, leziunea Dieulafoy, etc.


177

Evaluarea endoscopică a sursei de sângerare

Endoscopia are un rol primordial. Se poate realiza hemostaza la unprocent semnificativ de pacienţi şi este asociată cu scăderea necesaruluitransufzional, perioadei de spitalizare în Unitatea de Terapie Intensivă şi a durateitotale de spitalizare [68].

Endoscopia trebuie efectuată de urgenţă la pacienţii cu risc crescut şi îninterval de 12-24 ore la ceilalţi pacienţi. Efectuarea precoce a endoscopieiterapeutice (sub 12-24 ore de la internare) este asociată cu scăderea riscului deresângerare şi a intervenţiilor chirurgicale de urgenţă [68, 69]. Endoscopiatrebuie efectuată după ce măsurile de resuscitare au fost eficiente, iar TA şipresiunea venoasă centrală sunt stabile, deşi nu este întotdeauna posibil lapacienţii cu sângerare activă [70]. Efectuarea endoscopiei în primele 6-8 orede la prezentare nu pare să aibă o eficienţă superioară endoscopiei efectuatemai târziu, până la 24 ore de la prezentare [71]. La pacienţii cu alterarehemodinamică severă este necesară prezenţa anestezistului sau efectuareaendoscopiei la pacienţi intubaţi pentru a preveni aspiraţia pulmonară.Tratamentul suportiv sau laparotomia exploratorie efectuate precoce, fărăendoscopie terapeutică, nu sunt considerate justificate [72, 73].

Endoscopia în HDS are numeroase avantaje:· Identifică sursa de sângerare în peste 95% din cazuri. Prezenţa sângelui

pe marea curbură şi în fornix împiedică examinarea acestor regiuni,fiind necesară adesea repetarea endoscopiei [74].

· Permite vizualizarea stigmatelor de hemoragie şi implicit evaluareariscului de resângerare şi a prognosticului.

· Permite realizarea hemostazei şi implicit scade necesarul transfuzionalşi durata de spitalizare, cu scăderea proporţiei de intervenţii chirurgi-cale. Scade proporţia de resângerări la pacienţii cu risc crescut(hemoragii active în jet sau în pânză, vas vizibil şi cheag aderent).Numai aproximativ 1% din pacienţi au hemoragie masivă şi instabilitate

hemodinamică care contraindică examenul endoscopic şi impune intervenţiachirurgicală, restul pacienţilor trebuie evaluaţi endoscopic în primele 24 ore dela internare.

Contraindicaţiile examenului endoscopic sunt ulcerul perforat,instabilitatea hemodinamică severă şi pacienţii necooperanţi. Infarctul miocardicrecent nu este o contraindicaţie absolută, endoscopia fiind indicată la pacienţiistabili care au hemoragie severă sau continuă [75].

O categorie dificilă o reprezintă pacienţii cu leziuni neidentificate întimpul examenului endoscopic de urgenţă (până la 2% din examinări) [76].Aceste leziuni includ: ulcere gastrice (în special la nivel cardial sau pe mica


178

curbură în porţiunea verticală), ulcere duodenale (în special la nivelul duodenului2), ulcere anastomotice, leziunea Dieulafoy, angiodisplazii, hemobilie sauwirsungoragie. Uneori poate fi utilă folosirea unui endoscop cu vedere lateralăcare ameliorează vizualizarea duodenului 2 şi a regiunii papilare. Este necesarăşi o bună experienţă şi familiaritate a endoscopistului cu leziuni rar întâlnite.

Limitarea câmpului vizual datorită sângelui şi cheagurilor de sânge esteo problemă frecventă a examinărilor endoscopice diagnostice şi terapeuticedin HDS non-variceale. Pentru evacuarea stomacului au fost încercate diferitemetode cu rezultate variabile: aspiraţia cu endoscop cu canal larg sau dublucanal, administrare de eritromicină i.v. sau irigaţie cu apă oxigenată [75]. Lavajulgastric este util doar pentru evacuarea stomacului de cheaguri mari careîmpiedică evaluarea endoscopică, însă necesită plasarea unor tuburi dedimensiuni mai mari (sonda de aspiraţie nazogastrică nu este suficientă).Utilizarea soluţiilor reci pentru lavaj nu este indicată deoarece favorizeazăhipotermia sistemică cu efecte nefavorabile asupra coagulării, aportului deoxigen şi stabilităţii hemodinamice [75].

Evoluţie şi prognostic

Factori clinici de prognosticDeşi aproape 80% din HDS se opresc spontan, fără recurenţe, restul de

20% sunt hemoragii continue sau recurente care pun în pericol viaţa bolnavului.Astfel, este necesară stratificarea riscului cât mai precoce [76]. Aceastăstratificare se face folosind parametri clinici, de laborator şi endoscopici.Parametrii clinici asociaţi cu un prognostic sever sunt vârsta avansată, sângerareaactivă, hipotensiunea sau şocul, necesarul transfuzional peste 6 unităţi sânge,pacienţii la care episodul de HDS a survenit în spital, tulburări severe decoagulare [67].

Factori de prognostic endoscopicAspectul endoscopic este esenţial pentru evaluarea riscului de

resângerare şi deces. Stabilirea etiologiei sângerării permite estimarea risculuide resângerare sau de hemoragie continuă, care este mare la pacienţii cu variceesogastrice, intermediar la pacienţii cu ulcer gastric sau duodenal şi mic lapacienţii cu sindrom Mallory Weiss sau gastropatie eroziv-hemoragică [77].În cazul hemoragiei de cauză ulceroasă care este cel mai frecvent studiată(datorită incidenţei crescute), factorii de prognostic negativ sunt : dimensiunilemari [76], localizarea pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau pe mica curburăgastrică datorită apropierii de vasele mari (artera gastroduodenală, respectivartera gastrică stângă), ucerele care sângerează activ sau au stigmate dehemoragie recentă [78], prezenţa sângelui proaspăt sau parţial digerat în stomac.


179

În funcţie de prezenţa sângerării active sau a stigmatelor de hemoragie, Forresta clasificat hemoragia de cauză ulceroasă în 3 clase (tabelul XI-1).

Sângerare activă În jet IaÎn pânză Ib

Stigmate de hemoragie recentă Vas vizibil IIaCheag aderent IIbPete pigmentare /membrane hematice IIc

Bază curată (fără stigmatede sângerare) III

Tabelul XI-1 Clasificarea Forrest a hemoragiei ulceroase [79].

Această clasificare permite evaluarea riscului de resângerare şifacilitează deciziile terapeutice. Prezenţa stigmatelor de hemoragie recentă,respectiv a sângerării active indică un risc crescut de resângerare, intervenţiichirurgicale de urgenţă şi mortalitate.

Stigmatele de hemoragie sunt identificate în funcţie de intervalul detimp în care se efectuează endoscopia, fiind frecvent vizibile dacă endoscopiaeste efectuată precoce (primele 12-24 ore). Endoscopiile seriate au demonstratastfel istoricul natural al stigmatelor de sângerare: vasul vizibil se transformăîn pete pigmentare, iar ulcerele cu pete pigmentare în ulcere cu bază curată,bineînţeles cu scăderea treptată a riscului de resângerare [79]. Timpul mediude dispariţie al vasului vizibil, cheagului aderent şi petelor pigmentare este de4, 2 şi respectiv 2 zile [79-81].

Pacienţii cu sângerare activă în jet sau difuză au un risc major deresângerare şi deces. Ulcerele cu hemoragie activă sunt întâlnite la până la25% din pacienţi, pacienţii cu sângerare în jet (figura XI-9) având o probabilitatede continuare a hemoragiei sau de resângerare de peste 85%. Sângerarea difuză(figura XI-10) este ambiguu definită şi poate avea semnificaţie minoră(sângerare din marginile unui ulcer fără alte stigmate de hemoragie recentă)sau poate indica un risc crescut de hemoragie (sângerare difuză dintr-un cheagaderent sau vas vizibil).

Vasul vizibil fără sângerare („non-bleeding visible vessel”) descrie oleziune de 2-3 mm (figura XI-11)care proemină în craterul unui ulcer. În gen-eral nu proemină vasul, ci frecvent un cheag aderent „santinelă” care astupăvasul. Mai mult, culoarea vasului vizibil are informaţie prognostică: un vastranslucid sau clar (nepigmentat) are risc crescut de resângerare, în timp ce unvas opac pigmentat (roşu-violaceu-negru) are risc scăzut de sângerare [81, 82].

Cheagul aderent este definit ca un cheag care nu poate fi mobilizat prinspălare şi este inclus în categoria stigmatelor minore de hemoragie (figura XI-


180

12), deşi frecvenţa resângerărilor poate fi similară cu cea a pacienţilor cu vasvizibil [75]. Conduita diagnostică şi terapeutică a acestor pacienţi estecontroversată, însă majoritatea autorilor sunt de acord că trebuie aplicatăspălarea, aspiraţia sau mobilizarea cheagului cu o ansă de polipectomie, urmatede intervenţie terapeutică la pacienţii la care cheagul se desprinde şi suntidentificate alte stigmate majore [83-85].

Prezenţa membranelor hematice (figura XI-13) sau a bazei curate(figura XI-14) au un prognostic excelent şi risc redus de resângerare.

Sisteme de scorAu fost definite mai multe sisteme de scor care au încercat să evalueze

riscul de resângerare şi implicit prognosticul şi mortalitatea.Toate sistemele combină variabile clinice cu variabile endoscopice într-

un scor numeric ponderat, care permite stratificarea pacienţilor în funcţie derisc (pacienţi cu risc scăzut şi risc crescut).

Cel mai cunoscut este sistemul propus de Rockall într-un studiu de audital HDS non-variceale. Factorii de risc independenţi asociaţi cu mortalitatea aufost definiţi prin analiză multivariată şi înglobaţi într-un scor care oferă datedespre riscul de resângerare şi deces (tabelul XI-1) [86]. În acest scor suntincluşi factori de risc variaţi:

· Vârsta avansată: riscul de deces ajunge la 30% la pacienţii peste 90 ani.· Prezenţa comorbidităţilor: afecţiunile renale, hepatice sau cancerele au

prognosticul cel mai rezervat la pacienţii cu HDS.· Prezenţa şocului definit prin prezenţa pulsului peste 100 / minut,

respectiv scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 100 mmHg.· Diagnosticul endoscopic este un determinant major al severităţii. Astfel,

aspectul endoscopic normal, fisurile Mallory Weiss, respectiv ulcerelecu bază curată au risc scăzut de resângerare şi deces. Riscul deresângerare este peste 80% la pacienţii cu sângerare activă, respectivpeste 50% la cei cu vas vizibil.

Scorul Rockall a fost validat în numeroase studii care au stabilit căeste util atât pentru detectarea pacienţilor cu risc scăzut care pot fi externaţirapid, cât şi a celor cu risc crescut care necesită tratament endoscopic şimonitorizare atentă în spital [87-90].


181

Scor

Variabilă 0 1 2 3

Vârstă (ani) < 60 60-79 >= 80

Şoc Absent Tahicardie Hipotensiune(Puls > 100) (Tas < 100 mmHg)

Comorbidităţi Fără Insuficienţă cardiacă, Insuficienţă renală,cardiopatie ischemică, insuficienţă

hepatică,alte afecţiuni cancer diseminat

Diagnostic Fără Cancer gastro-intestinalleziune,MalloryWeiss, fărăstigmate

Stigmate Fără stigmate Sânge în tubul digestiv,majore cheag aderent, vas vizibil,

hemoragie în jet

Tabelul XI-2 Sistemul Rockall pentru evaluare a riscului de

resângerare şi deces

TratamentAproximativ 80% din HDS non-variceale se opresc numai cu tratament

suportiv, chiar fără tratament etiologic medical sau endoscopic [76]. Restul de20% continuă însă să sângereze sau au hemoragii recurente şi determinămajoritatea complicaţiilor şi deceselor. Tratamentul endoscopic a devenit treptatopţiunea de elecţie în favoarea tratamentului chirurgical [91]. Deşi tratamentulmedical a fost privit iniţial ca nesatisfăcător, studiile au demonstrat clar eficienţainhibitorilor de pompă de protoni în asociere cu tratamentul endoscopic.Pacienţii stabili hemodinamic după 4-6 ore de la hemostază pot să bea lichide,eventual o dietă uşoară.

Tratamentul endoscopic

Tratamentul endoscopic permite oprirea definitivă a hemoragiilor ac-tive în peste 90% din cazuri [74, 75, 77]. Meta-analizele studiilor publicate auindicat clar că tratamentul endoscopic opreşte sângerările active în majoritateacazurilor şi reduce semnificativ frecvenţa resângerărilor, nevoile transfuzionale,intervenţiile chirurgicale de urgenţă şi mortalitatea [92-94]. Mortalitatea estedirect corelată cu resângerările, ambele fiind dependente de diferite variabileclinice şi stigmatele de sângerare definite conform clasificării Forrest [78]. S-a ajuns astfel la un consens conform căruia tratamentul endoscopic trebuieefectuat numai la pacienţii cu sângerare continuă sau risc crescut de resângerareşi, implicit mortalitate crescută [95].

Sunt trataţi endoscopic pacienţii cu sângerare activă (Forrest Ia şi b) şi


182

vas vizibil (Forrest IIa). Deşi în studiile iniţiale nu era recomandat tratamentululcerelor cu cheag aderent (Forrest IIb), mai multe studii recente au demonstratcă şi aceşti pacienţi necesită tratament endoscopic după îndepărtarea cheaguluiaderent [84, 85]. Datele iniţiale au fost confirmate într-un studiu prospectivrecent care a demonstrat beneficiile tratamentului endoscopic la pacienţii cucheag aderent [96]. Pacienţii cu pete pigmentare la nivelul craterului ulceros(Forrest IIc) sau cu baza curată (Forrest III) nu beneficiază de tratamentendoscopic, având o frecvenţă mică de resângerare, fiind suficient tratamentulmedicamentos cu inhibitori de pompă de protoni.

Hemostaza endoscopicăDiferite tratamente endoscopice sunt disponibile actual ca tehnici de

hemostază endoscopică: injectare (adrenalină sau sclerozanţi), metode termice(coagulare multipolară sau plasma argon) sau metode mecanice (clipuri, ligaturielastice). Astfel, hemostaza primară este obţinută la peste 95% din cazuri, curesângerări întâlnite la 5-10% din pacienţi, respectiv mortalitate de aproximativ5% [97]. Cu toate acestea, există o variabilitate extrem de mare a metodelorfolosite şi rezultatelor obţinute între diferite centre, datorate probabil experienţeiendoscopistului şi categoriei de risc a pacienţilor incluşi (vârstă, boli asociate,etc.) [98].

Hemostaza prin injectareTratamentul endoscopic hemostatic prin injectare se aplică folosind un

cateter cu ac metalic retractabil, care este introdus prin canalul de biopsie alendoscopului. Vizualizarea în timp real a vârfului acului permite poziţionareaprecisă sub control endoscopic. Dacă leziunile sunt situate tangenţial faţă deac, se poate scoate acul pentru a agaţă mucoasa şi pentru a facilita poziţionareacateterului.

Injectarea de adrenalină 1: 10 000 se foloseşte frecvent în ulcerulhemoragic dar poate fi folosită şi la alte categorii de leziuni non-variceale (fi-gura XI-15). Mecanismul de acţiune constă în tamponadă mecanică, deşiadrenalina determină şi vasoconstricţie şi agregare trombocitară. Se injecteazăcâte 0.5-1 ml, în toate cadranele, în jurul zonei de sângerare, până când seobţine hemostaza. Injectarea de adrenalină 1: 10 000 are extrem de puţine riscurişi complicaţii. La pacienţii la care se folosesc cantităţi mari, este posibil caabsorbţia sistemică să agraveze ischemia cardiacă. Riscul de perforaţie este deasemenea neglijabil. Dezavantajul major al utilizării adrenalinei este că nuinduce tromboza vasului care sângerează, în consecinţă apar resângerări lapână la 20% din pacienţi după ce efectul vasoconstrictor şi de tamponadă dispar.Conform unui studiu publicat recent, s-a arătat că injectarea submucoasă deadrenalină poate determina modificări hemodinamice semnificative care pot


183

duce la efecte adverse cardiace severe [99]. În acest sens, monitorizarea cardiacădupă administrare de adrenalină este o atitudine prudentă recomandabilă, maiales atunci când se folosesc doze mari. În tratamentul leziunilor sângerânde dela nivelul esofagului doza totală de adrenalină trebuie atent titrată astfel încâtar trebui folosită o doză minimă cu care se poate obţine hemostaza. Acelaşiautor raportează un caz de infarct miocardic acut la un pacient cu sindromMallory Weiss la care s-au injectat 30 ml soluţie de adrenalină.

Sunt utilizate diferite substanţe sclerozante care includ: polidocanol,alcool absolut, etanolamină şi sodium tetradecil sulfat. Mecanismul de acţiunenu este clar, dar se realizează o combinaţie de inflamaţie acută şi trombozăvenoasă. Utilizarea de substanţe sclerozante în hemoragiile non-variceale şimai ales în cele ulceroase nu creşte proporţia hemostazei primare, dar creştenumărul de complicaţii (perforaţii).

Substanţele sclerozante sunt în general rezervate pentru hemostază lapacienţii cu hemoragii variceale, în special pentru varicele esofagiene, deşiactual sunt preferate ligaturile cu benzi elastice, care sunt însoţite de complicaţiimai reduse. Injectarea de sclerozant induce formarea de ulceraţii extinse,asociate cu perforaţii, mediastinite, pleurezii, empiem, stricturi esofagiene, etc.Există în plus o tendinţă la infecţii bacteriene, în special la pacienţii cu ascită,care trebuie să beneficieze de antibioterapie profilactică.

Histoacrilul (N-butil-2-cianoacrilat) este un adeziv tisular carecoagulează instantaneu în contact cu sângele. Injectarea de histoacril în varicedetermină solidificarea şi ocluzia traiectului variceal prin inducerea trombozeivenoase, fiind folosită în special pentru varicele gastrice în care scleroterapiaşi ligaturile cu benzi elastice nu sunt eficiente.

Se injectează în general asociat cu lipiodol, care permite vizualizarearadiologică a ocluziei varicelor. Mucoasa de acoperire este treptat afectată prinexulcerare, favorizând extrudarea adezivului solidificat, cu apariţia unui ulcerprofund. Principala complicaţie constă în embolizarea adezivului la nivelcerebral şi pulmonar.

Trombina umană şi fibrina sunt agenţi fiziologici care induc trombozaarterială şi coagularea vaselor care sângerează. Avantajul acestor agenţi estecă nu afectează ţesuturile şi pot fi folosiţi în sesiuni repetate, fără risc deperforaţie. Deşi studiile iniţiale în asociere cu adrenalina au demonstrat rezultatepromiţătoare, cu scăderea resângerărilor şi necesităţilor transfuzionale, dateleactuale sunt încă insuficiente pentru a recomanda utilizarea de rutină a acestorsubstanţe, datorită costului crescut şi riscului teoretic de infecţie prin transmiterede la derivate de sânge uman.

Complicaţii nu au fost descrise, deşi există un risc teoretic de inducţiea trombozei venoase sistemice după injecţii intravasculare.


184

Hemostaza termicăPoate fi împărţită în metode de coagulare termică prin contact direct şi

non-contact. Coagularea prin coaptaţie presupune compresia pereţilor artereicare sângerează, folosind capătul electrodului de coagulare şi aplicând energietermică care să fuzioneze cei doi pereţi. Coagularea non-contact se referă lautilizarea tratamentului laser sau a coagulării în jet de plasmă argon.

Coagularea prin coaptaţie este utilizată în hemoragiile non-variceale,când este identificat un vas vizibil. Nu există diferenţe semnificative întresondele de coagulare monopolară, bipolară, multipolară şi heater probe, iarmecanismul de acţiune este similar [38]. Zona de sângerare sau vasul vizibilsunt comprimate, în timp ce se aplică energie electrică sau termică, în pulsuriconsecutive care durează până la 8 secunde. Sunt preferabile accesoriile dedimensiuni mari (3.2 mm) şi curent de 15-25 W. Aplicarea energiei termice, înabsenţa compresiunii corespunzătare a peretelui vasului, poate agravasângerarea prin ruptura peretelui vasului. Riscul de perforaţie este substanţialcrescut pentru coagularea termică în ulcerele acute.

Coagularea cu jet de plasmă argon (APC) transmite energia termică laţesuturi prin intermediul gazului ionizat şi nu necesită un contact direct al sondeicu leziunea ţintă. Canula APC este plasată la 1-2 mm distanţă de leziunea ţintăşi activată pentru a induce o coagulare superficială a ţesuturilor înconjurătoare.Datele publicate până în prezent sunt limitate şi nu justifică utilizarea APC înlocul coagulării prin coaptaţie. Riscul de perforaţie este mai mic decât încoagularea prin coaptaţie, cu excepţia ataşării canulei de peretele tubuluidigestiv. Coagularea cu jet de plasmă argon este folosită pentru tratamentulleziunilor superficiale de tipul malformaţiilor vasculare. În plus, APC a fostfolosită în asociere cu ligaturile elastice pentru profilaxia secundară asângerărilor variceale, datorită reducerii recurenţelor variceale.

Hemostaza mecanicăDispozitivele mecanice (hemoclipuri, ligaturi elastice, anse detaşabile)

permit hemostaza directă a vaselor protruzive în ulcere, leziunea Dieulafoy,sângerări postpolipectomie. În general, dispozitivul mecanic cade după necrozaleziunii şi lasă pe loc o ulceraţie profundă. Deşi sunt extrem de eficiente pentrurealizarea hemostazei, dispozitivele mecanice sunt extrem de dificil de plasatîn leziuni care sunt mai greu accesibile (mica curbură gastrică şi peretele poste-rior al duodenului).

Clipurile metalice sunt similare suturilor chirurgicale şi pot fi plasateendoscopic sub control vizual direct. În general se plasează 2 până la 5 clipuripentru realizarea hemostazei, la nivelul vasului vizibil sau zonei de sângerare.Avantajul major constă în absenţa leziunilor tisulare şi posibilitatea utilizăriiîn ulceraţii profunde sau vase de sânge de dimensiuni mari. Clipurile pot fi de


185

asemenea folosite pentru a închide perforaţii de dimensiuni mici, deşi suntdestul de dificil de plasat, în special când sunt folosite tangenţial sau în ulceraţiicu fibroză centrală.

Ligaturile elastice sunt în prezent considerate tratatmentul de elecţiefolosit în hemoragiile prin ruptura varicelor esofagiene dar şi în hemoragiilenonvariceale. Ligaturile elastice sunt eficiente în special pentru oprireahemoragiilor în jet (spurting), deşi sunt la fel de dificil de plasat în condiţiilefibrozei din ulcere [101-103]. Plasarea este facilitată de injectarea în mucoasăde adrenalină 1: 10 000. Atât clip-urile, cât şi ligaturile elastice sunt relativuşor de plasat şi au eficienţă foarte bună în cazurile de HDS non-variceale decauză non-ulceroasă: sindrom Mallory-Weiss, malformaţii arterio-venoase,leziune Dieulafoy, sângerări postpolipectomie sau post rezecţie endoscopicăde mucoasă [104-106]. Resângerările par să fie mult reduse prin folosireahemostazei mecanice (clip-uri sau ligaturi) comparativ cu injectarea deadrenalină la pacienţii cu leziune Dieulafoy [107]. Ansele detaşabile au fostiniţial utilizate pentru a reduce sângerările care apar după rezecţia formaţiunilormucoase protruzive, dar au fost ulterior adaptate cu un cilindru de plastic folositpentru hemoragiile variceale.

La pacienţii cu HDS nonvariceală de etiologie ulceroasă hemostazaeste mai eficientă prin aplicarea în asociere a tratamentului injectabil şi termic.Studiile prospective, randomizate au demonstrat clar că tratamentul în asociere(injectare de adrenalină urmată de coagulare termică) este superior tratamentuluiunic cu injectare de adrenalină, deoarece scade numărul de intervenţiichirurgicale de urgenţă de la 30% la 7% [108]. O meta-analiză recentă ademonstrat clar superioritatea asocierii celei de-a doua metode hemostatice lapacienţii cu ulcere cu risc crescut [109]. Astfel, asocierea de adrenalină şi oaltă metodă hemostatică scade riscul de sângerare, necesarul de intervenţiichirurgicale şi mortalitatea la pacienţii cu ulcere hemoragice (figura XI-16,

XI-17, XI-18).Metodologia de aplicare a tratamentului constă în [100, 110]:

· Injectare de adrenalină în 4 cadrane pentru a controla hemoragia şi pentrua identifica punctul de sângerare.

· Folosirea de volum mare de soluţie de adrenalină 1: 10 000 (10-20mL).

· Aplicarea fermă a sondei termice (heater probe, bipolar probe sau goldprobe etc.) la nivelul zonei de sângerare, pentru a comprima peretelevasului (coagulare prin coaptaţie).

· Pentru tratamentul termic se folosesc parametrii minimi ai aparatuluide coagulare (30J pentru heater probe sau 15-20W pentru unităţile deelectrocoagulare multipolară) [110].Intervenţiile terapeutice la pacienţii cu ulcere şi cheag aderent au fost


186

recomandate recent pentru ameliorarea prognosticului acestui subgrup depacienţi. Mai multe studii randomizate, controlate dublu-orb au demonstrat căîndepărtarea cheagului, urmată de tratament endoscopic, poate reduce rataresângerărilor recurente de la aproximativ 30% la mai puţin de 10%, comparativcu grupul placebo care a primit doar tratament medical [84, 96, 111].

Tehnica de îndepărtare a cheagului şi hemostază este următoarea:· Injectare la baza cheagului de adrenalină dizolvată în ser fiziologic

pentru favorizarea hemostazei.· Îndepărtarea cheagului aderent prin aspiraţie sau ghilotinare cu ansa de

polipectomie.· Tratament termic al leziunilor şi stigmatelor de hemoragie până când

baza ulcerului este curată.Tehnicile de hemostază pot fi ineficiente într-un număr variabil de cazuri.

În aceste situaţii sunt folosite tehnici alternative care includ coagularea cu jetde plasmă-argon (APC) sau dispozitivele mecanice (clipuri metalice, ligaturielastice şi anse de nylon detaşabile) [112-114]. Plasarea de clipuri pare să fiemetoda cea mai eficientă dacă tratamentul de elecţie în combinaţie (injectare +coagulare) nu dă rezultate [114-117]. O meta-analiză recentă a studiilor publicatea demonstrat eficienţa clipurilor pentru hemostaza endoscopică, superioarăinjectării de adrenalină, dar cu eficacitate similară metodelor termice [118].Rezultate bune apar şi după plasarea de ligaturi elastice, în special pe leziunilede mici dimensiuni (leziuni Dieulafoy, hemangioame, ulcere mici < 1 cm, etc.).

Tehnicile noi de hemostază sunt în curs de evaluare. Un dispozitiv desutură endoscopică cu ac curbat şi care permite efectuarea de noduri extra-corporeale (Eagle-Claw II) realizează controlul sângerărilor din surse arterialemari [119]. Utilizarea clip-urilor over-the-scope (OTSC) presupun folosireaunui dispozitiv care se montează la extremitatea distală a endoscopului şi careeste eliberat printr-un mecanism situat la capătul proximal. Are avantajul de arealiza hemostază pe o zonă mai întinsă de ţesut, indicaţiile posibile fiindhemoragiile non-variceale dificile, dar şi alte leziuni sau chiar perforaţiileperetelui gastro-intestinal [120].

Resângerările şi endoscopia “second-look”Sângerările active care nu pot fi controlate endoscopic necesită

intervenţie chirurgicală de urgenţă [70]. Pacienţii care resângerează dupătratament endoscopic trebuie să repete endoscopia pentru confirmarea surseisângerării şi a stigmatelor de hemoragie. După resângerare, retratamentulendoscopic are prognostic comparabil cu intervenţia chirurgicală [121].Conduita terapeutică în momentul resângerării după tratament endoscopic şimedical corect depinde în mare măsură de expertiza locală şi judecata clinică[70]. Decizia de tratament endoscopic sau chirurgical după resângerare depinde


187

evident de vârstă, bolile asociate şi stigmatele de hemoragie. Astfel un pacientcu un ulcer duodenal gigant pe faţa posterioară, cu stigmate de hemoragie recentănecesită intervenţie chirurgicală, în timp ce un pacient tânăr, fără afecţiuniasociate, cu un ulcer gastric pe mica curbură poate fi retratat endoscopic.

Endoscopia „second-look” este controversată, studiile publicate nu audemonstrat decât o proporţie mai mică de resângerări, însă aceeaşi supravieţuireşi necesar de intervenţii chirurgicale [122]. Repetarea endoscopiei este indicatăla pacienţii cu suspiciune clinică de resângerare (hematemeză, melenă,tahicardie, scăderea tensinuii arteriale). Deşi la unii pacienţi este necesarăintervenţia chirurgicală directă, la majoritatea este indicată repetarea endoscopieipentru confirmarea resângerării [70]. Endoscopia este repetată şi la pacienţii lacare examinarea şi tratamentul iniţial au fost suboptimale datorită severităţiihemoragiei active care împiedică efectuarea corectă şi completă a hemostazei.La acest subgrup de pacienţi poate fi repetată endoscopia în interval de 12-24ore.

Factori predictivi ai resângerărilor după tratament endoscopic includulcerele peste 2 cm şi prezenţa sângerării active în momentul endoscopiei [123,124]. Acest subgrup de pacienţi are risc crescut de resângerare, fiind necesarămonitorizarea atentă şi intervenţie terapeutică precoce.

La pacienţii cu ulcer gastric este necesară repetarea endoscopiei peste6 săptămâni pentru a confirma vindecarea şi pentru excluderea malignităţii[70].

Forme clinice particulare

Sindromul Mallory-WeissSindromul Mallory-Weiss este definit prin declanşarea HDS determi-

nate de apariţia unor fisuri longitudinale la nivelul joncţiunii esogastrice şireprezintă 5-10% din HDS non-variceale [75]. O proporţie importantă depacienţi prezintă sindrom Mallory-Weiss indus de efortul de vărsătură din timpulendoscopiei (sindrom Mallory-Weiss iatrogen). Majoritatea pacienţilor auhematemeză, însă o proporţie mică din pacienţi au melenă, hematochezie saunumai sincopă. Diagnosticul sindromului Mallory-Weiss este stabilit pe bazaaspectului endoscopic care evidenţiază fisuri longitudinale la nivelul joncţiuniiesogastrice (figura XI-19). Evoluţia este în general benignă şi pacienţii nunecesită intervenţie chirurgicală sau endoscopică [125]. Un număr mic depacienţi au însă sângerări severe, cu morbiditate şi mortalitate mici. Factoriipredictivi ai evoluţiei complicate constau în: hematochezie, instabilitatehemodinamică şi/sau hematocrit scăzute la internare, prezenţa sângerării activeîn momentul endoscopiei iniţiale, respectiv prezenţa unei coagulopatii sau ahipertensiunii portale [126, 127]. Conform unei analize multivariate, factorii


188

predictivi pentru hemoragie recurentă la pacienţii cu sindrom Mallory-Weisssunt prezenţa şocului de la prima manifestare şi evidenţa unei sângerări activeîn timpul examinării endoscopice [128].

Tratamentul iniţial este de susţinere datorită evoluţiei spontan favorabilela aproximativ 90% din pacienţi. Fisurile Mallory-Weiss pot prezenta stigmatede hemoragie recentă similare cu cele descrise la ulcere, însă importanţa lorprognostică nu este la fel de bine descrisă. Pacienţii fără stigmate de sângerareactivă pot să fie trataţi conservator, deoarece nu au în general episoade deresângerare [129]. Un studiu care a evaluat pacienţii cu sângerare activă şistigmate de hemoragie recentă (vas vizibil, cheag aderent) a indicat cătratamentul endoscopic este necesar doar la pacienţii cu sângerare activă,deoarece pacienţii cu stigmate de hemoragie nu au avut episoade de resângerare,chiar în absenţa tratamentului endoscopic [130].

Tipul de tratament endoscopic folosit este variabil: coagulare termică,electrocoagulare bi- sau multipolară, injectare de adrenalină (figura XI-20)sau substanţe sclerozante (polidocanol, alcool absolut), plasare de ligaturi sauclipuri. Există puţine studii comparative între metode, însă metodele mecanicepar să aibă o uşoară superioritate [131]. Un studiu recent a demonstrat însă cănu există diferenţe semnificative între injectarea de adrenalină şi folosirea deligaturi în ceea ce priveşte eficacacitatea şi siguranţa în tratamentul hemoragieidin sindromul Mallory-Weiss [132]. Hemostaza endoscopică poate fi dificilăîn sindromul Mallory-Weiss, datorită poziţiei fisurilor la nivelul joncţiuniiesogastrice care uneori necesită efectuarea de manevre în retroversie dar esteposibilă la peste 95% din pacienţi. Dacă sângerarea este severă şi nu se poateopri este necesară intervenţia angiografică (embolizare arterială selectivă) sauintervenţia chirurgicală de urgenţă.

Prezenţa hipertensiunii portale şi a varicelor esogastrice influenţeazănegativ severitatea şi riscul de resângerare [75, 131].

Malformaţii vasculareMalformaţiile vasculare cuprind mai multe entităţi: angiodisplazii,

telangiectazii (apar în boala Osler-Weber-Rendu, sindromul Turner sau CREST),flebectazii (varicozităţi circulare bine delimitate) şi hemangioame (apar însindroamele Peutz-Jeghers şi Klippel-Trénaunay-Weber). Mai mult, deşi suntidentificate endoscopic ca o posibilă cauză de sângerare, ele nu pot fi diferenţiatepe baza aspectului endoscopic. În diagnosticul acestor afecţiuni sunt utilizateşi alte metode imagistice precum angiografia sau, mai recent, tomografiaDoppler endoscopică cu coerenţă optică (Doppler optical coherencetomography) care este o metodă ce detectează diferite pattern-uri vasculare[133].


189

Angiodisplaziile sunt întâlnite în maxim 5% din hemoragiile digestivesuperioare, fiind mai frecvente în stomac, porţiunea proximală a duodenului şiintestinul subţire. Prevalenţa angiodisplaziilor pare să fie mai mare la pacienţiicu insuficienţă renală cronică. Tratamentul endoscopic a fost efectuat de-a lungultimpului cu diferite metode (injectare, electrocoagulare bi- sau multipolară şimetode mecanice), însă gradul de succes este variabil. Resângerările suntfrecvent întâlnite după toate formele de tratament, datorită prezenţei leziunilormultifocale, greu accesibile, şi potenţialului de formare de noi leziuni [75].Cele mai folosite metode rămân coagularea bipolară şi tratamentul cu laserNd:YAG [134]. Studiile recente au indicat utilitatea eradicării leziunilor folosindcoagulare cu plasma argon (APC) [135]. Angiodisplaziile izolate gastrice potfi tratate şi cu ligaturi elastice [136]. Multiple alte tratamente non-endoscopiceau fost încercate în angiodisplazii cu rezultate variabile: medicaţie hormonală,administrarea de octreotid, agenţi antiangiogenici folosiţi în oncologie(talidomida, lenalidomida bevacizumab, etc), administrarea de acidaminocaproic. [137-141]. Tratamentul chirurgical şi angiografic au un rol limitat,însă devin utile în sângerările acute care nu pot fi controlate endoscopic [142].

Telangiectaziile din boala Osler-Weber-Rendu apar la aproximativ 40%din pacienţi. Hemoragiile gastrointestinale sunt în general cronice, recidivanteşi determină apariţia anemiei feriprive [75]. Leziunile apar frecvent în stomacşi în porţiunea proximală a duodenului. Metodele de tratament endoscopic suntfolosite pentru eradicarea leziunilor şi includ electrocoagulare, injectare desclerozanţi sau fotocoagulare. Tratamentul endoscopic reduce astfelresângerările şi necesităţile transfuzionale. Tratamentul chirurgical are indicaţiedoar în cazurile cu hemoragie acută severă sau la pacienţi cu anemie severăpersistentă la care sângerările sunt localizate la un segment intestinal bine definit.Alte modalităţi terapeutice au inclus folosirea estrogenilor sau a aciduluiaminocaproic, un inhibitor potent al sistemului fibrinolitic, însă eficacitatea nueste clară [141].

Angiectazia vasculară antrală (GAVE) (stomacul în pepene verde -watermelon stomach) reprezintă o formă particulară de malformaţie vascularădobândită. Aproximativ 30% din pacienţi au ciroză hepatică, situaţie în caredevine important diagnosticul diferenţial cu gastropatia portal-hipertensivă.Aspectul endoscopic este caracteristic şi constă în benzi angiomatoase longi-tudinale, situate la nivel antral, convergente către pilor [143]. Rar, sunt prezenteleziuni eritematoase difuze la nivel antral, iar unii pacienţi au afectare proximală.Majoritatea pacienţilor au anemie feriprivă, dar pot apărea şi hemoragii acute.Metodele endoscopice termice de eradicare a leziunilor vasculare au eficacitatesatisfăcătoare la 85-90% din pacienţi, cele mai folosite tehnici fiindelectrocoagularea multipolară, laserul sau coagularea cu plasma argon [144,145]. Rezultatele tratamentului sunt evaluate prin reducerea pierderilor gastro-


190

intestinale de sânge, ameliorarea anemiei şi scăderea necesităţilor transfuzionale.Majoritatea pacienţilor nu răspund la tratament conservator cu blocanţi aireceptorilor H2, IPP, sucralfat, deşi cazuri izolate pot răspunde la corticosteroizi(metilprednisolon) sau estrogeni-progesteron [75]. Octreotidul poate avea unrol, în special la pacienţii cu ciroză hepatică, la care propranololul sau beta-blocantele sunt ineficiente pentru prevenirea resângerărilor [145]. Tratamentulchirurgical rămâne o opţiune finală şi constă în antrectomie, care este asociatăcu mortalitate de 5-10% [75].

Leziunea DieulafoyLeziunea Dieulafoy (exulceratio simplex) reprezintă o cauză rar întâlnită

de HDS non-variceală. Tabloul clinic este caracterizat de declanşarea unor HDSnon-variceale severe, majoritatea însoţite de hematemeză. Hemoragia estedeterminată de tromboza spontană şi perforaţia unei artere tortuoase submucoase(dilatată anormal la 1-3 mm), printr-un defect solitar al mucoasei gastrice de 2-5 mm. Sângerările sunt recurente şi extrem de grave, punând în pericol viaţapacientului. Leziunea Dieulafoy este greu recunoscută, în numai 50% dinendoscopiile iniţiale, în timp ce 30% din pacienţi sunt identificaţi la o a douaexaminare endoscopică, iar 20% în timpul intervenţiei chirurgicale. Majoritatealeziunilor Dieulafoy (75-95% din cazuri) sunt localizate la aproximativ 5-6 cmdistanţă de joncţiunea esogastrică, în special pe mica curbură [146]. Altelocalizări rare ale leziunii includ esofagul, duodenul, jejunul, colonul şi rectul[146-152].

Tratamentul de elecţie constă în hemostază endoscopică, însă nu esteclar care este metoda cea mai eficientă: injectare de adrenalină sau sclerozanţi(alcool absolut, etanolamină oleat, polidocanol), coagulare termică,electrocoagulare multipolară, aplicare de ligaturi sau clipuri. Metodele mecanicepar să fie mai eficace, având o proporţie mai mică de resângerări comparativcu metodele injectabile, însă studiile comparative sunt nerandomizate şi includpuţini pacienţi [153-154]. În experienţa centrului nostru preferăm tratamentulcombinat (injectare de adrenalină + aplicare de ligaturi / clipuri hemostatice),deoarece injectarea circumferenţială de adrenalină determină oprirea sângerăriiactive, edem şi formarea unei proeminenţe a mucoasei din jurul vasului vizibilcare facilitează plasarea ligaturii elastice.

Tratamentul ghidat ecoendoscopic a fost sugerat recent ca o modalitatesuperioară, care permite vizualizarea vasului şi verificarea eradicării dupătratament. Ecoendoscopia Doppler sau power Doppler permite astfelvizualizarea fluxului sanguin din vasul submucos pe dimensiuni variabile (2-4cm), cu spectru arterial pe imaginile Doppler pulsat. Tratamentul se poate faceprin injectare ghidată ecoendoscopic de adrenalină sau sclerozanţi la nivelulvasului vizibil, cu urmărirea dispariţiei fluxului arterial pe imaginea Doppler.


191

Dacă leziunea este tratată prin ligaturi, ecoendoscopia Doppler poate fi folosităla sfârşitul procedurii pentru verificarea dispariţiei fluxului sanguin [155-158].

Tratamentul angiografic sau chirurgical este necesar la aproximativ 5%din pacienţii cu sângerări grave şi instabilitate hemodinamică, care nu pot toleraintervenţia endoscopică, respectiv la pacienţii cu resângerări după hemostazaendoscopică [147].

Tumorile gastrointestinaleTumorile gastrointestinale sunt o cauză frecventă a HDS non-variceale,

majoritatea cazurilor fiind adenocarcinoame gastrice. Alte tumori întâlnite sunttumori ampulare sau invazie duodenală a cancerelor de cap de pancreas, tumo-ri submucoase sau tumori metastatice. Supravieţuirea imediată a acestor pacienţieste similară cu cea a celorlalţi pacienţi cu HDS non-variceale, însă prognosticulpe termen lung este rezervat. Tratamentul endoscopic are beneficii limitate,hemostaza endoscopică are un rol de temporizare, până la intervenţiachirurgicală definitivă sau paleativă. Pacienţii inoperabili pot beneficia detratament paleativ cu laser sau plasma argon.

Esofagitele şi ulcerele esofagiene, respectiv ale joncţiunii eso-gastriceEsofagita de reflux apare datorită contactului prelungit dintre conţinutul

gastro-duodenal şi mucoasa esofagiană, fiind caracterizată morfopatologic prinleziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene care sunt potenţiale surse desângerare [67]. Ulcerul esofagian complică 5% dintre esofagitele de reflux şise poate complica cu hemoragie digestivă. Poate fi situat la joncţiuneaesogastrică sau la nivelul mucoasei metaplaziate din esofagul Barrett, necesitândbiopsii repetate pentru excluderea cancerului esofagian, care se poate dezvoltape această leziune. Esofagitele de reflux apar frecvent în prezenţa herniilorhiatale, în special de alunecare. În contextul prezenţei herniilor hiatale dedimensiuni mari pot să apară ulcere Cameron, care sunt ulceraţii longitudinaleidentificate la aproximativ 1/3 din pacienţi [159]. Ulcerele Cameron au camanifestare principală anemia feriprivă şi sângerările cronice, însă aproximativ1/3 din pacienţi pot prezenta hemoragii acute, uneori de severitate mare.

Esofagita radică apare în timpul radioterapiei pentru limfoame, cancerbronhopulmonar, cancer de sân sau alte afecţiuni maligne mediastinale. Aceştipacienţi au risc crescut de a dezvolta cancer esofagian în câţiva ani şi potprezenta hemoragii digestive superioare.

Esofagita necrozantă acută (esofagul negru - black esophagus)reprezintă o formă particulară severă de afectare a esofagului, extrem de rarîntâlnită şi frecvent asociată cu hemoragie digestivă superioară [160]. Apare îngeneral la pacienţi cu stare generală gravă, cu cancere sau după infecţii severe.Alte condiţii asociate includ: hiperglicemia, hipoxia şi insuficienţa renală.


192

Etiologia afecţiunii nu este precizată la majoritatea pacienţilor, dar esteconsiderată a fi multifactorială. Factorii de risc implicaţi sunt vârsta, sexulmasculin, afecţiunile cardiovasculare, tulburările hemodinamice severe,obstrucţia gastrică, ingestia de alcool, malnutriţia, diabetul zaharat, insuficinţarenală, hipoxemia, statusul hipercoagulant şi traumatismele [161]. Mecanismulischemic este considerat determinant de majoritatea autorilor, dar a fost propusşi rolul factorilor infecţioşi sau al traumatismelor locale prin sondă nazogastrică.Leziunea se caracterizează endoscopic prin modificări de necroză acută severădifuză esofagiană şi aspect negru al esofagului, deşi la mulţi pacienţi leziuneapoate fi depistată în contextul fazei de re-epitelizare, când se formeazăpseudomembrane de culoare albă [160]. Necroza esofagiană acută ar trebuiconsiderată ca un factor de prognostic sever la pacienţii cu HDS fiind asociatăcu o mortalitate crescută datorită bolii subjacente [161]. Prognosticul este îngeneral extrem de rezervat, o mare parte din cazuri având evoluţie fatală.

Gastritele şi gastropatiile eroziv-hemoragiceGastritele de stress şi gastropatiile eroziv-hemoragice reprezintă

aproximativ 25% din cauzele de HDS non-variceale [67]. Gastrita de stressapare în general la pacienţii cu şoc, arsuri întinse, septicemii, traumatisme se-vere, insuficienţă organică multiplă, după intervenţii chirurgicale complicateetc. În general gastrita de stress este caracterizată prin apariţia de ulceraţiigastrice superficiale, multiple, care sângerează difuz. Aceste leziuni, localizateiniţial la nivelul fundului şi corpului gastric se extind ulterior pe întreagasuprafaţă gastrică. La majoritatea pacienţilor sângerarea se opreşte spontan,însă tratamentul medical şi excepţional angiografic sau chirurgical poate să fienecesar la o mică parte din pacienţi [67]. Profilaxia gastritei de stress este multmai importantă, fiind necesară prevenirea hemoragiilor digestive prin creştereapH-ului intragastric peste 4.

Gastropatia erozivă şi hemoragică constă în multiple leziuni erozive şihemoragice subepiteliale, vizualizate endoscopic, care pot cauza hemoragiedigestivă. Aceste leziuni apar în diverse circumstanţe clinice, cele mai frecventefiind ingestia de AINS sau aspirină şi de alcool. Sângerările din gastrite şigastropatii au severitate mică, se opresc spontan, iar mortalitatea este relativscăzută. Se întrerup AINS sau aspirina, iar pacienţii sunt trataţi cu IPP în dozestandard. Nu este necesar tratament endoscopic.

Leziuni rareInclud pacienţii diagnosticaţi cu hemobilie, wirsungoragie, fistulă aorto-

esofagiană, fistulă aorto-enterică, cauze iatrogene etc.Hemobilia şi wirsungoragia sunt cauze rare, dar extrem de dificile

din punct de vedere al conduitei diagnostice şi terapeutice. Hemobilia este un


193

termen folosit pentru sângerarea prin orificiul papilar, cu origine în ficat saucăile biliare. Aproximativ 2/3 din cazuri sunt iatrogene (favorizate de biopsiihepatice sau alte procedee intervenţionale hepatice sau biliare), restul fiindconsecinţa traumatismelor, tumorilor, anevrismelor sau abceselor hepatice,respectiv tumorilor biliare. Hemobilia se poate asocia cu colici biliare şi icter.Evaluarea iniţială a pacienţilor constă în endoscopie, preferabil cu un endoscopcu vedere laterală care permite vizualizarea papilei şi observarea hemoragiei.Vizualizarea unor cheaguri tubulare poate sugera diagnosticul de hemobiliehepatică. Diagnosticul este confirmat prin angiografie hepatică selectivă careconfirmă localizarea sursei de sângerare şi permite efectuarea intervenţiilorangiografice. Majoritatea sângerărilor sunt minore şi pot fi tratate conservator.Wirsungoragia (hemosuccus pancreaticus) este definită ca o sângerare dinductul pancreatic, fiind o cauză extrem de rară de HDS descrisă în câtevaprezentări de cazuri [162]. Cel mai frecvent apare în contextulpseudoanevrismelor de arteră splenică din pancreatita cronică saupseudochisturile de pancreas. Sângerarea poate fi intermitentă, iar diagnosticulendoscopic este dificil. Diagnosticul este confirmat prin angiografie, care esteşi opţiunea terapeutică de elecţie. Cazurile grave sunt tratate prin intervenţiechirurgicală. Recent, au fost descrise cazuri de pseudoanevrisme la care s-arecurs la injectare de alcool 99% sub ghidaj ecoendoscopic, cu oprirea sângerării.Astfel de metode au fost folosite însă după eşecul metodelor standard [163].

Fistula aorto-esofagiană este o cauză rară, însă în general fatală deHDS. Etiologia fistulelor primare include anevrismele de aortă toracică rupteîn esofag, ingestia de corpi străini care perforează esofagul, fistulelepostoperatorii, cancerele esofagiene avansate şi radioterapia locală [164-168].Fistulele secundare apar în general după intervenţiile chirurgicale pentruanevrisme de aortă toracică. Au fost descrise şi cazuri de penetraţie în aortă astent-urilor expandabile montate pentru tratamentul paleativ al cancereloresofagine [169]. Tabloul clinic este caracterizat prin durere retrosternală,hematemeză masivă, urmată de exsanguinare fatală. Aspectul endoscopic estede sângerare în jet continuu, datorită presiunii mari a sângelui, care poate mascaprezenţa unui eventual cancer esofagian. Tomografia computerizată clarificădiagnosticul etiologic. Cazurile netratate sunt fatale, însă sunt descrise înliteratură cazuri reuşite de intervenţie chirurgicală (toracotomie stângă cudesfiinţarea fistulei). Se poate folosi o sondă Sengstaken-Blakemore sauembolizarea fistulei pentru oprirea temporară a hemoragiei, până la intervenţiachirurgicală [170, 171]. Deşi tratamentul chirurgical are morbiditate şimortalitate semnificative, trebuie încercat deoarece este singura opţiunedisponibilă. Fistula aorto-enterală este o cauză rară de hemoragie extrem deseveră, care pune în pericol viaţa [75]. Majoritatea fistulelor aortoenterale suntsecundare (90%) şi apar prin comunicarea dintre intestin şi protezele aortice


194

montate pentru tratamentul anevrismelor de aortă. Fistulele primare apar princomunicarea dintre aortă şi intestin (frecvent duoden) datorate anevrismelorde aortă descendentă. Diagnosticul precoce este esenţial, deoarece fistulelenetratate sunt letale. Tabloul clinic include semne de infecţie şi/sau hemoragiedigestivă. Explorările imagistice preoperatorii stabilesc diagnosticul numai în50% din cazuri, dar trebuie efectuate dacă instabilitatea hemodinamică nuimpune intervenţie chirurgicală. Endoscopia digestivă este explorarea iniţială,care frecvent este inutilă deoarece fistulele afectează duodenul 3 şi 4. Tomografiacomputerizată este utilă pentru stabilirea etiologiei. Tratamentul presupuneantibioterapie şi intervenţie chirurgicală cu excizia protezei infectate şirevascularizaţie prin bypass. Deşi s-au îmbunătăţit tehnicile operatorii şi deterapie intensivă mortalitatea este mare ajungând la 50-56% [75].

Cauzele iatrogene de HDS non-variceale sunt consecutive manevrelorendoscopice terapeutice: postpolipectomie, post rezecţie endoscopică demucoasă, post sfincterotomie, după puncţie fină aspirativă, drenaj depseudochisturi de pancreas, etc. Severitatea poate fi variabilă de la sângerăriminore care se opresc spontan, până la sângerări masive care necesită intervenţiechirurgicală de urgenţă. Tratamentul endoscopic este variabil şi depinde deexperienţa examinatorului, noi preferând injectarea de adrenalină sau ligaturileelastice pentru sângerările postpolipectomie sau post-rezecţie endoscopică demucoasă. Sângerările postsfincterotomie este preferabil să fie tratate prin irigaţielocală cu adrenalină, deoarece injectarea locală de adrenalină se poate compli-ca cu pancreatite acute sau obstrucţie trazitorie a căii biliare. Opţiunile detratament endoscopic sunt variate şi includ metodele prin injectare, metodetermice şi mecanice folosite izolat sau în combinaţie.


195

Bibliografie1. Hayes PC, Ferenci P. Portal hypertension. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 307-308.2. Grace ND, Groszman RJ, Garcia-Tsao G, et al. Portal hypertension and variceal bleeding:an AASLD single topic symposium. Hepatology. 1998;28:868-80.3. de Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III consen-sus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. JHepatol 2000; 33:846-52.4. Lebrec D, Vinel J-P, Dupas J-L. Complications of portal hypertension in adults: a Frenchconsensus. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005;17:403-10.5. Merli M, Nicolini G, Angeloni S, et al. Incidence and natural history of small oesophagealvarices in cirrhotic patients. J Hepatol 2003;38: 266-72.6. Beppu K, Inokuchi K, Koyanagi N, et al. Prediction of variceal hemorrhage by esophagealendoscopy. Gastrointest Endosc 1981; 27: 213–18.7. Dell’era A, Bosch J. Review article: the relevance of portal pressure and other risk factors inacute gastro-oesophageal variceal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2004;20(3 Suppl):8-15.8. Zimmerer J, Haubitz I, Mainos D, Hadass H, Tittor W. Survival in alcoholic liver cirrhosis:prognostic value of portal pressure, size of esophageal varices and biochemical data. Com-parison with Child classification. Z Gastroenterol. 1996;34(7):421-7.9. Dagradi AE, Rodiles DH, Cooper E, Stempien SJ. Endoscopic diagnosis of esophagealvarices. Am J Gastroenterol. 1971;56(4):371-7.10. Guadalupe Garcia-Tsao, Arun J. Sanyal, Norman D. Grace, William Carey, and the Prac-tice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, thePractice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention andManagement of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Hepatology2007; 46(3),: 922-38.11. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices:Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esoph-ageal varices. A prospective multicenter study. New England Journal of Medicine1988;319:983–989.12. Schepis F, Camma C, Niceforo D, Magnano A, Pallio S, Cinquegrani M, et al. Whichpatients with cirrhosis should undergo endoscopic screening for esophageal varices detec-tion? Hepatology 2001; 33: 333-8.13. Zaman A, Becker T, Lapidus J, Benner K. Risk factors for the presence of varices incirrhotic patients without a history of variceal hemorrhage. Arch Intern Med 2001; 161: 2564-70.14. Chalasani N, Imperiale TF, Ismail A, Sood G, Carey M,Wilcox CM, et al. Predictors oflarge esophageal varices in patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3285-91.15. Jensen DM. Endoscopic screening for varices in cirrhosis: findings, implications, andoutcomes. Gastroenterology 2002; 122: 1620-30.16. Bhasin DK, Siyad I. Variceal bleeding and portal hypertension: new lights on old horizon.Endoscopy 2004; 36: 120-129.17. Imazu H, Seewald S, Omar S, Zhong Y, Soehendra N. Endoscopic treatment for portalhypertension: what’s new in the last 12 months? Endoscopy 2005; 37: 116-121.18. Stiegmann GV. Update on endoscopic band ligation therapy for treatment of esophagealvarices. Endoscopy 2003; 35(S1): S5-S8.19. Imperiale TF, Chalasani N. A meta-analysis of endoscopic variceal ligation for primaryprophylaxis of esophageal variceal bleeding. Hepatology 2001; 33(4): 802–807.20. Marmo R, Bianco M, Rotondano G, Piscopo R, Lamanda R, Cipoletta L. Endoscopic bandligation (EBL) vs. non-selective beta-blockers in prevention of first variceal bleeding in cir-


196

rhosis: a meta-analysis [abstract]. Gastrointestinal Endoscopy 2001; 53: AB195.21. Sarin SK, Lamba GS, Kumar M, et al. Comparison of endoscopic ligation and propranololfor the primary prevention of variceal bleeding. N Engl J Med 1999; 340: 988-993.22. Binmoeller KF, Date S, Soehendra N. Treatment of esophagogastric varices: endoscopic,radiological and pharmacological options. Endoscopy 1998; 30: 105-113.23. Binmoeller KF, Borsatto R. Variceal bleeding and portal hypertension. Endoscopy 2000;32: 189-199.24. Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal hemorrhage in cirrhoticpatients. Gut 2000; 46 (Suppl. III): iii1-iii15.25. Binmoeller KF, Date S, Soehendra N. Treatment of esophagogastric varices: endoscopic,radiological and pharmacological options. Endoscopy 1998; 30: 105-113.26. Nakamura S, Mitsunaga A, Murata Z et al. Endoscopic induction of mucosal fibrosis byargon plasma coagulation (APC) for esophageal varices: a prospective randomized trial ofligation plus APC vs ligation alone. Endoscopy 2001; 33: 210-215.27. Hino S, Kakutani H, Ikeda K et al. Low power diode laser treatment using indocyaninegreen for eradication of esophageal varices. Endoscopy 2001; 33: 873-875.28. Binmoeller KF, Borsatto R. Variceal bleeding and portal hypertension. Endoscopy 2000;32: 189-199.29. Goulis J, burroughs A. Portal hypertensive bleeding: prevention and treatment. In McDonald JBA (ed.). Evidence based gastroenterology and hepatology. London: BMJ Books1999; 389-426.30. D’Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus medicalinterventions for bleeding esophageal varices in cirrhotic patients (Cochrane Review). Ox-ford: The Cochrane Library 2001.31. The Copenhagen Esophageal Varices Sclerotherapy Project. Sclerotherapy after first va-riceal hemorrhage in cirrhosis. A randomized multicenter trial. N Engl J Med 1984; 311: 1594-600.32. Paquet KJ, Feusener H. Endoscopic sclerosis and esophageal balloon tamponade in acutehemorrhage from esophagogastric varices: a prospective randomised trial. Hepatology 1985;5: 580-3.33. Teres J, Baroni R, Bordas JM, Vias J, Pera C, Rodes J. Randomized trial of portacavalshunt, stapling transection and endoscopic sclerotherapy in uncontrolled variceal bleeding. JHepatol 1987; 4: 159-67.34. Burroughs AK, Hamilton G, Philips A, Mezzanotte G, McIntire N, Hobbs KIEF. A com-parison of sclerotherapy with staple transection of the esophagus for the emergency control ofbleeding from esophageal varices. N Engl J Med 1989; 321: 857-62.35. Vlavianos P, Westaby D. Management of acute variceal haemorrhage. Eur J GastroenterolHepatol 2001; 13: 335-342.36. Bhasin DK, Malhi NJS. Variceal bleeding and portal hypertension: much to learn, much toexplore. Endoscopy 2002; 34: 119-128.37. Săftoiu A, Ciurea T. Aphagia caused by accidental banding of the esophageal circumfer-ence: How much can we ligate? Endoscopy 2002: 34: 1030-1031.38. Stiegmann GV, GoV GS. Endoscopic esophageal varix ligation: Preliminary clinical expe-rience. Gastrointest Endosc 1988; 34: 113–17.39. Stiegmann GV, GoV JS, MichaletzOnody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy as com-pared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992; 326:1527–32.40. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. A prospective, randomized trial of sclerotherapy versusligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology 1995; 22: 466–71.


197

41. Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esoph-ageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann Intern Med 1995; 123: 280-287.42. Gross M, Schiemann U, Muhlhofer A, Zoller WG. Meta-analysis: efficacy of therapeuticregimens in ongoing variceal bleeding. Endoscopy 2001: 33: 737-746.43. Ramirez FC, Colon VJ, Landan D, Grade AJ, Evanich E. The effects of the number ofrubber bands placed at each endoscopic session upon variceal outcomes: a prospective, ran-domized study. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1372-1376.44. Besson I, Ingrand P, Person B, et al. Sclerotherapy with or without octreotide for acutevariceal bleeding. N Engl J Med 1995; 333: 555-560.45. Sung JY, Chung SCS, Yung MY, Lai CW, Lau JYW, Lee YT, et al. Prospective randomisedstudy of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation.Lancet 1995; 346: 1666-1669.46. Banares R, Albillos A, Rincon D et al. Endoscopic treatment versus endoscopic plus phar-macologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615. Sarin SK, Gupta R. Endoscopic ligation plus sclerotherapy: two plus two make onlythree! Gastrointest Endosc 1999; 50: 129-133.47. Cales P, Masliah C, Bernard B et al. Early administration of vapreotide for variceal bleedingin patients with cirrhosis. French Club for the Study of Portal Hypertension. N Engl J Med2001; 344: 23-28.48. Hou MC, Chen WC, Lin HC, et al. A new „sandwich” method of combined endoscopicvariceal ligation and sclerotherapy versus ligation alone in the treatment of esophageal va-riceal bleeding: a randomiyed trial. Gastrointest Endosc 2001; 53: 572-578.49. Naga MI, Okasha HH, Foda AR et al. Detachable Endoloop vs. elastic band ligation forbleeding esophageal varices. Gastrointest Endosc 2004; 59: 804-809.50. Yol S, Belviranli M, Toprak S, et al. Endoscopic clipping versus band ligation in the man-agement of bleeding esophageal varices. Surg Endosc 2003; 17: 38-42.51. Sarin SK, Jain AK, Jain M, Gupta R. A randomized controlled trial of cyanoacrylate versusalcohol injection in patients with isolated fundic varices. Am J Gastroenterol 2002;97:1010-1015.52. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Chen MH, Chiang HT. A prospective, randomized trial of butylcyanoacrylate injection versus band ligation in the management of bleeding gastric varices.Hepatology 2001;33:1060-1064.53. Rengstorff DS, Binmoeller KF. A pilot study of 2-octyl cyanoacrylate injection for treat-ment of gastric fundal varices in humans. Gastrointest Endosc 2004;59:553-558.54. Mumtaz K, Majid S, Shah H, et al. Prevalence of gastric varices and results of sclero-therapy with N-butyl 2 cyanoacrylate for controlling acute gastric variceal bleeding. World JGastroenterol 2007; 13: 1247-1251.55. Joo HS, Jang JY, Eun SH, et al. Long-term results of endoscopic histoacryl (N-butyl-2-cyanoacrylate) injection for treatment of gastric varices—a 10-year experience. Korean JGastroenterol 2007; 49: 320-326.56. Romero-Castro R, Pellicer-Bautista FJ, Jimenez-Saenz M, et al. EUS-guided injection ofcyanoacrylate in perforating feeding veins in gastric varices: results in 5 cases. GastrointestEndosc 2007; 66: 402-407.57. Mahadeva S, Bellamy MC, Kessel D, et al. Cost-efectiveness of N-butyl-2-cyanoacrilate(Histoacryl) glue injections versus transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the man-agement of acute gastric variceal bleeding. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2688-2693.58. Datta D, Vlavianos P, Alisa A, Westaby D. Use of fibrin glue (beriplast) in the managementof bleeding gastric varices. Endoscopy 2003; 35: 675-678.59. Sugimoto N, Watanabe K, Watanabe K, et al. Endoscopic hemostasis for bleeding gastric


198

varices treated by combination of variceal ligation and sclerotherapy with N-butyl-2-cyanoacry-late. J Gastroenterol 2007; 42: 528-532.60. Lee MS, Cho JY, Cheon KY, et al. Use of detachable snares and elastic bands for endo-scopic control of bleeding from large gastric varices. Gastrointest Endosc 2002; 56: 83-88.61. Arakaki Y, Murakami K, Takahashi K, et al. Clinical evaluation of combined endoscopicvariceal ligation and sclerotherapy of gastric varices in liver cirrhosis. Endoscopy 2003; 35:940-945.62. Choi YH, Yoon CJ, Park JH, et al. Balloon-occluded retrograde transvenous obliterationfor gastric variceal bleeding: its feasability compared with transjugular intrahepaticportosystemic shunt. Korean J Radiol 2003; 4: 109-116.63. Marshall JK, Collins SM, Gafni A. Prediction of resource utilization and case cost foracute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage at a Canadian community hospital. Am JGastroenterol. 1999;94:1841-6. [PMID: 10406245]64. Barkun AN, Chiba N, Enns R, Marshall J, Armstrong D, Sabbah S, et al. Use of a nationalendoscopic database to determine the adoption of emerging pharmacological and endoscopictechnologies in the everyday care of patients with upper GI bleeding: the RUGBE initiative[Abstract]. Am J Gastroenterol. 2001;96:S261.65. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Incidence of and mortality from acuteupper astrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and membersof the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 1995;311:222-6.66. *** UK comparative audit of upper gastrointestinal bleeding and the use of blood. London. British Society of Gastroenterology 2007.67. ***, ASGE Standards of Practice Committee. ASGE guideline: the role of endoscopy inacute non-variceal upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60: 497-503.68. Chak A, Cooper GS, Lloyd LE, Kolz CS, Barnhart BA, Wong RC. Effectiveness of endo-scopy in patients admitted to the intensive care unit with upper GI hemorrhage. GastrointestEndosc 2001;53:6-13.69. Cooper GS, Chak A, Way LE, et al. Early endoscopy in upper gastrointestinal hemorrhage:associations with recurrent bleeding, surgery, and length of hospital stay. Gastrointest Endosc1999; 145-152.70. ***. Non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage: guidelines. Gut 2002; 51 (SupplIV): iv1-iv6.71. Targownik LE, Murthy S, Keyvani L, Leeson S. The role of rapid endoscopy for high-riskpatients with acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Can J Gastroenterol 2007; 21:425-429.72. Bjorkman DJ et al. Urgent vs. Elective endoscopy for acute non-variceal bleeding: anefectiveness study. Gastrointest Endosc 2004; 60: 1-8.73. Lee JG. Does it matter if they don’t listen to us. Gastrointest Endosc 2004; 69: 94-95.74. Stollman NH, Putcha RV, Neustater BR, et al. The uncleared fundal pool in acute uppergastrointestinal bleeding: Implications and outcomes. Gastrointest Endosc 1997; 46: 324-327.75. Lichtenstein DR. Nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. In Therapy of DigestiveDiseases, Wolfe MM ed., W.B. Saunders, 2000; 10: 127-152.76. Cheng CL, Lee CS, Liu NJ, et al. Overlooked lesions at emergency endoscopy for acutenon-variceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2002; 34: 527-530.77. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-727.78. Kim LT, Turnage RH. Acute gastrointestinal hemorrhage. In Surgery: Scientific Principlesand Practice, Greenfield LJ et al eds., Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 49: 1144-1158.79. Forrest JAN, Finlayson NDC, Shearman DJC. Endoscopy in gastrointestinal bleeding.Lancet 1974; 2: 394-397.


199

80. Lau JY, Chung SC, Leung JW, et al. The evolution of hemorrhage in bleeding pepticulcers: a sequential endoscopic study. Endoscopy 1998; 30: 513-518.81. Yang CC, Shin JS, Lin XZ, et al. The natural history (fading time) of stigmata of recenthemorrhage in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 1994; 40: 562-566.82. Freeman ML, Cass OW, Peine CJ, Onstad GR. The non-bleeding visible vessel versus thesantinel clot: Natural history and risk of rebleeding. Gastrointest Endosc 1993; 39: 359-366.83. Chen JJ, Changchien CS, Lin CC, Chang WC. The visible vessel on the bleeding gastriculcer: an endoscopic-pathological study. Endoscopy 1997; 29: 821-826.84. Laine L, Stein C, Sharma V. A prospective outcome study of patients with clot in an ulcerand the effect of irigation. Gastrointest Endosc 1996; 43: 470-473.85. Jensen DM, Kovacs TO, Jutabja R, et al. Randomized trial of medical or endoscopic therapyto prevent recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastroenterology 2002;123: 407-413.86. Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, et al. Recurrent bleeding from peptic ulcer associatedwith adherent clot: a randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy.Gastrointest Endosc 2002; 56: 1-6.87. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Risk assessment following acute gastrointestinalhemorrhage. Gut 1996; 38: 316-321.88. Vreeburg EM, Terwee CB, Snel P, et al. Validation of the Rockall risk scoring system inupper gastrointestinal bleeding. Gut 1999; 44: 331-335.89. Sanders DS, Carter MJ, Goodchap RJ, et al. Prospective validation of the Rockall riskscoring system for upper gastrointestinal hemorrhage in subgroups of patients with varicesand peptic ulcers. Am J Gastroenterol 2002; 97: 630-635.90. Church NI, Palmer KR. Relevance of the Rockall score in patients undergoing endoscopictherapy for peptic ulcer hemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 1149-1152.91. Dulai GS, Gralnek IM, Oei TT, et al. Utilization of health care resources for low-riskpatients with acute, nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: an historical cohort study.Gastrointest Endosc 2002; 55: 321-335.92. Chung SC. Peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1-3.93. Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL et al. Endoscopic therapy: An effective therapy forbleeding peptic ulcers. JAMA 1990; 264: 494-499.94. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine L. Endoscopic therapy for acute nonvariceal uppergastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 139-148.95. Consensus Development Panel. Consensus Statement on therapeutic endoscopy and bleedingulcers. Gastrointest Endosc 1990; 36 (Suppl.): 62-65.96. Bini EJ, Cohen J: Endoscopic treatment compared with medical therapy for the prevention ofrecurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastrointest Endosc 2003; 58: 707–714.97. Church NI, Palmer KR. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy 2003; 35: 22-26.98. Mahadeva S, Linch M, Hull M. Variable use of endoscopic hemostasis in the managementof bleeding peptic ulcers. Postgrad Med J 2002; 78: 347-351.99. Von Delius S, Thies P, Umgelter A, et al. Hemodynamics after endoscopic submucosalinjection of epinephrine in patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: a matterof concern. Endoscopy 2006; 38: 1284-1288.100. Hui Aj, Sung JJY. Endoscopic treatment of upper gastrointestinal bleeding. Curr TreatOptions in Gastroenterol 2005; 8: 153-162.101. Tseng C, Burke S, Connors P et al. Endoscopic band ligation for treatment of non-varicealupper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 1991; 23: 297-298.102. Koutsomanis D. Endoscopic ligation in ulcer bleeding: a controlled trial. Endoscopy1995; 27: S18.


200

103. Matsui S, Inou I, Takahei K et al. Endoscopic band ligation for hemostasis of non-varicealupper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 1996; 28: S67.104. Abi-Hanna D, Williams SJ, Gillespie PE et al. Endoscopic band ligation for non-varicealupper gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest Endosc 1998; 48: 510-514.105. Wong RM, Ota S, Katoh A et al. Endoscopic ligation for non-esophageal variceal uppergastrointestinal hemorrhage. Endoscopy 1998; 30: 774-777.106. Soehendra N, Sriram PVJ, Ponchon T, Chung SCS. Hemostatic clip in gastrointestinalbleeding. Endoscopy 2001; 33: 172-180.107. Chung IK, Kim EJ, Lee MS et al. Bleeding Dieulafoy’s lesions and the choice of endo-scopic method: comparing the hemostatic efficacy of mechanical and injection methods.Gastrointest Endosc 2000; 52: 721-724.108. Chung SSC, Lau JYW, Sung JJY, et al.: Randomized comparison between adrenalineinjection alone and adrenaline injection plus heat probe treatment for actively bleeding ulcers.BMJ 1997; 314: 1307–1311.109. Vergara M, Calvet X, Gisbert JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection anda second endoscopic method in high risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2007;18: CD005584.110. Chung SSC, Lau JYW, Rutgeers P, Fennerty MB: Thermal coagulation for non-varicealbleeding. Endoscopy 2002; 34: 89–92.111. Bini EJ, Cohen J: Endoscopic treatment compared with medical therapy for the preven-tion of recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastrointest Endosc 2003;58: 707–714.112. Chau CH, Siu WT, Law BKB, et al.: Randomized controlled trial comparing epinephrineinjection plus heat probe coagulation versus epinephrine injection plus argon plasma coagula-tion for bleeding peptic ulcers. Gastrointest Endosc 2003; 57: 455–461.113. Matsui S, Kamisako T, Kudo M, et al.: Endoscopic band ligation for control of non-variceal upper GI hemorrhage: comparison with bipolar electrocoagulation. Gastrointest Endosc2002; 55: 214–218.114. Chou Y-C, Hsu P-I, Lai K-H, et al.: A prospective, randomized trial of endoscopic hemoclipplacement and distilled water injection for treatment of high-risk bleeding ulcers. GastrointestEndosc 2003, 57: 324–328.115. Lo CC, Hsu PI, Lo GH, et al. Comparison of hemostatic efficacy for epinephrine injectionalone and injection combined with hemoclip therapy in treating high-risk bleeding ulcers.Gastrointest Endosc 2006; 63: 767-773.116. Technology Assessment Committee, Chuttani R, Barkun A, Carpenter S, Chotiprasidhi P,Ginsberg GG, Hussain N, Liu J, Silverman W, Taitelbaum G, Petersen B. Endoscopic clipapplication devices. Gastrointest Endosc 2006; 63: 746-750.117. Oliver Chan CY, Kevin Yau KK, Siu WT, Simon Wong KH, Luk YW, Yuk-Ping Tai T,Michael Li KW. Endoscopic hemostasis by using the TriClip for peptic ulcer hemorrhage: apilot study. Gastrointest Endosc 2008; 67: 35-39.118. Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, Wu JC, Lau JY. Endoscopic clipping versus injection andthermo-coagulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Gut 2007; 56: 1364-1373.119. Hu B, Chung SC, Sun LC, et al. Eagle Claw II: A novel endosuture device that uses acurved needle for major arterial bleeding: a bench study. Gastrointest Endosc 2005; 62: 266-70.120. Kirschniak A, Kratt T, Stüker D, Braun A, Schurr MO, Königsrainer A. A new endo-scopic over-the-scope clip system for treatment of lesions and bleeding in the GI tract: firstclinical experiences. Gastrointest Endosc 2007; 66: 162-167.


201

121. Lau JY, Sung JJY, Lam T et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patientswith recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N Engl J Med 1999;340(10): 751-756.122. Rollhauser C, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: an update. En-doscopy 1997; 29: 91-105.123. Cipolletta L, Bianco MA, Rotondano G et al. Prospective comparison of argon plasmacoagulator and heater probe in the endoscopic treatment of major peptic ulcer bleeding.Gastrointest Endosc 1998; 48: 191-195.124. Chung IK, Kim EG, Lee MS et al. Endoscopic factors predisposing to rebleeding followingendoscopic hemostasis in bleeding peptic ulcers. Endoscopy 2001; 33: 969-975.125. Penston JG, Boyd EJ, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears occuring during endoscopy: areport of seven cases. Endoscopy 1992; 24: 262-265.126. Bharucha AE, Gostout CJ, Balm RK. Clinical and endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss syndrome. Am J Gastroenterol 1997; 92: 805-808.127. Kortas DY, Haas LS, Simpson WG, Nickl NJ 3rd, Gates LK Jr. Mallory-Weiss tear:predisposing factors and predictors of a complicated course. Am J Gastroenterol 2001; 96:2863-2865.128. Kim JW, Kim HS, Byun JW, et al. Predictive factors of recurrent bleeding in Mallory-Weiss syndrome. Korean J Gastroenterol. 2005; 46: 447-454.129. Bharucha AE, Gostout CJ, Balm RK. Clinical and endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss syndrome. Am J Gastroenterol 1997; 92: 805-808.130. Chung IK, Kim EJ, Hwang KY et al. Evaluation of endoscopic hemostasis in uppergastrointestinal bleeding related to Mallory-Weiss syndrome. Endoscopy 2002; 34: 474-479.131. Morales P, Baum AE. Therapeutic alternatives for the Mallory-Weiss tear. Curr TreatOptions Gastroenterol 2003; 6: 75-83.132. Park CH, Min SW, Sohn YH, Lee WS, Joo YE, Kim HS, Choi SK, Rew JS, Kim SJ. Aprospective, randomized trial of endoscopic band ligation vs. epinephrine injection for ac-tively bleeding Mallory-Weiss syndrome. Gastrointest Endosc 2004; 60: 22-27.133. Yang VX, Tang SJ, Gordon ML, et al. Endoscopic Doppler optical coherence tomogra-phy in the human GI tract: initial experience. Gastrointest Endosc 2005; 61: 879-90.134. Rollhauser C, Fleischer DE. Upper gastrointestinal nonvariceal bleeding: a review cover-ing the years 1996-1997. Endoscopy 1998; 30: 114-125.135. Mulder CJJ, den Hartog G, Thies JE. Pilot experience with argon plasma coagulation ingastrointestinal endoscopy. Gastrointest Endosc 1996; 43: 54-56.136. Delis V, Balatsos V, Vamvakousis V et al. Elastic band ligation for gastric angiodysplasias.Endoscopy 1996; 28: S65.137. Lewis B, Salomon P, Rivera-MacMurray S et al. Does hormonal therapy have any benefitfor bleeding angiodysplasia? J Clin Gastroenterol 1992; 15: 99-103.138. Bauditz J, Lochs H. Angiogenesis and vascular malformations: Antiangiogenic drugs fortreatment of gastrointestinal bleeding. World J Gastroenterol. 2007; 13: 5979-5984.139. Heidt J, Langers AM, van der Meer FJ, Brouwer RE. Thalidomide as treatment for diges-tive tract angiodysplasias. Neth J Med 2006; 64: 425-428.140. Rossini FP, Arrigoni A, Penazzio M. Octreotide in the treatment of bleeding due toangiodysplasia of the small intestine. Am J Gastroenterol 1993; 88: 1424-1427.141. Saba HI, Morelli GA, Logrono LA. Treatment of bleeding in hereditary hemorrhagictelangiectasia with aminocaproic acid. N Engl J Med 1994; 330: 1789-1790.142. Aabakken L. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2001; 33: 16-23.143. Gretz JE, Achem SR. The watermelon stomach: Clinical presentation, diagnosis, andtreatment. Am J Gastroenterol 1998; 93: 890-895.


202

144. Yusoff I, Brennan F, Ormonde D, Laurence B. Argon plasma coagulation for treatment ofwatermelon stomach. Endoscopy 2002; 34: 407-410.145. Ng I, Lai KC, Ng M. Clinical and histological features of gastric antral vascular ectasia:successful treatment with endoscopic laser therapy. J Gastroenterol Hepatol 1996; 11: 270-274.146. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic management ofDieulafoy’s disease. Gastrointest Endosc 1992; 38: 545-550.147. Reilly HF, Al-Kawas FH. Dieulafoy’s lesion: Diagnosis and management. Dig Dis Sci1991; 36: 1702-1707.148. Goldenberg SP, DeLuca VA Jr, Marignani P. Endoscopic treatment of Dieulafoy’s lesionof the duodenum. Am J Gastroenterol 1990; 85: 1201-1202.149. Baettig B, Haecki W, Lammer F, Jost R. Dieulafoy’s disease: endoscopic treatment andfollow-up. Gut 1993; 34: 1418-1421.150. Skok P. Endoscopic hemostasis in exulceratio simplex - Dieulafoy’s disease hemorrhage:a review of 25 cases. Endoscopy 1998; 30: 590-594.151. Kasapidis P, Georgopoulos P, Delis V et al. Endoscopic management and long-term fol-low-up of Dieulafoy’s lesions in the upper GI tract. Gastrointest Endosc 2002; 55: 527-531.152. McGrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of Dieulafoy’s lesion:report of two cases and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1087-1090.153. Nikolaidis N, Zezos P, Giouleme O et al. Endoscopic band ligation of Dieulafoy likelesions in the upper gastrointestinal tract. Endoscopy 2001; 33: 754-760.154. Mumtaz R, Shaukat M, Ramirez FC. Outcomes of endoscopic treatment of gastroduode-nal Dieulafoy’s lesion with rubber band ligation and termal/injection therapy. J ClinGastroenterol 2003; 36: 310-314.155. Jespersen D, Gaster CB, Koerner T, Hammar CH. Doppler controlled injection treatmentof Dieulafoy’s disease. J Gastroenterol Hepatol 1993; 8: 267-269.156. Fockens P, Meenan J, van Dullemen HM, Bolwerk CJ, Tytgat GN. Dieulafoy’s disease:endosonographic detection and endosonography-guided treatment. Gastrointest Endosc 1996;44: 437-442.157. Ribeiro A, Vazquez-Sequeiros E, Wiersema MJ. Doppler EUS-guided treatment of gastricDieulafoy’s lesion. Gastrointest Endosc 2001; 53: 807-809.158. Folvik G, Nesje BL, Bewrstad A, Řdegaard S. Endosonography-guided endoscopic bandligation of Dieulafoy’s malformation: a case report.159. Lin CC, Chen TH, Ho WC, Chen TY. Endoscopic treatment of a Cameron lesion present-ing as life-threatening gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenetrol 2001; 33: 423-424.160. Săftoiu A, Cazacu S, Kruse A, Georgescu CV, Comănescu V, Ciurea T. Acute esophagealnecrosis associated with alcoholic hepatitis: is it black or is it white? Endoscopy, 37: 268-271,2005.161. Gurvits GE, Shapsis A, Lau N, Gualtieri N, Robilotti JG. Acute esophageal necrosis: arare syndrome. J Gastroenterol 2007; 42: 29-38.162. Benz AC, Jakob P, Jakobs R, Riemann JF. Haemosuccus pancreaticus – a rare cause ofgastrointestinal bleeding: diagnosis and interventional therapy. Endoscopy 2000; 32: 428-431.163. Levy MJ, Wong Kee Song LM, Farnell MB, Misra S, Sarr MG, Gostout CJ. EndoscopicUltrasound (EUS)-Guided Angiotherapy of Refractory Gastrointestinal Bleeding. Am JGastroenterol. 2008;103(2):352-9.164. Bogey WM, Thomas JH, Hermreck AS. Aortoesophageal fistula: report of a succsfullymanaged case and review of the literature. J Vasc Surg 1992; 16: 90-95.165. Sonzogni A, Pezzica E. Aortoesophageal fistula. Report of one case complicating foreign


203

body ingestion with considerations about pathogenesis. Pathologica 1996; 88: 447-448.166. Kishimoto K, Hokama A, Kinjo F et al. Fatal malignant aortoesophageal fistula.Gastrointest Endosc 2003; 57: 562-563.167. Sivaraman SK, Drummond R. Radiation-induced aortoesophageal fistula: an unusualcase of massive upper gastrointestinal bleeding. J emerg Med 2002; 23: 175-178.168. Sugawara Y, Tada Y, Sato O et al. Aortoesophageal fistula: report of an unusual case. SurgToday 1998; 28: 843-845.169. Siersema PD, Tan TG, Sutorius FF, Dees J, van Blankenstein M. Massive hemorrhagecaused by a perforating Gianturco-Z stent resulting in an aortoesophageal fistula. Endoscopy1997; 29: 416-420.170. Raghavendran K, Cherr GS, Ford PF, Burkhard PG, Bell-Thomson J. Successful man-agement of concomitant aortoesophageal and aortotracheal fistulae secondary to a thoracicaortic aneurysm: case report and review of literature. J Vasc Surg 2005; 42: 1218-1220.171. Tonea A, Andrei S, Andronesi D, Vasilescu C, Diculescu M, Andrei A, Ionescu M. Severeupper gastrointestinal hemorrhage of a rare cause: aorto-esophageal fistula successfully treated.Chirurgia (Bucur). 2005; 100: 599-604.


204

205

XII. EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ A INTESTINULUI SUBŢIRECristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba

Intestinul subţire reprezintă un segment al tubului digestiv dificil deexaminat datorită localizării şi particularităţilor sale anatomice. Examinareaintestinului subţire distal de flexura duodenojejunală are o importanţă deosebităpentru evidenţierea unui număr de afecţiuni, însă metodele de investigaţieutilizate până de curând (cum ar fi examenele radiologice baritate, “push”enteroscopia şi enteroscopia intraoperatorie, arteriografia selectivă, scintigrafia,computer tomografia) nu garantau investigarea completă şi nici satisfăcătoaredin punct de vedere diagnostic. Progresele tehnologice din ultima perioadă audus la dezvoltarea într-un ritm accelerat a unor noi metode diagnostice.Videocapsula endoscopică şi enteroscopia cu balon (dublu sau simplu)reprezintă în prezent metode moderne de vizualizare a acestui segment.

Videocapsula endoscopicăExplorarea cu videocapsula endoscopică (VCE – Video Capsule Endo-

scopy) este o metodă modernă de diagnostic, care a primit în anul 2001 aprobareamai multor comisii internaţionale de standarde diagnostice, şi care permiteexaminarea completă, neinvazivă, a intestinului subţire [1] (Figura XII-1).

La ora actuală există mai multe sisteme VCE, dintre care cele mainotabile sunt: Pillcam SB (Given Imaging Ltd, Yoqneam, Israel) – de altfel şiprimul sistem dezvoltat la nivel mondial, Olympus Endocapsule (Olympus,Japonia) şi OMOM (Jinshan Science and Technlogy Group, Chongqing, China).

Videocapsula Given Imaging M2A („mouth to anus”) a fost primuldispozitiv introdus în practică, reprezentând încununarea în 2001 a aproximativcinci ani de cercetări şi studii asidue. Capsula este un dispozitiv de unicăfolosinţă, cu dimensiuni de 11/27 mm şi greutate de 3,7 g. Permite captarea şitransmiterea prin unde radio de înaltă frecvenţă a imaginilor tubului digestiv,lucrând în tandem cu un dispozitiv de înregistrare magnetică a datelor ce estepurtat de către pacient fără a îl incomoda, fiind de mici dimensiuni. Câmpul devizibilitate este de 140 grade, cu o rată de mărire de 1:8 şi un câmp deprofunzime de la 1 la 30 mm (Figura XII-2).

Capsula propriu-zisă este formată dintr-un dom optic şi un sistem delentile, şase LED-uri (light emitting diodes) ce asigură iluminarea lumenuluiintestinal, senzorul optic de tip CMOS (complementary metal oxide silicone),un circuit dezvoltat special pentru acest dispozitiv, ASIC (application specificintegrated circuit) şi o antenă care ajută la transmiterea imaginilor către electroziiataşaţi de corp. (Figura XII-3).

Transmite două imagini pe secundă, în sistem radio, astfel o înregistrareobişnuită de 8 ore cuprinzând peste 50.000 de imagini distincte, ce alcătuiesc

206

un film. Imaginile sunt apoi descărcate din recorderul portabil ataşat în jurulabdomenului pacientului, fiind analizate ulterior de către mediculgastroenterolog (Figura XII-4). Examinarea imaginilor pe ecranul computeruluiutilizând software-ul dedicat variază între 40-60 de minute şi 3-4 ore, în funcţiede experienţa specialistului, şi permite folosirea de diverse filtre de culoare şitehnologii de recunoaştere a imaginii menite să uşureze identificarea aspectelorpatologice (Figura XII-5, XII-6).

Sistemul de videocapsulă endoscopică Olympus (EndoCapsule EC type1 ®) a fost dezvoltat mai recent, în 2005, diferenţa notabilă faţă de dispozitivulanterior fiind prezenţa unui senzor de rezoluţie şi calitate superioară, ce foloseştetehnologia CCD (Charge Coupled Device). Traseul capsulei poate fi urmărit şiîn timp real, existând de asemenea câteva diferenţe intre aplicaţiile informaticefolosite de cele două sisteme pentru vizualizarea filmelor de endoscopie. Înultimii ani, ambele variante oferă posibilităţi asemănătoare de prelucrare şianalizare a datelor înregistrate.

Sistemul OMOM introdus în practică de Jinshan Science and TechnlogyGroup,Chongqing din China, beneficiază de asemenea de un senzor CCD,neexistând diferenţe majore faţă de sistemele descrise anterior.

Tehnica de examinarePregătirea standard permite obţinerea de imagini de bună calitate ale

intestinului subţire, fiind însă mai bine tolerată în multe cazuri comparativ cucea utilizată în cadrul investigaţiilor invazive. Constă în primul rând în restricţiealimentară cel puţin 12-16 ore anterior ingestiei videocapsulei. Pacientului i sepermite ingestia de lichide după 2 ore de la administrarea capsulei, deoareceaceasta părăseşte stomacul în aproximativ 30 de minute. Alimentele pot ficonsumate după un interval de minim patru ore de la înghiţire. Imaginilecapturate de videocapsulă sunt radio-transmise către cei 8 senzori lipiţi petegumentul abdominal al pacientului, imaginile fiind înregistrate de către unrecorder alimentat cu baterii care poate fi ataşat la centură. Echipamentul va fiîndepartat după 8 ore de înregistrare (durata de viaţă aproximativă a bateriilorvideocapsulei), timp în care pacientul îsi poate desfăşura activitatea obişnuităşi în care videocapsula a ajuns deja la nivelul cecului [2].

Acurateţea procedurii poate fi afectată în două cazuri: în primul rând,prin prezenţa conţinutului intestinal neevacuat în porţiunea distală care poateîmpiedica buna vizualizare a mucoasei, şi în al doilea rând, prin rata scăzută deevacuare a stomacului şi prin tranzitul intestinal încetinit care pot duce laepuizarea bateriilor videocapsulei înainte ca aceasta să atingă valva ileo-cecală.Studii recente au determinat că examinarea incompletă poate surveni înaproximativ 10-25% din cazuri [3]. Unele studii recomandă pregătireaintestinului subţire înainte de ingestia videocapsulei, folosindu-se o soluţie de


207

polietilenglicol sau fosfat de sodiu, în vederea îmbunătăţirii vizualizăriimucoasei, sau prin administrarea de prokinetice (metoclopramid, domperidonă,tegaserod) în vederea accelerării tranzitului, astfel favorizându-se examinareacompletă a intestinului subţire, până la valva ileocecală [4]. Mai multe studiiprospective randomizate au stabilit că metoda are o acurateţe mai mare dupăpregatirea intestinală [5], dacă procedura se desfăşoară în timpul internării [6],sau după administrarea de simethiconă [7].

Indicaţiile clinice şi aplicaţiile VCE· Hemoragia digestivă obscură, ocultă sau manifestă cu rezultate nega-

tive la endoscopia digestivă şi inferioară [8], [9] (Figura XII-7);· Anemia feriprivă de cauză necunoscută [9];· Suspiciunea de boală Crohn cu afectarea intestinului subţire [9], [10];· Evaluarea precoce a recurenţei bolii Crohn de intestin subţire post

tratament chirurgical [10];· Diagnosticul diferenţial al colitei nedeterminate [9], [11];· Boala celiacă refractară sau cu simptomatologie recurentă în pofida

tratamentului (Figura XII-8);· Cazuri selectate de malabsorbţie intestinală cu teste convenţionale

neconcludente [11], [12];· Complicaţiile terapiei cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) [9], [11];· Screeningul şi supravegherea polipilor în sindroamele de polipoză

familială [10], [11], [12];· Suspiciune de tumori ale intestinului subţire (Figura XII-9);· Afectarea gastrointestinală în reacţia “grefă contra gazdă” [12];· Transplantul de intestin subţire [12].

Contraindicaţii VCE :· tulburări de deglutiţie (contraindicaţie relativă datorită posibilităţii

introducerii VCE direct în duoden cu ajutorul unui dispozitiv endo-scopic special);

· pacienţi cu cardiostimulator implantat sau alte dispozitive medicaleelectronice implantate (contraindicaţie relativa, deoarece unele studiirecomandă monitorizarea cardiacă, în timp ce altele exclud existenţainterferenţelor);

· pacientele gravide (insuficienţe date de toleranţă);· peristaltică alterată (gastropareză diabetică).· fistula gastrointestinală;· intervenţiile chirurgicale majore abdominale/pelvine anterioare;· suspiciunea de stenoză digestivă care ar putea conduce la blocarea

pasajului VCE;

Explorarea endoscopică a intestinului subţire

208

Unul dintre posibilele neajunsuri ale tehnologiei VCE este reprezentatde contraindicaţia absolută în obstrucţia intestinală. Există pericolul retenţieicapsulei la nivelul stricturii, cu rezultate catastrofale pentru pacient. Astfel, afost introdusă o metodă de control, reprezentată de o capsulă ce verificăcontinuitatea tractului intestinal, numită “patency capsule”. [13] Deoarece cap-sula se resoarbe după un anumit număr de ore, impactarea sa la nivelul uneiposibile stenoze nu reprezintă un pericol. Conţine un emiţător RFID („radiofrequency identificator”=identificator în spectru radio), care face posibilădetectarea poziţiei exacte unde capsula se opreşte. Această nouă modalitate decontrol sporeşte eficacitatea sistemului VCE, suplimentând în acelaşi timpcapacităţile sale diagnostice [13], [14].

Complicaţii :· aspiraţia traheală a capsulei;· impactarea capsulei la nivel cricofaringian;· retenţia videocapsulei.

Retenţia videocapsulei este cea mai comună şi totodată serioasăcomplicaţie VCE, fiind definită de către grupul de lucru dedicat în cadrulConferinţei Internaţională pentru Capsula Endoscopică (ICCE) ca “retenţiavideocapsulei la nivelul tubului digestiv pentru mai mult de două săptămâninecesitând tratament medical, endoscopic sau chirurgical” [15]. Un studiu re-cent a demonstrat însă că această complicaţie survine într-un procent scăzut[16]. Pentru a preveni retenţia, pacienţii ar trebui supuşi unei examinăriradiologice de rutină a intestinului subţire, fie tranzit baritat ori CT, înainte deadministrarea videocapsulei. Pacienţii cu simptome sugestive de îngustare alumenului intestinal sau cu factori de risc pentru întarzierea tranzitului intesti-nal, cum ar fi de exemplu prezenţa unei intervenţii chirurgicale în antecedente,iradiere sau boală Crohn diagnosticată anterior, ar trebui evaluaţi selectiv prinexplorare radiologică cu substanţă de contrast efectuată înainte de examinareacu VCE.

Avantajele utilizării videocapsulei endoscopice în examinareaintestinului subţire constau în faptul că este o metodă sigură, aproape lipsită dedisconfort intervenţional, cu metode de pregătire mai simple şi cu un grad detolerabilitate mai ridicat decât metodele invazive, cu complicaţii rare, care potfi evitate printr-o selecţie a pacienţilor. Aceste avantaje fac din VCE oinvestigaţie adecvată mai ales în cadrul screening-urilor populaţionale, ori caetapă uzuală în cadrul detecţiei sângerărilor obscure intestinale.

Dezavantajele metodei sunt legate de preţul ridicat al videocapsulei,imposibilitatea de a preleva biopsii şi de a efectua manevre terapeutice.


209

Enteroscopia „push”Există atât modele de enteroscoape bazate pe fibră optică, cât şi modele

video. Au o lungime de aproximativ 210 cm, prezentând canale de biopsie dedimensiuni standard sau terapeutice, ce permit folosirea unei game largi deaccesorii. Sunt similare cu endoscoapele standard, deoarece permit mişcări deangulaţie sus/jos şi stânga/dreapta, cu un unghi de vizualizare de 120 grade.Pentru a ajuta înaintarea în profunzime, ele prezintă un tub exterior, cămaşă ceînveleşte endoscopul. Odată ce endoscopul avansează în a doua sau a treiaporţiune a duodenului, instrumentul este îndreptat pe marea curbură a stomaculuiprin retragere lentă. În acelaşi timp, tubul exterior avansează gradat peste tubulinterior, până când ajunge în duoden. Acesta are rolul de a reduce bucleleendoscopului în stomac. Inserţia şi retragerea graduală ajută la reducereaaderenţei intestinului subţire la endoscop, ajutând la înaintarea mai în adâncime.Se pot examina astfel aproximativ 100 cm de intestin subţire după unghiulTreitz. Complicaţiile apar mai frecvent decât la endoscopia standard. Perforaţia,posibil ca şi consecinţă a prezenţei tubului învelitor, este una din cele maifrecvente astfel de complicaţii [17], [18], [19].

Această tehnică este considerată actualmente ca fiind învechită în multeţări, ea fiind înlocuită de celelalte tehnici mai moderne descrise în cadrul acestuicapitol [20].

Enteroscopia cu balonEnteroscopia cu balon reprezintă o metodă endoscopică relativ nouă,

descrisă pentru prima dată de Yamamoto & colaboratorii în anul 2001. Acestapermite explorarea non-chirurgicală a intestinului subţire pe toată lungimeasa, prelevarea de biopsii şi tratamentul endoscopic al unor leziuni inaccesibilepână acum prin metodele standard. Există actual două sisteme de enteroscopiecu balon: enteroscopul cu dublu balon şi enteroscopul cu un singur balon.

Enteroscopul cu dublu balonEnteroscopul Fujinon EN 450P5/20 cu dublu balon este alcătuit dintr-

un videoendoscop cu rezoluţie înaltă, cu o lungime efectivă de 230 cm, avândun diametru de 8,5 mm cu un unghi de vizualizare de 120 grade si un tubsuplimentar (overtub) flexibil, care glisează pe endoscop, lung de 145 cm, cuun diametru 12,2 mm (Figura XII-10). Diametrul canalului terapeutic alenteroscopului este de 2,2 mm. Atât endoscopul, cât şi overtububul au ataşatela extremitatea distală câte un balon din latex cu o grosime de 0,1 mm, care seumflă şi se desumflă cu ajutorul unei pompe de aer care controlează presiuneainternă din baloane. Presiunea din baloane se situează la o valoare de 45 mmHg.Aceasta reprezintă cea mai ridicată valoare a presiunii necesară pentru a fixaenteroscopul la nivelul intestinului fără a produce disconfort pacientului [21].


210

Enteroscopul cu un singur balonEnteroscopia cu un singur balon (SBE) este cunoscută mai comun drept

„enteroscopia împinge-şi-trage” [22]. În 2001, cercetărorii japonezi au dezvoltatprimul sistem endoscopic specializat, derivat din sistemul enteroscopic cu dublubalon descris anterior. Aceasta tehnică permite examinarea directă a intestinuluisubţire, tehnica de inserţie fiind însă mai simplă decât în cazul enteroscopuluicu dublu balon. Poate fi folosită pentru prelevarea de biopsii, sau pentru aplicareatratamentului hemostatic, acolo unde este cazul. Poate fi executată de un singurenteroscopist, spre deosebire de enteroscopia cu dublu balon, care necesităminim doi operatori. Anestezia standard poate fi utilizată. Enteroscopia poatefi realizată fie pe cale orală fie pe cale anală, în funcţie de localizarea leziunilor,care au fost descoperite prin alte tehnici non-invazive, cum este VCE [23],[33] (Figura XII-11).

Sistemul de enteroscopie cu un singur balon dezvoltat de Olympus, careutilizează platforma universală Olympus Evis Exera II este compus dinvideoendoscopul SIF-Q180 cu vizualizare anterioară, cu diametrul de 9,2 mm,având diametrul canalului terapeutic de 2,8 mm şi o lungime totală de 2,34 m.Overtub-ul este de unică folosinţă şi are un diametru de 13,2 mm, având ataşatun balon la extremitatea distală, precum şi o unitate de control a balonului(OBCU) (Figura XII-12). Sistemul permite utilizarea tehnologiei Narrow BandImaging (NBI) ce poate creşte rata de evidenţiere a leziunilor mucozale si apatternului vascularizaţiei [25].

Tehnica de examinareEnteroscopia cu balon se poate efectua pe cale anterogradă sau

retrogradă, şi se realizează de obicei sub sedare cu propofol, midazolam saufentanil. Pentru enteroscopia anterogradă nu este necesară o pregătire specială,explorarea efectuandu-se după un repaus alimentar de cel puţin 8 ore. Pentruexplorarea pe cale retrogradă se impune o pregătire specială a pacienţilor,identică cu cea de la colonoscopie. Explorarea se efectuează sub control fluo-roscopic, în special pentru enteroscopia pe cale retrogradă.

Principiul enteroscopiei cu balon elimină dificultatea intubării intestinuluisubtire datorită flectării endoscopului, şi mai ales tensionarea anselor intestinale.In cazul push-enteroscopiei progresia endoscopului este îngreunată detensionarea intestinului, care nu permite avansarea capătului distal alendoscopului. Rolul baloanelor este de a fixa intestinul la nivelul la care s-aajuns cu endoscopul, prevenind astfel tensioarea sa excesivă. Înainte de inserţie,overtub-ul se glisează peste endoscop, de la vârf, cu ambele baloane (sau balonul,în cazul enteroscopului cu un singur balon) dezumflate. Când ambele baloaneajung la nivelul duodenului pe cale anterogradă, sau la nivelul cecului pe caleretrogradă, balonul ataşat overtubului se umflă pentru a menţine tubul în poziţie,


211

în timp ce endoscopul va fi avansat pe o lungime cât mai mare. Se umflă apoibalonul situat pe endoscop, dezumflând balonul situat pe tubul învelitor, careavansează până la noua poziţie, unde este din nou umflat. Procedeul enteroscopieicu un singur balon este foarte asemanător. Enteroscopul cu un singur balon“agaţă” prin angularea capătului distal un segmental mai îndepărtat al intestinului,se dezumflă apoi balonul de pe overtub, acesta avansând pană la noul nivelatins, unde este din nou umflat, procedeul fiind repetat. Retragerea uşoară aambelor dispozitive (endoscop şi overtub) cu baloanele umflate permite pliereaanselor intestinale pe overtub în procesul de scurtare a intestinului şi de prevenirea formării buclelor. Scurtarea intestinului este facilă datorită faptului că acestaeste flexibil nefiind fixat în cavitatea abdominală. De fiecare dată când acesteoperaţiuni se repetă endoscopul avansează cu 10 până la 40 cm şi se vor repetapână când avansarea nu mai este posibilă [22], [33].

(Schema XII-1 Prelucrată dupa http://www.olympusamerica.com/presspass/press_pass_cut/opp_enteroPro.asp, accesat 20.08.2009)


212

În enteroscopia cu dublu balon realizată de doi endoscopişti, primulcontrolează endoscopul în timp ce al doilea este responsabil cu avansarea şiretragerea overtubului şi controlul umflării baloanelor [26], [27].

În enteroscopia cu dublu balon realizată de un singur endoscopist şi oasistentă antrenată în acest sens, endoscopistul îşi asumă responsabilitateatuturor procedurilor, inclusiv controlul endoscopului, avansarea şi retragereaalternativă a endoscopului şi overtubului şi controlul baloanelor.

Rolul asistentei va fi de a reţine overtubul în timpul manevrelor deavansare sau retragere a endoscopului. Prin combinarea ambelor metode deabordare, antero- şi retrogradă, se poate explora în totalitate intestinul subţire.În cazul în care poziţia unei leziuni este cunoscută, poate fi aleasă calea deabord cea mai scurtă.

Intestinul subţire poate fi explorat astfel, pe o lungime de 200+/-70 cm.Pe cale anterogradă se pot examina circa 220+/-90 cm, în timp ce pe caleretrogradă se vizualizează 130+/-80 cm. Durata medie a examinării pe caleanterograde variază între 75 şi 90 de minute, în timp ce explorarea pe caleretrograda durează aproximativ 110 minute.

Indicatiile clinice potenţiale şi aplicaţiile enteroscopiei [27], [28],[29], [30]:

· hemoragia digestivă de cauză obscură;· diareea de cauză neprecizată [27];· durerea abdominală cronică [27], [28];· sindromul de malabsorbţie [29];· imagini radiologice anormale;· boala celiacă;· boala Crohn;· polipoza familială [28], [29], [30];· suspiciunea de tumoră a intestinului subţire.

Contraindicaţii :· contraindicaţii ale endoscopiei digestive superioare şi inferioare [27],

[28], [29], [30];· peritonită asociată [28], [31], [32]· aderenţe postoperatorii [31], [32], [24].

Complicaţii :· complicaţii legate de anestezie [27], [28];· traumatisme ale laringelui;· perforaţii intestinale;· dureri abdominale [30];


213

· hemoragii intestinale;· ileus paralitic [31];· pancreatită acută [32], [24].

DezavantajeTimpul îndelungat necesar examinării, necesitatea prezenţei a doi

endoscopişti (în cazul enteroscopiei cu dublu balon), apariţia eventualelor reacţiiadverse datorate metodei şi anesteziei, gradul mare de disconfort pentru pacient.


214

Bibliografie1. Carey E.J., Leighton J.A., Heigh R.I., et al. A single-center experience of 260 consecutivepatients undergoing capsule endoscopy for obscure gastrointestinal bleeding. Am. J.Gastroenterol. 2007; 102(1): 89-95.2. Swain P, Fritscher-Ravens A. Role of video endoscopy in managing small bowel disease.Gut 2004; 53: 1866-75.3. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. Outcome of patients with obscure gastrointes-tinal bleeding after capsule endoscopy: report of 100 consecutive cases. Gastroenterology2004; 126: 643–53.4. De Franchis R, Avgerinos A, Barkin J, et al. ICCE consensus for bowel preparation andprokinetics. Endoscopy 2005; 37: 1040-5.5. Viazis N, Sgouros S, Papaxoinis K, et al. Bowel preparation increases the diagnostic yieldof capsule endoscopy: a prospective, randomized, controlled study. Gastrointest Endosc 2004;60: 534-8.6. Selby W. Complete small-bowel transit in patients undergoing capsule endoscopy:determiningfactors and improvement with metoclopramide. Gastrointest Endosc 2005; 61:80-5.7. Ge ZZ, Chen HY, Gao YJ, et al. The role of simeticone in small-bowel preparation forcapsule endoscopy. Endoscopy 2006; 38: 836-40.8. Fireman Z, Mahajna E, Broide E, et al. Diagnosing small bowel Crohn’s disease with wire-less capsule endoscopy. Gut 2003; 52: 390-2.9. Ge ZZ, Hu YB, Xiao SD. Capsule endoscopy in diagnosis of small bowel Crohn’s disease.World J Gastroenterol 2004; 10: 1349–52.10. Herrerias JM, Caunedo A, Rodriguez-Tellez M, et al. Capsule endoscopy in patients withsuspected Crohn’s disease and negative endoscopy. Endoscopy 2003; 35: 564-8.11. Manning-Dimmitt LL, Dimmitt SG, Wilson GR. Diagnosis of gastrointestinal bleeding inadults. Am Fam Physician 2005; 71: 1339-46.12. Toth E, Fork F, Almquist P, et al. Should capsule endoscopy be the first line imagingexamination in patients with suspected small bowel Crohn’s disease ? (abstract) InternationalConference on Capsule Endoscopy Miami 2004 Craiova Medicală 2008; 10 (1): 63.13. Delvaux M, Ben Soussan E, Laurent V. Clinical evaluation of the use of the M2A patencycapsule system before a capsule endoscopy procedure, in patients with known or suspectedintestinal stenosis. Endoscopy 2005; 37: 801-7.14. Signorelli C, Rondonotti E, Villa F. Use of the Given patency system for the screening ofpatients at high risk for capsule retention. Dig Liver Dis 2006; 38: 326-30.15. Cave D, Legnani P, de Franchis R, et al. ICCE consensus for capsule retention. Endoscopy2005; 37: 1065-7.16. Barkin J, Friedman S. Wireless capsule endoscopy requiring surgical intervention: theworld’s experience. Am J Gastroenterol 2002; 97: A907.17. Landi B, Tkoub M, Gaudric M, et al. Diagnostic yield of push-type enteroscopy in relationto indication. Gut 1998; 42: 421-5.18. Chong J, Tagle M, Barkin JS, Reiner DK. Small bowel pushtype fiberoptic enteroscopyfor patients with occult gastrointestinal bleeding or suspected small bowel pathology. Am JGastroenterol 1994; 89: 243-6.19. Wilmer A, Rutgeerts P. Push enteroscopy: technique, depth and yield of insertion.Gastrointest Endosc Clin North Am 1996; 6: 759-76.20. Standards of Practice Committee, American Society For Gastrointestinal Endoscopy.Enteroscopy. Gastrointest Endosc, 2001; 7 (53): 871-3.21. WU Cheng-rong, HUANG Liu-ye, SONG Bo, YI Long-zhi, CUI Jun. Application of double-balloon enteroscopy in the diagnosis and therapy of small intestinal diseases. Chinese Medical


215

Journal, 2007, 120 (23 ): 2075-80.22. Yamamoto H, Sekine Y, Sato Y, et al. Total enteroscopy with a nonsurgical steerable doubleballoon method. Gastrointest Endosc 2001; 53: 216-20.23. Tomoyuki T, Yoshhihide F, Yasuharu S. Insertion Technique of the New Single BalloonEnteroscope and Its Practical Usage. Published in collaboration with Olympus Medical Sys-tems Corp.24. Vere CC, Sima F, Tapu F, Ciurea T. Videocapsula endoscopică şi enteroscopia cu balon,metode moderne de explorare a intestinului subţire. Craiova Medicală. 2008, 10(1): 57-63.25. Tsujikawa T, Saitoh Y, Andoh A, et al. Novel singleballoon enteroscopy for diagnosis andtreatment of the small intestine: preliminary experiences. Division of Gastroenterology, ShigaUniversity of Medical Science Hospital, Shiga, Japan.Endoscopy 2007 Dec 4.26. Ang D, Luman W, Ooi CJ. Early experience with double balloon enteroscopy: a leapforward for the gastroenterologist. Singapore Med J 2007; 48 (1) : 50.27. Kazuya Akahoshi, Masaru Kubokawa, Masahiro Matsumoto, et al. Double-balloon endo-scopy in the diagnosis and management of GI tract diseases: Methodology, indications, safety,and clinical impact. World J Gastroenterol 2006 December 21; 12(47): 7654-9.28. Yamamoto H, Kita H, Sunada K, et al. Clinical outcomes of double-balloon endoscopy forthe diagnosis and treatment of small-intestinal diseases. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:1010-629. Matsumoto T, Moriyama T, Esaki M, et al. Performance of antegrade double-balloonenteroscopy: comparison with push enteroscopy. Gastrointest Endosc 2005; 62: 392-8.30. May A, Nachbar L, Ell C. Double-balloon enteroscopy (push-and-pull enteroscopy) of thesmall bowel: feasibility and diagnostic and therapeutic yield in patients with suspected smallbowel disease. Gastrointest Endosc 2005; 62: 62-70.31. A Attar, E Maissiat, V Sebbagh, et al. First case of paralytic intestinal ileus after doubleballon enteroscopy. Gut 2005;54;1823-4.32. Vere CC, Foarfă C, Streba CT, Cazacu S, Pîrvu D, Ciurea T. Videocapsule endoscopy andsingle balloon enteroscopy: novel diagnostic techniques in small bowel pathology Rom JMorphol Embryol 2009, 50(3):467–74.33. Kazuo O, Shin-ei. Practical Usage of the Single Balloon Enteroscope. Published in col-laboration with Olympus Medical Systems Corp.


216

217

XIII. ALTE TEHNICI ENDOSCOPICEAdrian Săftoiu, Dan-Ionuţ Gheonea, Monalisa Filip,

Sergiu-Marian Cazacu

Colangio-Pancreatografia Endoscopică RetrogradăColangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) a fost raportată

pentru prima dată în 1968 ca tehnică imagistică utilă în patologia bilio-pancreatică [1]. Introducerea ecoendoscopiei şi MRCP, precum şi constatareaunor complicaţii semnificative au limitat mult utilizarea diagnostică determinândo virare progresivă spre rolul terapeutic al ERCP [2].

Deşi ERCP poate fi utilă în unele cazuri pentru diagnosticul diferenţialîntre pancreatita cronică şi tumorile pancreatice, accesul larg la ecoendoscopieşi MRCP pot limita în viitor rolul diagnostic la prelevarea de material citologicşi studii funcţionale [2]. Indicaţiile ERCP pot fi grupate în indicaţii biliare şipancreatice. Indicaţiile biliare se referă la obstrucţiile biliare, fie că este vorbadespre litiaza coledociană (preoperator, postoperator, asociată sau nu colangitaacută), despre stricturi biliare benigne sau maligne, precum şi despre disfuncţiade sfincter Oddi [1]. Indicaţiile pancreatice includ pancreatitele acute biliaresevere, pancreatitele cronice, rupturile şi colecţiile pancreatice, precum şineoplasmele pancreatice sau ampulare [1].

ERCP are un rol decisiv în litiaza coledociană. Tehnica poate detecta95% din calculii coledocieni (figura XIII-1, XIII-2) şi poate realiza îndepărtareaacestora (figura XIII-3, XIII-4) [3]. Metoda se poate practica preoperator dacăse constată icter, colangită, creşteri ale bilirubinei, enzimelor de colestază saucitoliză, situaţie în care ERCP terapeutic precede colecistectomia laparoscopică.Tehnica ERCP poate fi utilă şi postoperator dacă se constată semne de obstrucţiebiliară. Tehnica utilizată este sfincterotomia biliară asociată cu extracţiacalculilor prin balon sau sondă Dormia. Sfincterotomia biliară presupune lărgireapapilei prin tăierea fibrelor musculare ale sfincterului Oddi (figura XIII-5,

XIII-6), cu ajutorul unui sfincterotom standard sau şi al unui sfincterotom depre-secţionare (“pre-cut”). Indicaţiile sunt reprezentate de necesitatea accesuluila căile biliare, pentru extracţie de calculi şi/sau montare de stent-uri. Constituietratamentul de elecţie în colangita acută sau pancreatită acută severă, cândfenomenele inflamatorii severe pot contraindica orice manevră de extracţie acalculilor. Sfincterotomia cu extracţie de calculi este considerată tratamentulde elecţie în litiaza coledociană şi colangita acută. Cazurile la care drenajulcăii biliare este imperios pot beneficia şi de protezare endoscopică (figura

XIII-7, XIII-8), de exemplu în calculii “dificili”.Stricturile biliare benigne sau maligne pot beneficia de aportul diag-

nostic şi terapeutic al ERCP. Tehnica permite caracterizarea radiologică a

218

stenozei (figura XIII-9), prelevarea de celule pentru examen citologic şi drenajulstricturilor benigne prin montarea de stenturi biliare. ERCP poate fi utilă şi întratamentul paleativ sau temporar al stricturilor maligne, realizând drenajulbiliar paleativ sau anterior chirurgiei (figura XIII-10).

În disfuncţiile de sfincter Oddi ERCP poate realiza ameliorareasimptomelor şi a tabloului biologic prin efectuarea sfincterotomiei endoscopice.

ERCP are un rol major de decompresie în pancreatitele acute de cauzăbiliară, care constituie indicaţie de urgenţă [4]. În pancreatitele recurente roluldiagnostic este eclipsat de MRCP şi EUS care sunt investigaţii neinvazive, darrolul terapeutic este esenţial în cazurile de microlitizată coledociană sau îndisfuncţiile de sfincter Oddi prin efectuarea sfincterotomiei.

Rolul ERCP în pancreatitele cronice (figura XIII-11) este eclipsat laora actuală de performanţele EUS [4]. Cu toate acestea, ERCP poate juca unrol terapeutic prin sfincterotomia pancreatică, drenajul stricturilor ductalepancreatice sau extracţia de calculi; aceste indicaţii se referă doar la cazurilesimptomatice.

Rupturile ductale pancreatice pot beneficia de stentare fie transpapilar,fie de punte între segmentele ductale discontinui. Colecţiile pancreatice(pseudochisturi pancreatice acute sau cronice) pot beneficia de drenajtranspapilar(figura XIII-9).

Complicaţiile ERCP sunt destul de frecvente. ERCP trebuie efectuatăde un examinator cu experienţă, un număr minim de 2-4 examinări săptămânalefiind necesar pentru menţinerea trainingului. Rata complicaţiilor este inversproporţională cu experienţa examinatorului. Morbiditatea şi mortalitatea suntfoarte variate de la un studiu la altul, ele depind de experienţa examinatoruluişi de tipul de intervenţii efectuate; se apreciază că morbiditatea este deaproximativ 10% iar mortalitatea de 0,2-1%. Factorii de risc pentru complicaţiilepost ERCP sunt redate în tabelul XIII-1.

Factori de risc Odds ratio Interval confidenţă 95%

Antecedente de pancreatită post-ERCP 5.35 2.97 9.66

Dilataţie sfincteriană cu balon biliar 4.51 1.51 13.46

Canulare moderat dificilă 3.41 2.13 5.47

Sfincterotomie pancreatică 3.07 1.64 5.75

Multiple injectări pancreatice de contrast 2.72 1.43 5.17

Suspiciune de disfuncţie de sfincter Oddi 2.60 1.59 4.26

Sex feminin 2.51 1.49 4.24

Bilirubină normală 1.89 1.22 29.3

Absenţa pancreatitei cronice 1.87 1.00 3.48

Tabelul XIII-1 Factorii de risc pentru complicaţiile ERCP

A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu

219

Analiza multivariată a evidenţiat ca principali factori de risc vârsta sub60 ani, asocierea de coagulopatii, pancreas divisum, numărul redus desfincterotomii efectuate anual de endoscopist (sub 40) şi obstrucţiapancreatică[5].

Complicaţiile ERCP sunt imediate şi tardive [6]. Complicaţiile imediatesunt reprezentate de pancreatita acută post-ERCP, precum şi perforaţiile şihemoragiile post-sfincterotomie endoscopică. Complicaţiile tardive suntreprezentate de stenoze şi litiaza recurentă.

Pancreatita acută post-ERCP constituie de departe cea mai frecventăcomplicaţie. Creşterea amilazelor serice este un eveniment frecvent dupăcolangiopancreatografie endoscopică retrogradă, dar pancreatita acută estedefinită prin [6]: durere nouă sau accentuată asociată cu creşterea de peste 3ori limita superioară normală a amilazelor în primele 24 ore după ERCP carenecesită minim 2 zile de spitalizare. Rata de apariţie a pancreatitei acute esteestimată la 1-7% [7], [8], [9], [10], [11]. Prevenirea pancreatitei se poate realizaprin selectarea judicioasă a cazurilor; unele studii au evaluat eficacitatea unormedicamente în profilaxia pancreatitei (somatostatina, octreotid, gabexat,cortizon, IL-10, nitroglicerină, allopurinol, heparină) dar studiile suntcontradictorii [6].

Hemoragia post-sfincterotomie constituie o complicaţie rară (0,76-2%)şi poate apare precoce sau tardiv de la 1-2 zile la 2 săptămâni [6]. Perforaţiapoate apare în 0,2-0,5% din cazuri; se poate produce prin sfincterotomie, princanulare pe arborele biliar sau prin ampulectomie pentru tumori locale.

Colangita este asociată cu ERCP în 0,5% din cazuri, mai ales în cazurilecu tumoră Klatskin sau cu calculi care nu pot fi îndepărtaţi complet sau deloc[6]. Antibioterapia profilactică are rol controversat; nu există un consens privindadministrarea profilactică dar în situaţia de colangită preexistentă aceasta trebuietratată în conformitate cu ghidurile actuale.

Alte complicaţii rare sunt ileusul, abcesul hepatic, pneumotorax saupneumomediastin, hematomul duodenal sau suprainfecţia chistelor.

EcoendoscopiaEcoendoscopia sau endoscopia ultrasonografică permite o examinare

a structurii peretelui digestiv şi ţesuturilor adiacente, ca rezultat al combinăriicelor două metode de endoscopie şi ultrasonografie [12]. Tehnicaecoendoscopică realizează o vizualizare cu maximă acurateţe a peretelui digestiv(în general de maxim 3-5 mm grosime), precum şi a unor structuri mai greuaccesibile altor investigaţii imagistice (mediastin, pancreas, structuri vasculareşi perivasculare profunde) cu posibilitatea efectuării de manevre diagnostice(puncţie aspirativă) sau terapeutice (drenaj ghidat ecoendoscopic). Există douăcategorii mari de ecoendoscoape [13] în funcţie de modul de obţinere a imaginii:

Alte tehnici endoscopice

220

radiale şi lineare. Ecoendoscoapele radiale oferă o imagine circumferenţială la90 grade de capătul distal al endoscopului, similar imaginii furnizate detomografia computerizată [13]. Deşi uşor de interpretat, ecoendoscopia linearănu are posibilitatea de examinare în mod Doppler şi nici posibilitatea efectuăriipuncţiei fine aspirative ghidate ecoendoscopic datorită absenţei vizualizăriiacului de puncţie în timp real. Ecoendoscopia lineară este mai dificil deinterpretat sub raport tehnic comparativ cu cea radială deoarece secţiunile suntlongitudinale, diferite de cele tomografice şi ultrasonografice, fiind necesarăo cunoaştere foarte bună a anatomiei loco-regionale. Marele avantaj esteposibilitatea vizualizării în timp real a dispozitivelor transendoscopice de tipulacelor de puncţie aspirativă [14] şi posibilitatea vizualizării vaselor prin exa-men Doppler [15] cu reducerea ratei complicaţiilor hemoragice prin acestmecanism.

Utilizarea de miniprobe constituie o altă alternativă de examinare.Majoritatea miniprobelor au între 2 şi 2,6 mm diametru, frecvenţa de lucruîntre 12 şi 30 MHz [16], sunt mecanice, radiale şi sunt acţionate de un micmotor situat în afara endoscopului. Există o serie de precauţii legate deintroducerea şi retragerea miniprobei din canalul de biopsie, momente în careeste necesar ca motorul să fie oprit. Prezenţa aerului în jurul miniprobei poatede asemenea constitui o problemă, deoarece canalul de biopsie nu poate realizaaspiraţie eficientă datorită prezenţei miniprobei în interior; una dintre soluţiipoate fi introducerea de apă deaerată dar cu risc de aspiraţie în special înstenozele esofagiene [13]. Fiabilitatea miniprobelor reprezintă o altă problemă,dat fiind preţul relativ mare al acestora; rata medie de utilizare este cuprinsăîntre 50 şi 100 de examinări [13], dar prin stocarea şi utilizarea corespunzătoare(în poziţie dreaptă) se poate creşte semnificativ durata de utilizare.

Există aplicaţii ale miniprobelor în examinarea ductului biliar(ecoendoscopie intraductală), manevra fiind efectuată în timpul ERCP [17].Durata examinării este crescută cu 5-10 minute, iar utilitatea poate fi multiplă:stadializarea colangiocarcinoamelor, poate contribui la diferenţierea întrestricturile benigne şi cele maligne, diagnosticul microlitiazei biliare.Ecoendoscopia intraductală poate fi utilizată şi pentru patologia pancreatică,deşi există risc de pancreatită acută; aplicaţiile sunt însă mai restrânse cmparativcu examinarea ductului biliar [17].

Indicaţiile ecoendoscopiei pot fi sistematizate astfel [18]: evaluareatumorilor maligne gastrointestinale, evaluarea leziunilor submucosale,diagnosticul şi tratamentul leziunilor biliopancreatice, a maselor mediastinale,a afecţiunilor perianale, a anomaliilor extraluminale identificate prin altemetode, precum şi aplicaţii terapeutice.

Ecoendoscopia este una dintre tehnicile majore în stadializarea tumorilormaligne ale tractului digestiv, în special în aprecierea stadiului T (unde are cea


221

mai mare acurateţe), precum şi depistarea şi caracterizarea adenopatiilor loco-regionale, inclusiv prin puncţie fină aspirativă(figura XIII-13, XIII-14).Penetranţa medie de până la 5-6 cm limitează utilitatea sa pentru metastaze,deşi poate evidenţia invazia ţesuturilor vecine, ascita, adenopatiile celiace(stadiul M1 pentru cancerul esofagian). Ecoendoscopia are un rol important îndiagnosticul şi tratamentul esofagului Barrett şi adenocarcinomului esofagianşi gastric precoce, precizând extensia mucoasă şi submucoasă, deşi există uneleprobleme de sub şi suprastadializare. Tehnica poate ajuta la diagnosticullimfoamelor gastrice(figura XIII-15), stabilind extensia în suprafaţă şi poatecontribui prin puncţia fină aspirativă la diagnosticul formelor infiltrative decancer gastric sau linită plastică, în special atunci când biopsiile suntnegative(figura XIII-16). Metoda poate stadializa şi cancerele rectaleinfluenţând algoritmul terapeutic.

Ecoendoscopia are un rol decisiv în diagnosticul maselor submucoase(figura XIII-17), ajutând la diferenţierea între leziunile chistice, compresiunilede vecinătate şi tumorile neepiteliale digestive [18]. Puncţia fină aspirativăpoate ajuta uneori la diagnosticul histopatologic, deşi multe cazuri sunt falsnegative. Rolul ecoendoscopiei în patologia bilio-pancreatică este unul major.Ecoendoscopia poate diagnostica litiaza coledociană (figura XIII-18), tumorileampulare sau pancreatice (figura XIII-19, XIII-20, X-21), pancreatitacronică(figura XIII-22), leziunile chistice pancreatice (figura XIII-23),tumorile biliare (figura XIII-24 )sau cele neuroendocrine [18]. Aportul puncţieifine aspirative este inestimabil în patologia tumorală.

Ecoendoscopia are un rol important în patologia mediastinală, atât înadenopatiile de cauză neprecizată, cât şi în tumorile mediastinale care suntaccesibile examinării şi puncţiei aspirative (figura XIII-25). Examenulecoendoscopic poate stabili diagnosticul în tumorile bronhopulmonare la careexamenul bronhoscopic sau citologic au fost negative (figura XIII-26),permiţând totodată stabilirea extensiei ganglionare prin evaluarea adenopatiilormediastinale. Ecoendoscopia poate stabili natura benignă sau malignă a uneiadenopatii prin efectuarea puncţiei aspirative[18].

Ecoendoscopia poate ajuta la diagnosticul patologiei ano-rectale prinevaluarea fistulelor şi a musculaturii anale, având importanţă în evaluareaincontinenţei anale. Aplicaţiile ecoendoscopiei la nivel rectal sunt însă mul-tiple: evaluarea tumorilor rectale, a patologiei prostatei şi chiar a patologieiginecologice.

Au mai fost descrise alte aplicaţii diagnostice ale ecoendoscopiei [19].Astfel, tehnica poate fi utilizată în stadializarea tumorilor colonice, a leziunilorlobului stâng hepatic [20], în puncţionarea ascitei sau colecţiilor pleurale mici[21] , a glandei suprarenale stângi [22].

Ecoendoscopia terapeutică constituie una dintre aplicaţiile majore ale


222

gastroenterologiei intervenţionale. Astfel, metoda permite drenajulpseudochistelor pancreatice [23] (figura XIII-27) în neuroliza de plex celiac(figura XIII-28) la pacienţii cu forme hiperalgice de cancer pancreatic [24],[25], [26], deşi rezultatele sunt bune cu reducerea durerii în 77-88% din cazuri,efectul este tranzitor, necesitând repetarea procedurii.

Complicaţiile ecoendoscopiei sunt legate de endoscopia propriu-zisăşi de efectuarea sau nu a puncţiei aspirative sau tehnicilor terapeutice [27].Riscul de perforaţie este similar celorlalte tehnici endoscopice; el este maimare în cazurile de tumori stenozante la care se încearcă traversarea stenozei.Efectuarea puncţiei fine aspirative este asociată cu risc de bacteriemie similarendoscopiei standard, cu risc de pancreatită dacă acul de puncţie intereseazăpancreasul (rata fiind descrisă sub 2%) sau cu hemoragie minoră la locul puncţieiîn până la 4% din cazuri [27].

Puncţionarea şi drenarea colecţiilor pancreatice se poate asocia cuhemoragie(figura XIII-29, XIII-30), în special dacă conţinutul este hematicsau sero-hematic. După neuroliza de plex celiac au fost descrise diaree,accentuarea tranzitorie a durerii, foarte rar hipotensiune sau hematom retro-peritoneal, perforaţie.

CromoendoscopiaUtilizarea agenţilor de constrast pentru îmbunătăţirea imaginii

endoscopice constituie o tehnică mai veche, care şi-a găsit însă recent aplicaţiinumeroase datorită eficienţei, costului redus şi posibilităţii de ghidare abiopsiilor [28], [29]. Apariţia de noi aplicaţii cum ar fi esofagul Barrett, boalaceliacă precum şi a tehnicilor noi de tipul rezecţiei mucosale, a terapieifotodinamice au extins utilizarea cromoendoscopiei.

Echipamentul necesar pentru cromoendoscopie este ieftin şi simplu.Un cateter pentru introducerea colorantului (de tip spray) este adesea singurulechipament necesar, putând fi utilizat ani de zile; coloranţii pentrucromoendoscopie completează lista materialelor necesare. Coloranţii pot ficlasificaţi în coloranţi prin absorbţie sau vitali, coloranţi reactivi, coloranţi decontrast şi coloranţi pentru tatuaj.

Tehnica este relativ simplă: după plasarea endoscopului la locul deutilizare, se introduce cateterul şi se injectează colorantul, cu împrăştiereaacestuia pe suprafaţa urmărită prin rotaţia endoscopului combinată cu avansareasau retragerea endoscopului.

Coloranţii vitali (prin absorbţie) cei mai utilizaţi sunt soluţia Lugol (io-dine + potassium iodine), albastru de metilen (metiltionine clorid) şi toluidinblue. Soluţia Lugol se fixează la nivelul depozitelor de glicogen din epiteliulscuamos, colorând epiteliul în maron. Indicaţiile sunt reprezentate de carcinomulesofagian scuamos, esofagul Barrett (unde reactivul nu este fixat) (figura XIII-


223

31) şi esofagita de reflux (figura XIII-32); putând astfel contribui la detectareacancerului scuamos precoce şi a metaplaziei columnare. Albastrul de metilense absoarbe în celulele de tip intestinal (intestin subţire sau colon), pe care lecolorează. Aplicaţiile sunt reprezentate de metaplazia intestinală de la nivelulesofagului (esofag Barrett) (figura XIII-33), stomacului (figura XIII-34, XIII-

35, XIII-36), cancerul gastric precoce (situaţii în care prezintă fixare crescută),precum şi de metaplazie gastrică la nivelul duodenului (unde nu se fixează)sau boala celiacă (unde fixarea este redusă datorită atrofiei vilozitare). Colorareapoate fi uniformă sau heterogenă; patternul de tip heterogen pledează pentruapariţia zonelor de carcinom. Albastrul de toluidină se fixează la nivelulnucleilor celulelor columnare (gastrice sau duodenale) pe care le coloreazăalbastru. Aplicaţiile sunt metaplazia gastrică sau intestinală (de la nivelulesofagului Barrett), carcinomul esofagian scuamos sau carcinoamele de cap şigât. Violet cresyl poate fi utilizat în combinaţie cu endoscopia cu magnificaţie,după aplicarea de indigo carmin, pentru vizualizarea patternului canceruluigastric precoce.

Coloranţii reactivi detectează zonele cu schimbări ale pH-ului, în spe-cial la nivelul mucoasei gastrice. Roşu de Congo îşi modifică culoarea de laroşu la albastru închis sau negru în câteva minute la pH acid sub 3 (aspectfiziologic în stomacul normal). Tehnica poate fi utilă în metaplazia intestinalăsau în detectarea cancerelor precoce inclusiv a leziunilor sincrone (care nufixează nici albastru de metilen).

Roşu fenol îşi modifică culoarea de la galben la roşu la pH alcalin.Tehnica este utilă în depistarea zonelor de infecţie cu H. Pylori care se coloreazăîn roşu. Necesită administrarea anterioară a unui mucolitic (dimetilpolisiloxansau alt agent).

Cel mai important agent de contrast utilizat în cromoendoscopie esteindigo carmin. Acesta se dispune în micile depresiuni de la suprafaţa mucoasei(care apar colorate în albastru), evidenţiind neregularităţile suprafeţei mucoasei.Tehnica poate fi utilă la orice segment al tubului digestiv şi în particular lanivelul esofagului Barrett, ajutând la depistarea zonelor de adenocarcinomprecoce care apar ca neregularităţi ale mucoasei.

La nivelul colonului, tehnica poate fi utilă pentru clasificarea în funcţiede pit-pattern, ceea ce poate diferenţia între polipii hiperplazici, adenomatoşişi neoplazici [30]. Clasificarea polipilor colonici aparţine lui Kudo [31] care adescris următoarele tipuri de pit-pattern: I (rotund), II (stelat sau papilar), III L(larg, tubular sau rotund), III S (scurt, tubular sau rotund), IV (ramificat) şi V(neregulat) (figura XIII-37, XIII-38). Un alt studiu a evidenţiat o corelaţieîntre pit-pattern şi structura histopatologică a polipilor [32], tipul I fiindinflamator sau aparţinând unor leziuni submucoase, tipul II fiind polipihiperplastici, tipul III L adenoame tubulare, III L + IV adenoame tubulare sau


224

tubuloviloase, tipul IV adenoame tubuloviloase sau viloase, iar V adenoameviloase cu adenocarcinom focal. Acurateţea diagnosticului diferenţial a fostestimată la 89% [32]. Tatuarea endoscopică este utilă atunci când este necesarsă identificăm o leziune mică sau locul de unde a fost extrasă o leziune (deexemplu o tumoră precoce sau un adenom la nivel colonic). În această situaţiese injectează cu ajutorul acului de scleroterapie o cantitate mică de agent cuformarea unei protruziuni colorate; injectările multiple, pentru a evidenţialimitele leziunii, pot fi necesare.

Soluţiile trebuie să fie sterile pentru a se evita riscul de infecţie. Ceamai utilizată tehnică este cea cu tuş de India care poate rămâne ani de zile sauchiar toată viaţă; soluţia trebuie sterilizată şi diluată cu apă sterilă 50% sau70%. Există unele reacţii adverse raportate: alergii locale, abcese, pseudotumori,dar frecvenţa lor nu este mare. Au mai fost utilizate verde indocyan, albastrude metilen sau albastru Evans [28], dar utilizarea lor este limitată, iar albastrude metilen poate genera reacţii locale severe [29].

Soluţia Concentraţie Cantitate TehnicăLugol 2-3% 20-50 ml Injectare spray, spălareAlbastru metilen 0,5% sau capsulă 20 ml Pronase/N-Ac-cisteină 10% 20 ml,

albastru metilen,apă 120 ml/ 5mm leziune

Albastru 1% 10 ml Acid acetic 1% 30 ml, apoi soluţiatoluidină după 20 sec, apoi iar

acid acetic 30 mlViolet cresyl 0,2% - După indigo carminRoşu de Congo 0,3-0,5% - Stimulare cu pentagastrină 250 mg

oral, sol 0,5% bicarbonat spray întimpul EDS

Roşu fenol 0,1% cu 5% uree - Mucolitic (dimetilpolisiloxan)Indigo carmin 0,1-0,5% sau

capsulă sauintraarterial!

Tuş de China 50% (1/1) sau 0.2-0,5 ml submucos70% (5/2) cu apă sterilă

Tabelul XIII-2 Principalii coloranţi în cromoendoscopie

Endoscopia cu rezoluţie înaltă şi cu magnificaţieUtilizează rezoluţii superioare (de 400-800 mii pixeli) comparativ cu

endoscopia convenţională (unde rezoluţia este de 100-300 mii pixeli), ceea cecreşte acurateţea vizualizării anomaliilor mucoasei (figura XIII-39, XIII-40).

Unele endoscoape au prevăzut un zoom optic ce permite mărirea zoneiexaminate de 80-200 ori, fiind utilă în evaluarea modificărilor neoplaziceprecoce şi ghidarea biopsiilor [31].


225

Endoscopia cu fluorescenţăSe bazează pe faptul că majoritatea tumorilor conţin o cantitate

abundentă de stromă, ce captează substanţe fluorescente, acestea fiind astfeldepistate endoscopic [28]. Cel mai utilizat agent fluorescent este 5-ALA careeste convertit în protoporfirina IX. Detectarea fluorescenţei gastrice se pro-duce la câteva zeci de secunde de la injectarea de 5-ALA. La nivelul colonuluise pot folosi anticorpii monoclonali CEA marcaţi fluorescent. Tehnica esteutilizată şi în tratamentul fotodinamic al leziunilor preneoplazice (esofag Barrett)sau al neoplaziilor avansate.

Narrow Band ImagingTehnica endoscopiei în mod Narrow Band Imaging (NBI) este o nouă

metodă de examinare destinată creşterii acurateţei diagnosticului prin utilizareaunor filtre pentru lungimile de undă corespunzătoare culorilor albastru / verde/ roşu [33]. Endoscopia cu magnificaţie asociată cu NBI are două aplicaţiidistincte: studiul arhitecturii epiteliului de suprafaţă (dispoziţia foveolară) şistudiul vascularizaţiei superficiale.

Adâncimea penetrării în mucoasa tubului digestiv depinde de lungimeade undă folosită. Astfel, iluminarea cu lumină în banda albastră vizualizeazăstructurile superficiale în timp ce utilizarea luminii verzi evidenţiază mai binestructurile profunde. De asemenea, filtrul albastru corespunde maximum-uluide absorbţie a hemoglobinei obţinându-se astfel o mai bună evidenţiere a vaselorcapilare pe suprafaţa mucoasei [34]. Lumina endoscopului în mod NBI estecompusă din doar două fascicule cu lungimi de undă de 415 nm şi 540 nm.Capilarele superficiale sunt accentuate la 415 nm şi apar colorate în maro, întimp ce venele din submucoasă devin vizibile la 540 nm apărând colorate cian.Astfel se obţine o imagine cu un contrast foarte mare a suprafeţei tisulare [35].

În practică, această tehnică permite o mai bună caracterizare amodificărilor epiteliale (ex. metaplazia intestinală, displazia), dezorganizăriivasculare în afecţiunile inflamatorii gastrointestinale şi a dezorganizării pattern-ului foveolar în leziunile neoplazice esofagiene, gastrice şi colonice. Principalautilitate a metodei la nivelul tractului digestiv superior este identificarea zonelorde metaplazie intestinală, displazie sau cancer precoce în scopul prelevării debiopsii ţintite. Diagnosticul de esofag Barrett se bazează pe evidenţiereametaplaziei intestinale specializate pe biopsii prelevate aleator. Utilizarea NBIidentifică cu acurateţe zonele de metaplazie intestinală (figura XIII-41) şijoncţiunea mucoasă eso-gastrică (figura XIII-42), respectiv displazie de gradînalt cu o sensibilitate de 94-100% şi o specificitate de 76-99%, permiţândefectuarea de biopsii ţintite [36], [37]. Examinarea în mod NBI a permisdiferenţierea mai multor pattern-uri ale mucoasei în metaplazia intestinalăspecializată acesta fiind rotund/ovalar, lung rectiliniu, vilos, cerebriform,


226

respectiv neregulat în displazia de grad înalt sau adenocarcinom. Pe de altăparte, pattern-ul vascular observat în zonele cu metaplazie intestinală poate fide tip I - reţea sau fagure; II - ciorchine; III - spiralat sau cârlionţat; IV - DNA-spiral-like şi tipul V - neregulat cu capilare cu traiect neregulat şi neuniforme,observat în adenocarcinom [38].

Examinarea mucoasei gastrice folosind endoscopia cu magnificaţie şiNBI a permis caracterizarea pit pattern-ului mucoasei, dispoziţia foveolară fiindde tip cerebriform, rectiliniu sau rotund-ovalar, dar şi a patternului vascular,acesta fiind de tip fagure la nivelul regiunii fundice, respectiv capilare spiralate,alungite, la nivelul antrului. NBI poate evidenţia ariile de metaplazie intestinală(„light blue crest”) (figura XIII-43) cu o sensibilitate de 89% şi o specificitatede 93% [38]. Cancerul gastric precoce este sugerat de evidenţierea unui patternneregulat de tip reţea fină în cancerul gastric bine diferenţiat sau de tip spiralat,în tirbuşon, în cancerul gastric nediferenţiat. În plus, NBI poate identificamarginile leziunii cu acurateţe superioară examinării cu lumină obişnuită, avândo importanţă deosebită atunci când leziunile se tratează prin rezecţie endoscopicăde mucoasă [38]. Endoscopia NBI poate vizualiza detaliile mucoasei de lanivelul duodenului (figura XIII-44), putând sesiza existenţa atrofiei mucoasei.

Endoscopia cu autofluorescenţăAutofluorescenţa endoscopică (AFI) indusă de lumină a fost introdusă

recent ca o metodă de screening pentru leziunile neoplazice ale tractului digestiv.Principiul autofluorescenţei este bazat pe interacţiunea dintre lumina cu oanumită lungime de undă şi fluoroforii din ţesuturi [39]. Sursele de luminăfolosite includ surse incoerente (ex. xenon) sau lumină laser monocromatică.Când lumina penetrează ţesuturile produce nu doar absorbţie şi reflecţie, ci şifluorescenţă. Caracterul fluorescent (profilul spectral) al fiecărui ţesut estedependent de compoziţia biochimică şi arhitectura morfologică. Când un ţesuteste iluminat cu lumină ultravioletă sau cu lungime de unda joasă din spectrulvizibil obţinute dintr-o sursă laser sau lampă cu filtru, este emisă de moleculeleendogene (fluorofori) tisulare o lumină fluorescentă cu o lungime de undă maimare. În mod normal, iluminarea unui ţesut cu lumină cu lungime de undămică (albastru) produce o fluorescenţă verde; în condiţii patologice (hipertrofii,schimbarea compoziţiei celulare şi biochimice) fluorescenţa este mult diminuatăşi leziunea apare roz spre deosebire de ţesuturile sănătoase [40], [41] care aparcu nuanţe de verde.

Această autofluorescenţă provine din componentele ţesutului conjunctiv(colagen, elastină), din enzimele metabolismului celular (NADH), din produşiibiosintezei hemului (porfirine) şi din lipopigmenţi (lipofuscină, ceride). Diferitelungimi de undă activează diferiţi fluorofori, fiecare emiţând într-o altă lungimede undă. Detecţia leziunilor prin autofluorescenţă depinde de schimbările în


227

concentraţia diferiţilor fluorofori, modificările arhitecturale tisulare sau ambele,incluzând alterarea grosimii mucoasei sau circulaţiei sangvine care pot afectaintensitatea fluorescenţei.

Schimbările în autofluorescenţa ţesuturilor gastro-intestinale determi-nate de leziuni premaligne şi maligne a fost demonstrată prin mai multe studii,majoritea efectuate pe pacienţi cu esofag Barrett sau colită ulcerativă. Acesteaau demonstrat eficienţa endoscopiei cu autofluorescenţă în identificareadisplaziei de grad înalt şi cancerului precoce, precum şi a marginilor tumorii,progresia sau regresia stadiului şi răspunsul la terapie.

Aplicaţiile clinice ale detectării prin autofluorescenţă a displazieicolonului [42], [43] a fost precedată de teste pe animale de experienţă:spectroscopia adenoamelor colonice, a ţesuturilor normale sau localizareadisplaziei după aplicarea de substanţe fluorescente exogene. Autofluorescenţaendoscopică a fost aplicată cu succes în cazul polipilor adenomatoşi sauhiperplazici [44]. Pe piesele de colectomie de la pacienţii cu polipoză familială,adenoamele au fost detectate cu mare acurateţe [45] fixând o valoare prag afluorescenţei de 75% din cea a ţesutului normal. În plus, studii recente audemonstrat că diagnosticul histologic poate fi prezis corect în aproape toatecazurile la pacienţii cu polipi adenomatoşi şi hiperplazici.

Examinarea trimodală (Trimodal Imaging) a tubului digestiv constândîn imaginea de endoscopie clasică, endoscopie cu NBI şi cea cu autofluorescenţăconstituie o procedură promiţătoare în identificarea şi supravegherea leziunilorpremaligne digestive [46]. AFI poate fi utilizată ca o tehnică red flag pentruidentificarea anumitor leziuni greu de vizualizat în imaginea endoscopicăstandard , în timp ce NBI constituie o tehnică suplimentară pentru o mai bunăcaracterizare a pattern-ului şi vascularizaţiei leziunilor (figura XIII-45, XIII-

46, XIII-47, XIII-48, XIII-49, XIII-50, XIII-51, XIII-52, XIII-53).

Endomicroscopia Confocală LaserEndomicroscopia confocală laser (CLE) a fost recent propusă ca o nouă

metodă care permite studiul in vivo al histologiei tisulare în timpul examinăriiendoscopice. Astfel se naşte întrebarea: mai este nevoie de mediculanatomopatolog pentru interpretarea biopsiilor de mucoasă? [47]. Prin CLEeste posibilă vizualizarea mucoasei pe toată grosimea, incluzând celuleleepiteliale şi lamina propria. Principiul CLE se bazează pe integrarea unuimicroscop confocal laser în componenţa unui endoscop convenţional. În timpulendoscopiei se foloseşte apoi o rază laser care generează o undă de excitaţie de488 nm, permiţând obţinerea de secţiuni optice tisulare de 7 µm cu o rezoluţielaterală de 0,7 µm si o penetraţie între 0 si 250 µm [48].

Avantajul major constă în obţinerea unor imagini histologice in vivo cuposibilitatea efectuării de biopsii ghidate. Deşi microvascularizatia, celulele


228

individuale şi ţesutul conjunctiv au vizibilitate bună, diferenţierea dintredisplazia joasă şi înaltă nu sunt încă posibile cu agenţi de contrast sistemici detipul fluoresceinei, deoarece aceasta nu penetrează nucleii celulelor. Cele maiutilizate substanţe de contrast sunt acriflavina hidroclorid (0,05% în soluţieacidă, folosită numai pentru administrare locală) şi fluoresceina de sodiu (5-10ml dintr-o soluţie 10 % injectată i.v.) [49]. Imaginile confocale obţinute dupăcolorare relevă morfologia caracteristică mucoasei (figura XIII-54). Prinaplicarea topică de acriflavină sunt colorate celulele epiteliale superficiale,inclusiv nucleii iar prin injectarea intravenoasă de fluorescină colorantul sedistribuie în toată mucoasa realizând un contrast puternic în ţesutul conjunctivşi reţeaua de capilare. Fluoresceina se leagă de albumina serică şi intră în ţesuturi,crescând luminozitatea matricei extracelulare [48].

Endomicroscopia confocală laser are aplicaţii clinice multiple la toatenivelele tubului digestiv: diagnosticul esofagului Barrett si neoplazieiesofagiene, diagnosticul in situ al H. pylori, diagnosticul leziunilor premaligneşi maligne gastrice, diagnosticul bolii celiace, supravegherea endoscopică acolitei ulcerative şi bolii Crohn, depistarea precoce a cancerului colorectal [50].Impactul clinic major este oferit de posibilitatea diagnosticului in vivo alleziunilor maligne şi, totodată, de posibilitatea prelevării de biopsii ţintite dinzonele cele mai semnificative pentru diagnostic pentru o examinareanatomopatologică ulterioară.

Esofagul Barrett este cunoscut astăzi ca o stare premalignă bine definităla pacienţii cu esofagită de reflux cu evoluţie îndelungată şi asocierea acestuiacu riscul de adenocarcinom esofagian. Diagnosticul esofagului Barrettpresupune identificarea anatomopatologică a epiteliului columnar specializatla nivelul esofagului inferior, deci presupune prelevarea de biopsii multiplecare cresc timpul examinării şi, totodată disconfortul pacientului [51]. Aspectulendomicroscopic al leziunilor din esofagul Barrett sunt tipice cu evidenţiereaepiteliului de tip columnar şi prezenţa celulelor caliciforme ca celule întunecatediseminate în epiteliu (aspect patognomonic).

Totodată, prin endomicroscopie poate fi diagnosticat cancerul gastricprecoce ulterior suspicionării acestei boli prin endoscopie în mod AFI sau NBI(figura XIII-55). Aspectul endomicroscopic este, de asemenea, caracteristicvizualizându-se nuclei cu forme şi dimensiuni diferite, dezorganizarea completăa arhitectonicii tisulare şi vase de neoformaţie [52]. Marele avantaj constă înposibilitatea examinării a mult mai multro zone, spre deosebire de examenulanatomopatologic clasic pentru care sunt necesare biopsii repetate.

La nivelul colonului, celulele caliciforme care conţin mucină şi celulelecilindrice epiteliale pot fi uşor identificate (figura XIII-56). Lumenele criptelorapar în ax orizontal ca pete negre proiectate pe suprafaţa mucoasei, fiecarecriptă fiind tapetată de un strat de celule epiteliale. Microvascularizaţia prezintă


229

fluorescenţă crescută până la lamina propria, în straturile profunde ale mucoaseiavând un aspect de fagure de miere prin prezenţa reţelei de capilare [53].Hematiile nu sunt colorate de fluoresceină şi apar ca puncte negre mobile înlumenul vaselor.

Un studiu publicat recent [54] a stabilit criterii noi pentru realizareadiagnosticului diferenţial între leziunile benigne şi leziunile cu displazie degrad înalt sau cancer. Au fost examinate 100 de leziuni ale colonului de la 90de pacienţi. Nucleii nu au putut fi vizualizaţi în mucoasa colonică normală sauîn polipii hiperplazici fiind mult mai vizibili în leziunile neoplazice.Concomitent, celulele caliciforme au fost mai puţin vizibile în leziunilepremaligne sau maligne. Un alt studiu a elaborat criteriile sugestive pentrubenignitate / malignitate [53] (tabelul XIII-3). Au fost comparate 13020 imaginiconfocale de la 390 de leziuni cu diagnosticul histopatologic de la 1308 biopsii.Pe baza acestei clasificări fost posibil să se prezică diagnosticul histopatologiccu o sensibilitate de 97,4%, specificitate de 99,4% şi o precizie de 99,2%.

La nivelul colonului CLE este considerată utilă în screening-ul canceruluicolorectal, în special post-polipectomie (figura XIII-57), supravegherea coliteiulcerative (figura XIII-58) şi bolii Crohn, permiţând diagnosticul unor neoplaziiintraepiteliale cu acurateţe mai bună decât endoscopia convenţională [55].Prelevarea biopsiilor multiple conform ghidurilor terapeutice este rareoriefectuată în colita ulcerativă. CLE în combinaţie cu celelalte metode imagisticemoderne (AFI şi NBI) cu siguranţă scad numărul biopsiilor prin prelevareaacestora doar din zonele considerate suspecte.

Arhitectura vaselor Arhitectura criptelorStrucură hexagonală, asemănătoare Distribuţia regulată a lumenului şi

Normal fagurelui de miere care prezintă o criptelor, acoperite de un stratreţea de capilare ce delimitează omogen de celule epiteliale,stroma în jurul deschiderii incluzând celule caliciformelumenului criptelor

Aspect hexagonal, în fagure de Lumenul criptelor în formă de steaRegenerare miere cu o uşoară creştere a sau agregare focală a criptelor cu un

numărului de capilare număr normal sau redus de celulecaliciforme

Vase dilatate şi distorsionate, Straturi ondulate de celule epitelialeNeoplazie arhitectură neregulată, fără cu pierderea criptelor şi a celulelor

orientare sau cu orientare scăzută caliciforme, arhitectură neregulată afaţă de ţesutul înconjurător celulelor, fără mucină sau cu

mucină puţină

Tabel XIII-3: Criteriile pentru aprecierea prin endomicroscopie

confocală laser a caracterului benign/malign al leziunilor

colonice (adaptat după [48])


230

Studiile recente privind aplicaţiile utilizării anticorpilor marcaţi cu agenţide contrast au conturat un nou domeniu – „imunoendoscopia” [56]. Astfel, încurând va fi posibil studiul in vivo al expresiei anumitor markeri cu impactpronostic la nivelul leziunilor depistate prin endomicroscopie: TNFa în bolileinflamatorii intestinale, CD117 (c-kit) ca predictor al răspunsului la imatinibla pacienţii cu tumori stromale gastrointestinale, EGFR la pacienţii cu cancercolorectal pentru aprecierea răspunsului la tratamentul cu cetuximab, etc.Endomicroscopia confocală laser va juca cu siguranţă un rol din ce în ce maimare în cadrul procedurilor endoscopice din centrele de referinţă din lume,prin marele avantaj pe care îl oferă - un diagnostic imediat şi de certitudine.

Tehnici endoscopice de viitorÎn ultimii ani unii endoscopişti de avangardă, precum şi unele firme de

cercetare în domeniul aparaturii medicale au experimentat numeroase inovaţiiprivind tehnici endoscopice, aplicaţii în patologia umană, unele studii fiindrealizate pe animale de laborator. Unele dintre aceste aplicaţii sunt situate lalimita dintre gastroenterologie şi chirurgie. Unele tehnici colonoscopice recenteau încercat să elimine dezavantajele disconfortului pentru pacient: colonoscopiacu fir ghid, tehnica Colono-Sight, Invendo, Aer-O-Scope, Neo-Guide,colonoscopia virtuală CT sau RM. Au fost realizate unele progrese tehnicecum ar fi miotomia endoscopică, tehnici de sutură endoscopică sau endoscopiaintervenţională robotică. Unele progrese tehnice au fost propuse în stentareatumorilor digestive cum ar fi stenturile cu palladium radioactiv sau cu agenţichimioterapici (paclitaxel). Un endoscop cu posibilităţi de control pentru adoua buclă a fost introdus de Olympus sub numele de gastroscop-R.

Numeroase aplicaţii chirurgicale au fost propuse în ultimii ani subnumele de NOTES (Natural-Orrifice-Translumenal-Endoscopic-Surgery) [57].Aplicaţiile sunt multiple [58]:

· Peritoneoscopie şi apendicectomie transgastrică (2004);· Ligatura tubară şi ooforectomia transgastrică (2005);· Colecistectomie, gastrojejunostomie, colecistogastroanastomoză

transgastric (2005);· Pancreatectomie distală, splenectomie, limfadenectomie transgastric

(2006);· Colecistectomie transcolonică (2006);· Colecistectomie şi nefrectomie transvaginal (2007).

Deşi avantajele tehnicilor transluminale sunt multiple (absenţacicatricilor externe, recuperare rapidă, lipsa herniilor abdominale ulterioare,acces la unele sectoare dificile laparoscopic), aceste tehnici sunt încă deavangardă şi au o aplicaţie strict experimentală.


231

Bibliografie1. ASGE guideline: the role of ERCP in diseases of the biliary tract and the pancreas. Gastrointes-tinal Endoscopy 2005; 62 (1): 1-8.2. Shimizu S, Kutsumi H, Fujimoto S, Kawai K. Diagnostic Endoscopic RetrogradeCholangiopancreatography. Endoscopy 1999; 31 (1): 74-9.3. Choudari CP, Fogel E, Kalayci C, et al. Therapeutic Biliary Endoscopy. Endoscopy 1999; 31 (1):80-7.4. Schmalz MJ, Geenen JE. Therapeutic Pancreatic Endoscopy. Endoscopy 1999; 31 (1): 88-94.5. Rabenstein T, Schneider HT, Bulling D, et al. Analysis of the Risk Factors Associated withEndoscopic Sphincterotomy Techniques: Preliminary Results of a Prospective Study, with Empha-sis on the Reduced Risk of Acute Pancreatitis with Low-Dose Anticoagulation Treatment. Endos-copy 2000; 32 (1): 10-9.6. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Complications of ERCP. GastrointestinalEndoscopy 2003; 57 (6): 633-8.7. Cotton PB, Lehman G, Vennes J, et al. Endoscopic sphincterotomy complications and their man-agement: an attempt at consensus. Gastrointest Endosc 1991; 37: 383-93.8. Freeman ML, DiSario JA, Nelson DB, et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a prospec-tive, multicenter study. Gastrointest Endosc 2001; 54: 425-34.9. Freeman ML, Nelson DB, Sherman S, et al. Complications of endoscopic biliary sphinctero-tomy. N Engl J Med 1996; 335: 909-18.10. Loperfido S, Angelini G, Benedetti G, et al. Major early complications from diagnostic andtherapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Gastrointest Endosc 1998; 48: 1-10.11. Masci E, Toti G, Mariani A, et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a pro-spective multicenter study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 417-23.12. Chak Amitabh. The radial scanning echoendoscope. In Gastrointestinal undosonography. VanDam J, Sivak M (eds), WB Saunders 1999: 19-27.13. Meenan J, Charles V. Equipment. In Endosonography. Hawes RH, Fockens P (eds); Elsevier inc2006: 17-26.14. Van Dam. Endosonographic evaluation of the patient with esophageal cancer. Chest 1997;112:184S-190S.15. Săftoiu A, Popescu C. Linear endoscopic ultrasound atlas. WWW. EUSATLAS.RO16. Seifert H, Dietrich CF. Miniprobes. In Endoscopic Ultrasound-an introductory manual andatlas. Dietrich Ch. F (Ed); Georg Theime Verlag 2006: 23-26.17. Braden B, Seifert H, Dietrich CF. Intraductal ultrasound. In Endoscopic Ultrasound-an intro-ductory manual and atlas. Dietrich Ch. F (Ed); Georg Theime Verlag 2006: 27-35.18. ASGE guideline. Role of EUS. Gastrointestinal Endoscopy 2007; 66 (3): 425-34.19. Bhutani MS. Interventional Endoscopic Ultrasonography: State of the Art at the New Millenium.Endoscopy 2000; 32 (1): 62-71.20. Nguyen P, Chang KJ. Endoscopic ultrasound (EUS) and EUS guided fine-needle aspiration(FNA) of liver lesions in patients with gastrointestinal malignancies (abstract). Gastrointest Endosc1997; 45: AB176.21. Chang KJ, Albers CG, Nguyen P. Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration of pleu-ral and ascitic fluid. Am J Gastroenterol 1995; 90: 148-50.22. Chang KJ, Erickson RA, Nguyen P. Endoscopic ultrasound (EUS) and EUS-guided fine-needleaspiration of the left adrenal gland. Gastrointest Endosc 1996; 44: 568-72.23. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. The role of endoscopy in the diagnosis and themanagement of cystic lesions and inflammatory fluid collections of the pancreas. Gastrointest Endosc2005; 61: 363-70.24. Levy MJ, Wiersema MJ. Endoscopic ultrasound-guided pain control for intra-abdominal can-cer. Gastroenterol Clin North Am 2006; 35: 153-65.25. Wiersema MJ, Wiersema LM. Endosonography-guided celiac plexus neurolysis. GastrointestEndosc 1996; 44: 656-62.26. Gunartanam NT, Sarma AV, Norton ID, et al. A prospective study of EUS-guided celiac plexusneurolysis for pancreatic cancer pain. Gastrointest Endosc 2001; 54: 316-24.27. ASGE guideline: complications of EUS. Gastrointestinal Endoscopy 2005; 61 (1): 8-12.28. Cicho-Lach H, Celiński K. Modern methods of endoscopic diagnosis of gastrointestinal tract.Journal of Physiology and Pharmacology 2007; 58 (Suppl 3): 21-31.29. Canto MI. Staining in Gastrointestinal Endoscopy: The Basics. Endoscopy 1999; 31 (6): 479-86.30. Shim CS. Staining in Gastrointestinal Endoscopy: Clinical Application and Limitations. Endo-scopy 1999; 31 (6): 487-96.


Documents

Introducere în endoscopia digestiva.pdf