INTRODUCTION Complications de 2 types.

TYPE I sont souvent graves, invalidantes, aggravant le pronostique vital

TYPE II très fréquentes, spontanément résolutives

Se révèlent à J+ 2 dans la majorité des casMcKahnn »Stroke and encephalopathy after cardiac surgrery and update » Stroke

2006;37:562-71

EPIDEMIOLOGIE Données nationales EPICARD 20007/2010

Base complète 63870 patients

Nb de CEC 59141

AIT post CEC 307 0.52% ○ PAC 63 0.32%○ Valves 165 0.6%

AVC post CEC 384 0.65%○ PAC 75 0.38%○ Valves 160 0.58%

INCIDENCE

TYPES I

TYPES I

Toute lésion cérébrale focale entraînant un déficit moteur / sensitif ou coma.

Peu fréquentes mais potentiellement gravissimes. Mortalité post op majorée de 4 à 19 %

Archives of Cardiovascular Disease (2010) 103,326-332 C.Baufreton

LES COMPLICATIONS GRAVES TYPE I

Embolique : 80%

cruorique

gazeuse

graisseuse

Hypoperfusion : 20%

TYPES II

TYPE II Très fréquentes (difficile à chiffrées)

Manifestations neuro-psy sans lésion focale :

DTS : 10 à 70 % des post-op

Sd dépressif : 25 %

Crises convulsives: < 0,1 %

Mécanismes : inflammation

vasoconstriction

micro-embols

FACTEURS DE RISQUE

LES FACTEURS DE RISQUES TYPE I: ATCD d’AVC/AIT Athérome aorte Age (> 70 ans) Diabète AOMI Sténose carotidienne sévère ou

symptomatique

N Engl J Med 1996;335:1857-1863 Roach GW

LES FACTEURS DE RISQUES TYPES II :

Age

HTA systolique

ATCD de pathologie respiratoire

OH chronique

Génétique

N Engl J Med 1996;335:1857-1863 Roach GW

LES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUE

S

LE BAS DEBIT CEREBRAL

Arrêt circulatoire

Bas débit

Vulnérabilité des cellules neuronales à l’ischémie Cellules du noyau

caudé

Cellules de l’hippocampe

Cellules de Purkinje

« Differential neuronal vulnerability varies according to specific cardiopulmonary bypass insult in a porcine survival model. » Nobuyuki. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:1408-15

IMPACT CLINIQUE

IMPACT CLINIQUE Lésions de l’hippocampe :

Troubles mnésiques

DTS

Troubles psychiatriques Lésions des cellules de Purkinje :

Troubles de la cognition

Aggravation à long termes des fonctions supérieures

« Differential neuronal vulnerability varies according to specific cardiopulmonary bypass insult in a porcine survival model. » Nobuyuki.

J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:1408-15

LA PERFUSION CEREBRALE

PPC = PAM – PIC

Attention l’hypertendu chronique

Phénomène d’autorégulation

Grogan. « brain protection in cardiac surgery. » Anesthesiol Clin 2008;26:521-38

COURBE D’AUTOREGULATION CEREBRALE

Lassen Physiological reviews 1959

LA CHARGE EMBOLIQUE

LA CHARGE EMBOLIQUE Macro emboles:

○ Cruorique○ Gaz○ Lipidique○ Concerne vaisseaux > 200μm

► 80% des causes de type I

Ahnonen « Brain injury after adult cardiacsurgery. » Acta Anasesthesiol Scand 2004;48:4-19

Micro emboles:○ Petits vx < 200μm○ Micro bulles d’air,particules lipidiques, agrégats

plaquettaires ► manifestations Type II

Roach « Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery multicenter study of perioperative ischemia research group and the ischemia research and education foundation investagator » N Engl J Med 1996;335:1857-63

LA CHARGE EMBOLIQUE

CORRELATION: Gravité des lésions d’athérome aortique et l’incidence AVC postopératoires

Athérome Ao détecté en ETO/Echo épiaortique

= facteur indépendant prédictif d’AVC et de mortalité après la chirurgie cardiaque.

« Severity of aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery : a prospective study. » Anesth Analg 1996; 83 : 701-708.

L’INFLAMMATION

Inflammation et cellules neuronales

Cellules de Purkinje plus sensibles

« Differential neuronal vulnerability varies according to specific cardiopulmonarybypass insult in a porcine survival model » Nobuyuki. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:1408-15

« Differential neuronal vulnerability varies according to specific cardiopulmonarybypass insult in a porcine survival model » Nobuyuki. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:1408-15

STRATEGIES CHIRURGICALES

DUREE DE CEC 506 patients de 2002 à 2008 Rétrospective Analyse multi variées: CEC de 30

minutes supplémentaires est un FDR indépendant de complications neuro de typeI

« Cardiopulmonary bypass duration is an independent predictor of morbidity and mortality after cardiac surgery »

J Cardiothorac Vasc Anesth. 2008 Dec;22(6):814-22 Salis,S

DIMINUER LA CHARGE EMBOLIQUE Canules à ballonnet

Filtre artériel

« Reduction of neurologic complications by intra-aortic filtration in patients undergoing combined intracardiac and CABG procedures » Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:159-64

Cell saver

« Continuous-flow cell saver reduces cognitive decline in elderly patients after coronary bypass surgery. »Circulation 2007;116:1888-95

PERFUSION CEREBRALE : STENOSE CAROTIDIENNE

Étude du flux de l’artère sylvienne moyenne per opératoire (PAC)

2 groupes.

Pas de différence du flux sylvien entre les 2 groupes.

Rôle de l’autorégulation par vasodilatation et vasoconstriction de la microcirculation cérébrale.

« Cerebral hemodynamics during coronary artery bypass graft surgery: the effect of carotid stenosis. » Ultrasound Med Biol. 2009 Aug;35(8):1235-41. Epub 2009 Jun 21.

DIMINUER L’INFLAMMATION Circuit clos / circuit ouvert

Circuit pré-hépariné

Hémodilution

Gestion des aspirations

HEMODILUTION

Hte baissant de 1 % per CEC ↑10 % le risque d’AVC/AIT post op

Karkouti K, Low hematocrit during cardiopulmonary bypass is associated with increased risk of perioperative stroke in cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2005;80:1381-7

Taux Hte 25 à 27% optimalHogue. Mechanisms of cerebral injury from cardiac surgery.

Crit Care Clin 2008;24:83-98

CONCLUSION CEC atout non négligeable

Complications à connaître

Type I aggravant le pronostic vital

3 mécanismes physiopathologiques

Type II fréquentes résolutives, mais altération à long termes des fonctions supérieures.