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IONÓFOROS
Aluno: Marcus Vinicius Morais de Oliveira
Prof.: Juan Ramon Olalquiaga Pérez
Em nossos experimentos de terminação de cordeiros em confinamento temos
utilizado dietas que contem aproximadamente 80% de concentrado, na base de grão de
milho e farelo de soja e apenas em torno de 20% de volumoso, geralmente feno de coast-
cross de qualidade media. Gostaria de saber que modificações poderia acarretar o uso de
ionóforos nessa dieta com relação a:
1. Proporções de ácidos graxos produzidos no rúmen dos cordeiros.
Os ácidos graxos voláteis encontrados no rúmen, são quase que totalmente, provenientes da
fermentação dos carboidratos da dieta, sendo formados por uma mistura, principalmente, dos
ácidos acético, propiônico, butírico, iso-butírico, valérico, iso-valérico e fórmico (Van Soest, 1994).
De acordo com Silva e Leão (1979), os principais carboidratos encontrados nos vegetais
são polissacarídeos, como amido, celulose, hemicelulose e pectina, havendo menor incidência de
monossacarídeos e dissacarídeos. O amido é formado pela união de açúcares simples com
ligações -glicosídicas, sendo decomposto pela amilase, originando a maltose e posteriormente a
glicose 1-P. A celulose e a hemicelulose são formados por cadeias lineares de unidades de
glicose, sendo sua digestão realizada, principalmente, por bactérias celulolíticas e hemicelulolíticas,
através das enzimas específicas celulase e a hemicelulase. A celulose pela ação da -1,4
glicosidase, forma cadeias lineares de glicose anidra, sendo esta subseqüentemente decomposta
em oligossacarídeo e em celobiose, que por sua vez é decomposta em glicose por ação de uma
fosforilase. Enzimas não específicas catalisam a clivagem da ligação -1,4 da hemicelulose
produzindo xilo-oligossacarídeos e xilobiose; posteriormente, através de uma clivagem hidrolítica
a xilobiose é decomposta em xilose e outras pentoses. A pectina é um polímero em forma de gel,
com ligações 1-4 de ácido galacturônico e ramnose, com cadeias laterais de outros açúcares,
principalmente a arabinose e a galactose, encontrada na lamela média e em outras camadas da
parede celular (Hall, 1994). A enzima pectinasterase catalisa a hidrólise de ligação de esteres,
dando origem a ácido péctico. A presença da enzima poligalacturonidase catalisa a hidrólise de
ligações 1-4 glicosídicas da substância péctica, formando o ácido galacturônico, sendo que a
fermentação deste ácido dá origem às pentoses. Os produtos finais da fermentação da xilose e
pentose são a frutose e a triose, respectivamente, as quais são, posteriormente, convertidas em
piruvato. Sendo posteriormente o piruvato convertido em ácidos graxos voláteis (Figura 1).
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Figura 1- Esquema de degradação dos carboidratos e síntese dos produtos oriundos da fermentação pelos microrganismos ruminais.
AMIDO CELULOSE HEMICELULOSE PECTINA Maltose Oligossacarídeo Xilo-oligossacarídeo Glicose 1-P Celobiose Xilobiose Ác. galacturônico Glicose 6-P Glicose Xilose e outras Pentoses Frutose Frutose Triose Gliceraldeído FosfoenolPiruvato Formato PIRUVATO Lactato Acetil P Acetil CoA + Malonil CoA Oxaloacetato Acrilil CoA Aceto AcetilCoA Succinato Propionil CoA Ác. ACÉTICO Succinil CoA Ác. PROPIÔNICO Ác. BUTÍRICO Metilmalonil CoA Metano Propionil CoA Ác. PROPIÔNICOAdaptado de Silva e Leão, (1979).
As produções relativas dos ácidos graxos voláteis variam com as dietas fornecidas aos
animais, mas em geral, em dietas compostas por feno, as proporções dos ácidos acético,
propiônico e butírico são de 65, 20 e 12%, respectivamente; e dos outros ácidos como valérico,
isovalérico e isobutírico totalizam cerca de 3% (Maynard et al., 1984). Assim, dietas contendo
maiores níveis de concentrado, como a sugerida, irão modificar a proporção de acetato e
propionato, reduzindo o primeiro e aumentando o segundo, pois ocorre um ajuste da biomassa no
rúmen, declinando o número de microrganismos celulolíticos e aumentando os amilolíticos.
Segundo Teixeira (1992), o ácido acético constitui a maior proporção da mistura de
ácidos graxos encontrados no rúmen, independente do tipo da dieta que o animal recebe, contudo
alimentos rapidamente fermentáveis, produzem menos ácido acético devido à diminuição do pH
ruminal. A produção do acetato no rúmen é, em sua maior parte obtida através de reações
fosforoclásticas, sendo que o tipo de reação varia com o microrganismo atuante. No caso de
Clostridium, há exigência de ferrodoxina (FD) como agente oxidante, já outros microrganismos,
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utilizam a flavoproteína. Havendo em ambos os casos a necessidade da presença de
difosfatiamina (ADT), coenzima A (COASH) e fosfato (P). Os principais sistemas envolvidos na
síntese de acetato, estão descritos abaixo:
a) Sistema coli-aerogenes fosforoclásticos ou formato-fosforoclástico:
Este sistema é característico da bactéria Veillonella gazogenes, e possivelmente, da maioria
dos microrganismos celulolíticos ruminais. COASH, ADT
Piruvato + PO4 →→→→→→→→→→→→→→→→ Formato + Acetil - PO4 Mn 2 + , Fe 2 +
AcetoquinaseAcetil - PO4 + ADP →→→→→→→→→→→→→ ATP + ACETATO
b) Sistema clostrídia:
Neste sistema há a necessidade de COASH, ADT e Fe2 + e baseia-se na descarboxilação
oxidativa do ácido pirúvico, formando Acetil fosfato, CO2 e H2. E é característico das bactérias
Clostridium butiricum e Peptostreptococcus elsdinii. COASH, ADT
Piruvato + COASH + FD →→→→→→→→→→→→→→→ CO2 + Acetil CoA + FDH2 Fe 2 +
FosfotransacetilaseAcetil CoA + PO4 - 2 →→→→→→→→→→→→→→→→ Acetil PO4 + COASH
AcetoquinaseAcetil - PO4 + ADP →→→→→→→→→→→→→ ATP + ACETATO
A síntese do ácido propiônico é feita por dois mecanismos; o primeiro envolve a
formação de Oxaloacetato-Succinato e o segundo envolve a formação de Acrilato, sendo o
primeiro considerado a principal rota (Figura 1). Já a síntese de ácido butírico pode ocorrer a
partir do acetato ou de compostos que produzam o Acetil CoA, como o Piruvato. Duas rotas para
a síntese de butirato tem sido descritas. A rota mais importante é a da reversão da ß-oxidação,
que envolve a formação de Acetoacetil CoA com o Acetil CoA. Outra rota seria a combinação
do Malonil CoA com o Acetil CoA produzindo o Acetoacetil CoA, que é então reduzido em
ácido butírico (Figura 1).
Quando ocorre a produção de acetato e butirato há a liberação também do íon hidrogênio
no ambiente ruminal, sendo liberados 8 e 4 íons de hidrogênio por molécula de acetato e
butirato, respectivamente. Todavia, isto não ocorre com a produção de propionato já que há uma
deficiência de 4 íons de hidrogênio por molécula de propionato sintetizada. Portanto, no tipo de
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fermentação onde há sobra de hidrogênio, a necessidade de eliminar-se esse íon passa a ser
imediata, sendo esta eliminação feita através da síntese do gás metano (Figura 1), porém este não
pode ser aproveitado pelo ruminante, constituindo-se portanto em uma perda líquida de energia
alimentar, que necessita ser reduzida. Uma das principais alternativas utilizadas pelos
nutricionistas para reduzir esta perda de energia é através do uso de ionóforos como a
monensina, já que este é capaz de reduzir a relação acetato: propionato e consequentemente
diminuir a quantidade de hidrogênio e metano produzido (Maynard et al., 1984).
Como somente uma pequena parte dos carboidratos escapam da fermentação ruminal, os
ácidos graxo voláteis, principalmente acético, propiônico e butírico, tornam-se a principal fonte
de energia do cordeiro, sendo absorvidos em sua grande maioria, pelas papilas do epitélio
ruminal na região ventral. Assim, verifica-se que os ruminantes vivem num constante estado de
deficiência potencial de glicose; no entanto, o cérebro e o sistema nervoso central dependem da
glicose para seu funcionamento. A glicose também é o principal precursor do glicogênio e
glicerol, podendo também ser utilizada para a produção de ATP e NADPH, nos ciclos de Krebs e
das Pentoses, respectivamente; havendo portanto a necessidade de se sintetizar endogenamente a
glicose (Hobson e Stewart, 1997).
Existe uma diferença marcante entre bovinos e ovinos em relação ao metabolismo do
propionato no epitélio ruminal. Segundo Bergman (1990), os bovinos possuem a capacidade de
metabolizar de 3 a 15% de todo o propionato absorvido pelas paredes do rúmen, ainda no próprio
epitélio. Em ovinos, cerca de 50% do propionato absorvido pode ser usado pelas próprias
paredes ruminais, devido à maior capacidade da enzima propionil-CoA sintase. Estudos
bioquímicos mostraram que a atividade da propionil-CoA sintase, em preparações mitocondriais
de ovinos, é igual ao epitélio de fígado e de rúmen. Em bovinos, entretanto, a atividade da
propionil CoA sintase do fígado é 14 a 28 vezes aquela do epitélio ruminal. Assim estes achados
são coerentes com o conceito de que o epitélio do rúmen de bovino metaboliza propionato, numa
extensão consideravelmente menor do que em ovinos.
Dentre as fontes de energia dos ruminantes, o propionato parece ser a mais eficiente por
duas razões principais: 1a A produção de propionato no rúmen consegue reduzir a energia que seria
perdida com a fermentação até a formação dos gases metano e dióxido de carbono; 2 a O
propionato é a mais flexível fonte de energia, sendo mais eficientemente utilizado pelos tecidos do
corpo do que o acetato e o butirato (Schelling, 1984). O ácido propiônico também é o único ácido
graxo volátil utilizado para síntese de glicose pelo ruminante; sendo isto feito, através da conversão
do propionato em propionil-CoA, seguido de um rearranjo do esqueleto carbônico em succinil-CoA,
que entrará no ciclo de Krebs e será convertido no oxaloacetato, que através de uma rota reversível à
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piruvato, se converterá em glicose. A principal enzima envolvida é a piruvatocarboxilase, presente
na mitocôndria e no citoplasma das células hepáticas. Podendo o propionato contribuir com até
54% da quantidade de glicose formada, sendo o fígado o mais importante órgão produtor de
glicose (Bergman, 1983). Em termos quantitativos, a máxima contribuição dos precursores de
glicose, baseada na sua remoção líquida pelo fígado de ovinos e bovinos são: propionato (40-
55%), lactato (17%), aminoácidos (16-25%) e glicerol (1%); Kelly et al. (1993).
Após a absorção, os ácidos acético, propiônico e butírico também podem ser oxidados
diretamente no ciclo de Krebs, produzindo 10, 18 e 25 ATPs, respectivamente. Sendo o ácido
acético absorvido, que está em excesso, utilizado principalmente para a síntese de ácidos graxos,
com conseqüente deposição destes no tecido adiposo. O ácido butírico após a absorção é
utilizado, em sua grande maioria pelo próprio epitélio ruminal, sendo o excesso também
utilizado para a síntese de gordura de reserva (Church, 1993).
Como cerca de 70% da energia requerida pelos ruminantes são obtidas pela absorção dos
ácidos graxos voláteis no rúmen; diferentes proporções de volumoso e concentrado na dieta
acarretam no desenvolvimento de diferentes tipos de microrganismos, com conseqüentes
mudanças nas proporções dos ácidos graxos voláteis. Assim, com o aumento da quantidade de
grãos nas dietas, há uma diminuição do pH ruminal, favorecendo o desenvolvimento de
microrganismos produtores de ácido propiônico, com conseqüente aumento na produção de
propionato no rúmen e diminuições nas concentrações de dióxido de carbono e metano e
portanto, menor será a perda energética (Bagg, 1997).
Os ionóforos são substâncias tóxicas a muitos microrganismos como bactérias, protozoários
e fungos, sendo definidos como antibióticos (Pressman, 1976). Por causa da sua natureza
lipofílica, o ionóforo adere-se à membrana celular microbiana, que é rica em lipídios, catalisando
a entrada ou saída de certos íons da célula. O aumento irregular do fluxo de íons ocasiona danos
em muitos processos biológicos, levando freqüentemente a morte da célula (Leedle, 1993). Nem
todas as bactérias tem a mesma sensibilidade aos ionóforos. As bactérias gram-positivas
possuem uma camada espessa de peptidioglicano, mas esta camada é porosa e não impede a ação
da monensina. Já as gram-negativas tem uma camada membranosa exterior, formada por
lipoproteínas e lipopolissacarídeos, que as tornam impermeáveis a grandes moléculas como a do
ionóforo; ficando a membrana celular interna protegida; sendo este o principal motivo das
bactérias gram-negativas serem mais resistente aos ionóforos que as gram-positivas, Figuras 2
e 3 (Russell e Wallace, 1997).
Figura 2- Parede celular bacteriana Figura 3- Parede celular bacteriana
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Um outro fato importante é que os produtos finais, da fermentação dos alimentos, pelas
bactérias gram-negativas são o propionato e o succinato; e o das bactérias gram-positivas são o
acetato, butirato, hidrogênio, amônia e ácido láctico (Russell e Wallace, 1997). Na Tabela 1
estão descritos bactérias resistentes ou não aos ionóforos, com seus respectivos produtos de
fermentação, segundo Richardson (1990); e na Figura 4 um esquema ilustrativo da atuação da
monensina sobre os produtos finais da fermentação dos alimentos pelas bactérias ruminais.
Tabela 1- Bactérias sensíveis ou resistentes a monensinaBactéria Produtos da Fermentação Resistente a MonensinaRuminococcus Acetato NãoMethanobacterium Acetato e Metano NãoLactobacillus Lactato NãoButyrivibrio Acetato e Butirato NãoLachnospira Acetato NãoStreptococcus Lactato NãoMethanosarcina Metano NãoFibrobacter Acetato NãoSelenomonas Propionato SimBacteroides Acetato e Propionato SimMegasphera Propionato e Acetato SimVeillonella Propionato SimSuccinimonas Succinato SimSuccinivibrio Succinato Sim
Richardson, (1990)
Assim, ionóforos atuam reduzindo a relação acetato/propionato, devido ao aumento da
percentagem molar de ácido propiônico, produzido durante a fermentação ruminal, através do
controle das bactérias gram-positivas (Berger e Bates, 1984); reduzindo também as perdas de
aminoácidos que seriam potencialmente fermentados em nível de rúmen, sendo estes
posteriormente digeridos e absorvidos no intestino delgado (Yang e Russell, 1993); bem como
diminuindo as produções de ácido láctico e metano (Raun, 1990).
Figura 4- Esquema de atuação da monensina sobre as bactérias
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Estudos realizados por Russell e Strobel (1989), com cultura de bactérias ruminais,
verificaram que a monensina tem pouco ou nenhum efeito sobre a metanogênese, todavia como
ela inibe as bactérias produtoras de hidrogênio e formato, que são precursores da formação do
metano, há indiretamente uma diminuição da concentração de metano (Figura 4). Assim, a
junção de todos estes efeitos, culminam para uma melhora da eficiência alimentar, sendo isto
correlacionado com a redução dos requerimentos de energia para mantença (NRC, 1996) e ao
aumento nos valores de energia metabolizável, oriunda dos alimentos, que estará disponível para
o animal (Zinn, 1988).
No entanto, dietas contendo 80% de concentrado, constituída de milho e farelo de soja; e
20% de feno de coast-cross, como sugerido, apresentam naturalmente uma maior produção de
propionato, e menor de acetato e butirato; podendo o ácido propiônico ser utilizado mais
eficientemente nos processos metabólicos para o crescimento dos cordeiros; garantindo assim,
menor conversão alimentar, elevado ganho de peso e gordura de cobertura adequada. Neste caso,
possivelmente, os efeitos dos ionóforos sobre os ácidos graxos voláteis estarão se sobrepondo,
pois como foi mostrado anteriormente, este aumenta a concentração de ácido propiônico,
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Glicose
Monensina G-6-P 4 H
2 Piruvato 2 Acetil CoA 2 CO2
2 OAA 2 CO2 + 4 H 4 H 4 H 2 Malato 2 CO2
2 CO2 + 2 H2
2 Fumarato Butiril CoA 4 H ou
2 Succinato 2 Formato
2 Propionato
-
2 Acetato
CH4
Butirato
havendo no entanto, nestas condições, já uma alta concentração deste ácido. Além disso, a menor
resposta da suplementação com ionóforo para animais recebendo dietas com alta percentagem de
concentrado é também devido: a) Ao pequeno efeito da monensina no aumento da
digestibilidade dos alimentos, por causa da alta digestibilidade dessa dietas (Raun, 1990); b) Ao
efeito negativo da associação entre ionóforos e gordura, já que neste tipo de dieta a concentração
de lipídios geralmente é elevada (Clary et al., 1993); c) A alta eficiência de síntese de proteína
microbiana; e a baixa desaminação de aminoácidos e perda de amônia na urina, por causa do alto
conteúdo de carboidratos não estruturais na dieta; já que dietas com alta porcentagem de
concentrados causam diminuição do pH ruminal e o baixo pH é um potente inibidor da
desaminação de aminoácidos, sendo que a desaminação de aminoácidos é 5 vezes menor em pH
5,2 do que em pH 7,0; sendo, a monensina, no entanto, um mais hábil redutor da desaminação de
aminoácidos quando o pH é mais alto (Russell et al., 1991).
Assim, embora em dietas com alto teor de concentrado, possivelmente os ionóforos não
proporcionem melhora na eficiência alimentar de cordeiros confinados, outros efeitos indiretos,
como manutenção do pH ruminal (Nagaraja et al., 1982); diminuição da fermentação de
aminoácidos, com conseqüente aumento da digestão e absorção destes diretamente no intestino
delgado (Russell e Strobel, 1989); controle das principais bactérias produtoras de lactato, como
Streptococcus bovis, Lactobacillos, Butyrivibrio e Lachnospira, com conseqüente controle da
acidose ruminal (Stock e Britton, 1993) e do timpanismo (McGuffey et al., 2001), também
devem ser considerados.
2. Efeitos do uso desses produtos sobre a anatomo-fisiologia, principalmente do rúmen e do
intestino delgado.
O aparelho digestivo dos ruminantes é anatomicamente dividido em boca, esôfago,
estômago e intestinos delgado e grosso. O estômago é formado por quatro compartimentos, o
rúmen, retículo, omaso e o abomaso. Os três primeiros são chamados de pré-estomagos, sendo
aglandulares e colonizados por microrganismos; e o abomaso corresponde ao estômago químico.
Os tecidos do estômago consistem em uma camada externa de tecido conjuntivo que
recobre uma outra subadjacente muscular, sendo o epitélio interno claramente diferenciado. A
fração muscular é composta em toda sua extensão por músculos lisos, distribuído em camadas
orientadas em diferentes direções, de modo a facilitar as contrações e a mistura da digesta. Os
alimentos sólidos, principalmente os fibrosos, são os responsáveis pelo desenvolvimento do
tamanho e da musculatura do rúmen (Church, 1993).
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Nos pré-estômagos, a superfície interna é formada por um epitélio escamoso estratificado
com ligeira queratinização, sendo que na porção ventral do rúmen existem inúmeras saliências,
denominadas papilas, que variam em forma, tamanho e comprimento, sendo estas estruturas
responsáveis pela absorção dos ácidos graxos voláteis; e pela proteção dos tecidos da abrasão
realizada pela digesta e da invasão microbiana. Cerca de 85% da mucosa ruminal está coberta
por papilas, em formas de botão, lingueta, bandas, ramas, cunha e folha, com uma densidade de
1-100/cm2; e tamanho variável de 2mm (largura) x 1mm (comprimento) até 9 x 3mm (Swenson e
Reece, 1996). Os ácidos graxos voláteis, principalmente o butírico e o propiônico, são os grandes
responsáveis pelo desenvolvimento destas papilas, os quais tem sua produção dependente do tipo
de dieta e consequentemente do tipo de microrganismo capaz de degradar o substrato. Isto
ocorre, pois o aumento da absorção destes ácidos, promove uma elevação do fluxo sangüíneo,
estimulando a mitose das células da mucosa, aumentando assim o tamanho e o número de
papilas. Logo alimentos que proporcionam alta taxa de fermentação, como os concentrados, são
mais eficientes para promover o desenvolvimento das papilas do que os volumosos (Church,
1993). Como os ionóforos aumentam as concentrações ruminais de ácido propiônico (Raun,
1990; Bagg, 1997; Oliveira et al., 2002), possivelmente há um maior estímulo para o
desenvolvimento das papilas ruminais.
Ao se fornecer dietas ricas em concentrado, como a sugerida, há uma menor produção de
saliva, associado há uma excessiva e rápida fermentação dos carboidratos, reduzindo o pH
ruminal e favorecendo o desenvolvimento de bactérias produtoras de ácido láctico, como a
Streptococcus bovis, contribuindo assim para o surgimento de sintomas de acidose (Russell
1996). Este tipo de dieta, aliado a alta capacidade seletiva dos cordeiros, pode também
proporcionar o surgimento de paraqueratose, havendo uma atrofia das papilas. Isto ocorre devido
ao menor fluxo sangüíneo, causado pela deficiência dos ácidos butírico e propiônico (Church,
1993). Como os ionóforos controlam as bactérias produtoras de ácido láctico e aumentam a
concentração de ácido propiônico essas desordens digestivas poderão ser amenizadas com a
suplementação de monensina (Blas et al., 1987).
O retículo é composto por células hexagonais, que se assemelham às do favo-de-mel,
além de existirem várias papilas no assoalho dessas células. A dinâmica deste órgão se
assemelha à do rúmen, havendo intensa troca de digesta entre os dois compartimentos, sendo as
células hexagonais também responsáveis pela condução das partículas de alimento para o omaso.
O omaso é formado por um epitélio constituído de estruturas laminares semelhantes a folhas,
sendo este compartimento responsável pela absorção de água e liberação das partículas
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alimentares para o abomaso (Pereira, 2000). No abomaso, o bolo alimentar sofre a ação do suco
gástrico que é secretado pelas glândulas das paredes deste órgão (Swenson e Reece, 1996).
O intestino delgado, juntamente com o pâncreas e o fígado, são os responsáveis por quase
todo o processo de digestão enzimática e de absorção de nutrientes, sendo dividido em três partes,
o duodeno, o jejuno e o íleo. O intestino delgado apresenta uma mucosa caracterizada por
vilosidades e microvilosidades, em toda a extensão, sendo o tamanho das vilosidades
compreendido entre 0,5-1,5mm, e com densidade de 10-40/mm2. Cada uma destas vilosidades,
possuem as microvilosidades, que apresentam uma densidade de 20.000/mm2. A presença destas
estruturas aumentam a superfície, facilitando a digestão e absorção de nutrientes (Teixeira, 1996).
O duodeno é a primeira parte do intestino delgado, possuindo um pequeno comprimento.
Na sua porção cranial estão localizados os ductos do pâncreas e da vesícula biliar, que secretam
várias substâncias e enzimas, responsáveis pelo aumento do pH no lúmen intestinal e pela
digestão dos nutrientes. O jejuno constitui a maior fração e consequentemente é o maior local de
absorção, através do seu eptélio de borda em escova, também são secretadas várias enzimas. O
ílio é a última fração do intestino delgado, sendo também responsável pela absorção dos
nutrientes (Church, 1993).
As concentrações de bactérias viáveis no conteúdo do intestino delgado são muito mais
baixas que as encontradas no rúmen, sendo a maioria transitória e com pequena influência na
digestão. Todavia, sob condições adversas, o intestino delgado pode ser colonizado por
microrganismos patogênicos específicos ou por populações semelhantes àquelas que colonizam
o cólon (Swenson e Reece, 1996). Diarréia causada por coccidiose é freqüentemente observada
em animais confinados com menos de 1 ano de idade. A coccidiose pode ser letal, no entanto,
isto ocorre em menos de 5% dos casos; todavia, os animais atingidos perdem peso, devido ao
menor consumo e a constante diarréia, sendo os sintomas muitas vezes sub-clínicos. A
monensina tem demonstrado ser efetiva no controle destes microrganismos, sendo normalmente
incorporada no concentrado na quantidade de 1grama de Rumensin/animal/dia, (Oliveira, 1999).
Os principais hormônios do trato gastrointestinal são a gastrina, secretina, colecistoquinina
e o peptídeo gastrointestinal (GIP). Estes hormônios através de estímulos diretos e indiretos são
responsáveis pela ativação de mecanismos secretores de substâncias e enzimas que irão realizar a
digestão dos nutrientes no intestino delgado. A liberação de gastrina ocorre na presença de
peptídeos e aminoácidos. Ao ser liberado, este hormônio estimula as células do estômago a
manterem sua atividade funcional, estimulando também síntese de DNA, RNA e o
desenvolvimento da mucosa do intestino delgado e cólon. A secretina é liberada pela mucosa
duodenal pela ação do ácido clorídrico, quando o pH do cai abaixo de 4,5; sendo seu principal
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efeito a estimulação das secreções pancreática e biliar. Já a liberação de colecistoquinina ocorre
principalmente com a presença ácidos graxos. Este hormônio além de potencializar os efeitos da
secretina também estimula liberação de enzimas pancreáticas e a secreção biliar. A liberação do
GIP ocorre na presença de aminoácidos e de ácidos graxos, sendo este hormônio um forte
estimulador da liberação da insulina pancreática (Teixeira, 1996).
A insulina e o glucagon são os principais hormônios pancreáticos relacionados com a
digestão e absorção, sendo ambos componentes do mecanismo de regulação da concentração de
glicose sangüínea. A insulina é responsável pelo transporte de glicose através das membranas
celulares até o interior da célula, podendo esta ser oxidada para produção de energia ou
armazenada na forma de glicogênio ou tecido adiposo. A regulação da síntese e liberação de
insulina depende inteiramente da concentração de glicose no sangue. O glucagon é um hormônio
com função antagônica a insulina, já que este eleva a concentração de glicose, através de
estímulos à glicogenólise, principalmente no fígado (Frandson e Spurgeon, 1995). Segundo
Teixeira (1996), a interação hormonal também afeta os processos da digestão. A secretina e o
glucagon, por exemplo, inibem a liberação de gastrina; já a colecistoquinina estimula a liberação
de glucagon. Além disso, todos os quatro hormônios peptídicos gastrointestinais estimulam a
secreção e a liberação de insulina.
Oliveira et al. (2002) verificaram, em novilhas leiteiras, uma resposta quadrática da
concentração de propionato ruminal e glicose sangüínea com a suplementação de monensina nos
níveis de 0, 14, 28 e 42 ppm/kg de MS consumida. Verifica-se assim, uma correlação direta entre
a concentração de ácido propiônico ruminal e o aumento da de glicose sangüínea, sendo que esta
elevação de glicose no sangue, possivelmente, irá estimular a síntese de insulina, inibindo
consequentemente a liberação de glucagon; impedindo assim que este hormônio aja
negativamente sobre os hormônios gastrintestinais. Isto já confirmado por Frandson e Spurgeon
(1995), ao verificarem, em ovelhas, uma elevação da síntese de insulina, com o aumento da
concentração ruminal de butirato e propionato. Portanto, os ionóforos indiretamente também
estarão interferindo nos processos de digestão, permitindo uma maior liberação dos hormônios
gastrintestinais e consequentemente das enzimas digestivas, aumentando assim a digestibilidade
dos alimentos. Sendo este aumento de digestibilidade também verificado por Wedegaertner e
Johnson, (1983) e Lana et al., (2002). Segundo Russell e Strobel (1988), a melhora da
digestibilidade também é devida ao maior tempo de permanência do alimento no trato digestivo,
já que a monensina diminui o consumo de alimentos e a taxa de passagem.
Também tem sido verificado que a insulina estimula a proliferação de células epiteliais
do rúmen; já que este hormônio age como um mediador da estimulação da mitose induzida pelos
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ácidos graxos voláteis (Church, 1993). Assim, possivelmente a monensina também age
indiretamente, através da insulina, no desenvolvimento das papilas ruminais, aumentando
consequentemente a capacidade de absorção deste órgão.
O intestino grosso, constituído de ceco, cólon e reto, é responsável principalmente pela
absorção de água e eletrólitos, não sendo secretado nenhum tipo de enzima nestes compartimentos.
Todavia, o bolo alimentar pode sofrer ainda algumas transformações pela ação residual das
enzimas do intestino delgado; ocorrendo também uma fermentação pela ação dos microrganismos
que colonizam principalmente o ceco e cólon. Esta fermentação, à semelhança do rúmen, produz
ácidos graxos voláteis, sendo energeticamente menos eficiente em relação à digestão no intestino
delgado. Esta fermentação, no entanto, leva a uma perda de nitrogênio nas fezes, devido a síntese
microbiana, reduzindo assim a digestibilidade aparente do nitrogênio (rskov, 1986). Ionóforos
também podem atuar no crescimento microbiano em nível de intestino grosso (Russell, 1996).
3. O uso de ionóforos teria alguma interferência na exigência de proteína dietética desses
animais.
Após a ingestão da dieta, a proteína solúvel sofre hidrólise por ação das enzimas
microbianas ruminais, liberando oligopeptídeos, que são quebrados sucessivamente em peptídeos
menores e finalmente em aminoácidos e amônia, para então serem incorporados como proteína
microbiana (Wallace et al., 1997). No entanto, para ocorrer a máxima síntese de proteína
microbiana é necessário que exista um equilíbrio entre a quantidade de energia e de nitrogênio
disponível; assim, quanto maior a quantidade de energia liberada com a fermentação dos
alimentos, maior será a produção microbiana, desde que o nível de nitrogênio no rúmen esteja
adequado. Quando esta energia cessa, a proteína alimentar, se for solúvel, poderá continuar sendo
fermentada, até ser transformada em amônia. O excesso de amônia absorvido através da parede
ruminal é convertida em uréia pelo fígado; sendo parte desta uréia reciclada, voltando para o
rúmen na forma de saliva ou por difusão pela parede ruminal, e a outra parte perdida via excreção
urinária, diminuindo assim a retenção de nitrogênio pelo animal (AFRC, 1993). Posteriormente,
aqueles microrganismos e peptídeos, que não sofreram fermentação, passam para o abomaso e
intestino delgado onde sofrem hidrólise, liberando seus aminoácidos para serem absorvidos.
Estudos indicam que quando a monensina está presente, parte da proteína dietética,
principalmente da com alta solubilidade (Tolbert et al., 1977; Dinius, 1978), não é fermentada no
rúmen, havendo assim uma redução da produção de amônia. Isto ocorre porque a monensina age
inibindo o crescimento de bactérias proteolíticas, resultando numa menor concentração de
12
enzimas deaminativas e proteolíticas (Bergen e Bates, 1984), sendo seu efeito maior na
desaminação do que na proteólise (Russell e Martin, 1984). Deste modo, uma maior quantidade
de aminoácidos oriundos da dieta poderão escapar da degradação ruminal, ficando disponíveis
para serem digeridos e absorvidos no intestino delgado, elevando-se assim a retenção de
nitrogênio pelo ruminante. Todavia, caso a dieta utilizada possuir uma alta concentração de
amido, a amônia ruminal poderá ser naturalmente baixa, devido a intensa síntese microbiana, e a
utilização de monensina não terá muito efeito (Yang e Russell, 1993).
Yang e Russell (1993) verificaram, em bovinos, o efeito da monensina sobre a concentração
de amônia no rúmen, sobre a atividade específica de produção de amônia e sobre o provável
número de bactérias ruminais fermentadoras de aminoácidos (Tabela 2). A monensina
proporcionou uma redução de 50% na concentração de amônia; sendo a atividade específica de
produção de amônia diminuída; bem como uma redução de quase 10 vezes no número de
bactérias fermentadoras de aminoácidos. Chalupa (1980) também verificou in vitro uma
diminuição na fermentação de aminoácidos, devido a menor desaminação e proteólise, quando
níveis crescentes de monensina foram adicionados a um substrato contendo 80% de concentrado.
Tabela 2- Efeito da monensina sobre a produção de amônia ruminal, atividade específica de produção de amônia e número de bactérias fermentadoras de aminoácidos (NBFAAs).
Parâmetros Ruminais Sem Monensina Com MonensinaAmônia – Mm 2,6 1,2Atividade Específica - nmol/mg/min 27,4 17,0NBFAAs - x 106 / ml 7,0 0,8
Yang e Russell (1993)
Já Erfle et al., (1982) verificaram in vitro a importância do pH ruminal na hidrólise da
proteína por bactérias ruminais, sendo a produção de amônia reduzida com a diminuição do pH.
Lana et al., (1998) também demonstraram através de ensaios in vitro que uma redução do pH, de
6,5 para 5,7, ocasiona uma diminuição na produção de amônia pelas bactérias de animais
recebendo dietas contendo apenas forragem, enquanto que em bactérias de animais recebendo
90% de concentrado houve uma produção similar de amônia nos dois diferentes pHs. Estes
resultados demonstram que as populações microbianas desaminadoras de aminoácidos são
distintas nos dois diferentes ambientes ruminais.
De acordo com Russell (1996), os efeitos da monensina sobre a diminuição da produção
de amônia ainda não estão totalmente esclarecidos. Em um ensaio, este autor verificou que as
bactérias ruminais que eram consideradas as mais importantes produtoras de amônia foram todas
resistentes a monensina. No entanto, essas bactérias possuíam atividades específicas de produção
13
de amônia, e foram significativamente menos produtoras de amônia do que bactérias mistas
ruminais. Todavia, quando foi isolado três estirpes de bactérias ( C, F e SR) verificou-se que
estas tinham uma especificidade muito alta para a produção de amônia, com uma produção até
vinte vezes maior do que a realizada pela bactéria B. ruminicola; sendo estes três grupos
sensíveis a monensina (Tabela 3). Análises posteriores indicaram que os principais microrganismos
de cada estirpe eram o Peptostreptococus anaerobius, Clostridium aminophilum e Clostridium
sticklandii para os grupos C, F e SR, respectivamente.
Tabela 3- Produção de amônia e sensibilidade a monensina em bactérias ruminais. Organismo Produção Amônia - Nmol/mg proteína/min Sensíveis a MonensinaBacterioides ruminicola 11 NãoMegasphaera elsdenii 19 NãoSelenomonas ruminantium 15 NãoGrupo C 346 SimGrupo F 318 SimGrupo SR 367 Sim
Russell, (1996)
Reduções nos requerimentos protéicos dietéticos dos animais devido a maior eficiência
alimentar com a utilização de monensina ainda não tem sido notificado experimentalmente.
Alterações nos requerimentos protéicos seriam observados se houvesse ação hormonal dos
ionóforos, causando mudanças na relação gordura:proteína corporal. O efeito dos ionóforos
ocorre na redução da perda ruminal de proteína por fermentação, aumentando, assim, o
suprimento de proteína metabolizável no intestino delgado. Atua, também, economizando
aminoácidos glicogênicos, pelo maior aporte de ácido propiônico para atender a demanda
fisiológica de glicose.
4. Dado as modificações que possivelmente ocorreriam nas proporções de ácidos graxos
produzidos no rúmen, qual seria o efeito sobre o crescimento ponderal dos animais e as
relações músculo : osso na carcaça dos mesmos.
A criação de cordeiros em confinamento é uma alternativa para se reduzir o ciclo de
produção e produzir carcaças de alta qualidade, devido ao melhor controle da parte nutricional,
menor incidência de verminoses e maior rapidez com que os animais chegam ao ponto de abate.
No entanto, as maiores desvantagens se encontram nos altos custos de produção, principalmente na
alimentação que constitui um fator determinante no aspecto financeiro; assim, substâncias
melhoradoras da eficiência alimentar, como os ionóforos, podem ser muito úteis, já que estas
diminuem o consumo de animais em confinamento, reduzindo consequentemente o custo da dieta.
14
Chalupa (1977), ao agrupar uma série de experimentos verificou que animais confinados,
alimentados com dietas contendo elevados níveis de carboidratos rapidamente fermentáveis, que
receberam monensina (5,5 a 33 mg de monensina/kg de alimento) consumiram menos alimentos,
mas mantiveram o ganho de peso, melhorando a conversão alimentar. Aparentemente, o aumento
da energia disponível diminuiu o consumo nos animais, devido uma regulação do balanço
energético corporal, sendo esta energia usada como um ganho adicional. Já os animais que foram
mantidos na pastagem ou que receberam a forragem verde picada, os ionóforos, não diminuíram
a ingestão de alimentos, porém aumentaram o ganho de peso em cerca de 20%, melhorando
também a conversão alimentar.
Raun citado no NRC (1996), também relatou que bovinos alimentados com dietas com
elevada percentagem de concentrados (84,3%), a monensina diminuiu a ingestão de matéria seca
em 4,0%, o ganho em 1,8% e a eficiência alimentar foi aumentada em 5,6%. Goodrich et al.,
(1984) trabalhando com rações com baixa energia (40% de concentrado), também concluíram que
a monensina aumentava a eficiência e o ganho em 7,5 e 1,6%, respectivamente, havendo uma
redução de 6,4% na ingestão de alimentos.
Já Hanson e Klopfenstein, (1979) mostraram que a monensina melhora o desempenho de
animais terminados em confinamento quando o farelo de soja foi fornecido na dieta, mas não
quando a uréia foi a fonte de nitrogênio. Visto que a monensina diminuiu a relação
acetato/propionato em cerca de 20% em ambas as dietas, a melhora do desempenho animal
causada pela monensina pode somente ser atribuída a menor degradação dos aminoácidos
contidos no farelo de soja. Em ambas as dietas a eficiência alimentar foi melhorada.
Assim, os principais benefícios atribuídos aos ionóforos, no desempenho de animais
mantidos em regime de confinamento, são ao aumento da eficiência energética, pela redução na
relação acetato/propionato (Raun, 1990); pela diminuição da produção de metano e de ácido
láctico; pela redução das perdas de aminoácidos que seriam potencialmente fermentados no
rúmen (Russell e Strobel, 1989); e pelo aumento da digestibilidade dos alimentos (Wedegaertner
e Johnson, 1983). Além da redução das desordens alimentares, como a acidose e o timpanismo
(Nagaraja et al., 1997).
No Brasil, a comercialização de ovinos é feita em observações no animal, sendo o peso
vivo o principal parâmetro adotado; no entanto, para o mercado consumidor o mais importante é
o rendimento das partes comestíveis, ou seja as percentagens de músculo, gordura e osso.
Portanto, a verificação da influência dos ionóforos sobre o rendimento de carcaça e das frações
comestíveis é de suma importância, todavia, até o momento pesquisas neste âmbito são escassas.
15
Salles e Lucci, (1998) verificaram o efeito da monensina sobre o desempenho, características
e composição da carcaça de bezerros holandeses com 80 dias de idade. Foram encontrados
efeitos significativos para ganho de peso, ingestão de matéria seca, altura de cernelha, peso e
rendimento de carcaça quente (Tabelas 4 e 5).
Tabela 4- Efeito da monensina sobre o desempenho de bezerros holandesesTratamentos - mg de monensina / kg de peso vivo
Variável 0 0,4 0,8 1,2Ganho peso - kg/dia 1,06 1,31 1,37 1,25Ingestão matéria seca - kg 4,15 4,77 5,02 4,75Conversão alimentar 3,93 3,65 3,67 3,82Perímetro torácico – cm 32,60 37,00 39,80 36,60Altura de cernelha – cm 19,42 23,64 23,68 23,18
Salles e Lucci, (1998)
Tabela 5- Efeito da monensina sobre características e composição da carcaçaTratamentos - mg de monensina / kg de peso vivo
Variável 0 0,4 0,8 1,2Peso carcaça quente - kg 100,8 120,0 123,5 121,8Peso carcaça fria – kg 98,6 116,8 121,2 119,6Peso vazio – kg 178,8 211,0 221,2 213,2Comprimento da carcaça - cm 1,08 1,12 1,13 1,13Profundidade da carcaça - cm 0,30 0,32 0,31 0,31Rendimento carcaça quente - % 48,62 50,68 50,62 52,00
Salles e Lucci, (1998)
A influência da monensina nas características de carcaça também foi analisada por
Goodrich et al., (1984). A pesquisa foi realizada com cerca de 11.000 animais, sendo verificado
um efeito positivo (0,61 %) da monensina sobre a área de olho de lombo, no entanto a espessura
de gordura, qualidade e produção foram afetados negativamente pela monensina.
5. Como estruturaria um programa de pesquisa para elucidar esses questionamentos.
A elaboração de um programa de pesquisa para elucidar esses pontos é de suma
importância, no entanto alguns são difíceis de se verificar já que envolvem análises histo-
fisiológicas. Todavia, são sugeridos alguns ensaios.
Título- Influência da monensina em alguns parâmetros de fermentação ruminal, sangüínea e
anatômico e fisiológico do aparelho digestivo, bem como sua influencia no desempenho,
digestibilidade e características de carcaça de cordeiros alimentados com dietas contento
80% de concentrado e 20% de coast-cross.
Animais:
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Deverão ser utilizados 28 cordeiros, divididos em 4 tratamentos, sendo que cada
tratamento terá 7 repetições; cada cordeiro permanecerá alojado em uma gaiola individual, com
piso elevado, em um galpão coberto. Os animais deverão ser desmamados aos 60 dias de idade,
sendo realizado um período experimental de 77 dias sendo 14 dias de período de adaptação
seguido por três períodos experimentais de 21 dias cada. Antes de iniciar o experimento, todos os
animais também deverão ser protegidos contra os ecto e endoparasitas.
Tratamentos:
Os cordeiros receberão uma dieta completa, a vontade, fornecida metade no período da
manhã e o restante no período da tarde; sendo estudados 4 tratamentos, assim discriminados:
T1- 15 % PB - 80% de concentrado* + 20% de volumoso** + 0 mg de Monensina***
T2- 15 % PB - 80% de concentrado* + 20% de volumoso** + 33 mg de Monensina***
T3- 13 % PB - 80% de concentrado* + 20% de volumoso** + 0 mg de Monensina***
T4- 13 % PB - 80% de concentrado* + 20% de volumoso** + 33 mg de Monensina***
* Milho em grão, farelo de soja, mistura mineral** Feno de coast cross triturado*** mg de Monensina para cada kg de matéria seca consumido pelos animais
Avaliação do desempenho
Estas avaliações serão efetuadas através das seguintes variáveis:
a) Consumo de MS, PB e FDN: Serão determinados através da diferença do alimento oferecido
menos as sobras; tanto os alimentos oferecidos como as sobras deverão ser coletados diariamente,
amostrados para determinação dos teores de MS, PB e FDN da semana, do respectivo animal.
b) Ganho peso diário: Os animais serão pesados no início do período experimental e posteriormente
a cada 21 dias, devendo os cordeiros permanecer em um jejum de sólidos de 12 horas.
c) Conversão alimentar: Será calculada dividindo-se a quantidade de MS consumida pelo GMD,
obtido no respectivo período.
Avaliação da Digestibilidade
O estudo de digestibilidade objetiva determinar a influência da inclusão do ionóforo
monensina sobre as digestibilidades da MS, MO, PB, Cz, EE e FDN; e os teores de carboidratos
totais (CT), NDT e balanço de nitrogênio. Serão coletas durante sete dias (entre o 28 e 40o dia de
experimento) amostras do alimento oferecido e sobras, sendo estas reunidas em uma amostra
composta para cada animal. As fezes e a urina de cada animal serão coletadas, neste mesmo
período, sendo amostradas e congeladas após serem pesadas e medidas, respectivamente, e
reunidas em uma amostra composta por animal. As amostras do alimento oferecido, das sobras,
17
das fezes e da urina de cada animal serão analisadas quimicamente pelo método de Weende, com
exceção da PB e FDN que serão feitos segundo o método Kjeldahl e Van Soest, respectivamente.
Sendo as análises de MS, MO, PB, Cz, EE e FDN realizadas segundo os procedimentos descritos
por Silva (1990); e os CT e o NDT calculados segundo a metodologia da Universidade de
Cornell descrita por Sniffen et al. (1992), em que CT(%) = 100 – (%PB + %EE + %Cz) e
NDT(g/dia) = (gPB ing. – gPB fecal) + [2,25(gEE ing. – gEE fecal)] + (gCT ing. – gCT fecal).
Avaliação de Parâmetros Ruminais e sangüíneos
Este estudo visa fornecer dados sobre alguns aspectos da dinâmica ruminal como o pH, as
produções de ácidos graxos voláteis e amônia pelos microrganismos ruminais; e de alguns
parâmetros sangüíneos. Assim, amostras de líquido ruminal de cada cordeiro deverão ser
coletadas a zero e 2horas após a alimentação, no final do último período, por intermédio de uma
sonda esofágica. Para a determinação do pH cerca de 50 mL de líquido ruminal deverão ser
coletados de cada animal. O líquido ruminal deverá ser filtrado, sendo a seguir feita a leitura do
pH, através de um pHmetro, e o resfriamento da amostra. Posteriormente, o líquido ruminal (1,5
mL) deverá ser centrifugado a 12.000 r.p.m., por 10 minutos, sendo o sobrenadante estocado
para determinação da concentração de ácidos graxos voláteis e de amônia, através dos
procedimentos descritos por Barbosa (2000) e Chaney e Marbach (1962), respectivamente.
O estudo dos parâmetros sangüíneos visa obter dados que permitam melhor explicar os
resultados encontrados nas análises anteriores. Fornecendo assim, informações sobre a influência
da inclusão da monensina na concentração de glicose e uréia plasmática, bem como dos
hormônios pancreáticos insulina e glucagon; e dos hormônios do trato gastrintestinal, como a
gastrina, secretina, colecistoquinina e o peptídeo gastrointestinal (GIP). Para isto, serão coletadas
amostras de sangue de cada cordeiro, no final do último período a zero e 2horas após a
alimentação, através de vacuum teenier. As amostras deverão ser resfriadas, centrifugadas e
posteriormente analisadas a partir de kits comerciais.
Avaliação do trato gastrointestinal e características da carcaça
O abate deverá ser realizado quando os animais atingirem 137 dias de idade, sendo que
antes de serem sacrificados, os cordeiros permanecerão em jejum de sólido por um período de 12
horas. Serão determinados o peso de abate (PA), o peso de carcaça quente (PCQ), o rendimento de
carcaça quente (RCQ = PCQ/PA x 100), o peso de carcaça fria (PCF), o rendimento de carcaça fria
(RCF = PCF/PA x 100) e o percentual de perda ao resfriamento [PPR = (PCQ - PCF)/PCQ x 100].
18
Após o sacrifício, será realizada a evisceração do animal, sendo os órgãos e os
componentes corporais externos também pesados. Determinando-se individualmente o peso, em
kg, dos órgãos do aparelho digestivo (rúmen/retículo, omaso, abomaso, intestino delgado e
intestino grosso); de alguns órgãos internos (traquéia, pulmão, coração, fígado e baço); da
gordura visceral (omental e mesentérica) e de alguns componentes corporais externos, como a
cabeça, os pés/canela e a pele. Sendo também realizados cortes amostrais do rúmen/retículo e do
intestino delgado para serem feitas medições histológicas do desenvolvimento das papilas.
As carcaças deverão ser resfriadas em câmara frigorífica por 24 horas a uma temperatura
de 2ºC, suspensas por seus jarretes, sendo mantido uma separação entre os metatarsos de 14cm.
Após esse período serão feitas mensurações na carcaça, como comprimento da carcaça, largura e
perímetro da garupa, gordura sub-cutânea, comprimento da perna e a profundidade do tórax,
segundo os procedimentos descritos por Oliveira et al., (2002).
Posteriormente a metade esquerda da carcaça deverá ser subdividida nos seguintes cortes
comerciais: subdividida nos seguintes cortes comerciais: paleta, carré, peito/fralda, lombo, pernil,
braço anterior e braço posterior; sendo estes cortes pesados e dessecados, obtendo-se assim os
pesos de músculo, gordura e osso de cada corte. Antes da dessecação do lombo, também deverá
ser determinada a área do músculo longissimus dorsi, segundo Oliveira et al., (2002).
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