Click here to load reader

Iqbal Alchehab

  • View
    223

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

abcd

Text of Iqbal Alchehab

BAB IPENDAHULUAN

I.1Latar Belakang

Asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme adenin dan guanin yang berasal dari pemecahan nukleotida purin. Asam urat ini dikeluarkan melalui ginjal dalam bentuk urin. (Nasrul & Sofitri, 2012).

Menurut Sudoyo et al, (2010), kelebihan asam urat (hiperurisemia) ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam serum darah sebesar >7 mg/dl pada laki-laki dan >6 mg/dl pada perempuan. Fenomena kelebihan asam urat pada tubuh dapat menimbulkan penyakit yang dikenal dengan istilah penyakit pirai/gout, yaitu gangguan inflamasi akut yang ditandai dengan adanya nyeri terutama pada titik artikulasi tubuh akibat penimbunan kristal monosodium urat pada persendian maupun jaringan lunak di dalam tubuh. Selain itu, gangguan inflamasi ini juga dapat menimbulkan gangguan pada retina mata, ginjal, jantung, serta persendian (Shetty et al, 2011).

Penelitian Kim et al (2011) menunjukkan bahwa kejadian mortalitas akibat hiperurisemia adalah 68.4% dan pada kelompok non hiperurisemia sebanyak 38.3%. Dalam penelitian tersebut dijelaskan bahwa angka mortalitas pada hiperurisemia disebabkan oleh peningkatan kadar asam urat pada serum darah yang dapat meningkatkan resiko terjadinya gagal ginjal akut dan kematian.

Kejadian hiperurisemia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan yang cukup signifikan. Data yang diterbitkan di Amerika Serikat pada tahun 1998 menunjukkan prevalensi asam urat sebesar 8.4/1000 orang untuk semua umur, ras dan jenis kelamin, dan dari total kasus tersebut sebesar 1.56 juta penyakit terjadi pada laki-laki dan 550.000 pada perempuan. Selain itu, penelitian meta-analisis yang dilakukan di Cina pada tahun ytang sama menunjukkan hasil bahwa prevalensi penderita hiperurisemia pada laki-laki sebesar 21.6% dan pada perempuan 8.6%. (Doherty, 2009; Festy & Aris, 2010).

Hiperurisemia dapat disebabkan oleh banyak faktor meliputi usia, jenis kelamin, diet, obat-obatan, genetik, gangguan metabolik, dan gangguan kardiovaskuler. Faktor risiko tersebut dapat mengganggu proses produksi, ekskresi, ataupun keduanya sehingga kadar asam urat dalam tubuh tidak bisa dikendalikan dengan baik (Weaver et al, 2010).

Penelitian yang dilakukan Shetty et al, (2011) menunjukkan hasil bahwa kadar asam urat meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian Carlioglu et al (2011), yang menunjukkan bahwa ratarata perempuan penderita hiperurisemia berusia 51 tahun, dan penelitian oleh Ryu et al (2011) yang menunjukkan bahwa penderita hiperurisemia lakilaki berada pada kisaran usia 30-59 tahun.Menurut penelitian yang dilakukan oleh Doherty (2009), penilaian hiperurisemia dapat dibiaskan oleh faktor usia dan jenis kelamin. Dalam penelitiannya, penderita hiperurisemia laki-laki dibanding perempuan adalah sebesar 4:1 pada usia kurang dari 65 tahun, dan menurun menjadi 3:1 pada rentang usia lebih dari 65 tahun. Penurunan angka prevalensi tersebut dijelaskan dalam penelitian Festy et al (2010), yang menunjukkan bahwa setelah wanita mengalami menopause, terjadi penurunan sekresi estrogen yang menyebabkan penurunan sekresi asam urat, dimana estrogen berperan dalam proses eksresi asam urat melalui urin. Sebesar 85% wanita mengalami menopause pada usia 51.4 tahun, akan tetapi pada 10% wanita menopause baru terjadi pada usia 40 tahun, dan 5% wanita baru mengalami menopause pada usia 60 tahun (Bobak et al, 2005).

Dari berbagai faktor resiko tersebut, obesitas merupakan faktor risiko utama yang berperan dalam mekanisme gangguan metabolisme sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah. Menurut Berkowitz dan Frank, sebesar 5282 % laki-laki dengan hiperurisemia adalah penderita obesitas (Budianti, 2008). Obesitas merupakan kelainan dimana penderita menunjukkan Indeks Massa Tubuh (IMT) 30 (Sandjaja & Sudikno, 2005).

Distribusi dari deposit lemak yang berlebihan pada individu dengan obesitas umumnya bermanifestasi sebagai lipatan kulit yang lebih tebal dibandingkan dengan individu non-obesitas. Distribusi deposit lemak ini berbeda antara laki-laki dan wanita. Hal ini disebabkan oleh adanya perbedaan fungsi hormonal antara laki-laki dan wanita. Lemak pada wanita mulai dari masa pubertas memiliki distribusi yang terkonsentrasi disekitar payudara, abdomen bawah, panggul, paha, bokong dan area genital, sedangkan pada laki-laki cenderung terkonsentrasi pada bagian abdomen, tengkuk leher, dan punggung (Hazleman, 2004; Riley & Speed, 2004).

Berdasarkan data-data penelitian yang dikemukakan diatas, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian dengan judul Hubungan Tebal Lipatan Lemak Bawah Kulit dengan Kadar Asam Urat Darah pada Usia Dewasa (40-60 tahun).di Wilayah Kerja Puskesmas Kampung Sawah.

I.2Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian diatas, maka didapatkan rumusan masalah sebagai berikut; Apakah terdapat hubungan antara tebal lipatan lemak bawah kulit dengan kadar asam urat pada usia dewasa (40-60 tahun) di wilayah kerja puskesmas Kampung Sawah?

I.3Tujuan Penelitian

1.Tujuan UmumUntuk mengidentifikasi hubungan antara tebal lipatan lemak bawah kulit dengan kadar asam urat pada usia dewasa (40-60 tahun) di wilayah kerja puskesmas Kampung Sawah.

2.Tujuan Khususa.Menilai tebal lipatan lemak bawah kulit pada responden penelitian.b.Mengetahui perbedaan tebal lipatan lemak bawah kulit antara responden laki-laki dan wanita usia dewasa.c.Menilai kadar asam urat responden penelitian.d.Mengetahui perbedaan kadar asam urat darah antara responden laki-laki dan wanita usia dewasa .e.Melakukan analisis terhadap ada tidaknya hubungan tebal lipatan lemak bawah kulit dengan kadar asam urat pada responden penelitian.

I.4Manfaat Penelitian

1.Manfaat bagi penelitiMengetahui ada tidaknya hubungan tebal lipatan lemak bawah kulit dengan kadar asam urat.

2.Manfaat bagi bidang ilmu pengetahuanHasil penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi dan pertimbangan lanjut khususnya dalam bidang ilmu kesehatan.

3.Manfaat bagi praktisiPenelitian diharapkan dapat menjadi acuan studi bagi praktisi kesehatan dalam penanganan penyakit-penyakit metabolik seperti obesitas dan hiperurisemia.4.Manfaat bagi masyarakatPenelitian ini diharapkan dapat bermanfaat sebagai sumber pengetahuan dan wawasan ilmiah untuk masyarakat.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1Lemak

Lemak atau lipid dalam tubuh manusia dibagi menjadi 3, yakni; kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid. Sekitar 2/3 dari kolesterol plasma disebut kolesterol teresterifikasi dan sisanya disebut kolesterol bebas. Kolesterol merupakan komponen terbanyak pada membran sel yang disintesis pada semua sel tubuh kecuali eritrosit. Molekul lemak memiliki karakteristik hidrofobik, sehingga agar lemak dapat dimetabolisme oleh tubuh, dibutuhkan suatu pelarut, yaitu apolipoprotein atau apoprotein (Adam, 2009).Lemak memiliki tiga jalur metabolisme, yakni sebagai berikut;1.Jalur EksogenLemak diet yang terdiri dari trigliserida dan kolesterol, bersama lemak yang disintesis oleh tubuh dalam bentuk kolesterol hati diekskresi bersama empedu ke usus halus. Trigliserida diserap oleh enterosit usus halus dalam bentuk Free Fatty Acid (FFA), sedangkan kolesterol diserap dalam bentuk kolesterol ester. Keduanya diubah kembali ke bentuk semula dalam usus halus, lalu bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein membentuk lipoprotein yang dikenal sebagai kilomikron. Kilomikron masuk ke saluran limfe, dan melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron kemudian mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) dari sel endotel menjadi FFA untuk disimpan dalam jaringan adiposa dan selebihnya disimpan di hati. Kilomikron dengan sisa kolesterol ester disebut kilomikron remnant (sisa), kemudian juga akan disimpan dalam organ hati (Gambar 1) (Ganong, 2008).

2.Jalur EndogenLemak yang disintesis oleh hati dikeluarkan sebagai Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Dalam pembuluh darah, trigliserida VLDL akan mengalami hidrolisis oleh LPL menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL). IDL kemudian mengalami hidrolisis lebih lanjut menjadi molekul yang lebih kecil yaitu Low Density Lipoprotein (LDL). VLDL, IDL, dan LDL sebagian akan kembali ke hati sebagai kolesterol ester, sedangkan sisa LDL diangkut kembali ke hati dan jaringan steroidogenik seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang memiliki reseptor LDL (Gambar 1) (Ganong, 2008).

Gambar 1. Jalur Metabolisme Eksogen dan Endogen (Ganong, 2008).3.Reverse Cholesterol TransportPada jaringan usus halus dan hati dibentuk suatu molekul High Density Lipoprotein (HDL) nascent. HDL nascent akan mendekati makrofag dan mengambil kolesterol yang tersimpan didalam makrofag dari hasil fagositosis LDL yang teroksidasi pada pembuluh darah. Kolesterol bebas dari makrofag kemudian mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim Lechitin Cholesterol Acyltransferase (LCAT). Setelah terjadi esterifikasi, kolesterol ester kemudian ditransportasikan ke hati melalui dua jalur. Jalur pertama yaitu dimana kolesterol ester diangkut oleh Scavenger Receptor Class B type 1 (SR-B1). Jalur kedua adalah ketika kolesterol ester dalam HDL ditukar dengan trigliserida dari VLDL dan LDL dengan bantuan Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP) (Gambar 2) (Adam, 2009).

Gambar 2. Jalur Metabolisme Reverse Cholesterol Transport (Cho, 2009).

II.2Obesitas dan Tebal Lipatan Lemak Bawah Kulit

Kadar lemak berlebih dalam tubuh akan disimpan pada jaringan ekstrahepatik atau jaringan adiposa dalam bentuk trigliserida. Pada individu obesitas, kadar lemak yang berlebihan (Tabel 1) akan memicu penumpukan lemak pada jaringan adiposa, sehingga terbentuk jaringan adiposa yang memiliki volume lebih besar dibandingkan jaringan adiposa pada individu non-obesitas. Volume jaringan adiposa yang melebihi kemampua