BAB I PENDAHULUANDengue Hemorhagic Fever / Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue dengan gejala utama demam dan bermanifestasi perdarahan pada kuilt ataupun bagian tubuh lainnya yang bertendensi menimbulkan renjatan dan dapat berlanjut dengan kematian.Lebih dari 50 juta kasus demam berdarah (DF) dan beberapa ratus ribu kasus demam berdarah dengue (DBD), dengan tingkat fatalitas keseluruhan sekitar 0,2-2%, terjadi setiap tahun di negara-negara tropis. Banyak yang menemukan bahwa pasien dengan sindrom syok dengue (SSD) dengan gagal multi-organ yang melibatkan gagal hepar akut (GHA), gagal napas akut (GNA), cedera ginjal akut (CGA) dan / atau kegagalan hematologi (perdarahan aktif) beresiko kematian. Selain itu, suatu studi pada anak-anak telah menemukan bahwa anak-anak obesitas memiliki risiko lebih tinggi mengalami IVD yang berat daripada anak-anak dengan berat badan normal.Jurnal ini bertujuan untuk mengetahui bahwa gagal napas akut dan pendarahan aktif adalah faktor prediktif kematian yang penting dibanding dengan faktor-faktor prediktif yang lainnya.

BAB IIGagal Napas Akut dan Pendarahan A3bjjjjjjjjjjjj ktif Sebagai Faktor Prediktif Penting Kematian pada Infeksi Berat Virus Dengue

Kamolwish Laoprasopwattana1*, Wanwipa Chaimongkol1, Pornpimol Pruekprasert1, Alan Geater21. Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, Prince of Songkla University, Hat Yai, Songkhla, Thailand, 2. Epidemiology Unit, Faculty of Medicine, Prince of Songkla University, Hat Yai, Songkhla, Thailand*kamolwish@gmail.com

AbstrakTujuan : Untuk menentukan hasil dari infeksi berat virus dengue (IBVD) dan faktor-faktor risiko utama kematian DBD.Desain penelitian : Sebuah rekam medis pasien berusia 15 tahun dirawat di Rumah Sakit Songklanagarind di Thailand selatan ditinjau selama 1989-2011. Pasien yang menderita demam berdarah dengue (DBD) grade III-IV dengan kegagalan organ (jantung, pernafasan, hepar, ginjal atau hematologi), gangguan kesadaran, atau AST lebih dari 1.000 unit / L, diklasifikasikan IBVD. Untuk menentukan faktor risiko kematian dari IVD yang berat, pohon-pohon klasifikasi dibangun berdasarkan petunjuk.Hasil : Dari 238 anak-anak dengan IVD berat, 30 (12,6%) meninggal. Dibandingkan dengan kasus IVD yang tidak fatal, kasus yang berat memiliki tingkat lebih tinggi dari DBD kelas IV (96,7% vs 24,5%), syok berulang (93,3% vs 27,9%), gagal napas akut (GNA) (100% vs 6,7%), gagal hepar akut (GHA) (96,6% vs 6,3%), cedera ginjal akut (CGA) (79,3% vs 4,5%), dan perdarahan aktif yang membutuhkan transfusi darah (93,3% vs 5,4%), semua p 0,01. Faktor risiko gabungan dari GNA dan perdarahan aktif dianggap bersama-sama memprediksi hasil yang berat dengan sensitivitas, spesifisitas, dan nilai-nilai prediksi negatif dan positif masing-masing 0,93 (0,78-0,99), 0,97 (0,93-0,99), 0,99 (0,97-1,00), dan 0,82 (0,65-0,93). Rasio kemungkinan untuk hasil yang berat pada pasien yang memiliki dan tidak memiliki kombinasi risiko ini adalah 32,4 (14,6-71,7) dan 0,07 (0,02-0,26).Kesimpulan : pasien infeksi berat virus dengue dengan gagal napas akut dan perdarahan aktif berada pada risiko tinggi kematian, sedangkan pasien tanpa hal-hal ini bersama-sama dapat bertahan hidup.

PendahuluanLebih dari 50 juta kasus demam dengue (DD) dan beberapa ratus ribu kasus demam berdarah dengue (DBD), dengan tingkat fatalitas keseluruhan sekitar 0,2-2%, terjadi setiap tahun di negara-negara tropis [1].Kasus kontrol sebelumnya dan / atau studi retrospektif telah menemukan bahwa pasien dengan sindrom syok dengue (SSD) dengan gagal multi-organ yang melibatkan gagal hepar akut (GHA), gagal napas akut (GNA), cedera ginjal akut (CGA) dan / atau kegagalan hematologi (perdarahan aktif) beresiko mematikan DHF / SSD [2-9]. Selain itu, studi pada anak-anak Thailand telah menemukan bahwa anak-anak obesitas memiliki risiko lebih tinggi mengalami IVD yang berat daripada anak-anak dengan berat badan normal [5, 10, 11].Sampai saat ini tidak ada penelitian yang diterbitkan pada sistem untuk memprediksi risiko yang lebih tinggi dari kematian pada anak-anak dengan IVD yang berat, sehingga penelitian ini dilakukan untuk mengetahui faktor-faktor prediktif kematian pada anak-anak dengan IVD yang berat.MetodePeninjauan rekam medis dari penelitian retrospektif yang dilakukan tercatat semua anak (15 tahun) didiagnosis dengan IVD yang berat mengaku dari Januari 1989 - Desember 2011 di Rumah Sakit Songklanagarind, pusat perawatan tersier utama untuk 14 provinsi Thailand selatan. Izin dari dewan peninjau kelembagaan Prince of Songkla Universitas diperoleh sebelum melakukan penelitian. Studi kami melibatkan penggunaan data medis pasien, dimana informasi secara khusus bisa mengidentifikasi setiap pasien yang telah dihapus sebelum analisis dilakukan, dan dengan demikian dewan review kelembagaan dibebaskan perlunya persetujuan tertulis dari para peserta.IVD didiagnosis berdasarkan kriteria World Health Organization (WHO) [1]. IVD primer atau sekunder didiagnosis jika terjadi peningkatan empat kali lipat dari uji inhibisi hemaglutinasi dan titer adalah # 1: masing-masing 2.560 : 1.280 dan > 1:1. DBD didiagnosis jika pasien memenuhi semua kriteria WHO: penyakit demam akut; manifestasi perdarahan; trombositopenia (100.000 trombosit / mm3); dan bukti kebocoran plasma yang ditentukan oleh hemokonsentrasi (hematokrit meningkat di atas dasar oleh> 20%), efusi pleura atau abdomen (seperti diungkapkan oleh radiografi atau metode pencitraan lain), atau hipoalbuminemia. DBD grade I didiagnosis jika pasien memenuhi semua kriteria DBD tanpa bukti kegagalan sirkulasi. DBD grade II didiagnosis jika pasien memiliki bukti gangguan perdarahan. DBD nilai III atau IV (SSD) didiagnosis jika pasien memenuhi semua kriteria DBD dan ada juga bukti yang akan datang (penurunan tekanan darah 20 mmHg) atau kegagalan sirkulasi yang mendalam.Karakteristik demografi dan faktor risiko potensial dikenal keparahan penyakit dicatat, termasuk usia, jenis kelamin, penyakit yang mendasari, berat badan standar nilai deviasi (WSDS), obesitas (WSDS.2), dan tingkat keparahan IVD sesuai dengan kriteria WHO [1]. Kegagalan pernapasan didefinisikan oleh hipoksemia berat yang membutuhkan ventilator mekanik. Kegagalan hematologi didefinisikan oleh perdarahan aktif membutuhkan sel darah merah dikemas dan / atau komponen darah lainnya untuk mengontrol. CGA didefinisikan oleh peningkatan mendadak dalam serum kreatinin (Cr) tingkat 2 mg / dL atau konsentrasi Cr serum 0,2 kali nilai sebelumnya atau berikutnya dan itu juga lebih tinggi dari batas atas nilai normal untuk usia pasien [12]. GHA didefinisikan oleh pesatnya perkembangan cedera hepar akut berat dengan gangguan fungsi sintetik (rasio normalisasi internasional (INR)> 1.5) dan ensefalopati pada pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit hepar. Untuk menentukan keparahan kebocoran plasma, koagulopati, hepatitis, dan gangguan ginjal, tingkat tertinggi dan terendah hematokrit (Ht), tertinggi jumlah sel darah putih (SDP), jumlah trombosit terendah, protrombin tertinggi (PT) dan activated partial thromboplastin time (aPTT), tingkat tertinggi aspartat aminotransferase (AST), SGPT (ALT), bilirubin total (BT), bilirubin direct (BD), nitrogen urea darah (BUN), dan Cr, dan tingkat terendah albumin dan serum bikarbonat diperoleh dari rekam medis. Pasien yang memiliki SSD, kegagalan organ atau gangguan kesadaran (termasuk kejang) atau AST 1,000 unit / dL diklasifikasikan sebagai IVD yang berat [1].Analisis StatistikData dievaluasi menggunakan statistik deskriptif (rata-rata dan standar deviasi, median dan kisaran interkuartil (IQR), atau frekuensi dan persentase, yang sesuai). Perbandingan antara pasien IVD berat yang meninggal dan selamat dibuat menggunakan Student t-test atau Mann-Whitney U-test untuk variabel terdistribusi terdistribusi normal dan tidak normal terus menerus. Tes chisquare atau uji Fisher digunakan untuk perbandingan kategori data. Untuk menentukan faktor risiko kematian dari IVD yang berat, pohon-pohon klasifikasi dibangun berdasarkan petunjuk dipandu oleh pertimbangan aplikasi praktis. Stata versi 10 digunakan untuk analisis statistik.HasilKarakteristik dan perjalanan klinis IVD yang berat Selama periode 22 tahun, 3.630 pasien berusia, 15 tahun didiagnosis dengan IVD membutuhkan rawat inap; IVD berat didiagnosis pada 238 (6,6%) pasien, dan 30 (0,8%) dari pasien kemudian meninggal.Dari 238 pasien yang memiliki IVD berat, 73 (30,7%) telah dirujuk dari Rumah Sakit lain, 127 (53,4%) adalah laki-laki dan usia rata-rata adalah 8,5 3,7 tahun (kisaran 3 bulan sampai 15,0 tahun). SSD didiagnosis pada 228 pasien (95,8%), dan 10 pasien non-SSD (DF atau DHF nilai I atau II) didiagnosis sebagai IVD yang berat karena kegagalan organ pada 6 pasien, kejang pada 3 pasien dan AST .1,000 unit / L pada 1 pasien. Dari 6 pasien dengan gagal organ, 3 mengalami kegagalan multi-organ (2 dan 1 pasien memiliki 2 dan 3 kegagalan organ, masing-masing). Tak satu pun dari pasien non-SSD meninggal.Dari 113 pasien yang memiliki sampel plasma sembuh mengkonfirmasikan IVD, IVD primer dan sekunder didiagnosis pada 8 (7,1%) dan 105 (92,9%) pasien, masing-masing. Semua 7 pasien yang lebih muda dari 2 tahun telah IVD utama. Dari 30 kasus IVD fatal, 16 telah sembuh sampel plasma yang dikonfirmasi diagnosis, dan semua kecuali satu, berusia 6 bulan, memiliki IVD sekunder.Klinis dan Hasil dari SSDDari 228 pasien dengan SSD, DBD nilai III dan IV didiagnosis pada 148 dan 80 pasien, masing-masing. Durasi rata-rata dari hari pertama demam sampai syok dikembangkan pada pasien ini adalah 4,7 1,4 hari (kisaran 3-13 hari). Kegagalan organ ditemukan pada 67 (29,4%) pasien dan 48 (21,0%) di antaranya mengalami kegagalan multi-organ.Dari 148 pasien DBD kelas III, kegagalan organ ditemukan pada 20 (13,5%) dan 10 (6,8%) mengalami kegagalan multi-organ yang melibatkan 2, 3, dan 4 organ dalam 5, 4, dan 1 pasien, masing-masing. Kegagalan pernapasan, GHA, CGA, dan perdarahan aktif ditemukan di 8 (5,4%), 6 (4,0%), 10 (6,8%), dan 8 (5,4%) pasien, masing-masing. Salah satu dari 148 pasien meninggal karena infeksi nosokomial (Pseudomonas stutzeri septikemia) yang melibatkan kegagalan multi-organ.Dari 80 pasien DBD kelas IV, kegagalan organ ditemukan pada 42 (52,5%) pasien dan 37 (46,2%) pasien mengalami kegagalan multi-organ yang melibatkan 2, 3, dan 4 organ di 8, 8, dan 21 pasien, masing-masing, dan 29 (37,2%) dari pasien meninggal karena kegagalan multi-organ. GNA, GHA, CGA, dan perdarahan aktif ditemukan masing-masing 35/80 (43,8%), 33/79 (41,8%), 26/79 (32,9%), dan 33/80 (41,3%).Faktor Risiko Kematian pada IVD yang BeratDari 30 pasien yang meninggal, waktu median (IQR) dari syok adalah 5.0 (2,0-8,3) hari; 6 (25,0%) pasien meninggal dalam waktu 24 jam pertama akan shock. Semua 30 ini mengalami kegagalan pernapasan dan semua memiliki kegagalan multi-organ.Untuk menentukan faktor risiko kematian pada IVD yang berat, kami membandingkan karakteristik klinis dan kemungkinan faktor risiko kematian di antara pasien IVD berat yang meninggal dan mereka yang selamat. Pasien Fatal IVD memiliki WSDS signifikan lebih tinggi, proporsi yang lebih tinggi dari DBD kelas IV, shock berulang, dan temuan laboratorium yang abnormal termasuk tingkat yang lebih rendah dari hematokrit terendah dan serum bikarbonat dan tingkat yang lebih tinggi dari yang tertinggi Hct, leukosit, DB, TBC, AST, ALT, ALP , albumin, BUN dan Cr, dan PT dan aPTT (Tabel 1). Proporsi pasien dengan gagal organ, termasuk GNA membutuhkan ventilasi mekanik, GHA, CGA, atau kegagalan hematologi (aktif perdarahan yang membutuhkan transfusi darah) secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang meninggal IVD (Tabel 2).

Tingkat kematian pasien IVD berat yang dirawat di rumah Sakit selama 11 tahun pertama masa studi (Januari 1989 - Desember 1999) dan 11 tahun terakhir (Januari 2001-Desember 2011) tidak berbeda nyata masing-masing 8/53 (15.1%) vs 22/185 (11,9%), p 50.54. Proporsi pasien yang memiliki penyakit yang mendasari tidak berbeda antara pasien yang masih hidup dan non-hidup. Dari 30 pasien dengan IVD yang berat, 2 pasien memiliki penyakit yang mendasari yang membuat mereka lebih rentan terhadap hasil yang berat, satu dengan angiofibromatosis menyebabkan mimisan besar dari tumor asli dan yang lainnya dengan glukosa-6-fosfat dehidrogenase kekurangan menyebabkan hemolisis intravaskular.Kemudian ditemukan bahwa kombinasi dari GNA dan perdarahan aktif yang terjadi bersama-sama merupakan faktor risiko utama dari hasil yang berat dengan sensitivitas tinggi, spesifisitas, nilai prediktif negatif (NPN), dan nilai prediktif positif (NPP) (Tabel 3). Rasio kemungkinan (RK) untuk hasil yang berat pasien IVD berat yang memiliki dan tidak memiliki kedua GNA dan perdarahan aktif bersama-sama masing-masing adalah 32,4 (14,6-71,7) dan 0,07 (0,02-0,26).

Hasil dari Pasien IVD berat yang SelamatDari 208 pasien yang selamat, 43 (20,7%) mengalami kegagalan organ (35/43 (81,4%) memiliki 1 atau 2 kegagalan organ, tidak ada pasien memiliki 4 kegagalan organ). Pasien yang mengalami gagal organ dirawat di rumah Sakit lebih lama daripada mereka yang tidak memiliki kegagalan organ (rata-rata SD dari 11,7 8,9 hari vs 4.52.6 hari, p, 0,001).Rata-rata durasi (median, IQR) intubasi dalam 14 pasien yang mengalami gangguan pernafasan adalah 5,5 (2,5-7,5) hari, durasi rata-rata tidak sadar dalam 13 pasien dengan GHA adalah 5 (2-16) hari, durasi rata-rata perdarahan di 16 pasien yang mengalami pendarahan aktif adalah 1 (1-3) hari, dan rata-rata waktu sebelum tingkat Cr kembali normal dalam 16 pasien dengan CGA adalah 11 (3-22) hari. Semua pasien dengan IVD berat yang selamat dipulangkan tanpa kegagalan organ kronis konsekuen.DiskusiTingkat kematian keseluruhan IVD berat pada pasien kami adalah 12,6%; pasien yang memiliki tidak perdarahan GNA atau aktif selamat.Kami menemukan bahwa anak-anak yang mengalami pendarahan baik GNA dan aktif memiliki kesempatan tinggi untuk mengembangkan IVD fatal. Penelitian sebelumnya menemukan bahwa bagian pernafasan dari Kegagalan Organ Sequential Assessment (KOSA) uji memiliki akurasi tinggi dalam memprediksi hasil fatal dalam IVD yang berat [13]. Kami menemukan, seperti dalam penelitian ini, bahwa GNA adalah faktor utama yang bisa memprediksi IVD fatal. Namun, uji KOSA umumnya digunakan untuk mengevaluasi dewasa yang Sakit kritis daripada anak-anak, sehingga memiliki beberapa keterbatasan dengan anak-anak muda. Selain itu, analisis KOSA koagulasi menggunakan jumlah trombosit untuk menentukan keparahan koagulasi kegagalan dan bilirubin level untuk menentukan keparahan gagal hepar, tapi sebuah penelitian terbaru menemukan bahwa ini khususnya dua tes tidak dapat dipercaya mengidentifikasi risiko tinggi IVD yang berat pada pasien dewasa dengan IVD yang berat [13]. Dalam penelitian kami, kebanyakan pasien dengan IVD berat memiliki jumlah trombosit yang rendah dan sebagian besar pasien dengan GHA memiliki tingkat AST tinggi daripada tingkat TB yang tinggi, dan kebanyakan pasien memiliki TB lebih rendah dari 10,0 mg / dL. Temuan kami mendukung temuan sebuah studi oleh Juneja et al., Yang menyimpulkan bahwa jumlah trombosit dan tingkat TB tidak berguna dalam memprediksi IVD yang berat [13].Alat-alat lain telah dikembangkan untuk mencoba untuk memprediksi hasil kematian pada anak-anak yang sakit, terutama Pediatric Risk of Mortality (PRISM) dan Pediatric Index of Mortality (PIM) tes [14, 15]. Faktor prediktif kematian utama kedua PRISM dan PIM shock, GNA, dan ketidaksadaran yang ditentukan oleh skor koma dan pupil respon terhadap cahaya terang. Kami tidak termasuk skor koma karena tingkat kesadaran sulit untuk mengevaluasi pada anak-anak dan tidak dapat dievaluasi pada pasien dibius. Dilatasi pupil tetap dapat dideteksi pada pasien yang hampir mati dalam beberapa kasus.Penyebab utama kematian dalam penelitian kami adalah DBD kelas IV dan kegagalan multi-organ, sementara penelitian lain telah menemukan penyebab IVD yang berat pada pasien dewasa tidak hanya SSD dan kegagalan multi-organ berikutnya tetapi juga bersamaan atau sekunder bakteremia dan penyakit yang mendasari berkontribusi terhadap kematian [6-8]. Kami menemukan hanya satu pasien dari 30 yang meninggal mengalami infeksi bakteri sekunder yang mungkin telah iuran, dan dua lainnya memiliki penyakit yang mendasari yang mungkin telah berkontribusi terhadap hasil yang buruk.Secara umum, tingkat kematian IVD bervariasi tergantung berbagai faktor, seperti kelompok usia atau keparahan IVD, ketersediaan perawatan medis intensif, dan pengalaman dari tim medis. Tingkat kematian keseluruhan IVD bervariasi 0,2-2% di negara-negara tropis [1]. Sebagai contoh, Kalayanarooj et al. menemukan bahwa 8/4532 (0,2%) dari rumah Sakit anak-anak Thailand dengan IVD meninggal [11], dan meskipun kami menemukan tingkat kematian yang lebih tinggi dari 30 / 3.630 (0,8%) pada anak-anak dirawat di rumah Sakit IVD, kami juga mencatat bahwa lembaga kami adalah pusat rujukan utama di Thailand selatan, dan tingkat kematian pasien non-disebut adalah 7/3557 (0,2%) pasien, mirip dengan Kalayanarooj et al. studi.Mencegah pasien IVD dari terus SSD, dan mencegah orang-orang yang melakukan mengembangkan SSD mengembangkan gagal organ, adalah kunci untuk meminimalkan IVD fatal. Penelitian sebelumnya menemukan bahwa setelah pelaksanaan pedoman berdarah, angka kematian menurun dari 7,4% menjadi 3,1% pada anak-anak dirawat di rumah Sakit rujukan [16]. Sebuah studi kohort prospektif pada anak-anak Vietnam menemukan tingkat kematian rendah 8/1719 (0,5%) dalam kasus SSD; dalam penelitian ini, semua pasien dirawat di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) dengan manajemen yang cepat dari tim yang berpengalaman [17]. Dalam penelitian kami, semua SSD pasien kecuali mereka yang meninggal di ruang unit gawat darurat (UGD) juga dirawat di PICU kami, dengan angka kematian SSD keseluruhan 30/228 (13,2%). Namun, jika menghitung pasien SSD hanya non-disebut, dan DBD grade III pasien, tingkat kematian akan 7/159 (4,4%) dan 1/148 (0,7%) pasien, masing-masing. Dari 7 non-merujuk pasien SSD, 2 kasus sudah shock mendalam ketika mereka tiba di UGD.Kami menemukan bahwa pasien IVD yang berat memiliki leukosit lebih tinggi daripada mereka yang selamat, yang mirip dengan studi sebelumnya [6, 8]. Leukosit tinggi pada pasien IVD yang berat dapat dijelaskan oleh tingginya tingkat sitokin inflamasi dan hormon stres, dan infeksi bakteri bersamaan [18, 19]. Meskipun didokumentasikan kasus bakteremia dalam studi sebelumnya [8] dan studi kami yang rendah, pengobatan empiris dengan antibiotik yang umum dalam mengobati IVD dengan kegagalan multi-organ, terutama dalam kasus-kasus dengan kegagalan pernapasan atau GHA, karena pasien ini lebih rentan terhadap nosokomial sebuah infeksi. Semakin tinggi sitokin inflamasi juga dapat menyebabkan diare, yang kami temukan dalam proporsi yang lebih tinggi dari pasien IVD yang berat kami [20].Anders dkk. menemukan bahwa gadis-gadis Vietnam memiliki risiko yang lebih tinggi dari SSD dan kematian daripada anak laki-laki [21]. Penelitian sebelumnya pada pasien dewasa telah menemukan bahwa laki-laki lebih mungkin untuk memiliki IVD berat (65% vs 35%) [13], dan laki-laki juga memiliki proporsi yang lebih tinggi dari IVD yang berat (19/28, 67,9%) dibandingkan perempuan [9] . Namun, penelitian lain menemukan proporsi yang lebih tinggi dari IVD fatal pada wanita (9/10, 90,0%) [22]. Studi kami menemukan ada bias gender dalam tingkat kematian.Penelitian ini memiliki dua keterbatasan. Pertama, ini adalah sebuah penelitian retrospektif sehingga bisa ada beberapa informasi yang hilang dan waktu yang tepat ketika kegagalan organ yang dikembangkan mungkin tidak dapat diandalkan dalam beberapa kasus. Selain itu, hanya 113/238 (47,5%) memiliki penyembuhan sampel plasma untuk mengkonfirmasi IVD akut. Meskipun 52,5% dari pasien hanya diagnosis klinis tanpa serologi-dikonfirmasi DBD, kekhususan tinggi pada pasien kami kriteria WHO untuk DBD diagnosis (95-99%) dapat dilihat sebagai sangat mendukung kesimpulan kami bahwa sebagian besar pasien dalam penelitian kami memiliki DBD [23-25]. Kedua, beberapa pemeriksaan laboratorium seperti LFT atau coagulogram untuk menentukan GHA atau BUN dan Cr untuk menentukan CGA tidak dilakukan dalam satu pasien yang meninggal di ruang unit gawat darurat, atau pada pasien IVD berat yang tidak memiliki faktor risiko, atau profil klinis mengatakan kegagalan organ. Untuk mengatasi keterbatasan ini dan untuk memvalidasi apakah risiko gabungan GNA dan perdarahan aktif dapat digunakan untuk memprediksi hasil yang berat, sebuah studi prospektif multi-pusat perlu dilakukan.Kesimpulannya, pasien IVD berat yang memiliki kedua GNA dan perdarahan aktif dalam analisis retrospektif kami memiliki sensitivitas tinggi, spesifisitas, NPV, dan PPV dalam mengidentifikasi anak-anak berisiko tinggi meninggal, sehingga kami percaya bahwa anak-anak dengan kombinasi faktor risiko harus disediakan dengan perheparan ekstra untuk mengurangi angka kematian. Anak parah-IVD dengan tak satu pun dari faktor-faktor risiko ini harus bertahan hidup. Untuk mengatasi keterbatasan penelitian ini, sebuah studi multi-pusat prospektif diperlukan.Informasi PendukungData S1. Severe dengue viral infection.doi: 10.1371 / journal.pone.0114499.s001 (XLSX)Ucapan Terima KasihPenulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Nona Walailuk Jitpiboon, asisten peneliti, untuk bantuan dengan analisis data, dan David Patterson, seorang guru bahasa Inggris dan konsultan, bantuan dengan bahasa Inggris. Keduanya bekerja dengan Fakultas Kedokteran, Prince of Songkla University.Kontribusi PenulisDisusun dan dirancang percobaan: KL. Melakukan percobaan: WC. Menganalisis data: AG. Kontribusi reagen / bahan / alat analisis: KL PP WC. Menulis kertas: KL.BAB IIIKESIMPULAN

Penelitian ini bertujuan untuk menentukan hasil dari infeksi berat virus dengue (IBVD) dan faktor-faktor risiko utama kematian DBD yaitu sindrom syok dengue (SSD) dengan gagal multi-organ yang melibatkan gagal hepar akut (GHA), gagal napas akut (GNA), cedera ginjal akut (CGA) dan / atau kegagalan hematologi (perdarahan aktif) beresiko kematian.Penelitian ini memiliki dua keterbatasan yaitu sebuah penelitian retrospektif sehingga bisa ada beberapa informasi yang hilang dan waktu yang tepat ketika kegagalan organ yang dikembangkan mungkin tidak dapat diandalkan dalam beberapa kasus.Pada akhirnya pasien IVD berat yang memiliki kedua GNA dan perdarahan aktif dalam analisis retrospektif memiliki sensitivitas tinggi, spesifisitas, NPV, dan PPV dalam mengidentifikasi anak-anak berisiko tinggi meninggal, sehingga dapat dipercaya bahwa anak-anak dengan kombinasi faktor risiko harus disediakan dengan perheparan ekstra untuk mengurangi angka kematian. Anak parah-IVD dengan tak satu pun dari faktor-faktor risiko ini harus bertahan hidup. Untuk mengatasi keterbatasan penelitian ini, sebuah studi multi-pusat prospektif diperlukan.

REFERENSI

1. W.H.O. (2009) Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva: World Health Organization.2. Ong A, Sandar M, Chen MI, Sin LY (2007) Fatal dengue hemorrhagic fever in adults during a dengue epidemic in Singapore. Int J Infect Dis 11: 2637.3. Lee IK, Liu JW, Yang KD (2008) Clinical and laboratory characteristics and risk faktors for fatality in elderly patients with dengue hemorrhagic fever. Am J Trop Med Hyg 79: 14953.4. Wang CC, Liu SF, Liao SC, Lee IK, Liu JW, et al. (2007) Acute respiratory failure in adult patients with virus dengue infection. Am J Trop Med Hyg 77: 1518.5. Laoprasopwattana K, Pruekprasert P, Dissaneewate P, Geater A, Vachvanichsanong P (2010) Outcome of dengue hemorrhagic fever-caused acute kidney injury in Thai children. J Pediatr 157: 3039.6. Lee IK, Liu JW, Yang KD (2012) Fatal dengue hemorrhagic fever in adults: emphasizing the evolutionary pre-fatal clinical and laboratory manifestations. PLoS Negl Trop Dis 6: e1532.7. Lahiri M, Fisher D, Tambyah PA (2008) Dengue mortality: reassessing the risks in transition countries. Trans R Soc Trop Med Hyg 102: 10116.8. Thein TL, Leo YS, Fisher DA, Low JG, Oh HM, et al. (2013) Risk Faktors for Fatality among Confirmed Adult Dengue Inpatients in Singapore: A Matched Case-Control Study PLoS One 8: e81060.9. Leo YS, Thein TL, Fisher DA, Low JG, Oh HM, et al. (2011) Confirmed adult dengue deaths in Singapore: 5-year multi-center retrospective study. BMC Infect Dis 11: 123.10. Pichainarong N, Mongkalangoon N, Kalayanarooj S, Chaveepojnkamjorn W (2006) Relationship between body size and severity of dengue hemorrhagic fever among children aged 014 years. Southeast Asian J Trop Med Public Health 37: 2838.11. Kalayanarooj S, Nimmannitya S (2005) Is dengue severity related to nutritional status? Southeast Asian J Trop Med Public Health 36: 37884.12. Chan JC, Williams DM, Roth KS (2002) Kidney failure in infants and children. Pediatr Rev 23: 4760.13. Juneja D, Nasa P, Singh O, Javeri Y, Uniyal B, et al. (2011) Clinical profile, intensive care unit course, and outcome of patients admitted in intensive care unit with dengue. J Crit Care 26: 44952.14. Pollack MM, Patel KM, Ruttimann UE (1996) PRISM III: an updated Pediatric Risk of Mortality score. Crit Care Med 24: 74352.15. Taori RN, Lahiri KR, Tullu MS (2010) Performance of PRISM (Pediatric Risk of Mortality) score and PIM (Pediatric Index of Mortality) score in a tertiary care pediatric ICU. Indian J Pediatr 77: 26771.16. Magpusao NS, Monteclar A, Deen JL (2003) Slow improvement of clinically-diagnosed dengue haemorrhagic fever case fatality rates. Trop Doct 33: 1569.17. Lam PK, Tam DT, Diet TV, Tam CT, Tien NT, et al. (2013) Clinical characteristics of dengue shock syndrome in Vietnamese children: a 10-year prospective study in a single hospital. Clin Infect Dis 57: 157786.18. Green S, Vaughn DW, Kalayanarooj S, Nimmannitya S, Suntayakorn S, et al. (1999) Early immune activation in acute dengue illness is related to development of plasma leakage and disease severity. J Infect Dis 179: 75562.19. Dhabhar FS, Miller AH, McEwen BS, Spencer RL (1996) Stress-induced changes in blood leukocyte distribution. Role of adrenal steroid hormones. J Immunol 157: 163844.20. Laoprasopwattana K, Tangcheewawatthanakul C, Tunyapanit W, Sangthong R (2013) Is zinc concentration in toxic phase plasma related to dengue severity and level of transaminases? PLoS Negl Trop Dis 7: e2287.21. Anders KL, Nguyet NM, Chau NV, Hung NT, Thuy TT, et al. (2011) Epidemiological faktors associated with dengue shock syndrome and mortality in hospitalized dengue patients in Ho Chi Minh City, Vietnam. Am J Trop Med Hyg 84: 12734.22. Sam SS, Omar SF, Teoh BT, Abd-Jamil J, AbuBakar S (2013) Review of Dengue hemorrhagic fever fatal cases seen among adults: a retrospective study. PLoS Negl Trop Dis 7: e2194.23. Srikiatkhachorn A, Gibbons RV, Green S, Libraty DH, Thomas SJ, et al. (2010) Dengue hemorrhagic fever: the sensitivity and specificity of the world health organization definition for identification of severe cases of dengue in Thailand, 19942005. Clin Infect Dis 50: 11351143.24. Kalayanarooj S, Nimmannitya S, Suntayakorn S, Vaughn DW, Nisalak A, et al. (1999) Can doctors make an accurate diagnosis of dengue? Dengue Bulletin 23: 19.25. Rigau-Perez JG (1999) Surveillance for an emerging disease: dengue hemorrhagic fever in Puerto Rico, 19881997. Puerto Rico Association of Epidemiologists. P R Health Sci J 18: 337345.1