1

Kasus 1

Penurunan kesadaran

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke IGD rumah sakit dengan penurunan

kesadaran. Pasien terlibat dalam kecelakaan lalu lintas 2 jam sebelum masuk

rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik GCS 9, tekanan darah 80/50 mmHg, denyut

nadi radialis tidak teraba, denyut nadi brachilais 120 x/menit.tampak tonjolan

tulang perdarahan aktif pada regio femur dekstra. Akral teraba dingin.

Step 1

1. Penurunan kesadaran : keadaan dimana seseorang kurang mampu

memberikan respon terhadap stimulus.

2. Perdarahan : keluarnya darah dari pembuluh darah

3. Akral dingin : penurunan suhu pada ujung-ujung ekstremitas akibat

adanya vasokonstriksi pembuluh darah.

Step 2

1. Mengapa kesadaran pasien dapat menurun dan bagaimana dapat terjadi

penurunan kesadaran ?

2. Pada kasus tersebut termasuk pada kesadaran yang mana dan bagaimana

cara penilaian kesadarannya ?

3. Apa tanda dan gejala syok pada kasus tersebut ?

4. Pada kasus tersebut termasuk kedalam syok yang mana?

5. Apa saja penggolongan dari perdarahan ?

6. Apa penyebab perdarahan aktif pada kasus tersebut ?

7. Mengapa pada arteri radialis tidak teraba sedangkan pada arteri brachilais

teraba?

8. Bagaimana penatalaksanaan awal pada kasus tersebut ?

Step 3

1. Penyebab kesadaran menurun

Trauma kepala

Perdarahan aktif

2

Fraktur yang terbuka

Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan atau gangguan

pada batang otak maupun korteks serebri yang memgang peran

dalam fungsi kesadaran melalui ARAS, jika ada gangguan pada

ARAS maka akan terjadi penurunan kesadaran.

Perdarahan aktif, berakibat pada volume darah yang berkurang

sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke organ

penting seperti otak berkurang sehingga menggagu fungsi ARAS

yang berakibat terjadinya penurunan kesadaran.

Fraktur femur mengakibatkan Perdarahan aktif, berakibat pada

volume darah yang berkurang sehingga suplai darah yang

membawa oksigen dan nutrisi ke organ penting seperti otak

berkurang sehingga menggagu fungsi ARAS yang berakibat

terjadinya penurunan kesadaran.

2. Penilaian kesadaran dilakuakan secara kualitatif maupun kuantitatif

dengan menggunakan Glasgow Coma Scale. Individu dengan GCS 9

menunjukan keadaaan delirium.

3. Tanda syok

Hipotensi

Nadi tidak teraba

Takikardi

Akral dingin

Penurunan kesadaran

Perdarahan

4. Syok hipovolemik

5. Perdarahan aktif dan masif, perdarahan berdasarkan lamanya perdarahan

(waktu), perdarahan berdasar pembuluh darah yang robek atau terlibat.

6. Fraktur terbuka diregio femur dekstra yang melibatkan arteri femoralis

maupun vena femoralis profunda.

7. Terjadi vasokonstriksi pada arteri femoralis

8. Penatalaksaan awal

Minta pertolongan

Trauma kepala: kerusakan korteks / batang otak → terganggunya ARAS → penurunan kesadaran.Perdarahan aktif : volume darah ↓ →curah jantung ↓→ suplai O2 dan nutrisi otak ↓→ ARAS terganggu→penurunan kesadaran.Fraktur terbuka : pembuluh darah robek → Perdarahan aktif : volume darah ↓ →curah jantung ↓→ suplai O2 dan nutrisi otak ↓→ ARAS terganggu→penurunan kesadaran.

Tanda dan gejala syok HipotensiNadi tidak teraba : akibat vasokonstriksi pembuluh darahAkral dingin Penurunan kesadaaran

Syok hipovolemik : keadaan berkurangnya perfusy oragan dan oksigenisasi cairan akibat gangguan homeostatis.

Penatalaksanaan awal :Minta pertolongan Amankan areaKesadaran (dissabilitas)Lakuakan tindakan penilaian , circulation: cari sumber perdarahan dan denyut nadi dinilai. Breating: tentukan laju dan dalamnya pernafasan. Airway : penilaiam jalan nafas dari sumbatan.

Perdarahan :Aktif: fraktur terbuka femur dekstraPasifBedasarkan waktu: I; 8 jam, II; 8-24 jam, III; > 24 jamBerdasarka pembuluh darah yang terkena :Areteri : menyemprot, merah mudaVena : mengalir, meah tua.Kapiler : merembes, merah segar.

Pemeriksaan kulalitatif :Composmentis : kesadaran penuhApatis : kesadaran acuh tak acuhDelirium : disorientasi, berteriakSomnolen : mengantukStupor: sadar bila dirangsang nyeri dan suara lepas.Semi koma: respon pupil (-)Koma : tidak ada, respon pupil (-)

Pemeriksaan kuantitatif (GCS):Eye (E) : Spontan 4Dengan perintah 3Dengan nyeri 2Tidak ada 1Verbal (V): orientasi baik 5Disorientasi 4Kalimat inappropriate 3Meracau 2Tidak ada respon 1Motorik (M): Sesuai perintah 6Tahu arah rangsangan 5Menghindari rangsangan 4Fleksi abnormal 3Ektensi abnormal 2Tidak ada respon 1

3

Amankan area

Lakukan tindakan serta penilaian terhadap circulation, airway,

breating, dissabilitas

Step 4

Laki-laki 25 th, post KLL 2 jam→ penurunan kesadaran →

4

Step 5

1. Patofisiologi syok, klasifikasi serta tanda dan gejalanya

2. Macam-macam perdarahan

3. Penatalaksanaan awal hingga lanjutan

SB 1 Patofisiologi syok, klasifikasi serta tanda dan gejalanya

1 Jenis - jenis syok

a). Syok hipovolemik kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat

yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.

Etiologi

Perdarahan Kehilangan plasma Kehilangan cairan ekstrasel- Hematom

subkapsula hati

- Luka bakar luas - Muntah cromitus

- Aneurisma aorta

pecah

- Pankreatitis - Dehidrasi

- Perdarahan

gastrointestinal

- Deskuamasi kulit

- Sindrom Dumping

- Diare

- Terapi dlunefik yang

sangat agresif

- Diabetes insipidus

- Insufisiensi adrenal

Gambaran KlinisPenurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok hipovolemik. Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengompensasi dengan melakukan vasokontriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin. Karena itu, syok hipovolemik kadang disebut sebagai syok dingin. Selain itu terjadi penurunan diuresis dan takikardi untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Akibat tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk sementara waktu tidak menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat dan menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya, karena terus-menerus kehilangan cairan intravaskuler, tindakan kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi yang mengakibatkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba

5

b). Syok kardiogenikSyok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, di dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfusi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Dengan menurunnya tekanan darah sistdik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri vena sistemik.Etiologi Miopati

Gangguan sirkulasi koroner

Aritmia

Infark miokardium

Gagal jantung kongesti

Hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu yang cukup lama

Jantung iskemik

Gambaran KlinisPada syok kardiogenik dapat dijumpai pelebaran batas jantung pada perkusi, kelainan irama (disaritmia) pada auskultasi jantung. Biasanya terjadi vasokontriksi perifer sehingga kulit dan bagian akral teraba dingin, tetapi tidak selalu terjadi vasokontriksi tersebut sehingga kulit dan akral teraba hangat. Selain itu, oliguria juga dapat ditemui. Jika terjadi kegagalan fungsi diastolik, beban hulu dapat menurun, walaupun demikian berbagai tanda yang menggambarkan “kelebihan cairan”, seperti edema pulmonal, edema perifer, dan hepatomegali.

c). Syok distributifSyok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena

adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi periper menimbulkan hipovolemia relatif . contoh klasik dari syok distributif adalah syok septik.

Etiologi

- Pacuan panas (heat stroke)

- Anafilaksis reaksi alergi

6

- Syok neurogenik hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak

diseluruh Ebh akibat kegagalan

- Systemic inflamantory resoane syndrom (SIRS)

- Trauma yang hebat

- Kegagalan jantung, perdarahan, terbakar, infeksi berat

- Anemia

- Dehidrasi

Gambaran KlinisGambaran klinis pada syok distributif terbagi menurut jenis syoknya. Pada syok septik, vasodilatasi perifer tidak dipengaruhi oleh ketokelamin. Kulit penderita hangat sehingga syoknya juga disebut syok panas. Kulit menjadi merah karena vasodilatasi, sedangkan peredaran darah meningkat pesat untuk mengompensasi ruang vaskuler yang meluas. Denyut nadi menguat sebagai tanda peningkatan curah jantung. Tekanan nadi, yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik juga meningkat. Suhu badan mungkin tidak meningkat. Hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan akhirnya koma. Perfusi ginjal yang tidak mencukupi menyebabkan oliguria. Pada syok anafilaktik, dapat dijumpai tanda berupa rekasi dermatologik (eritema), dan obstruksi jalan napas yang ditandai dengan bunyi mengi

d). Syok obstruktif Diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun

kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan kardiak output. Hal ini bisa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotorak, gangguan pericardium (tamponade jantung) berupa atrial myxoma.Gambaran KlinisPada syok obstruktif dapat dijumpai berbagai tanda dan gejala seperti peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus (tamponade), takipnea, takikardi, hipotensi; pada tension pneumothorax, dapat pula dijumpai penurunan bunyi napas dan hipersonor pada perkusi dada

Patofisiologi syok

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sua(tu sindrom

klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai

7

manifestasi hemodinamik; tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya

perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini memperburuk hantaran oksigen dan

nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan. Hipoksia

jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang

mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif

menyebabkan syok menjadi berlarut-larut, yang pada puncaknya akan

menyebabkan kemunduran sel dan kerusukan multisistem.

Sebagian besar syok ditandai oleh curah jantung yang rendah dan tahanan

perifer yang tinggi. Namun, syok juga dapat terjadi pada curah jantung normal

atau bahkan meningkat jika tahanan perifer total menurun dengan cepat (seperti

pada vasodilatasi akut) dan memepertahankan tekanan perfusi yang memadai.

Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Syok dapat dibagi dalam tiga

tahap yang makin lama makin berat:

a) Tahap I, Syok terkompensasi (non-progresif), yaitu tahap terjadinya

respons kompensatorik untuk menstabilkan sirkulasi dan mencegah

kemunduran lebih lanjut.

b) Tahap II, tahap progresif, ditandai oleh menifestasi sistemik dari

hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.

c) Tahap III, refrakter (atau irreversibel), yaitu tahap saat kerusakan sel yang

hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

8

Etiologi syok kardiogenik

Disfungsi Miokard

SV ↓

CO ↓

Pengosongan ventrikel tidak efektif

Tekanan paru ↑

Edema paru

Oksigenasi ↓

Suplai oksigen sel ↓

Perfusi jaringan ↓

Etiologi syok hipovolemik

Permeabilitas ↑ dan vasodilatasi massive

Etiologi syok neurogenik

Volume sirkulasi ↓

Venous return ↓

Overstimulasi parasimpatis dan understimulasi

simpatis

Vasodilatasi pembuluh darah

Hipotensi

Reaksi antibodi-antigen

Pelepasan histamin dan mediator vasoaktif

Paparan alergen

Etiologi syok anafilaktik

Syok

SV ↓

CO ↓Mekanisme

vasokontriksi pembuluh

Akral dingin Nadi tidak teraba

Bagan 1. Patofisiologi syok secara umum dan proses timbulnya manifestasi klinis berupa akral dingin dan nadi tidak teraba pada pasien

9

SB 2 Macam-macam perdarahan

Perdarahan dalam kasus bedah dikelompokkam dalam beberapa kategori berdasarkan fasilitas transfusi setempat secara arbiter (menurut kesepakatan bersama):

- Golongan I (mengancam jiwa) : bila untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 100 mmHg diperlukan koreksi transfusi sebanyak 2000mL atau lebih dalam waktu kurang dari 8 jam. Kondisi ini memerlukan pertolongan bedah segera.

- Golongan II : bila koreksi 2000mL diperlukan dalam kurun waktu 8-24 jam. Perdarahan kategori II harus dihentikan dengan intervensi bedah setelah persiapan yang lebih baik.

- Golongan III : bila koreksi transfusi diperlukan dalam kurun waktu lebih dari 24 jam. Perdarahan kategori III tidak memerlukan tindak bedah, namun perdarahan kategori III perlu diwaspadai karena mungkin ada gangguan koagulasi selain cedera pembuluh darah.

Perdarahan masif : perdarahan lebih dari sepertiga volume darah dalam waktu kurang dari 30 menit. Perdarahan masif mendapat prioritas yang sama dengan henti napas dalam penanggulanganya.

Klasifikasi Penemuan klinis Pengelolaan Kelas 1 : kehilangan volume darah <15%

Hanya takikardia minimal <100x/menit

Tidak perlu penggantian volume

Kelas 2 : kehilangan volume darah 15-30%

Takikardia (100-120x/menit)Takipneu (20-30x/menit)Menurunya produksi urine (20-30 cc/jam)

Penggantian volume cairan kristaloid

Kelas 3 : kehilangan volume darah 30-40%

Takikardia >120x/menitTakipneu 30-40x/menkitMenurunya produksi urine (5-15 cc/jam)

Penggantian volume dengan cairan kristaloid dan darah

Kelas 4 : kehilangan volume darah >40%

>140x/menitTakipneu >35x/menitDitandai dengan pucat dan dingin

SB3 Penatalaksanaan awal hingga lanjutan

Penanganan setiap jenis syok membutuhkan penghilangan penyebab

utama syok tersebut. Misalnya pada syok anafilaktik maka perlu pembuangan

10

antigen penyebab baik dengancara menghentikan pemberian agen, atau lewat

obat-obatan untuk menghilangkan efek agen dengan cara memperbaiki tonus otot.

Sedangkan pada syok sepsis maka perlu menghilangkan bakterin penyebab

syok tersebut melalui pemberian obat-obatan antibiotic. Selain itu memerlukan

pemulihan hemodinamik dengan cara pemberian cairan berdasarkan perubahan

fisiologis yang terjadi.

Selain penatalaksanaan umum pada syok terdapat pula penatalaksanaan

khusus berupa pemberian agen-agen untuk memperbaiki hemodinamik pasien .

1. Penatalaksanaan umum

a. Segera baringkan panderita, dengan kaki diangkat lebih tinggi dari

kepala untuk menaikan aliran balik vena. Usaha ini bertujuan untuk

memperbaiki curah jantung dan menaikan tekanan darah

b. Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru

Air ways penilaian jalan nafas

Jaga agar jalan nafas tetap terbuka, pastikan tidak ada sumbatan. Jika

pasien dalam kondisi tak sadar, posisikan kepala dan leher agar lidah

tidak jatuh ke belakang menutupi jalan nafas dengan cara melakukan

ekstensi kepala.

Breathing penilaian status pernafasan

Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak mampu

bernafas spontan, baik mouth to mouth, mouth to nose, atau dengan

menggunakan alat bagging. Pada syok anafilaktik yang disertai udem

laring maka diperlukan obat-obatan bronkodilator untuk

mempertahankan jalan nafas terbuka. Sedangkan penderita yang

mengalami obstruksi jalan nafas total maka diperlukan tindakan

intubasi segera melalui endotrakhe, krikotirotomi, atau trakeotomi.

Circulation

Jika tidak teraba nadi pada arteri besar (carotid, atau femoralis) maka

segera lakukan kompresi jantung luar.

c. Menghilangkan atau mengasi penyebab syok

11

2. Penatalaksanaan khusus

a. Vasopressor

Pemberian obat-obatan ini adalah setelah koreksi cairan dan

ventilasi. Bila terjadi bradikardi, berikan terlebih dahulu isoproterenol

untuk meningkatkan O2 miokard, sehingga dapat mencegah meluasnya

infark miokard. Yang termasuk agen vasopressor ini adalah

noradrenalin, dopamine, dobutamin, dan pentolamin.

Noradrenalin diberikan sebanyak 16 mg atau 10 mg pentolamin

dalam 500 cc dekstrose 5%. Sedangkan pemberian dopamine dan

dobutamin juga sangat dianjurkan untuk meningkatkan perfusi ginjal.

Dopamine mampu meningkatkan perfusi ginjal melalui stimulasi

reseptor dopaminergik pada dosis 0,5-2 mcg/kgBB/menit. Sedangkan

pada dosis 5-10 mcg/kgBB/menit akan menstimulasi reseptor beta yang

berfungsi untuk meningkatkan kekuatan otot jantung. Akan tetapi jika

melebihi 10 mcg/kgBB/menit maka ia akan menstimulasi reseptor alfa

yang meningkatkan tahanan vascular sistemik sehingga memperburuk

kondisi pada gagal jantung.

Dobutamin memberikan efek yang baik terhadap peningkatan

curah jantung tanpa mempengaruhi tekanan darah. Sedangkan akibat

lain yang ditimbulkan adalah penurunan tahanan sistemik, tekanan vena

dan denyut jantung.

b. Vasodilator

Obat-obatan ini terutama untuk syok kardiogenik dimana jantung

mengalami kelemahan. Nitrogliserin digunakan dengan tujuan untuk

mengurangi preload sehingga menurunkan beban jantung.

Na Nitrofusid digunakan untuk preload dan afterload dengan dosis

0,5-3 mcg/kgBB/menit. Selain itu terdapat juga captropil yang

digunakan sebagai penurun preload dan afterload.

c. Inotropik

Obat ini digunakan terutama pada pasien syok kardiogenik dengan tujuan untuk menurunkan aktivitas jantung yang berlebih, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.