1

BAB I. PENDAHULUAN

Ikterus berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain ikterus

adalah “jaundice” yang berasal dari bahasa Perancis “jaune” yang juga berarti

kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan

dan serum. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sklera, mukosa, dan kulit yang

disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan (> 2 mg /

100 ml serum).

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika

(parenkimatosa) dan ikterus post hepatika (obstruksi). Ikterus obstruksi (post

hepatika) adalah ikterus yang disebabkan oleh gangguan aliran empedu antara hati

dan duodenum yang terjadi akibat adanya sumbatan (obstruksi) pada saluran

empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebut juga ikterus kolestasis dimana

terjadi stasis sebagian atau seluruh cairan empedu dan bilirubin ke dalam

duodenum.

Ada 2 bentuk ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra

hepatal. Ikterus obstruksi intra hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim

hati, kanalikuli atau kolangiola yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu

sedangkan sedangkan ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi kelainan diluar

parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda stasis

empedu . Yang merupakan kasus bedah adalah ikterus obstruksi ekstra hepatal

sehingga sering juga disebut sebagai “surgical jaundice” dimana morbiditas dan

mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat.

2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ikterus berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain ikterus

adalah “jaundice” yang berasal dari bahasa Perancis “jaune” yang juga berarti

kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan

dan serum. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sclera, mukosa dan kulit yang

disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan (> 2 mg /

100 ml serum).

Ikterus obstruksi (post hepatika) adalah ikterus yang disebabkan oleh

gangguan aliran empedu antara hati dan duodenum yang terjadi akibat adanya

sumbatan (obstruksi) pada saluran empedu ekstra hepatika.

2.2 Etiologi

Etiologi obstruksi ekstra hepatal dapat berasal dari intra luminer, intra

mural dan ekstra luminer. Sumbatan intra luminer karena kelainan yang terletak

dalam lumen saluran empedu . Yang paling sering menyebabkan obstruksi adalah

batu empedu. Pada beberapa kepustakaan menyebutkan selain batu dapat juga

sumbatan akibat cacing ascaris.

Sumbatan intra mural karena kelainan terletak pada dinding saluran empedu

seperti kista duktus koledokus, tumor Klatskin, stenosis atau striktur koledokus

atau striktur sfingter papilla vater.

Sumbatan ekstra luminer karena kelainan terletak diluar saluran empedu

yang menekan saluran tersebut dari luar sehingga menimbulkan gangguan aliran

empedu. Beberapa keadaan yang dapat m,enimbulkan hal ini antara lain

3

pankreatitis, tumor kaput pancreas, tumor vesika fellea atau metastasis tumor di

daerah ligamentum hepatoduodenale.

Pada beberapa kepustakaan disebutkan bahwa etiologi ikterus obstruksi

terbanyak oleh keganasan. Hatfield et al, melaporkan bahwa etiologi ikterus

obstruksi terbanyak adalah 70% oleh karsinoma kaput pankreas diikuti oleh 8%

batu CBD (common bile duct) dan 2% karsinoma kandung empedu sedangkan

Little, juga melaporkan hal yang sama dimana etiologi ikterus obstruksi 50% oleh

keganasan, 17% oleh batu dan 11% oleh trauma.

2.3 Anatomi

Hepar, kandung empedu, dan percabangan bilier muncul dari tunas ventral

(divertikulum hepatikum) dari bagian paling kaudal foregut diawal minggu

keempat kehidupan. Bagian ini terbagi menjadi dua bagian sebagaimana bagian

tersebut tumbuh diantara lapisan mesenterik ventral: bagian kranial lebih besar

(pars hepatika) merupakan asal mula hati/hepar, dan bagian kaudal yang lebih

kecil (pars sistika) meluas membentuk kandung empedu, tangkainya menjadi

duktus sistikus. Hubungan awal antara divertikulum hepatikum dan

penyempitan foregut, nantinya membentuk duktus biliaris. Sebagai akibat

perubahan posisi duodenum, jalan masuk duktus biliaris berada disekitar aspek

dorsal duodenum.

Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi dua komponen, jalur intra-

hepatik dan ekstra-hepatik. Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier,

termasuk kelenjar peribilier), kanalikuli empedu, duktulus empedu (kanal

Hearing), dan duktus biliaris intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana

duktus biliaris ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus hepatikus komunis, duktus

sistikus, kandung empedu, dan duktus biliaris komunis merupakan komponen

ekstra hepatik percabangan biliaris.

Duktus biliaris ekstrahepatal terdiri atas duktus hepatikus kiri dan kanan,

common hepatic duct, duktus sistikus, dan common bile duct atau duktus

koledokus. Duktus hepatika kanan dan kiri keluar dari hati dan bergabung dengan

4

hilum membentuk duktus hepatik komunis, umumnya anterior terhadap bifurkasio

vena porta dan proksimal dekan dengan arteri hepatika kanan. Bagian

ekstrahepatik dari duktus kiri cenderun lebih panjang. Duktus hepatikus komunis

membangun batas kiri dari segitiga Calot dan berlanjut dengan duktus koledokus.

Pembagian terjadi pada tingkat duktus sistikus. Duktus koledokus panjangnya

sekitar 8 cm dan terletak antara ligamentum hepatodudodenalis, ke kanan dari

arteri hepatika dan anterior terhadap vena porta. Segmen distal dari duktus

koledokus terletak di dalam substansi pankreas. Duktus koledokus mengosongkan

isinya ke dalam duodenum sampai ampula Vateri, orifisiumnya dikelilingi oleh

muskulus dari singter Oddi. Secara khas, ada saluran bersama dari duktus

pankreatikus dan duktus koledokus distal.

Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika; yang akan

terbagi menjadi anterior dan posterior, secara khas merupakan cabang dari arteri

hepatika kanan, tetapi asal ari arteri sistika bervariasi. Arteri sistika muncul dari

segitiga Calot (dibentuk oleh duktus sistikus, common hpatic duct, dan ujung

hepar). Drainase vna dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang

kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung ke dalam hati dan juga

ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta. Perarafannya berasal dari

vagus dan cabang simpatik yang melewati celiac plexus (preganglionik T8-9).

Impuls dari liver, kandung empedu, dan bile ducts melewati aferen simpatetik

melalui splanknik nerve dan menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul dari aksis

seliak dan terletak di sepanjang arteri hepatika. Sensasi nyeri diperantai oleh serat

viseral, simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa

melalui cabang vagus dan ganglion selika.

2.4 Fisiologi Metabolisme Bilirubin

Bilirubiin merupakan pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang

berasal dari pemecahan sel-sel eritrosit tua dalam sistem monosit makrofag. Masa

hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari sekitar 50 cc darah

dihancurkan menghasilkan 200 – 250 mg bilirubin. Kini diketahui juga bahwa

5

pigmen empedu sebagian juga berasal dari destruksi eritrosit matang dalam sum-

sum tulang dan dari hemoprotein lain terutama hati.

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang

berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, dan pasca hepatik masih

relevan, walaupun diperlukan akan adanya fase tambahan dalam tahapan

metabolisme bilirubin. Tahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga

pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase 1) Pembentukan

bilirubin , 2) Transpor plasma, 3) Liver uptake, 4) Konyugasi, dan 5) Eksresi

bilier.

Fase Prehepatik

1. Pembentukan bilirubin.

Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk

setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang.

Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein heme

lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari

protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan

perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah

biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah

merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan

eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

2. Transport plasma

Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonyugasi ini

transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui

membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan melemah

dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan seperti antibiotika

tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

6

Fase Intrahepatik

3. Liver uptake

Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati secara rinci dan

pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.

Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,

namun tidak termasuk pengambilan albumin.

4. Konyugasi

Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi

dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin

konyugasi atau bilirubun direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim

mikrosomal glukoronil-transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut dalam

air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin

monoglukoronida, dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam

saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak

dianggap fisiologik. Bilirubin konyugasi lainnya selain diglukoronid juga

terbentuk namun kegunaannya tidak jelas.

Fase Pascaepatik

5. Eksresi bilirubin

Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan alinnya.

Anon organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.

Di daam usus flora bakteri men’dekonyugasi’ dan mereduksi bilirubin menjadi

sterkobilinogen dan mengeluarkan sebagian besar ke dalam tinja yang memberi

warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan

dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat

mengeluarkan diglukoronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini

menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan liepatoseluler atau

kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut dalam air

namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi dapat melewati

barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak

7

terkonyugasi mengalami proses konyugasi dengan gula melalui enzim

glukoroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

2.5 Patogenesis

Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Kadar normal bilirubin

dalam serum berkisar antara 0,3 – 1,0 mg/dl dan dipertahankan dalam batasan ini

oleh keseimbangan antara produksi bilirubin dengan penyerapan oleh hepar,

konyugasi dan ekskresi empedu.

Bila kadar bilirubin sudah mencapai 2 – 2,5 mg/dl maka sudah telihat

warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila sudah mencapai > 5 mg/dl

maka kulit tampak berwarna kuning .

Ikterus obstruksi terjadi bila :

1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke

sinusoid. Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak disertai

dengandilatasi saluran empedu. Obstruksi ini bukan merupakan kasus bedah.

2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Hal ini disebut sebagai

ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya

sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu . Karena adanya

obstruksi pada saluran empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin

terkonyugasi) dari saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan

terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah.

Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat lemah pada

albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka

bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang

menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang

sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis) . Karena terjadi

peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatal-gatal

(pruritus).

8

2.6 Klasifikasi

Menurut Benjamin IS 1988, klasifikasi ikterus obstruksi terbagi atas 4 tipe

yaitu :

Tipe I : Obstruksi komplit.

Obstruksi ini memberikan gambaran ikterus. Biasanya terjadi karena

tumor kaput pancreas, ligasi duktus biliaris komunis, kolangiokarsinoma,

tumor parenkim hati primer atau sekunder.

Tipe II : Obstruksi intermiten.

Obstruksi ini memberikan gejala-gejala dan perubahan biokimia yang khas

serta dapat disertai atau tidak dengan serangan ikterus secara klinik.

Obstruksi dapat disebabkan oleh karena koledokolitiasis, tumor

periampularis, divertikel duodeni, papiloma duktus biliaris, kista

koledokus, penyakit hati polikistik, parasit intra bilier, hemobilia.

Tipe III : Obstruksi inkomplit kronis.

Dapat disertai atau tidak dengan gejala-gejala klasik atau perubahan

biokimia yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya perobahan patologi

pada duktus bilier atau hepar. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh karena

striktur duktus biliaris komunis ( kongenital, traumatik, kolangitis

sklerosing atau post radiotherapy ), stenosis anastomosis bilio-enterik,

stenosis sfingter Oddi, pankreatitis kronis, fibrosis kistik, diskinesia.

Tipe IV : Obstruksi segmental.

Obstruksi ini terjadi bila satu atau lebih segmen anatomis cabang biliaris

mengalami obstruksi. Obstruksi segmentalini dapat berbentuk obstruksi

komplit, obstruksi intermiten atau obstruksi inkomplit kronis. Dapat

disebabkan oleh trauma (termasuk iatrogenik), hepatodokolitiasis,

kolangitis sklerosing, kolangiokarsinoma.

9

2.7 Gambaran Klinis

1. Anamnesis

Mata, badan menjadi kuning, kencing berwarna pekat seperti air teh,

badan terasa gatal (pruritus), disertai atau tanpa kenaikan suhu badan, disertai

atau tanpa kolik diperut kanan atas. Kadang-kadang feses berwarna keputih-

putihan seperti dempul. Tergantung kausa ikterus obstruksi yaitu :

A. Bila kausa oleh karena batu.

Penderita mengalami kolik hebat secara tiba-tiba tanpa sebab yang

jelas. Keluhan nyeri perut di kanan atas dan menusuk ke belakang.

Penderita tampak gelisah dan kemudian ada ikterus disertai

pruritus. Riwayat ikterus biasanya berulang. Riwayat mual ada,

perut kembung, gangguan nafsu makan disertai diare. Warna feses

seperti dempul dan urine pekat seperti air teh.

B. Bila kausa oleh karena tumor.

Gejalanya antara lain : penderita mengalami ikterus secara tiba-

tiba, tidak ada keluhan sebelumnya, Biasa penderita berusia diatas

40 tahun. Terjadi penurunan berat badan, kaheksia berat, anoreksia

dan anemis memberi kesan adanya proses keganasan.

2. Pemeriksaan Fisik

Ikterus pada sklera atau kulit, , terdapat bekas garukan di badan, febris/

afebris. Bila obstruksi karena batu, penderita tampak gelisah, nyeri tekan perut

kanan atas, kadang-kadang disertai defans muscular dan “Murphy Sign”

positif, hepatomegali disertai / tanpa disertai terabanya kandung empedu.

Bila ikterus obstruksi karena tumor maka tidak ada rasa nyeri tekan.

Ditemukan “Courvoisier sign” positif , splenomegali, “occult blood”

(biasanya ditemukan pada karsinoma ampula dan karsinoma pankreas).

3. Pemeriksaan Laboratorium

A. Pemeriksaan Rutin

- Darah

10

Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila ada leukositosis berarti

ada Infeksi.

- Urine

Urobilin positif satu, bilirubin positif dua.

- Feses

Berwarna seperti dempul (acholis).

B. Tes Faal Hati

Serum bilirubin meninggi terutama bilirubin direk (terkonyugasi).

Alkali fosfatase meningkat 2 – 3 kali diatas nilai normal. Serum

transaminase ( SGOT, SGPT), Gamma GT sedikit meninggi. Kadar

kolesterol meninggi.

4. Ultrasonography

Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab

obstruksi. Yang perlu diperhatikan adalah :

a. Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk

kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 – 3

X 6 cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm.

b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila

diameter saluran empedu lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila

ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran empedu intra

hepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus

obstrusi ekstra hepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya

ditemukan pelebaran saluran empedu intra hepatal saja tanpa

disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus

obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut

di bagian proksimal duktus sistikus.

c. Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai

densitas tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan

ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya

11

batu empedu. Pada tumor akan terlihat massa padat pada ujung

saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen.

d. Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti

menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.

5. CT – Scan

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra

hepatic yang disebabkan oleh oklusi ekstra hepatic dan duktus koledokus

akibat kolelitiasis atau tumor pankreas.

6. PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography)

Tujuan pemeriksaan PTC ini untuk melihat saluran bilier serta untuk

menentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini dapat

diperoleh gambaran saluran empedu di proksimal sumbatan.

Bila kolestasis karena batu akan memperlihatkan pelebaran pada duktus

koledokus dengan di dalamnya tampak batu radiolusen. Bila kolestasis karena

tumor akan tampak pelebaran saluran empedu utama (common bile duct) dan

saluran intra hepatal dan dibagian distal duktus koledokus terlihat ireguler

oleh tumor.

7. Duodenography Hypotonic (DH )

Pada pemeriksaan ini dapat terlihat pendesakan duodenum ke medial

oleh karena pembesaran duodenum. Atau bila terlihat pembesaran papilla

Vater yang ireguler atau dinding medial duodenum yang ireguler (gambaran

gigi gergaji / duri mawar) menunjukan keganasan pada ampula Vater atau

kaput pancreas sebagai penyebab ikterus obstruksi.

8. Endoskopi

Endoskopi saluran makan bagian atas (gastrointestinal endoskopi)

untuk melihat :

a. Ada tidaknya kelainan di ampula Vateri, misalnya :

12

Karsinoma di ampula Vater akan tampak membesar

ireguler.

Batu akan tampak edema di ampula Vater.

Tanda pendesakan di antrum, bulbus duodeni dinding

posterior didapatkan pada tumor pankreas. Sebaiknya

pemeriksaan endoskopi dilanjutkan dengan pemeriksaan

ERCP.

9. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak

sumbatan antara lain :

a. Koledokolitiasis, akan terlihat defek pengisian (filling defect)

dengan batas tegas pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran

empedu.

b. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan di luar

saluran empedu (ekstra duktal) yang menekan misalnya oleh

kelainan jinak atau ganas. Striktur atau stenosis umumnya

disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan lama , infeksi kronis,

iritasi oleh parasit, iritasi oleh batu maupun trauma operasi.

Contoh yang ekstrim pada kolangitis oriental atau kolangitis

piogenik rekuren dimana pada saluran-saluran empedu intra

hepatic dan ekstra hepatic ada bagian-bagian yang striktur dan ada

bagian-bagian yang dilatasi atau ekstasia akibat obstruksi kronis

disertai timbulnya batu, batu empedu akibat kolestasis dan infeksi

bakteri. Striktur akibat keganasan saluran empedu seperti

adenokarsinoma dan kolangio-karsinoma bersifat progresif sampai

menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak ekstra duktal akan

terlihat gambaran kompresi duktus koledokus yang berbentuk

simetris.

Tumor ganas akan mengadakan kompresi pada duktus koledokus

yang berbentuk ireguler.

13

c. Tumor ganas intra duktal akan terlihat penyumbatan lengkap

berbentuk ireguler dan dan menyebabkan pelebaran saluran

empedu bagian proksimal. Gambaran semacam ini akan tampak

lebih jelas pada PTC, sedangkan pada ERCP akan tampak

penyempitan saluran empedu sebelah distal tumor.

d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas .

Pada daerah obstruksi tampak dinding yang ireguler.

Pada ikterus obstruksi ekstra hepatal dimana dari hasil ERCP

sudah dapat memastikan penyebab obstruksi dimana bila :

o Penyebabnya adalah batu (koledokolitiasis) sebaiknya

dilakukan papilotomi untuk mengeluarkan batunya.

o Penyebabya adalah tumor, perlu dilakukan tindakan

pembedahan.

Bila pada pemeriksaan USG tidak ditemukan dilatasi

saluran empedu dan hasil pemeriksaan ERCP tidak

menunjang kelainan ekstra hepatal maka ini merupakan

ikterus obstruksi intra hepatal.

2.8 Diagnosis

Diagnosis ikerus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan

berdasarkan anamnesis, gambaran klinis, pemeriksaan fisis, laboratorium dan

pemeriksaan penunjang diagnostik invasif maupun non -invasif.

2.9 Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk

menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila

penyebabnya adalah batu, dilakukan tindakan pengangkatan batu dengan cara

operasi laparotomi atau papilotomi dengan endoskopi / laparoskopi.

14

Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat

menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan

tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut.

Ada 2 macam tindakan drainase yaitu :

1. Drainase ke luar tubuh (drainase eksterna)

Drainase eksterna dilakukan dengan mengalihkan aliran empedu ke

luar tubuh misalnya dengan pemasangan pipa naso bilier atau pipa T

pada duktus koledokus atau kolesistostomi.

2. Drainase interna (pintasan bilio-digestif).

Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan bilio-

digestif antara lain hepatiko-jejunostomi, koledoko-duodenostomi atau

kolesisto-jejunostomi. Drainase interna pertama kali dilaporkan oleh

Pareiras et al dan Burchart pada tahun 1978, dan presentase

munculnya kembali ikterus obstruksi setelah dilakukan pintasan adalah

0 – 15 % tergantung dari tehnik operasi yang digunakan.

1. PEMBEDAHAN TERHADAP BATU

Setiap penderita dengan kolestasis ekstra hepatal merupakan

indikasi pembedahan. Sewaktu melakukan pembedahan sebaiknya dibuat

kolangiografi intra operatif pada saat awal pembedahan untuk lebih

memastikan letak batu. Lebih baik lagi bila sebelum operasi telah

dilakukan pemeriksaan ERCP.

Pembedahan terhadap batu sebagai penyebab obstruksi, yang dapat

dilakukan antara lain :

a. KOLESISTEKTOMI

Adalah mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Bila

ditemukan dilatasi duktus koledokus lebih dari 5 mm dilakukan

eksplorasi duktus koledokus. Eksplorasi ke saluran empedu dapat

menggunakan “probe”, forseps batu atau “skoop”, selain itu kalau

memungkinkan dibantu dengan alat endoskop saluran empedu yang

rigid atau fleksibel. Semua batu dibuang sebersih mungkin. Kalau ada

15

rongga abses dibuka dan dibersihkan. Usaha selanjutnya ialah

mencegah batu rekuren dengan menghilangkan sumber pembentuk

batu antara lain dengan cara diet rendah kolesterol menghindari

penggunaan obat-obatan yang meningkatkan kolesterol, mencegah

infeksi saluran empedu.

b. SFINGTEROTOMI / PAPILOTOMI

Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat

dilakukan sfingterotomi / papilotomi untuk mengeluarkan batunya.

Cara ini dapat digunakan setelah ERCP kemudian dilanjutkan dengan

papilotomi. Tindakan ini digolongkan sebagai “Surgical Endoscopy

Treatment “ (SET).

2. PEMBEDAHAN TERHADAP STRIKTUR / STENOSIS

Striktur atau stenosis dapat terjadi dimana saja dalam sistem

saluran empedu, apakah itu intra hepatik atau ekstra hepatik. Tindakan

yang dilakukan yaitu :

a. Mengoreksi striktur atau stenosis dengan cara dilatasi atau

sfingterotomi.

b. Dapat juga dilakukan tindakan dilatasi secara endoskopi

(Endoscopic Treatment) setelah dilakukan ERCP.

c. Bila cara-cara di atas tidak dapat dilaksanakan maka dapat

dilakukan tindakan untuk memperbaiki drainase misalnya

dengan melakukan operasi rekonstruksi atau operasi bilio-

digestif (by-pass).

3. PEMBEDAHAN TERHADAP TUMOR

Bila tumor sebagai penyebab obstruksi maka perlu dievaluasi lebih

dahulu apakah tumor tersebut dapat atau tidak dapat direseksi.

1. Bila tumor tersebut dapat direseksi perlu dilakukan reseksi

kuratif. Hasil reseksi perlu dilakukan pemeriksaan PA.

16

2. Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan

pembedahan paliatif saja yaitu terutama untuk memperbaiki

drainase saluran empedu misalnya dengan anastomosis bilo-

digestif atau operasi “by-pass”.

2.10 Prognosis

Bahaya akut dari ikterus obstruksi adalah terjadinya infeksi saluran

empedu (kolangitis akut), terutama apabila terdapat nanah di dalam saluran

empedu dengan tekanan tinggi seperti kolangitis piogenik akut atau kolangitis

supuratifa. Kematian terjadi akibat syok septic dan kegagalan berbagai organ.

Selain itu sebagai akibat obstruksi kronis dan atau kolangitis kronis yang berlarut-

larut pada akhirnya akan terjadi kegagalan faal hati akibat sirosis biliaris. Ikterus

obstruksi yang tidak dapat dikoreksi baik secara medis kuratif maupun tindakan

pembedahan mempumnyai prognosis yang jelek diantaranya akan timbul sirosis

biliaris.

Bila penyebabnya adalah tumor ganas mempunyai prognosis jelek.

Penyebab morbiditas dan mortalitas adalah :

a. Sepsis khususnya kolangitis yang menghancurkan parenkim hati.

b. “Hepatic failure” akibat obstruksi kronis saluran empedu.

c. “Renal failure”.

d. Perdarahan gastro intestinal.