Isi Sirosis Hepatis 3

8/19/2019 Isi Sirosis Hepatis 3

1/14

A. Pendahuluan

Sirosis merupakan kondisi yang diketahui secara histopatologi dan

memiliki Berbagai manifestasi klinik serta komplikasi. Beberapa diantaranya

dapat mengancam nyawa. Dahulu sirosis diketahui bersifat reversible, meskipun

sekarang bila diketahui penyebab dari sirosis makan akan dapat mencegah

fibrosis. Hal yang paling menonjol adalah keberhasilan penanganan hepatitis C

yang bersifat kronik. Disamping itu reversal fibrosis juga terlihat pada pasien

dengan hemokromatosis yang berhasil ditangani dan pasien dengan alcoholic liver

yang berhenti mengkonsumsi alcohol.!, "#

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata

yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis

dekompensata yang ditandia gejala$gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati

kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu

tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. %#

B. Epidemiologi

&ebih dari '() pasien sirosis tidak menunjukkan gejala. *ada keadaan ini

sirosis ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu

autopsy. +eseluruhan insidensi sirosis di merika serikat diperkirakan %-( per

!((.((( penduduk. *enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati akan

mengakibatkan steatohepatitis non alkoholik SH,prevalensi ')# dan berakhir

dengan sirosis hati dengan prevalensi (,%. Di /ndonesia data prevalensi sirosiS

hati belum ada, hanya laporan$laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.

0umlah pasien sirosis hati di beberapa rumah sakit di /ndonesia berkisar ') dariseluruh pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam.

/nsidensi penyakit ini sangat meningkat sejak perang dunia //, sehingga sirosis

menjadi salah satu penyebab kematian yang paling menonjol. *eningkatan ini

sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat. Saat ini

penyebab sirosis hati yang paling diketahui adalah virus hepatitis C. survey

epidemiologi memperkirakan terdapatnya !1( juta pengidap HC2 kronis di

seluruh dunia. '# Sedangkan sirosis akibat alcohol merupakan penyebab kematian

1


2/14

nomor sembilan pada tahun !33- di merika Serikat dengan jumlah "4.(((

kematian.%, 5#

C. Anatomi & Fisiologi

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata$rata sekitar !5((

gram atau ") berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak

yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan

superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan

sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap

dari ginjal kanan lambung pancreas dan usus. Hati memiliki dua lobus utama

yaitu kanan dan kiri. &obus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior

oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. &obus kiri dibagi

menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari

luar. &igamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan

abdomen. *ermukaan hati diliputi oleh peritoneum visceralis. +ecuali daerah kecil

pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa

ligamenttum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah

peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula 6lisson, yang

melipputi permukaan seluruh organ, bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada

porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatica, dan

saluran empedu. *orta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta

dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatica. 5#

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur$struktur yang disebut sebagai

lobules, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobules

merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng$lempeng sel hati

berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan

darah dari lobules. Hati manusia memiliki maksimal !((.((( lobulus. Diantara

lempengan sel hati terdapat kapiler$kapiler yang disebut sebagai sinusoid yang

merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. 7idak seperti kapiler lain,

sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan system

2


3/14

monosit makrofag dan fungsi utmanya adalah menelan bakteri dan benda asing

dalam darah. Sejumlah 5() dari semua makrofag dalam hati adalah sel kupffer

sehingga hati adalah salah satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi

bakteri dan agen toksik. 5#

Selain cabang$cabang vena porta dan arteri hepatica yang melingkari

bagian perifer lobules hati, terdapat juga saluran empedu. Saluran empedu

interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai

kanalikuli tidak tampak yang berjalan di tengah lempengan sel hati. 8mpedu yng

dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk

saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.

5#

natomi Hepar

9ungsi hati

Selain merupakan organ parenkim yang paling besar hati sangat penting

untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolic

tubuh dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 5(( aktivitas berbeda.

3


4/14

:ntungnya hati memiliki kapasitas cadangan yang besar dan hanya membutuhkn

!($"() jaringan yangberfungsi untuk tetap bertahan. Destruksi total atau

pengangkatan hati menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari !( jam. Hati

mempunyai kemampuan regenarasi yang mengagumkan. *ada kebanyakan kasus,

pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosit untuk

mengganti sel yang sudah mati atau sakit. *roses regenerasi lengkap sekitar '$

5minggu. *ada beberapa individu massa hati normal akan pulih dalam waktu -

bulan. 5#

9ungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi empedu. :nsur

utama empedu adalah air 31)#, elektrolit, garam empedu, fosfolipid terutama

lesitin#, kolesterol garam anorganik dan pigmen empedu terutama bilirubin

terkonjugasi#. 6aram empedu berfungsi untuk pencernaan dan absorpsi lemak

dalam usus halus. Setelah diolah dalam usus halus, sebagian besar garam empedu

akan direabsorpsi di ileum, mengalami resirkulasi ke hati. 5#

Bilirubin pigmen empedu# adalah hasil akhir metabolisme yang

menunjukkan adanya penyakit hati dan saluran empedu yang penting karena

bilirubin mewarnai jaringan dan cairan yang kontak dengannya. 5#

Hati juga penting dalam metabolism tiga makronutrien yang dihantarkan

oleh vena porta pasca absorpsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah

karbohidrat protein dan lemak. ;onosakarida dari usus halus diubah menjadi

glikogen dan disimpan dalam hati glikogenesis#. Dari depot glikogen ini glukosa

akan dilepas ke dalam darah glikogenolisisi# untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Sebagian glukoasa dimetabolisme dalam jaingn untuk menghasilkan panas dan

energy sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan di jaringan subkutan. Hati

juga mampu mensisntesis glukosa dari protein dan lemak gluconeogenesis#.

Semua protein kecuali gama globulin# disntesis oleh hati. *rotein tersebut antara

lain albumindiperlukan untuk mempertaha kan tekanan osmotic koloid#,

protrombin, fibrinogen dan factor$faktor pembekuan lain.5#

9ungsi hati yang lain adalah metabolism lemak, penimbunan vitamin, bsi

dan tembaga, konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi

sejumlah


5/14


6/14

Sirosis Hati

E. Manifestasi Klinis

Diagnosis sirosis hepatis dapat diawali dari melihat gejala klinis yang

muncul. 6ambaran klinis dari sirosis tergantung dari penyakit penyebab serta

perkembangan tingkat kegagalan hepatoseluler dan fibrosisnya. ;anifestasi klinis

sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi

porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi " bentuk =

!. Stadium kompensata

*ada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering

ditemukan kebetulan.

". Stadium dekompensata

Sirosis hati dengan gejala nyata. 6ejala klinik sirosis dekompensata

melibatkan Berbagai system.

• Sistem gastrointestinal

*ada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual

muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat

terjadi akibat mal$absorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat mal$

nutrisi yang terjadi. yeri abdomen dapat terjadi karena gall$stones,

refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis

serta hematoke


7/14

terjadi melalui mekanisme hipertensi porta, serta adanya hepatomegali

dan splenomegali yang juga disebabkan oleh mekanisme hipertensi

vena porta. *ada sirosis, hati akan membesar, normal atau mengecil.

Bilamana hati teraba akan teraba keras dan nodular. Sedangkan pada

splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

non alkoholik. *embesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta. kibat lain dari hipertensi porta adalah ascites yaitu

penimbunan cairan dalam rongga peritonium. %#

Ascites

• Sistem hematologi

nemia dan gangguan pembekuan darah disebabkan penurunan

fisiologis hepar dalam hal sintesis faktor pembekuan. Sedangkan

anemia dapat dikaitkan dengan perdarahan yang terjadi akibat

pecahnya varises, atau akibat kronisitas dari perjalanan penyakit

sirosis. %#

• Sistem respirasi

Sesak nafas akibat penurunan daya perfusi pulmonal, terjadinya

kolateral porta$pulmonal, kapasitas vital paru yang menurun.

;ekanisme yang menyebabkan perubahan perfusi paru belum

diketahui dengan pasti. Hipoksia ditemukan pada ")$%() anak

dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena

hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru$sistemik. %#

7


8/14

Clubbing Finger

• Sistem kardiovaskular

*eningkatan cardiac output yang dapat berkembang menjadi resistensi

sistemik serta penurunan hepatic blood flow hipertensi porta#,

selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. %#

• Sistim endokrin

+egagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon

menyebabkan adanya keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat

ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan

sintesis testeron di hati. 0uga dapat terjadi feminisasi berupa

ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. %#

• Sistim neurologi

8nsefalopati hepatikum mungkin disebabkan adanya penurunan

metabolisme ammonia yang menyebabkan intoksikasi pada jaringan

otak dan selanjutnya akan menimbulkan penurunan kesadaran atau

gejala neurologis lainnya. 6angguan neurologis lain dapat berupa

asteriksis flapping tremor #. %#

Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis

yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi, diantaranya

yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis

spontan. +elainan yang ditemu$kan sering berupa penurunan aktifitas

fagosit sistem retikulo$endo$telial, opsonisasi, kadar komplemen C",

C% dan C' serta aktifitas pro$liferatif monosit. %#

8


9/14

6angguan nutrisi dapat terjadi berupa mal$nutrisi, anoreksia, mal$

absorbsi, hipo$albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalamlemak. Sering pula terjadi hipo$kalemia karena hilangnya kalium

melalui muntah, diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. %#

7emuan klinis lain yang ditemukan pada sirosis meliputi spider angio

maspiderangiomata spider telangiektasis# yaitu suatu lesi vascular yang

dikelilingi beberapa vena$vena kecil. 7anda ini sering ditemukan di bahu,

muka dan lengan atas. ;ekanisme terjadinya tidak diketahui. 7anda ini juga

bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula

orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.

Spider nevi

7anda lain yang bisa ditemukan adalah perubahan kuku$kuku

muchrche berupa pita putih hori


10/14

:ntuk pemeriksaan laboratorium adanya sirosis dicurigai bila ada

kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang

memeriksakan kesehatan rutin. tau waktu skrining untuk evaluasi

keluhan spesifik.

!. 7es fungsi hati

7es fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma

glutamil transpeptide, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.

• Aspartat aminotransferase S7# atau serum glumatil

oksaloasetat transaminase S6@7# dan alanin aminotransferase

&7# atau serum glutamil piruvat transaminase S6*7#

meningkat tapi tidak terlalu tinggi. S7 lebih meningkat daripada

&7, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan

adanya sirosis.

• lkali fosfatase, meningkat kurang dari " sampai % kali batas

normal atas. +onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien

sirosis hepatis dengan penyakit kolangitis sklerosis primer dan

sirosis billier primer sebagai dasarnya.

• Gamma-glutamil transpeptidase 667# dapat pula digunakan

sebagai penanda adanya kelainan pada hepar. +onsentrasinya

akan meningkat pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol

selain menginduksi 667 mikrosomal hepatik, juga bisa

menyebabkan bocornya 667 dari hepatosit.

• Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati

kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.

•lbumin, sintesisnya hanya terjadi di jaringan hati,

konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

• 6lobulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. %#

2. Darah rutin

*ada pemeriksaan darah rutin dapat dilihat adanya kelainan

hematologi berupa anemia akibat penyakit kronik. nemia yang

disertai dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia dapat

10


11/14

terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi

porta sehingga terjadi hipersplenisme.%#

. *emeriksaan radiologi

*emeriksaan radiologi yang dapat dilakukan meliputiA Barium

meal sebagai konfirmasi adanya varises sebagai komplikasi dari

hipertensi porta. :S6 bdomen secara rutin digunakan karena

pemeriksaaannnya non invasif dan mudah digunakan meski

sensitivitasnya kurang. *emeriksaan hati yang dapat dilnilai

dengan :S6 meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,

homogenitas, dan adanya nodul atau massa, serta menilai adanya

asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta,

dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. !"

#. Penatalaksanaan

Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. :ntuk sirosis dengan

gejala, pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan

penanganan multi disipliner.

!. *embatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik

penderita. *ada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan>gejala

ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.

". *engobatan berdasarkan etiologi.

%. Dietetik

• *rotein diberikan !,5$",5 gram>hari. 0ika terdapat ensepalopati, protein

harus dikurangi ! gram>kgBB>hari# serta diberikan diet yang

mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan

penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. Dari penelitian diketahui

11


12/14

bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar

albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate.

• +alori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori !5() dari

kecukupan gikg>hari. *enelitian *upon mendapatkan dengan

pemberian asam ursodeoksikolat !%$!5 mg>kgBB>hari pada sirosis bilier

ternyata dapat memperbaiki gejala klinis, uji fungsi hati dan

prognosisnya.• +olestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus

sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam

darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. @bat ini juga

berperanan sebagai anti pruritus. Dosis ! gram>kgBB>hari di bagi dalam -

dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.

• Colchicines ! mg>hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan

adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.

12


13/14

amun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko$mendasikan

penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena

tingginya angka drop out pada percobaan tersebut.

• +ortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen

maupun pro$kolagenase. *enggunaan prednisone sebagai terapi pada

hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan. *enelitian propsektif pada

anak /talia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B

virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred$nisolon.

• D$penicillamine. *emberian penicil$ linamine selama !$1 tahun rata$rata

%,5 tahun# pada pasien dengan /ndian Chil hood cirrhosis ternyata

memberikan perbaikan klinik, biokimia dan histology. amun penelitian

Boderheimer, mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine "5( mg

dan 15( mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan

keuntungan klinis. 0uga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam$

ping obat, sedangkan penyakitnya tetap progresif.

CyclosporineA pemberian cyclosporine pada pasien sirosis bilier primer

sebanyak % mg>kgbb>hari akan menurunkan mortalitas serta memper$

panjang lama dibutuhkannya transplantasi hati sampai 5()

disampingkan kelompok placebo.

@bat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin,

propanolol dan nitrogliserin. %#

$. Prognosis

*rognosis sirosis bervariasi dipengaruhi sejumlah factor meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

13


14/14

D97 *:S7+

1. Cirrhosis and Its Complication. In: Dan L Longo. Dnnis L !aspr. " Larr# "amson d$ ditor. %arrisson&s 'rincipl o( Intrnal )dicin.*ightnth d. +nitd ,tat o( -mrica: )c/ra %ill Compan# 2012.2. a#mon Chng D!'. Cirrhosis and its complication. In: !asprDL$ ditor. %arrison&s 'rincipls o( Intrnal )dicin. 16 d. +,-: )c/ra %ill 2005. p. 185862.3. rdanah ,. ,irosis %ati. In: -r ,do#o ,$ Idrs -li$)arclls ,imadirata !$ ,iti ,tiati$ ditor. aar Ilm 'n#aitDalam. ; d. "aarta: Intrna 'lishing 2009. p. 66873.4. mohammad "sari$ ,amsl -ri($ Inaosalina$ nn# ,ri )l#ani. -ar /strontrologi%patologi. 3d: adan 'nrit ID-I 2012.5. Lindsth /. /anggan %ati$ andng mpd dan 'anras. In:'ric ,-$ ilson L)$ ditors. 'ato?siologi !onsp !linis 'rosspross'n#ait. 6 d. "aarta: pnrit dotran */C 2005. p. 47299.6. "rnalis =D$ ,a#oti =$ %rno?aldi. ,irosis %patis dngan%iprtnsi 'ortal dan 'cahn#a ;ariss *so(ags. maalah dotran-ndalas o 2. 2007.

14

Documents

Isi Sirosis Hepatis 3