INFEKSI SAL. KEMIH (ISK)URINARY TRACT INFECTION (UTI)

DEF: - Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. Kemih, dg CFU (Colony Forming Unit) > 105/cc urin, atau lekosituri > 10 /LPB - Bakteriuria + reaksi radang dr host, dg atau tanpa gejala klinis

EPIDEMIOLOGI

Sering - uretra pendek & dekat vagina- hamil : insiden Insiden dg umurDiperkirakan 1/3 wanita usia 24 thn pernah ISK

ISTILAH :ISK sederhana (uncomplicated UTI)- ISK tanpa kelainan anatomi & fgs ginjalISK tdk sederhana (complicated UTI)- ISK dg kel. Anatomi & fgs sal. kemihISK berulang (rekuren UTI)- reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yang berbedaISK resistensi / relaps- reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yg samaUrosepsis- sepsis yg disebabkan bakteri sal. kemih

LOKASI - atas - ginjal- pielonefritis- pielitis- ureteritis

- bawah- sistitis- prostatitis- uretritis

ETIOLOGIKuman sal. Cerna (E. Coli), + > 80 %- strain uro patogen (E. Coli patogen ekstr intestinal)- E Coli pylogenic grup B2 & D

Presentase E. Coli me dari tahun ke tahun

BACTERIAL ISOLATE FROM URINE AT MICRO 2002E Coli19 %Kleb Pnemoni13 %Alkaligenes fecalis11 %Staph. Epidermis10 %d.s.t (Pratiwi Sudarmono) 2004Disamping mikro org diatas, ISK bisa di sbbkan :- M. tbc- Jamur- Virus

FAKTOR RISIKO ISKUmur tua- inkontinensia - penggunaan kateter - Renal insuf - BPHWanita - uretra pendek & dekat vagina / Perineum3. Riwayat ISK berulang4. Genetik

5. Anatomi - uretra : striktur, batu, prostat - FK sirkumsisi6. FK kebiasaan - frequent sexual intercourse - KB : spermaticid / diaphragma - Anal inercourse - Delayed micturition after interc7. Pengobatan- terlalu sering mendpt A. biotik

FK RISIKO ISK TDK SEDERHANAKelainan anatomi, fgs atau defek metabolik- semua faktor yg menghambat urin flowUmur (muda / tua)- < 15 th & 65 thWanitaHamil statis urin, protein uria, glukosuriaPost menopause- estrogen gangguan sal kencing bawah

6. Imunosuppresion- HIV AIDSKista ginjalRenal insuf / transplPeny penyerta- DM- ProstatitisPemakaian kateter

PATOGENESISInfeksi menaik / Asendering tipe-Bakteri sal cerna (E Coli) berkembang biak di sekitar perineum, vagina, uretra- Sewaktu miksi, uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel)- Setelah selesai miksi, akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria, (reflux) yg diikuti oleh E. Coli2. Hematogen: sepsis ginjalLimfogen: jarangTrauma

GEJALADisuria Nyeri Panas tdk enak waktu kencingPolakisuria dg volume urin sedikitUrgency - rasa terdesak kencingNokturiaSupra pubic painFeeling of fullnes of the rectum (men)L.B.PNyeri perut bag bawahHematuria

Pada yg berat / ISK tdk sederhana10. Nyeri C.V.ANyeri perut yg hebatDemam, keringat, gigilMual, muntah, diareAnoreksiaUrosersis

Gejala klinis tdk selalu lengkap, bahkan ada yg tanpa gejala (BTG = Bakteriuria tanpagejala)

LABORATORIUMDarah: lekositosisUrin: proteinuria piuria (penting) - lekosituria > 10 / mm3 urin 24 jam - lekosituria > 5 / LBB3. Biakan / Uji kepekaan Indikasi- Hamil - ISK berulang- ISK tak sederhana - Imunokompromise- Pielonefritis - Gej. Menetap- Anak / orang tua stlh 3 hari terapi

PENGOBATANISK SEDERHANASistitis Akut- Menurut IDSA (infectious disease society of America)- First line treatment : - 3 hari dg trimetofrin sulfa metoxazole atau amok, as klavulanat, fluorokuinolon, fosmisinPielonefritis Akut- IDSA : 7 14 hr, anti biotika S. D. A

ISK TDK SEDERHANASebaiknya berdasar hasil biakan & uji kepekaanA. Biotik dg spektrum luas : 14 hariISK berulang : A. Biotika : 6 mingguPada gagal ginjal : dosis A. biotika disesuaikan

PENCEGAHANBanyak minumKencing bila terdesakKencing setelah sek. Interc.Bersihkan anus dr depan ke belakangHindari pemakaian feminime hyegine sprayBersihkan genital sebelum sek. intercMinum cranberry juice- mengandung hipuric acid, antiseptik yg menurunkan bakteri uria

SISTITIS AKUTDefinisi :Radang mukosa kandung kemih akut,biasanya ringan & sembuh sendiri atau berat disertai penyulit pielonefritis

Predisposisi- infeksi menurun / menaik- trauma- sisa urin- pengantin (honeymoon cystitis)

GAMBARAN KLINISAnamnesis- Polakisuria- Nokturia- Disuria- Pd : 36 48 jam setelah koitus- Pd dg prostatitis terselubung akan manifes setelah koitusPemeriksaan fisis- Nyeri tekan sopLab- Umumnya tdk terdapat lekositosis- Urin: sedimen lekosit

PENGOBATANPencegahan : dg sistitis akut rekuren setelah koitus : diberi 1 gram sulfonamidUmum- alkalinisasi urin : bikarbonat- antispasmeKhusus : anti biotika

SISTITIS KRONISDefinisi :radang kandung kemih berulang yg dpt mengakibatkan penyulit ke ginjalEtiologi & patogenesis- ISK atas- Residual urin- Reflux / stenosis uretra- Th / sistitis akut tidak adekuat

GAMBARAN KLINISUmumnya: tanpa keluhan: = akut tp lebih ringan

PENYULIT- Pielonefritis- Fibrosis kandung kemihLAB:Lekosit: + normalAnemi ringanUrine: sedimen lekositTH /Pencegahan: berantas predisposisiPengobatan = akut

PIELONEFRITIS AKUTDefinisi :Radang akut ginjal, ditandai : primer dg radang jar. intersisial & sekunder mengenai tubulus kapiler glom

ETIOLOGIPredisposisi- TU tipe komplikasi adalah infeksi sekunder- dr perjalanan peny ginjal2. Mikroorganisme aerob- E. Coli >>- Proteus- Klebsiela- Pseudomonas3. Mikroorg. An Aerob

PATOGENESISPNA lbh sering ditemui pd pas obstr. Sal kemih Infeksi lebih sering tipe menaik

GAMBARAN KLINISDemam, menggigilNyeri pinggang peregangan kapsul ginjal KK menyebar ke perut bawah DD / ApendisitisPem. Fisik- Tampak sakit berat- Demam intermiten- Taki kardi- Nyeri ketok CVA

- LABORATORIUM- Lekositosis hebat (SP 40.000 / mm3)- Neutrofilia- Urin- keruh- proturia 1-3 gr/HR- piuria (lekosituria)- biakan urine > 105 CFU / cc urin- faal ginjal: normal

RADIOLOGIPolos ABD: Perinefrik Fat Perkapuran

TERAPI

- Hindari / obati Fk predisposis- Istirahat fase akut- KP nutrisi parenteral- Banyak minum - Keuntungan - Menghambat pertumb E Coli- Me risiko anuria- Mikroorg dieksresikan selama miksi

Kerugian - pas kurang istirahat- mengurangi konsentrasi A. biotik- Anti biotika- sebaiknya sesuai uji kepekaan kuman- lama : 2 minggu

PROGNOSIS BAIK

PIELONEFRITIS KRONISETIOLOGI = AKUTPATOGENESIS = AKUT

GAMBARAN KLINIS

- Ringan / Tanpa Kel s/d BeratProteinuria Asimptomatis- Ditemukan wkt pem urinEksaserbasi Akut- Dg gejala2 akutHipertensi- Ringan berat dg penyulit CVA- Jenis : hipertensi sekunder (renovaskuler)Gagal ginjal kronis

LABORATORIUM- Proteinuria < 2 gr / HR- Ureum & kreatinin - Sedimen urin- lekosit- silinder hialin

TERAPI- Pencegahan - Berantas FK predisposis - PH Urin E Coli tumbuh pd suasana asam

- Pengobatan - Antibiotika - 3 minggu

GLOMERULONEFRITIS- Penyakit ginjal dg gambaran histologi yg khas, etio ?- Penyebab terbanyak PGTA- 55 % dari penderita yg di HD

KLASIFIKASIKLINIS- Sindr. Nefrotik- Sindr. Nefritik- Kelainan urin persisten- Glomerulonefritis progresif

ETIOLOGI

- Inflamasi GN - Idiopatik - Sekunder - Antigen eksogen - Antigen endogen- streptokokus - SLE- obat- Non Inflamasi (Glomerulopati)- DM, Amiloid

3. PATOLOGIGlomerulonfretisI. Non proliferatif (masif pretein uria) a. Minimal lesion b. Fokal / segmental glomerulosklerosis c. Nefroti membranosa

II. Proliferatif (hematuria) a. G.N proliferatif eksudatif b. G.N proliferatif mesangial c. G.N kresentik d. G.N mesangiokapiler

Lain- Diabetik glomerulosklerosis- Glomerulopati Amiloid

PATOGENESIS & PATOFISIOLOGIPada G.N umumnya terjadi proses imunologisDapat dibagi 2 kelompokNefritis kompleks imun (tipe eksogen)- Antigen yg berasal dr luar + anti bodi imun kompleks sirkulasi menyangkut di glom & mengendap

Faktor yg mempengaruhi pengendapan

a. Kecepatan eleminasi komp. imun oleh tubuh makin besar ukuran molekul komp. imun makin cepat dihancurkan tubuh makin sedikit kerusakan glomb. Aliran darah ke ginjal (RBF) GFR , kompl. imun ke ginjal kemungkinan pengendapan

2. Nefritis anti membran basal glomerulustipe endogen = good pastures syndrome- jarang- terjadi reaksi abadi dg antigen yg berasal dr dalam tubuh- terdapat pengendapan kompl imun dan imunoglobulinKompl imun yg mengendap akan mendesak glomerulus dg cara 1. permeabelitas vaskuler 2. Aktifitas kemotaktik penumpukan Netrofil & makrofagNetrofil mengeluarkan enzim proteolitik dan Hidroksiradikal yg tepat merusak glom

SINDROMA NEFRITIK AKUT

Sindr ini ditandai dg- edem yg mendadak- hipertensi- hematuria- kadang2 oliguria- insuf ginjal

Hipertensi biasanya berat & bisa timbul kompl serius spt- edem paru- stroke- uremi

Sebagian penderita gagal ginjal akut (GGA)Dan lain berkembang menjadi - Sindr Nefrotik- Gagal Ginjal Kronik (GGK)- Hematuria yg menetapBiasanya didahului infeksi sal nafas oleh Streptokokus

LABORATORIUM :- Urin- Protein uria Hematuria- Darah- Peningkatan ureum dan kreatinin

KELAINAN URIN PERSISTEN TAK BERGEJALA

- ditandai dg proteinuria dan hematuria tanpa disertai gejala lain- ditemukan pd waktu check up- DD- Keganasan- Batu sal kencing- Infeksi sal kencing- Histopatologi- Didapatkan gambaran iga nefropati- G N mesangial proliferatif- G N difus / fokal- G N membranoproliferatif

GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT

- Ditandai dg menurun fungsi ginjal secara cepat (dl waktu 6 bl memerlukan HD)- Awal penyakit insioius keluhan biasanya lemah, nosea, anoreksia diikuti- Pe fungsi ginjal secara cepat- Hematuria, oligo / anuria- Edem- Sindroma nefrotik

LAB :Urin: Hematuria Silinder eri, Granul, LekosisDarah: Anemia, ureum & kreatinin

HISPATOLOGI : PEMBENTUKAN KRESEN(Spt bulan sabit di sekitar glom)

SINDROMA NEFROTIKSuatu peny. dg etiolosi ganda & kumpulan gejala- proteinuria masif (> 3,5 gr/1.73 m3/hari)- Hipoalbuminemia (< 3 gr %)- Lipiduria (oval fat bodies)- Peningkatan- kholesterol total & trigliserida- globulin, lipoprotein- Sembab

Dalam Klinis, dibagi

- S. N Primer- Etio ?- + 75 80 %- S. N Sekunder

ETIOLOGIPeny. Ginjal primer- Glomerulonefritis (Pasca infeksi streptokok)- Idiopatik (Membranoproliferatif)Peny. Metab / Sistemik- DM- SLE- Amiloidosis- Henoch-schonlein purpura3. Gangguan sirkulasi- Payah jtg, perikarditis- Trombosis vena renalis

Keganasan Hodkin, Multiple mielomaPeny. Infeksi Malaria, sifilis, tifoidToksin spesifik- Logam berat (merkuri, emas, bismuth)- Obat (trimetadion, penisilin)Kel. Kongenital (sindr. Nefr. Kongenital)Lain : sirosis hati, obes, hamil, cangkok ginjal

PATOFISIOLOGIPROTEINURIA / ALBUMINURIA-Permeabilitas memb. Basalis glom alb. lolos > 3.5 gr/1.72 m2/HARIHIPOALBUMINEMIA- Kehilangan melalui urin- intake yg kurang (mual)- Katabolisme albumin (prot) OK intaker

EDEM (ANASARKA)

a. - HIPOALBEMI Tek. Koloid osmotik plasma cairan berdifusi ke jar intertitial edemb. - HIPOALB EMI Tek. Kol. Osm. Pl vol plasma efektif retensi Na & AIR Edem

HIPERLIPOPROTEINEMIA

- Khol terikat dg protein plasma yg terdiri dari HDL & LDL- Khol Total, HDL Khol - ALB merangsang hati utk mensintesa lipoprotein yg lebih banyak Khol LDL - Khol HDL - Eks melalui urin

P.ADewasa :Anak :

Difus prolif glomis- Lesi minimalGlomis membranosa- Fokal glomskelLesi minimal- Glomis mesangiokapGlomis mesangiokap- Difus prolif glomisFokal glomskler- Glomis membranosa

LAB- URIN: Urin N mengandung 100 mg/m2/HR Protein: Sindr Nef : > 3.5 gr/m2/HR: Sedimen- Benda2 lemak- Hematuria mikroskopisDARAH- Khol total, LDL & Triglis- HDL Khol- Hipoalbuminemia- Faal ginjal normal / sedikit

PENGOBATANPRINSIP- Kerusakan Glom - Imunosupresif - Antikoagulan - Anti platelet agreg- Hipoalb- Diit tinggi prot- Retensi air, natrium & edem- Diit rendah garam- Diuretik- Drainase / Ultrafiltrasi (HD)

IMUNOSUPRESIFKORTIKO STEROID- Indikasi : Lesi minimal, lupus & Poliarteritis nodusa- Prednison- Dosis : 1-2 mg/BB/hr selama 2 4 mg tap. of

Dilanjutkan intermiten 4-6 BL

Respon Klinis- Remisi lengkap- Proteinuria minimal- ALB serum > 39 %- Kholest < 300 mg/dl- Edem hilang- Remisi tak lengkap- Proteinuria < 3,5 g/HR- ALB serum > 2,5 g %- Khol < 350 mg/dl- Edem hilang- Remisi Parsial- Proteinuria < 3,5 gr/hr- Kimia drh tetap- Edem tdk hilang- Resistensi tak ada perbaikan stlh 6-8 mg

2. SITOSTATIKA

- Indikasi- Gagal dg kort str- Relaps- Tdk tahan kort str- Siklofosfamid- Dosis 1,5 mg/BB/HR, selama 2 mg, kmd dosis disesuaikan dg jlh lekosit

3. ANTI PLATELET AGREGASI- Dipiridamol- Asetosal

PROGNOSIS

Tergantung- Umur- Penyulit- Gbran PA- PD Anak & Wanita : Prog lbh baik- Penyulit: HipertensiProg jelek: Gagal ginjal- PA : lesi minimal : prog baik