Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
EGE PED‹AT R‹BÜLTEN‹
ED‹TÖR VE SORUMLU MÜDÜR
Kaan KAVAKLI
ED‹TÖR YARDIMCILARI
Sarenur GÖKBEN
Zafer KURUGÖL
Ruhi ÖZYÜREK
Mehmet KANTAR
Damla GÖKfiEN
Can BALKAN
YAYIN KURULU
Y›lda 3 Say› (Nisan - A¤ustos - Aral›k) yay›nlan›r.
Bas›m Tarihi: 03/4/2005 - 2000 adet bas›lm›flt›r.
Sahibi: Prof. Dr. Alphan CURA (Ege Çocuk Vakf› Baflkan›)
Yönetim Yeri: Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›
Bas›m Yeri: META Bas›m Matbaac›l›k Hizmetleri ☎ 342 75 24 Bornova - ‹ZM‹R
Ege Çocuk Vakf› (EÇV) Bilimsel Yay›n Organ›d›rC‹LT : 12 SAYI : 1 2005
ISSN 1300 - 9745
Mete AKISÜ
Serap AKSOYLAR
Sad›k AKfi‹T
Yeflim AYDINOK
Sema AYDO⁄DU
Alphan CURA
Nazan ÇET‹NGÜL
Özgür ÇO⁄ULU
Mahmut ÇOKER
fiükran DARCAN
Esen DEM‹R
Ayten EGEMEN
Buket ERER
Sarenur GÖKBEN
Afig HÜSEY‹NOV
Caner KABASAKAL
Savafl KANSOY
Mehmet KANTAR
Kaan KAVAKLI
Ahmet KESK‹NO⁄LU
Zafer KURUGÖL
Nilgün KÜLTÜRSAY
Necil KÜTÜKÇÜLER
Ertürk LEVENT
Sevgi M‹R
Cihangir ÖZKINAY
Ferda ÖZKINAY
Ruhi ÖZYÜREK
Remziye TANAÇ
Hasan TEKGÜL
Fad›l VARDAR
Raflit V. YA⁄CI
EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ DANIfiMA KURULU
Caner Kabasakal ‹ZM‹R
Savafl Kansoy ‹ZM‹R
Mehmet Kantar ‹ZM‹R
Kaan Kavakl› ‹ZM‹R
Salih Kavukçu ‹ZM‹R
Sabri Kemahl› ANKARA
Zafer Kurugöl ‹ZM‹R
Nilgün Kültürsay ‹ZM‹R
Necil Kütükçüler ‹ZM‹R
Ertürk LEVENT ‹ZM‹R
Erol Mavi ‹ZM‹R
Sevgi Mir ‹ZM‹R
Hilal Mocan ‹STANBUL
Güngör Niflli ‹ZM‹R
Nur Olgun ‹ZM‹R
Ali Ona¤ MAN‹SA
Sabiha Özgür ‹ZM‹R
Tu¤rul Özgür ‹ZM‹R
Hasan Özkan ‹ZM‹R
Cihangir Özk›nay ‹ZM‹R
Ferda Özk›nay ‹ZM‹R
Ruhi Özyürek ‹ZM‹R
Özer Pala ‹STANBUL
Aytül Parlar ‹ZM‹R
Nuran Salman ‹STANBUL
Nihat Sapan BURSA
Özet Saydam ‹ZM‹R
Gül Saylam ‹ZM‹R
Lale Sever ‹STANBUL
Aydan fiirin ‹STANBUL
Remziye Tanaç ‹ZM‹R
Baha Taneli ‹ZM‹R
Canan Vergin ‹ZM‹R
Raflit Ya¤c› ‹ZM‹R
Ifl›n Yaprak ‹ZM‹R
Gülsan Yavuz ANKARA
Olcay Ye¤in ANTALYA
Ayfle Yenigün AYDIN
Kadriye Yurdakök ANKARA
Murat Yurdakök ANKARA
Leyla A¤ao¤lu ‹STANBUL
Necla Akçakaya ‹STANBUL
O¤uz Aksu ‹ZM‹R
Serap Aksoylar ‹ZM‹R
Sad›k Akflit ‹ZM‹R
Sema Anak ‹STANBUL
Özden Anal ‹ZM‹R
Müfit Arcasoy ‹ZM‹R
Nil Ar›soy ‹STANBUL
Füsun Atl›han ‹ZM‹R
Yeflim Ayd›nok ‹ZM‹R
Sevim Balc› ANKARA
Ufuk Beyazova ANKARA
Arman Bilgiç ANKARA
Atilla Büyükgebiz ‹ZM‹R
Benal Büyükgebiz ‹STANBUL
Talat Cantez ‹STANBUL
Alphan Cura ‹ZM‹R
Suat Ça¤layan ‹ZM‹R
Nazan Çetingül ‹ZM‹R
Mahmut Çoker ‹ZM‹R
Fügen Çullu ‹STANBUL
fiükran Darcan ‹ZM‹R
Gülhis Deda ANKARA
Esen Demir ‹ZM‹R
Ömer Devecio¤lu ‹STANBUL
Eray Dirik ‹ZM‹R
Ülker Do¤ru ANKARA
Ayten Egemen ‹ZM‹R
Derya Erçal ‹ZM‹R
Buket Erer ‹ZM‹R
Türkan Ertu¤rul ‹STANBUL
Nurten Girgin ANKARA
Sarenur Gökben ‹ZM‹R
Seval Günefler ADANA
Afig Hüseyinov ‹ZM‹R
‹brahim Ild›r›m BURSA
Özdemir ‹lter ‹STANBUL
Gülersu ‹rken ‹ZM‹R
KL‹N‹K ÇALIfiMALAR
Ast›m Tedavisinde Lökotrien Reseptör Antagonistlerinin Yeri
Role of Leukotriene Antagonists in Asthma Therapy
Saniye GÜLLE, Demet CAN, Füsun ATLIHAN, Serdar ALTINÖZ.....................................................1
Perinatal Döneme Ait Faktörler ‹le Kordon Kan› Malondialdehid
Konsantrasyonu ‹liflkisi
The Association Between Perinatal Factors and Cord Blood Malondialdehyde Concentration
Gökmen B‹LG‹L‹, Ceyhun D‹ZDARER, Sema KALKAN, Suna KÖSE, Özlem KARA,
Ercan ÖZTÜRK, Tu¤rul ÖZCAN................................................................................................... 7
Çocukluk Ça¤›nda Senkoplu Hastalar›n De¤erlendirilmesi
Evaluation of Pediatric Patients with Syncope
Ali Rahmi BAK‹LER, Özlem BA⁄, Hasan GÜVEN, Figen ÖKSEL, Meral KOZAN,
Nilgün HARPUTLUO⁄LU, Ali KANIK, Coflkun DORAK................................................................. 13
Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Acil Poliklini¤ine
Baflvuran Zehirlenme Vakalar›n›n Retrospektif ‹rdelenmesi
Retrospective Analysis of Children Admitted with Acute Poisoning to the Pediatric
Emergency Department
Gülcihan KER‹MO⁄LU, Ba¤dagül YAVAfi, Hüseyin DA⁄, Sami UZUNSOY,
Mustafa fiAH‹N, Sami HAT‹PO⁄LU............................................................................................19
3 Yafl›n Alt›ndaki H›fl›lt›l› Çocuklarda Etyolojide Yer Alan Faktörler
Analysis of the Etiological Factors in Wheezy Children
Figen GÜLEN, Özlem N. DEM‹RC‹O⁄LU, Hicran ALTIN, Serdar ALTINÖZ,
Dost ZEYREK, Hüseyin KÖKSOY, Esen DEM‹R, Remziye TANAÇ.................................................27
Preeklamptik Gebelerde Magnezyum Sülfat Tedavisinin Maternal ve Neonatal
Kalsiyum Metabolizmas›na Etkisi
The Effects of Magnesium Sulfate Treatment on Maternal and Neonatal Calcium
Metabolism in Preeclamptic Women
Özlem YAVUZ, Taner YAVUZ, ‹smail ÖZDEM‹R, Y›lmaz AFfiAR,
Asl› SOMUNKIRAN, Rüveyde BUNDAK.......................................................................................33
OLGU SUNUMLARI
Jeune Sendromu
Jeune Syndrome
Nilgün E. ATAY, Alper AKIN, ‹brahim ‹RFANO⁄LU, Gülay CEYLANER,
Aysel YÖNEY, Can Demir KARACAN......................................................................................... 41
‹Ç‹NDEK‹LER EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 1-66
III
Siyanoz Ataklar› ‹le Seyreden Gastroözofageal Reflülü 3 Ayl›k Bir Olgu
A Three-Month-Old Infant with Cyanotic Attacks due to Gastroesophageal Reflux
Figen GÜLEN, Yeflim AYDINOK, Baflak YILDIZ, Samim ÖZEN,
Engin ÇA⁄LAYAN, Raflit Vural YA⁄CI........................................................................................47
DERLEMELER
Çocuklarda Eozinofilik Akci¤er Hastal›klar›
Eosinophilic Lung Diseases in Children
C. Dost ZEYREK, Figen GÜLEN, Remziye TANAÇ.......................................................................51
Pediatrist Gözüyle: Testis Torsiyonu
Testicular Torsion: Persfective of Pediatrician
Y›lmaz Ö. ‹K‹ZO⁄LU, Ayten EGEMEN........................................................................................59
IV
ÖZET
ökotrien reseptör antagonistleri kronik ast›m tedavisinde yeni bir farmakoterapi biçimi olup, düflük ya da orta düzeyde inhale
steroid dozlar›yla tedaviye ra¤men semptomlar› devam eden hastalarda tedaviye eklenmesi önerilen ajanlard›r. Çal›flmam›zda
lökotrien reseptör antagonistlerinin inhale steroidlerle kombinasyonunun tek bafl›na inhale steroid kullan›m› ile karfl›laflt›r›lmas› ve
kombinasyon tedavisinin klinik yararlar›n›n araflt›r›lmas› amaçlanm›flt›r. Allerji-Solunum Poliklini¤i taraf›ndan hafif ya da orta
persistan allerjik ast›m nedeniyle izlenen, en az 6 ayd›r düflük (100-200 mcg) veya orta (200-400 mcg) dozda inhale steroid
(budesonide) kullanan, 13’ü k›z (%26), 37’si erkek (%74) toplam 50 hasta çal›flmaya al›nm›flt›r. Grup I’deki 32 hastaya 8 hafta süre
ile 5 mg/gün montelukast+inhale budesonide, Grup II’deki 18 hastaya ayn› sürede tek bafl›na inhale budesonide verilmifltir.
Hastalar›n atak say›lar›, ek β-2 agonist ihtiyaçlar› ve günlük PEF ölçümleri izlenmifltir. Çal›flman›n sonunda Grup II ile karfl›lafl-
t›r›ld›¤›nda Grup I’deki hastalar›n ortalama PEF de¤erlerinde anlaml› artma (p=0.0075), Beta-2 agonist kullan›mlar›nda anlaml›
azalma (p=0.008) görülmüfl, ancak atak say›lar›nda farkl›l›k saptanmam›flt›r. Sonuç olarak lökotrien reseptör antagonistlerinin inhale
steroidlere eklenmesiyle ast›m kontrol parametrelerinde düzelme sa¤lanabilece¤i düflünülmüfltür.
Anahtar Sözcükler: Çocukluk ça¤›, ast›m, lökotrien reseptör antagonisti, inhale steroid
SUMMARY
nti-leukotriene drugs, are a new model of pharmacotherapy in the treatment of chronic asthma. In the present study, it was
aimed to estimate the superiority of combining a leukotriene antagonist with a corticosteroid over the use of a corticosteroid
alone, and to evaluate whether it has a reducing effect on the corticosteroid dosage and the clinical benefits of combination therapy.
A total of 50 pediatric patients (13 girls and 37 boys) aged between 6-14 years with mild or moderate persistent asthma followed in
the outpatient allergy clinic were enrolled into the study. They have been using low (100-200 mcg) or moderate (200-400 mcg)
doses of inhaled budesonide at least for six months The patients were randomized into two groups. The first group (n=32) was
given 5 mg/day montelukast sodium and inhaled budesonide for 12 weeks, and the second group (n=18) was given only inhaled
budesonide for the same period. Both groups were permitted to use 2-agonist as needed. PEF values of Group 1 were significantly
elevated as compared to Group 2 at the end of the 8th week (p=0.0075). Beta-2 agonist use was significantly decreased in Group 1
at the end of the 4th week as compared to Group 2 (p=0.008). Significant improvement has been achieved over control parameters
of asthma by adding leukotriene receptor antagonists to the steroid therapy.
Key Words: Childhood, asthma, leukotriene receptor antagonist, inhaled steroid therapy
Gelifl tarihi: 22.11.2004 Kabul tarihi: 03.05.2005
ASTIM TEDAV‹S‹NDE LÖKOTR‹ENRESEPTÖR ANTAGON‹STLER‹N‹N YER‹
Role of Leukotriene Antagonists in Asthma Therapy
Saniye GÜLLE
Demet CAN
Füsun ATLIHAN
Serdar ALTINÖZ
Dr. Behçet Uz Çocuk Hastanesi,
Solunum-Allerji Poliklini¤i, ‹zmir
KL‹N‹K ÇALIfiMA EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 1-6
L
A
1
G‹R‹fi
Ast›m patofizyolojisinde sisteinil lökotrienlerin
rolü, ilk defa 1940’larda Kellaway ve Trethewie’nin
antijene duyarl›laflt›r›lm›fl kobay akci¤erinin,
uyar›ld›¤›nda düz kaslarda kas›lmaya yol açan
bir madde salg›lad›¤›n› göstermeleriyle ortaya
ç›kar›lm›flt›r (1).
Lökotrien antagonistleri, ast›m tedavisinde yeni
bir farmakoterapi biçimi olup, kronik ast›m teda-
visinde 25 y›ld›r ilk kez gelifltirilen yeni tedavi
stratejisidir. Çal›flmalar, lökotrien antagonist-
lerinin bronkokonstrüksiyonu do¤rudan inhibe
etmesinin yan›s›ra antienflamatuar etkilerinin
de bulundu¤unu ortaya koymaktad›r; bu etki
kombinasyonu ast›m tedavisinde kullan›lan
baflka ilaç s›n›flar›nda ayn› aç›kl›kla gösterile-
memifltir (2). Kortikosteroidlerin invivo lökotrien
sentezi üzerinde do¤rudan etkisi oldu¤una dair
fazla kan›t bulunmamas› nedeniyle, antilöko-
trien bir ilac›n inhale kortikosteroidle kombine
edilmesinin, aditif etkinlik sa¤layaca¤›n› düflün-
düren kuramsal nedenler bulunmaktad›r (3).
Lökotrien reseptör antagonistleri düflük ya da
orta düzeyde inhale kortikosteroid dozlar›yla
tedaviye ra¤men hala semptomlar› olan hasta-
larda, tedaviye eklenebilen cazip seçenekler
oluflturmaktad›r.
Bu çal›flma günde bir kez yatmadan önce kul-
lan›lan 5 mg lökotrien reseptör antagonistinin
inhale kortikosteroid kullanan hastalara ek bir
yarar sa¤lay›p sa¤layamayaca¤›n› araflt›rmak ve
kombinasyon tedavisinin klinik yararlar›n› de-
¤erlendirmek amac› ile gerçeklefltirilmifltir.
GEREÇ VE YÖNTEM
Prospektif, aç›k bu araflt›rma ‹zmir Dr. Behçet
Uz Çocuk Hastal›klar› E¤itim ve Araflt›rma Has-
tanesi, Allerji-Solunum Poliklini¤i’nde yap›lm›fl-
t›r.
Hastalar
Çal›flmaya Allerji-Solunum Poliklini¤i’miz tara-
f›ndan en az 2 y›ld›r allerjik ast›m tan›s› ile
izlenen, hafif ya da orta persistan ast›m kriter-
lerine uyan, en az 6 ayd›r inhale steroid olarak
düflük (100-200 mcg) veya orta (200-400 mcg)
dozda inhale steroid (budesonide) kullanan,
yafllar› 6-14 aras›nda (ortalama 9.45+2.10 yafl)
de¤iflen 13’ü k›z (%26), 37’si erkek (%74) top-
lam 50 hasta al›nm›flt›r. Çal›flmaya al›nmama
kriterleri; son 3 hafta içinde üst solunum yolu
enfeksiyonu geçirmek, son bir hafta içinde an-
tibiyotik kullan›m› gerektiren akut sinüs enfek-
siyonu geçirmek, daha önce ast›m nedeni ile
entübasyon yap›lm›fl olmak, son üç ay içinde
ast›m nedeni ile hastaneye yatm›fl olmak, son üç
ay içinde astemizol kullanmak, son iki hafta
içinde kromolin, nedocromil, antimuskarinik-
ler, simetidine, metoclopromid, fenobarbital,
fenitoin, terfenadin, loratadine, antikolinerjik
ilaçlar kullanmak, son bir hafta içinde teofilin
kullanmak olarak s›ralanm›flt›r.
Yöntem
Hastalar randomize (dosya numaralar›n›n tek
ya da çift olufluna göre) olarak iki gruba ayr›l-
m›flt›r. Grup I’deki 32 hastaya 8 hafta süre ile
montelukast (5 mg/gün)+inhale budesonide (daha
önce almakta oldu¤u dozda), Grup II’ deki 18
hastaya tek bafl›na inhale budesonide (daha
önce almakta oldu¤u dozda) verilmifltir. Çal›flma-
n›n bafl›nda tüm hastalar›n hemogram, kara-
ci¤er fonksiyon testleri, Zirve Ak›m H›z› (Peak
Expiratory Flow (PEF)) ölçümleri kaydedilmifltir.
Hastalar›n atak gün say›lar›n›, sabah PEF de¤er-
lerini, β-2 agonist kullanma say›lar›n› kaydede-
bilecekleri bir günlük verilmifl ve 4 hafta sonra
birinci kontrollerine gelmeleri istenmifltir. Sabah
PEF’inde bazal de¤erden %20’ den fazla azal-
ma, B-2 agonist kullan›m›nda bazal de¤erden
%70’den fazla bir art›fl, ast›m nedeni ile tüm
gece uyan›k kalma veya düzelme için oral kor-
tikosteroid kullan›m› gerektirecek kadar ast›m-
da kötüleflme, acil servise baflvuru veya hospi-
talizasyon "ast›m ata¤›" olarak kabul edildi.
Hastalar›n PEF ölçümleri sabah saat 06-09.00
aras›nda, inhale β2 agonistlerden en az 6 saat
Gülle ve ark.
2
Ast›m Tedavisinde Lökotrien Reseptör Antagonistlerinin Yeri
3
Tablo I. Hastalar›n Demografik Özellikleri
Grup Tedavi n K/E* Yafl** Hafif persistan# Orta persistan#
Grup I Montelukast+‹nhale steroid 32 7/25 9.07±2.20 13 (%40.6) 19 (%59.4)
Grup II ‹nhale steroid 18 6/12 9.88±2.00 10 (%55.6) 8 (%44.4)
* Ki-kare testi uygulanm›flt›r. P= 0.3942
** Mann-Whitney U testi uygulanm›flt›r. P= 0.1718
# Ki-kare testi uygulanm›flt›r. P= 0.2919
sonra hasta taraf›ndan yap›lm›flt›r. Yap›lan 3
geçerli ölçümden en büyü¤ünün izlem kart›na
kaydedilmesi istenmifltir. Beta-2 agonist dozu
olarak ‘’inhale salbutamol 50 mcg‘’ kullan›m›
kastedilmifltir.
Hastalar 4. ve 8. haftalarda muayene edilmifl,
PEF ölçümü yap›lm›fl, günlükleri kontrol edil-
mifltir. Ayr›ca yan etki yönünden de¤erlendiril-
meleri yap›larak, karaci¤er enzimleri ve eozino-
fil say›lar› tespit edilmifltir. Hastalar›n günlük-
leri 8. haftan›n sonunda geri al›narak çal›flma
tamamlanm›flt›r.
Çal›flman›n istatistiksel analizi için Mann-
Whitney U ve Ki-kare testleri uygulanm›flt›r.
BULGULAR
Çal›flmaya al›nan 6-14 yafl aras›, hafif persistan
ve orta persistan ast›ml› hastalar iki gruba
ayr›lm›flt›r. Montelukast ve steroid tedavisi alan-
lar Grup I, sadece steroid kullananlar Grup II
olarak isimlendirilmifltir. Toplam 50 hasta de¤er-
lendirmeye al›nm›flt›r. Her iki grubun yafl, cin-
siyet, ast›m tipi ve kulland›klar› steroid dozu
aras›nda istatistiksel olarak fark bulunmam›flt›r.
Çal›flmaya al›nan hastalar›n özellikleri Tablo I’de
gösterilmifltir.
fiekil 1’de I. ve I I. grubun günlük ortalama PEF
de¤erleri gösterilmifltir. Dördüncü hafta de¤er-
lendirmesinde I. grubun PEF ortalamas› 271.25±
68.77 L/dk, II. grubun 285.56±54.04 L/dk
olup, her iki grup aras›nda fark saptanmam›flt›r
(p=0.178). Birinci grubun PEF de¤erleri 8. haf-
tan›n sonunda 288 .13±61.09 L/dk, II. grubun
273.89±59.62 L/dk saptanm›fl, I. grupta II.
gruba göre ortalama PEF de¤erlerinde anlaml›
yükselme oldu¤u kaydedilmifltir (p= 0.0075).
I. grubun β2 agonist kullan›m› 4. haftan›n so-
nunda ortalama 5.16±3.05, II. grubun 8.33±
4.33 olarak bulunmufl, I. grubun β2 agonist
kullan›m› II. gruba göre anlaml› olarak azald›¤›
saptanm›flt›r (p= 0.08). Benzer olarak 8. haftada
yap›lan de¤erlendirmelerde ise I. grubun β2
agonist kullan›m› ortalama 1.25±1.55, II. grubun
4.17±5.66 olup her iki grubun aras›nda anlaml›
fark gözlenmemifltir (p=0.231) (fiekil 2).
Birinci grubun 4. haftadaki atak say›s› ortala-
ma 0.78±0.79, II. grubun 1.89±1.37 olup, is-
tatistiksel olarak anlaml› fark kaydedilmemifltir
(p=0.460). Benzer flekilde 8. haftadaki de¤er-
Bazal 4. hafta 8. hafta PEF
fiekil 1. Grup I ve II’nin PEF de¤erleri.
Bazal 4. hafta 8. hafta
fiekil 2. Grup I ve II’nin ald›klar› β2 agonist dozlar›.
Grup 2
Grup 1
Grup 1
Grup 2
2.81 IU/ml bulunmufl, gruplar aras›nda 4. ve
8. hafta de¤erlendirmelerinde fark kaydedilme-
mifltir (p=0.304).
Her iki grupta saptanan ilaç yan etkileri Tablo
II’de gösterilmifltir. Hiçbir yan etki tedavinin
kesilmesini gerektirecek ciddiyette olmam›flt›r.
TARTIfiMA
Ast›m çocuklar›n yaklafl›k %10’unu etkileyen
ve çocuklukta en s›k rastlanan kronik hasta-
l›kt›r (4). Tüm dünyada çocukluk ast›m› yayg›n-
l›¤› ve bu nedenle hastaneye yat›fl oranlar› art-
maktad›r (5). Çocuklardaki ast›m tedavisinin
klinik yararlar› dar terapötik indeks, uzun dönem-
de tolerabilite ve uygulanma s›kl›¤› ve/veya
zorlu¤u nedeniyle s›n›rl›d›r (6). Bundan dolay›
etkili, iyi tolere edilebilen, kolayca al›nabilen
yeni tedaviler kronik ast›m tedavisinde avan-
tajlar sa¤layacakt›r.
Lökotrienler ast›m patogenezinde önemli me-
diatörlerdir. Mast hücresi, eozinofiller gibi in-
flamatuar hücrelerden sal›nan lökotrienler; bron-
kokonstrüksiyona, mukus sekresyonuna ve
vasküler permeabilite art›fl›na neden olurlar
(7,8). Lökotrienleri bloke eden, reseptör anta-
gonistleri ve 5-lipooksijenaz inhibitörlerini in-
celeyen araflt›rmalar; 12 yafl ve daha büyük
çocuklarda ast›m kontrolünde düzelme oldu¤u-
nu göstermifltir (9,10). Son y›llarda artan çal›fl-
malarda 2 yafl üzerindeki çocuklarda da olum-
lu sonuçlar al›nd›¤› gösterilmifltir. Çal›flmam›z-
da 6-14 yafl aras› ast›ml› çocuklarda, steroid
tedavisine eklenen oral lökotrien reseptör an-
tagonistinin etkinli¤i araflt›r›lm›flt›r.
Bir ilac›n ast›mda uzun vadedeki etkisini de¤er-
lendirmede kullan›lan en önemli ölçütlerden
biri, sistemik steroid tedavisi gerektiren atak-
lar›n s›kl›¤›d›r. Bu aç›dan bak›ld›¤›nda zileuton,
zafirlukast ve montelukast›n atak s›kl›¤›n›,
noktürnal yak›nmalar› ve β2 agonist gereksini-
mini azaltt›¤›na dair çal›flmalar bildirilmifltir
(11). Ayr›ca bu ilaçlar› n bronkodilatör etkileri
Gülle ve ark.
4
Bazal 4. hafta 8. hafta
fiekil 3. Grup I ve II’nin Atak say›lar›.
Grup 1
Grup 2
Tablo II. ‹laç yan etkileri
‹stenmeyen etkiler I. Grup II. Grup
Huzursuzluk 2 (%6.25) _
Kafl›nt› 1 (%3.13) _
Bo¤az a¤r›s› 1 (%3.13) _
Öksürük 2 (%6.25) _
Nezle 3 (%9.38) 1 (%5.56)
Bafl a¤r›s› 2 (%6.25) 4 (%22.22)
Toplam 11 (%34.38) 5 (%27.78)
lendirmede I. grubun atak say›s› 0.25±0.51, II.
grubun 0.50±1.04 olup istatistiksel olarak fark
saptanmam›flt›r (p= 0.340) (fiekil 3).
Periferik kan eozinofil say›lar› I. grubun 4. haf-
ta ortalamas› 614.75±372.67/mm 3, II. grubun
718.67±251.62/mm3 olup, 8. hafta I. grup eozi-
nofil say›s› ortalamas› 544.63±366.99/mm3 II.
grubun 687.17±253.32/mm 3 bulunmufltur. Her
iki grupta benzer düflüfl göstermifl, iki grup ara-
s›nda anlaml› fark saptanmam›flt›r (p= 0.2682).
Serum transaminaz düzeylerinin de¤erlendiril-
mesinde; I. grup 4. hafta ortalama SGOT de-
¤eri 21.22±3.60 IU/ml, II. grup 21.72±4.23 IU/ml
olup, 8. haftada I. grup ortalamas› 21.63± 4.00
IU/ml, II. grupta ortalama 21.11±4.32 IU/ml
bulunmufltur. Gruplar aras›nda 4. ve 8. hafta
de¤erlendirmelerinde fark saptanmam›flt›r
(p=0.281). Benzer olarak I. grupta 4. hafta
SGPT ortalamas› 15.16±4.20 IU/ml, II. grubun
16.39±3.70 IU/ml olup, 8. hafta I. grup SGPT
ortalamas› 14.31±3.88 IU/ml, II. grupta 15.50±
gözden geçirildi¤inde; β2 agonistlerden farkl›
bir mekanizma ile bronkodilatasyona yol açt›k-
lar›, bu nedenle beta agonistlerle birlikte kul-
lan›labilecekleri düflünülmüfltür (12,13).
Kronik ast›ml› 6-14 yafl aras› 336 çocuk üze-
rinde 8 hafta süreyle yap›lan çok merkezli, çift
kör, randomize çal›flmada montelukast plasebo
ile karfl›laflt›r›lm›fl, total günlük ihtiyaç duyulan
beta2-agonist kullan›m›ndaki azalma, ast›m
ata¤› say›s›nda azalma, sabah ölçülen PEF’de
art›fl gibi parametrelerde montelukast plase-
boya göre daha anlaml› sonuçlar vermifltir (14).
Knoor ve ark. (6)'n›n 2-5 yafl aras› çocuklarda
yapt›¤› bir çal›flmada 4 mg Montelukast’›n plas-
eboya göre β2 agonist ihtiyac›nda anlaml› azal-
ma sa¤lad›¤›, ancak atak say›s›n›n plasebo gru-
buna göre farkl› olmad›¤› gösterilmifltir. Bizim
çal›flmam›zda da benzer olarak atak geçirilen
günlerin iki grup aras›nda fark olmaks›z›n ben-
zer oranda azald›¤›, β2 agonist kullan›m›n›n
ise kombine tedavi alan grupta anlaml› olarak
azald›¤› gösterilmifltir.
Reiss ve ark. (15)'n›n çok merkezli plasebo
kontrollü çal›flmas›nda hastalara 3 ay boyunca
montelukast veya plasebo uygulanm›fl, aktif te-
davi alanlarda ast›m ataklar›nda %31 azalma,
semptomsuz gün say›s›nda ise %37 art›fl sap-
tanm›flt›r. Plaseboya k›yasla montelukast al›m›n-
dan 12-24 saat sonra PEF ölçümlerinde an-
laml› art›fllar görülmüfltür. Plasebo grubundaki
hastalara göre montelukast kullanan hastalar-
da "gerekti¤inde" beta2-agonist kullan›m›nda
%22’lik bir azalma bildirilmifltir. Çal›flmam›zda
Grup I’de β2 agonist kullan›m›nda anlaml›
azalma ve PEF de¤erlerinde belirgin düzelme
olmas› bu sonuçlarla uyumludur. Ancak bizim
çal›flmam›zda, klinik stabilitenin bozuldu¤unu
gösteren bir parametre olan atak geçirilen gün
say›s›, her iki grupta da benzer azalma göster-
mifltir.
Eozinofiller ast›m patogenezinde kritik rol oy-
nayan bir inflamatuar efektör hücresidir (16).
6-14 yafl grubu as t›ml› çocuklarda yap›lan bir
çal›flmada plasebo ile karfl›laflt›r›lan montelu-
kast periferik kandaki eozinofil say›s›n› anlaml›
olarak azaltm›flt›r (14). Benzer olarak eriflkin-
lerde yap›lan bir çal›flmada inhale kortiko-
steroid ve montelukast›n periferik kan eozino-
fil say›s›n› benzer oranda düflürdü¤ü saptan-
m›flt›r (17). Yapt›¤›m›z çal›flmada her iki grupta
tedavi süresince eozinofil say›s›nda benzer dü-
flüfl saptanm›fl, ancak tek bafl›na steroid alan
gruba göre anlaml› farkl›l›k bulunmam›flt›r.
Antilökotrien ilaçlar›n en s›k rastlanan yan etki-
leri aras›nda; bafla¤r›s›, dispeptik yak›nmalar,
farenjit, maküler döküntüler ve karaci¤er en-
zimlerinde yükselme say›lmaktad›r (15,18-21).
Çocuklarda yap›lan bir çal›flmada steroid ve
montelukast alan gruplar aras›nda serum trans-
aminaz art›fl› aç›s›ndan anlaml› bir fark gözlen-
memifltir (14). Benzer olarak çal›flmam›zda her
iki grupta da karaci¤er enzimlerinde anlaml›
art›fl gözlenmemifltir. Tedavi plan›n› etkileme-
yecek oranda 3 hastada nezle, 2 hastada bafl-
a¤r›s›, 2 hastada öksürük, 1 hastada bo¤az a¤r›s›,
1 hastada kafl›nt› yak›nmalar› ortaya ç›km›flt›r.
Buna karfl›n sadece steroid alan grupta 4 has-
tada bafla¤r›s›, 1 hastada nezle görülmüfltür.
Her iki grupta yan etkiler aç›s›ndan anlaml›
fark saptanmam›flt›r.
Bu çal›flma, bir lökotrien reseptörü antagonisti
olan montelukast›n, inhale steroid ile kombine
edildi¤inde ast›m tedavisinde additif etkisini
araflt›rm›flt›r. Sadece gerekli oldu¤unda al›nan
beta agonistler ya da inhale kortikosteroidlerle
tedavi edilen hastalara, günde tek doz gece ya-
tarken 5 mg’l›k çi¤neme tableti fleklinde mon-
telukast verilmesi, ast›m kontrolü aç›s›ndan an-
laml› bir düzelme sa¤lam›flt›r. Çal›flma sonuç-
lar› lökotrien reseptör antogonisti ile ilgili pedi-
atrik yafl gruplar›nda bildirilen sonuçlarla uyum-
lu bulunmufltur. Antilökotrien ilaçlarla daha
fazla klinik deneyim elde edilmesi, bunlar›n
ast›m tedavisindeki kesin yerlerinin daha iyi
anlafl›lmas›n› sa¤layacakt›r. fiimdilik, bu ilaç-
lar›n kronik ast›mda, eldeki di¤er seçenek-
lerden oldukça farkl› ve yeni bir tedavi olana¤›
verdiklerini söyleyebiliriz.
Ast›m Tedavisinde Lökotrien Reseptör Antagonistlerinin Yeri
5
Gülle ve ark.
6
KAYNAKLAR
1. Kaliner MA. Ho w the current understanding of the pathophysiology of asthma influences our approach to therapy. J Allergy Clin
Immunol 1993; 92: 144-147.
2. Bisgaard H, Nielsen KG. Bronchoprotection with a leukotriene receptor antagonist in asthmatic preschool children. Am J Respir Crit
Care Med 2000; 161: 1-4.
3. Laviolette M, Malmstrom K, Lu S, et al. Montelukast added to inhaled beclomethasone in treatment of asthma. Am J Respir Crit Care
Med 1999; 160: 1862-1868.
4. Leung DYM. Allergic immune response. In: Biermann CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, eds. Allergy, Asthma and
Immunology from Infancy to Adulthood. Philadelphia: WB Saunders Comp, 1996: 68-69.
5. Wasserman SI. Biochemical mediators of allergic reactions. In:Patterson R, grammer LC, Greenberger PA, eds. Allergic Diseases.
Philadelphia: Lippincott-Raven Co, 1997: 49-57.
6. Knoor B, Franchi L, Bisgaard H, et al. Montelukast, a leukotriene receptor antagonist, for the treatment persistent asthma in children
aged 2-to 5-years. Pediatrics 2001; 108: 48.
7. Weiss ST. Asthma Epidemiology. In: Fishman AP, eds. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. New York: McGraw-Hill, 1998:
735-755.
8. Georgen PJ. Weiss KB. Epidemiology of asthma. In: Busse WW, Holgate ST, eds. Asthma and rhinitis. Massachussets: Blackwell
Science, 1995: 15-31.
9. Sly RM. Allergic disorders. In: Behrman EN, Kliegman RM, Arvin AM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders
Comp, 1996: 610-656.
10. McIntosh K, Ellis EF, Hoffman LS, et al. The association of viral and bacterial respiratory infections with exacerbations of wheezing in
young asthmatic children. J Pediatr 1973; 82: 578-590.
11. Drazen JM, Israel E. O’Byrne PM. Treatment of asthma with drugs modifying the leukotriene pathway. N Engl J Med 1999; 340: 197-206.
12. Alper D. Antilökotrien ilaçlar›n astmadaki kullan›m alanlar›. Tüberküloz ve Torax 1999; 47: 10-13.
13. Szefler SJ, NelsonHS. Alternative agents for anti-inflammatory treatment of asthma. J Allergy Clin Immunol 1998; 102: 23-35.
14. Knorr B, Matz J, Bernstein JA, et al. Montelukast for chronic asthma in 6-to 14-year-old children: a randomized, double-blind trial.
JAMA 1998; 279: 1181-1187.
15. Reiss TF, Chervinsky P, Dockhorn R, et al. Montelukast, a once daily leukotriene receptor antagonist in the treatment of chronic
asthma. Arch Intern Med 1998; 158: 1213-1233.
16. Jeffery PK, Wardlaw AJ, Nelson FC, Collins JV, Kay AB. Bronchial biopsies in asthma: an ultra structural, quantitative study and
correlation with hyper reactivity. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1745-1753.
17. Malmstrom K, Rodriguez-Gomez G, Guerra J, Villaran C, Pineiro A, Wei LX, Seidenberg BC, Reiss TF. Oral montelukast, inhaled
beclomethasone, and placebo for chronic asthma. Ann Intern Med 1999; 130: 6 487-495.
18. Horwitz RJ, McGill KA, Busse WW. The role of leukotriene modifiers in the treatment of asthma. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157: 1363-1434.
19. Leff JA, Busse WW, Pearlman D, et al. Montelukast, a leukotriene receptor antagonist for the treatment of mild asthma and exercise
induced bronchoconstriction. N Engl J Med 1998; 339: 147-199.
20. Kemp JM, Dockhorn RJ, Shapiro GG, et al. Montelukast once daily inhibits exercise induced bronchoconstriction in 6-14 year old
children with asthma. J Pediatr 1998; 133: 424.
21. Knorr B, Matz J, Bernstein JA, et al. Montelukast for chronic asthma in 6 to 14 year old children. JAMA 1998; 279: 1181-1186.
Yaz›flma adre si:
Dr. Saniye GÜLLE
Sakarya Cad No: 33 D: 14, Bornova / ‹zmir
Tel : (0.232) 347 62 97
GSM : (532) 315 68 74
E-mail : [email protected]
ÖZET
alondialdehid (MDA) oksidatif doku hasar›n›n biyokimyasal göstergelerinden biri olarak kabul edilmektedir. Perinatal süreç ise
yenido¤anlar›n t üm yaflam›n› etkileyen önemli bir dönemdir. Perinatal süreçte saptanan baz› faktörler ile kordon kan›
malondialdehid düzeyi aras›ndaki iliflkinin ortaya konmas› çal›flmam›z›n amac›n› oluflturmaktad›r. Çal›flmam›zda rasgele seçilen ve
do¤umu takiben gestasyonel yafl›na uygun normal klinik özellikler sergileyen 150 yenido¤anda kordon kan› MDA konsantrasyonu
saptanarak Apgar skorlar› ve baz› perinatal faktörler ile aras›ndaki ba¤›nt› araflt›r›lm›flt›r. Kordon kan› MDA düzeyleri 1. ve 5. dakika
Apgar skorlar› yediden küçük olanlarda yediye eflit veya büyük olanlara göre anlaml› olarak yüksek bulunmufl, MDA düzeyleri ile 1.
ve 5. dakika Apgar skorlar› aras›nda anlaml› negatif korelasyon saptanm›flt›r. Ayr›ca, prematüre do¤anlarda, düflük do¤um a¤›rl›¤›
olanlarda, acil sezaryen ile do¤anlarda, erken membran rüptürü varl›¤›nda, prezentasyon anomalisi olanlarda MDA düzeyi anlaml›
olarak yüksek bulunmufltur. Ancak cinsiyetin, anne yafl›n›n, gebelik say›s›n›n, kordon dolanmas› ve mekonyumlu amniyon s›v›s›
varl›¤›n›n MDA düzeyine etkileri saptanmam›flt›r. Böylece kordon kan› MDA düzeyinin perinatal sürecin göstergelerinden biri olarak
önemli oldu¤u, yenido¤anlar›n yak›n ve uzak prognozlar›n›n tayininde yeri olabilmesi aç›s›ndan ileri çal›flmalara ihtiyaç duyuldu¤u
düflünülmüfltür.
Anahtar Sözcükler: Malondialdehid, Kordon Kan›, Oksidatif Stres, Apgar Skoru
SUMMARY
alondialdehyde (MDA) is known as a biochemical indicator of an oxidative injury of the tissues. Perinatal period is an
importan t time influencing whole human being life. The aim of the present study was to investigate the association between
cord blood MDA concentrations and some of the perinatal factors. The blood samples were obtained from 150 randomly selected
neonates with normal postnatal history. The cord blood MDA levels of the neonates with one- and five-minute Apgar scores less
than seven were significantly higher than those equal to or higher than seven. In addition, significant negative correlations were
identified between MDA plasma levels and one- and five-minute Apgar scores. In addition, premature babies, infants with low birth
weight, babies born by a Cesarean section, those with premature rupture of membranes and with presentation abnormalities were
found to have significantly elevated MDA levels. However, no relationships were identified between sex, maternal age, number of
previous pregnancies, presence of a nuchal cord or meconium-stained amniotic fluid and MDA levels. These findings indicate that
cord blood MDA level is an important biochemical marker of perinatal events in newborns. Future studies are needed whether cord
blood MDA levers could predict short and long term prognosis of perinatal events in neonates.
Key Words: Malondialdehyde, Cord Blood, Oxidative Stress, Apgar Scores
Gelifl tarihi: 01.07.2004 Kabul tarihi: 06.12.2004
PER‹NATAL DÖNEME A‹T FAKTÖRLER ‹LEKORDON KANI MALOND‹ALDEH‹DKONSANTRASYONU ‹L‹fiK‹S‹
The Association Between Perinatal Factors andCord Blood Malondialdehyde Concentration
Gökmen B‹LG‹L‹
Ceyhun D‹ZDARER
Sema KALKAN
Suna KÖSE
Özlem KARA
Ercan ÖZTÜRK
Tu¤rul ÖZCAN
Dr. Behç et Uz Çocuk Hastal›klar›
ve Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma
Hastanesi, ‹zmir
KL‹N‹K ÇALIfiMA EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 7-12
M
M
7
G‹R‹fi
Oksidatif stres sonucu oluflan serbest oksijen
radikalleri ile antioksidan sistemin aras›ndaki
denge bozuklu¤u doku hasar›na yol açabilmek-
tedir. Yenido¤anlarda artan serbest oksijen
radikallerinin lipid peroksidasyonu ile hücre
membran›na zarar vererek retinopati, nekrotizan
enterokolit, bronkopulmoner displazi, intra-
ventriküler hemoraji ve hipoksik-iskemik ense-
falopati gibi yenido¤an›n birçok yak›n ve uzak
sorunlar›n›n temelinde yer ald›¤› bilinmektedir
(1-3).
Serbest oksijen radikallerin doku hasar› ile or-
taya ç›kan ve oldukça reaktif bir metaboliti
oldu¤u düflünülen ürünlerden biri MDA’d›r (3).
Tiyobarbutirik asid reaksiyonu ile plazma MDA
düzeyinin belirlenmesi dokulardaki lipid per-
oksidasyonunun, dolay›s›yla oksidatif stresin
en hassas göstergelerinden biridir (1,4).
Son y›llarda preterm bebeklerde, spontan vaji-
nal yolla do¤anlarda veya hiperbilirubinemisi
olan bebeklerde belirgin klinik oksidatif stres
bulgular› olmaks›z›n oksidatif stresin biyokim-
yasal göstergelerinin varl›¤› araflt›rma konusu-
dur (5-7).
Bu çal›flmada da perinatal döneme ait faktör-
ler: prenatal öykü (gestasyonel yafl, gebelik
say›s›, erken membran rüptürünün (EMR)), na-
tal öykü (prezentasyon anomalisi, do¤um flekli,
kordon dolanmas›, mekonyumlu amniyon s›v›s›),
Apgar skoru ve do¤um a¤›rl›¤› gibi parametreler
ile bir biyokimyasal oksidatif stres göstergesi
olan MDA’n›n kordon kan› düzeyi aras›ndaki
iliflkinin araflt›r›lmas› amaçlanm›flt›r.
GEREÇ VE YÖNTEM
Hastalar
‹zmir Ata türk E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi ile
Konak Do¤umevi’nde do¤an, gestasyonel yafl-
lar› 28 ile 42 hafta aras›nda de¤iflen (38.8±2.3
hafta), 150 (80 erkek, 70 k›z) bebek rasgele
seçilerek çal›flmaya al›nd›. Bu bebeklerin 128’i
matür, 22‘si pr ematüre idi. Olgular›n hiçbirin-
de do¤um sonras›nda herhangi bir ek patolojik
durum gözlenmedi.
Parametreler
Prenatal öyküde gestasyonel yafl, gebelik say›s›
ve erken membran rüptürü (EMR) varl›¤›, natal
öyküde prezentasyon anomalisi, do¤um flekli,
kordon dolanmas›, mekonyumlu amniyon s›v›s›
olup olmad›¤› sorguland›.
Erkek ile k›z bebekler; 1. ve 5. dakika Apgar
skoru, yedinin alt› ile yedi ve üstünde olanlar;
prematüre ile matür bebekler; düflük do¤um
a¤›rl›¤› olanlar ile olmayanlar; sezaryenle do¤an-
lar ile spontan vajinal yolla do¤anlar; EMR, pre-
zentasyon anomalisi, kordon dolanmas›, am-
niyon s›v›s›n›n mekonyum ile boyanmas› olan-
lar ile olmayanlar aras›nda MDA düzeyleri aç›-
s›ndan anlaml› fark olup olmad›¤› araflt›r›ld›.
Ayr›ca kordon MDA düzeyi ile 1. ve 5. Apgar
skoru, do¤um kilosu ve gestasyonel yafl aras›n-
daki korelasyonlar araflt›r›ld›.
MDA Düzeyinin Ölçüm Yöntemi
Plazma MDA düzeylerinin ölçümünde tiyobar-
bütirik asid ve MDA’n›n asidik ortamda yüksek
›s›n›n etkisi ile pembe renkli bir kompleks
oluflturmas› ve bu rengin 535 nm dalga boyun-
daki fliddetinin ölçülmesi prensibine dayanan
spektrofotometrik yöntem kullan›ld› (8).
‹statistiksel De¤erlendirme
Sonuçlar ortalama ± standart deviyasyon (SD)
olarak ifade edildi. MDA düzeyleri Student-t testi
ile karfl›laflt›r›lmadan önce varyans analizi ile
verilerin normal da¤›l›m› test edildi. Araflt›r›lan
faktörler ile MDA aras›nda tek yönlü varyans
analizi yap›larak Pearsonian korelasyon kat-
say›s› (r) hesapland›.
‹statistiksel analizler için SPSS 11.0 program›
kullan›ld›, p<0.05 olan de¤erler anlaml› kabul
edildi.
Bilgili ve ark.
8
Perinatal Döneme Ait Faktörler ‹le Kordon KanI Malondialdehid Konsantrasyonu ‹liflkisi
9
BULGULAR
Çal›flma grubunun genel özellikleri Tablo I’de
özetlendi.
Tablo I. Çal›flma grubunun genel özellikleri
Genel Özellikler Ortalama ± SD (Aral›k)
Gestasyon Yafl› (Hafta) 38.8 ± 2.3 (28 - 42)
Do¤um A¤›rl›¤› (Gram) 3170 ± 509 (1200 - 4300)
Anne Yafl› (Y›l) 25.4 ± 5.6 (16 - 40)
Kordon Kan› MDA (Mmol/L) 3.6 ± 1.2 (1.2 - 6.4)
MDA: Malondialdehit
Birinci ve 5. dakika Apgar skoru yedinin alt›n-
da olan yenido¤anlarda yedi ve üstünde olan-
lara göre; prematüre bebeklerde matür bebek-
lere göre; do¤um a¤›rl›¤› 2500 gr’›n alt›nda
olanlarda 2500 gr’›n üstünde olanlara göre;
acil sezaryenle do¤anlarda spontan vajinal yolla
do¤anlara göre; EMR veya prezentasyon anoma-
lisi olanlarda olmayanlara göre MDA düzeyleri
anlaml› olarak yüksek bulundu (Tablo II).
Tablo II. MDA ile aras›nda anlaml› iliflki belirlenen perinatal
parametreler
Araflt›r›lan Faktörler MDA (Mmol/L)
1. dk Apgar Skoru
<7(N=24) 4.6 ± 1.1**
≥7(N=126) 3.4 ± 1.1
5. dk Apgar Skoru
<7(N=6) 4.4 ± 1.4**
≥7(N=144) 3.5 ± 1.1
Gestasyon Haftas›
Prematür (<37 hafta) (N=22) 3.9 ± 1.3**
Matür (≥37 hafta) (N=128) 3.5 ± 1.1
Do¤um A¤›rl›¤›
<2500(N=14) 3.9 ± 1.4*
≥2500(N=136) 3.5 ± 1.1
Do¤um fiekli
Normal(N=118) 3.4 ± 1.1
Sezaryen(N=32) 4.2 ± 1.0*
EMR
Var (N=6) 4.9 ± 0.6*
Yok(N=144) 3.5 ± 1.1
Prazentasyon Anomalisi
Var (N=11) 4.3 ± 0.5*
Yok (N=139) 3.5 ± 1.2
*P<0.05, **p<0.01
Kordon kan› MDA plazma konsantrasyonu ile
1. ve 5. dakika Apgar skoru, gestasyon yafl›,
do¤um a¤›rl›¤› aras›nda ters yönde korelasyon
belirlendi. Birinci dakika ve 5. dakika Apgar
skorlar› azald›kça, kordon kan› MDA düzeylerinin
anlaml› olarak artt›¤› belirlendi (s›ras›yla r= -0.51,
r= -0.34).
Gestasyonel yafllar› 28 ile 42 hafta aras›nda
(38.8 ± 2.3 hafta) de¤iflen 150 olgumuzun
gestasyonel yafllar› azald›kça kordon kan› MDA
düzeylerinin anlaml› olarak artt›¤› gözlendi (r=
-0.33).
Do¤um a¤›rl›klar› 1200 gr ile 4300 gr aras›nda
de¤iflen olgular›m›z›n do¤um a¤›rl›klar› azald›k-
ça kordon kan› MDA düzeylerinin anlaml› ola-
rak artt›¤› saptand› (r= -0.13).
Kordon kan› MDA düzeyleri ile cinsiyet, anne
yafl›, gebelik say›s›, kordon dolanmas› ve am-
niyon s›v›s›n›n mekonyum ile boyal› olmas›
aras›nda iliflki saptanmad›.
TARTIfiMA
Oksidatif stres ve bunun parametreleri son
y›llarda gider ek ilgi oda¤› olmufl oksidatif stre-
sin göstergesi olarak kan MDA düzeyi gerek
eriflkin, gerekse de pediatride birçok durum ve
hastal›kta araflt›r›lm›flt›r (9,10).
Yenido¤an dönemi de bu yönden ilgi çekici bir
dönemdir. Son y›llarda bu konuda yap›lan
çal›flmalarda respiratuar distres sendromunun,
komplike gebeliklerin, fototerapinin, normal
vajinal do¤umun MDA seviyesi üzerine olan
etkisi araflt›rmalara konu olmufltur (6,7,11-14).
Çal›flmam›zda da perinatal döneme ait faktör-
lerde kordon kan› MDA düzeyinin durumu orta-
ya konmaya çal›fl›ld›.
Do¤umdan hemen sonra yenido¤an›n fiziksel
durumunu de¤erlendirmek için gelifltirilmifl olan
Apgar skoru, yenido¤anda mortaliteyi tahmin
etmede önemli bir yere sahiptir (15,16). Ancak,
Apgar skorunun do¤um asfiksisini ve nörolojik
beklerde böyle bir ba¤›nt› saptam›fllard›r. Bura-
da da prematürelerdekine benzer mekanizma-
lar›n rol oynayabilece¤i düflünüldü.
Yi¤it ve ark. (3) ile Mocatta ve ark. (5) yapt›klar›
çal›flmalarda spontan vajinal do¤umda sezaryen
do¤uma göre MDA düzeyini yüksek saptanm›fl-
lard›r. Ancak perinatal distresin oksijen serbest
radikallerin üretimi ve lipid peroksidasyonun-
daki rolü, sezaryen ile do¤an bebeklerde vaji-
nal yolla do¤an bebeklere göre gestasyonel
yafltan ba¤›ms›z olarak MDA’n›n artmas› ile de
gösterilmifltir (1). Çal›flmam›zda da do¤um haf-
tas›na bak›lmaks›z›n sezaryen ile do¤an be-
beklerde vajinal yolla do¤an bebeklere göre
MDA’n›n artt›¤› gösterildi. Çal›flmalardaki bu
farkl›l›klar›n olgular›n farkl› sezaryen endikas-
yonlar›na sahip olmas› nedeni ile oldu¤u düflü-
nüldü. Çal›flmam›z›n yap›ld›¤› hastanelerde elek-
tif sezaryen yap›lmay›p sadece acil olgularda
uygulanmaktad›r.
Çal›flmam›zda EMR, prezentasyon anomalisi
varl›¤› durumlar›nda kordon kan› MDA düzeyi
yüksek bulundu. Yin ve ark. (21) da EMR varl›-
¤›nda, Orhan ve ark. (12) ise hipertansiyon, pre-
eklampsi ve gestasyonel diabet gibi oksidatif
stres oluflturabilecek olaylar varl›¤›nda kordon
kan› MDA düzeylerinin artt›¤›n› göstermifllerdir.
Çal›flmam›zda cinsiyetin, gebelik say›s›n›n, kor-
don dolanmas›n›n ve amnion s›v›s›n›n mekon-
yumla boyal› olmas›n›n ise kordon MDA düze-
yine etki etmedi¤i saptand›. Yi¤it ve ark. (3) ile
Buonocore ve ark. (1) da cinsiyetin kordon
kan› MDA düzeyine etki etmedi¤ini saptam›fl-
lard›r. Ancak Wang ve ark. (22) bebe¤in boyun
çevresinde s›k› kordon varl›¤›nda kordon kan›
MDA düzeyinin artt›¤›n› belirtmifllerdir. Bilgileri-
mize göre literatürde gebelik say›s›, prezentas-
yon anomalisi ve amnion s›v›s›n›n mekonyum-
la boyanmas› ile kordon kan› MDA iliflkisi ile il-
gili bir çal›flma bulunmamaktad›r. Bu az say›-
daki çal›flmalarda görülen farkl› sonuçlar›n olgu
say›s› ve perinatal faktör seçimi ve de¤erlendi-
rilmesindeki de¤iflkenliklerden kaynakland›¤›
Bilgili ve ark.
10
morbiditeyi tahmin etmede k›s›tl›l›klar› vard›r
(17,18). Buonocore ve ark. (1)’›n çal›flmas›nda
Apgar skoru ile kordon kan› MDA düzeyi ara-
s›nda ters yönde anlaml› ba¤›nt› ortaya konmufl-
tur. Ancak Yi¤it ve ark. (3) yapt›klar› çal›flmada
birinci saat MDA düzeyi ile Apgar skoru ara-
s›nda korelasyon saptamam›fllard›r. Bizim çal›fl-
mam›zda Apgar skoru 1. ve 5. dk’da yediden
küçük olanlarda kordon kan› MDA düzeyi yük-
sek saptand›. Bu da Apgar skorunun oksidatif
stres yönünden yenido¤an›n de¤erlendirilme-
sinde yeri olabilece¤ini ve MDA’n›n birinci saat
yerine kordon kan›nda de¤erlendirilmesinin daha
önemli oldu¤unu düflündürdü. Nitekim çal›fl-
mam›zda Apgar skoru ile MDA düzeyi aras›nda
ters yönde korelasyon bulundu.
Prematüre bebeklerin antioksidan mekanizma-
lar›n›n yeterince geliflmedi¤ini gösteren çal›flma-
lar vard›r (19,20). Ancak Yi¤it ve ark. (3) gestas-
yonel yafllar› 32 haftan›n alt› ve üstündeki be-
bekler aras›nda fark saptamam›flken, Mocatta
ve ark. (5) ile Buonocore ve ark. (1)’›n çal›flma-
lar›nda gestasyonel yafllar› 37 haftan›n alt›nda
olan preterm bebeklerin kordon kan› MDA dü-
zeyleri t ermlere göre anlaml› olarak yüksek bu-
lunmufltur. Çal›flmam›zda da gestasyonel yafllar›
37 haftan›n alt›nda olan bebeklerde term be-
beklere göre MDA düzeyleri anlaml› olarak yük-
sek bulundu. Çal›flmalar aras› farkl›l›klar ges-
tasyon yafl› seçimine ba¤l› olabilir. Prematüre
bebeklerde MDA düzeyinin sadece artm›fl oksi-
datif strese de¤il, ayr›ca immatüriteye göre yo-
rumlanmas› gerekti¤i düflünüldü.
Çal›flmam›zda prematürelere benzer flekilde
do¤um kilosu 2500 gr’›n alt›nda olan bebek-
lerde 2500 gr’›n üstünde olanlara göre kordon
kan› MDA düzeyi anlaml› olarak yüksekti. Ayr›-
ca do¤um kilosu ile MDA düzeyi aras›nda ters
yönde korelasyon saptand›. Buonocore ve ark.
(1)’›n bulgular› da ayn› yönde olup, do¤um kilo-
sundaki azalma MDA düzeylerindeki anlaml›
art›fl ile beraber oldu¤u saptanm›flt›r. Fakat
Yi¤it ve ark. (3) sadece afl›r› düflük kilolu be
ve bu konularda kapsaml› ve genifl çal›flmalara
ihtiyaç oldu¤u düflünüldü.
Sonuç olarak, çal›flmam›zda kordon kan› MDA
düzeyi ile Apgar skoru ve baz› perinatal faktör-
lerin iliflkisi ortaya kondu. Ancak, MDA’n›n kli-
nik veriler ile ba¤daflt›r›larak öneminin belir
lenmesi, MDA de¤iflkenli¤ine etkili olabilecek
tüm faktörlerin saptanmas›, ayr›ca uzak prog-
nozdaki rolüne iflaret edebilecek olan IQ ve
kognitif fonksiyon de¤ifliklikleri ile iliflkisinin
araflt›r›lmas› ileriki çal›flmalara konu olabile-
cektir.
Perinatal Döneme Ait Faktörler ‹le Kordon KanI Malondialdehid Konsantrasyonu ‹liflkisi
11
KAYNAKLAR
1. Buonocore G, Zani S, Perrone S, et al. Intraerytrocyte nonprotein-bound iron and plasma malondialdehyde in the hypoxic newborn.
Free Radic Biol Med 1998; 25: 766-770.
2. Akisü M, Küllahç›o¤lu Girgin F, Baka M, et al. The role of recombinant human erythropoietin in lipid peroxidation and platelet-
activating factor generation in a rat model of necrotizing enterocolitis. Eur J Pediatr Surg 2001;11: 167-172.
3. Yi¤it fi, Yurdakök M, K›l›ç K, et al. Serum malondialdehyde concentration as a measure of oxygen free radical damage in preterm
infants. Turk J Pediatr 1998; 40: 177-183.
4. Knight JA, Pleper RK, Macellon L. Specificity of the thiobarbituric acid reaction: Its use in studies of lipid peroxidation. Clin Chem
1988; 34: 2433-2438.
5. Mocatta TJ, Winterbourn CC, Inder TY, Darlow BA. The effect of gestational age and labour on markers of lipid and protein oxidation
in cord plasma. Free Radic Res 2004; 38: 185-191.
6. Ar›kan S, Konuko¤lu D, Ar›kan C, et al. Lipid peroxidation and antioxidant status in maternal and cord blood. Gynecol Obstet Invest
2001; 51: 145-149.
7. Yi¤it fi, Yurdakök M, K›l›nç M, et al. Serum malondialdehyde concentration in babies with hyperbilirubinemia. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 1999; 80: F235-237.
8. Kamal AAM, Gomaa A, El-Khafif M. Plasma lipid peroxides among workers exposed to silica or asbestos dusts. Enviromental
Research 1989; 49: 173-180.
9. Rice-Evans C, Burdon R. Free radical lipid interactions and their pathological consequences. Prog Lipid Res 1993, 32:71-110.
10. Tatl› MM, Vural H, Koç A, Kösecik M, Atas A. Altered antioxidant status and increased lipid peroxidation in marasmic children. Pediatr
Int 2000; 42: 289-292.
11. Falciglia HS, Johnson JR, Sullivan J, et al. Role of antioxidant nutrients and lipid peroxidation in premature infants with respiratory
distress syndrome and bronchopulmonary dysplasia. Am J Perinatol 2003; 20: 97-107.
12. Orhan H, Öndero¤lu L, Yücel A, fiahin G. Circulating biomarkers of oxidative stress in complicated pregnancies. Arch Gynecol Obstet
2003; 267: 189-195.
13. Akisü M, Çoker C, Tüzün S, et al. Serum malondialdehyde levels in preterm and fullterm infants undergoing phototherapy. Acta
Paediatr 1998; 87: 605-606.
14. Öztüre H, Duman M, Duman N, Özkan H. How phototherapy affects the relation between serum bilirubin and plasma
malondialdehyde in neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82: F171.
15. American College of Obstetricians and Gynecologists. Use and abuse of the Apgar score. Pediatrics 1996; 98: 141-142.
16. Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med
2001; 344: 467-471.
17. Moster D, Lie RT, Irgens LM, et al. The association of Apgar score with subsequent death and cerebral palsy: A population–based
study in term infants. J Pediatr 2001; 138: 798-803.
18. The Apgar score in the 21st century (editorial). N Engl J Med 2001; 344: 519-520.
19. Sullivan JL, Newton RB. Serum antioxidant activity in neonates. Arch Dis Child 1988; 63: 748-750.
20. Lindman JH, van Zoergen-Grobben D, Schrijver J. The total free radical trapping ability of cord blood plasma in preterm and term
babies. Pediatr Res 1989; 26: 20-24.
Bilgili ve ark.
21. Yin B, Zhen M. Lipid peroxidation in plasma and the activity of superoxide dismutase in pregnant women with premature rupture of
membranes. Zhonghua Yi Xue ZA Zhi 1995; 75: 463-465.
22. Wang CC, Rogers MS. Lipid peroxidation in cord blood: the effects of umbilical nuchal cord. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104: 251-
255.
Yaz›flma adre si:
Dr. Gökmen B‹LG‹L‹
Gürsel Aksel Bul., No: 43 D: 4, Güzelyal›, ‹zmir
Tel : (0.232) 489 56 56/6303
Faks : (0.232) 489 23 15
E-mail : [email protected]
12
ÖZET
u çal›flmada, çocukluk ça¤› senkop vakalar›nda, etiyolojik faktörler ve klinik özelliklerin de¤erlendirilmesi amaçlanm›flt›r. Toplam
bir y›ll›k süre içerisinde (fiubat 2003-Ocak 2004) hastanemiz poliklinik ve acil servislerinde senkop tan›s› alan 44 çocuk
prospektif olarak incelendi. Vakalar›n 29’u (%65.9) öykü ve fizik bak› bulgular› ile vazovagal senkop tan›s› ald› ve bu vakalar›n
16’s›nda (%55.2) Tilt testi pozitif bulundu. Toplam 6 hasta (%13.6), klinik ve elektroensefalografi bulgular› ile atonik nöbet olarak
de¤erlendirildi. Hastalar›n %11.3’ünde (5 hasta) klinik ve laboratuar bulgularla organik veya fonksiyonel bir patoloji saptanmad› ve
psikojenik psödosenkop tan›s› kondu. Tüm vakalar›n %6.8’i (3 hasta) kardiyojenik senkop tan›s› ald›. Bu vakalar›n ikisinde mitral
valv prolapsusu, bir vakada uzun QT sendromu saptand›. Senkop tan›s› alan hastalar›n 30’u (%68.2) adölesan dönemdeki k›z
çocuklar›yd›. Sonuç olarak, en s›k senkop nedeni vazovagal senkop (%65.9) iken, yafl ilerledikçe özellikle adölesan dönemdeki k›z
çocuklar›nda psikojenik psödosenkop s›kl›¤› dikkat çekiciydi.
Anahtar Sözcükler: Senkop, çocuk, etyoloji
SUMMARY
he aim of this study was to examine the etiological factors and clinical characteristics of syncope in childhood. In this study 44
children pr esented with syncope were investigated prospectively. Twenty nine cases (65.9%) were diagnosed as vasovagal
syncope based on clinical history and physical examination, and 16 of those (55.2%) had a positive Tilt test. Six patients (13.6%)
had atonic convulsions compatible with clinical and EEG findings. Eleven percent of the children (five patients) had no organic or
functional abnormalities and were diagnosed as psychogenic pseudosyncope. Only 6.8% (three patients) of patients had
cardiogenic syncope (two mitral valv prolapsus, one prolonged QT syndrome). Most cases (thirty patients, 68.2%) were adolescent
females and the most prevelant form was vasovagal syncope (65.9%). In conclusion it was noteworthy that psychogenic
pseudosyncope was common in midadolesance, especially in females.
Key Words: Syncope, child, etiology
Gelifl tarihi: 30.12.2004 Kabul tarihi: 01.02.2005
ÇOCUKLUK ÇA⁄INDA SENKOPLUHASTALARIN DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Evaluation of Pediatric Patients with Syncope
Ali Rahmi BAK‹LERÖzlem BA⁄Hasan GÜVENFigen OKSELMeral KOZANNilgün HARPUTLUO⁄LUAli KANIKCoflkun DORAK
SSK Tepecik E¤itim Hastanesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Klini¤i, ‹zmir
KL‹N‹K ÇALIfiMA EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 13-17
B
T
13
G‹R‹fi
Senkop’un ani ölüml er ve kalp hastal›klar› ile
iliflkili oldu¤u düflüncesi hem aile hem de he-
kimlerde anlafl›labilir bir s›k›nt› yaratmaktad›r.
Vakalar›n ço¤unlu¤u benign olmakla birlikte
hayat› tehdit edebilecek durumlar› d›fllamak için
yeterli de¤erlendirme yapmak flartt›r. Çocukluk
ça¤›nda s›k bir semptom olan senkop adöle-
san dönemin ortas›nda pik yapar. Çocuklarda
gerçek s›kl›¤› tam olarak bilinmemekle birlikte
adölesan dönemindeki kiflilerin %15-50'sinin
yaflamlar› boyunca en az bir kez senkop ata¤›
geçirdi¤i bilinmektedir (1-5). Çal›flmam›zda pe-
diatrik yafl grubunda senkop ile baflvuran has-
talar›n etyolojik ve klinik özellikleri prospektif
olarak incelendi. Ço¤unlu¤unu adölesan dönem-
deki k›z çocuklar›n›n (30 / 44, %68.2) olufltur-
du¤u hasta grubunda, en s›k görülen senkop
tipi vazovagal senkop (29 / 44, %65.9) idi. Özel-
likle adölesan dönemdeki k›z çocuklar›nda, %80’i
provake edici stres faktörü ile birlikte olan psi-
kojenik psödosenkopun s›k görüldü¤ü (5/44,
%11.3) belirlendi.
GEREÇ VE YÖNTEM
Çal›flmam›zda bir y›ll›k süre içerisinde (fiubat
2003-Mart 2004) SSK Tepecik E¤itim Hastane-
si Çocuk sa¤l›¤› ve hastal›klar› poliklinik ve acil
servislerinde senkop tan›s› alan ve yafllar› 5 ile
15 y›l aras›nda de¤iflen 44 çocuk prospektif ola-
rak de¤erlendirildi. Senkop yak›nmas› ile getiri-
len ancak ilk anamnezde konvülziyon eflde¤eri
(tonik klonik kas›lmalar, gözlerde sabit bak›fl,
idrar inkontinans›, postiktal dönem vb) bulgu-
lar tarifleyen vakalar çal›flmaya al›nmad›. Öykü-
de senkopu gören kifli ile hastan›n senkop
öncesinde ve sonras›nda bulundu¤u ortam ay-
r›nt›l› olarak de¤erlendirildi. Provake edebile-
cek faktörler ve aile öyküsü sorguland›. Tüm
vakalar›n ayr›nt›l› fizik bak›lar› yap›ld›. Ayr›ca
hemogram, kan flekeri ve iyonlar›, telekardiyo-
grafi ve EKG bulgular› incelendi. Holter moni-
torizasyonu ve ekokardiyografik inceleme; eg-
zersiz ve çarp›nt› ile senkop, fizik bak›da pato-
lojik üfürüm ve/veya ek ses belirlenen, EKG’de
patolojik bulgu saptanan tüm çocuklarda ya-
p›ld›. EEG incelemesi, öyküde atonik nöbet flüp-
hesi ve/veya fizik bak›da nöropatolojik bulgu-
su olan hastalara yap›ld›.
Tilt testi öykü ve fizik bak› ile vazovagal sen-
kop olarak de¤erlendirilen tüm çocuklara uy-
guland›. Tilt testinde, test s›ras›nda senkop
veya presenkop geliflmesi pozitif yan›t olarak
kabul edilirken, kardiyak nab›zda anlaml› düfl-
me olmaks›z›n hipotansiyon geliflmesi vazo-
depressör tip yan›t, kardiyak nab›zda anlaml›
düflme saptanmas› kardiyoinhibitör tip yan›t
olarak kabul edildi. Belirgin bradikardi ve hipo-
tansiyon birlikteli¤i ise mikst tip yan›t olarak
de¤erlendirildi (6).
BULGULAR
Çal›flmaya al›nan çocuklar›n 30’u k›z, 14’ü er-
kekti ve yafl ortalamas› 10.5 ± 3.7 y›l idi. Vaka-
lar›n 29’u (%65.9) öykü ve fizik bak› bulgular›
ile vazovagal senkop tan›s› ald›. Bu vakalar›n
tümüne Tilt testi yap›ld› ve 16 vakada (%55.2)
test pozitif olarak saptand›. Hastalar›n 8’inde
mikst tip yan›t görülürken, 5 inde vazodepres-
sör, 3'ünde kardiyoinhibitör tip yan›t görüldü.
Vazovagal senkoplu çocuklar›n öyküsünde sen-
kopa yol açan uyaranlar›n bafl›nda açl›k (%72)
ve ayakta durma (%62) gelmekteydi. Di¤er uya-
ranlar ise havas›z kalabal›k ortam (%44), s›cak
hava (%32), enfeksiyon varl›¤› (%16) ve kan
görme (%10) idi. Prodromal bulgular s›kl›k s›ra-
s›na göre bafl dönmesi (%58), bulant› (%50),
solukluk (%36), gözlerde kararma (%24) fleklin-
deydi. Hastalar›n 4’ünde senkop için aile öyküsü
pozitifti. Çal›flmaya al›nan hastalar›n %11.4’üne
tedavi baflland›. Tedavi verilen vakalar›n 3’ü
tekrarlayan vazovagal senkop, biri epilepsi, biri
ise MVP ve birinci derece mitral yetersizli¤i sap-
tanan çocuklard›. Toplam 6 çocuk (%13.6) kli-
nik ve EEG bulgular› ile atonik nöbet olarak
de¤erlendirildi. Befl yafl›ndaki bir vakada sen-
kop nedeni olarak kat›lma nöbeti saptand› ve
demir eksikli¤i anemisi belirlendi.
Güven ve ark.
14
Çocukluk Ça¤›nda Senkoplu Hastalar›n De¤erlendirilmesi
15
Adölesan dönemde olan 5 k›z (%11.3) çocu-
¤unda nonkonvülzif histerik bozuklu¤a ba¤l›
psikojenik psödosenkop tan›s› kondu. Bu ço-
cuklar›n %80’inde olay› provake eden bir stres
faktörü mevcuttu ve en s›k prodromal semp-
tomlar, gögüste s›k›flma (%60), ellerde ve a¤›z
çevresinde uyuflma hissi (%40) idi. Vakalar›n
%6.8’inde kardiyak nedenli senkop belirlenir-
ken, etyolojide iki çocukta mitral valv prolapsu-
su (MVP), saptand›. Bir çocukta QTc: 0.46 sn
saptanmas› nedeniyle uzun QT sendromu ön
tan›s›yla izleme al›nd›. Senkoplu vakalar›n özel-
likleri Tablo I’de verildi.
Tablo I. Senkop tipleri, da¤›l›m› ve laboratuar bulgular›.
Senkop tipi Vaka say›s› Laboratuar bulgular›
Vazovagal Senkop 29 (%65.9) Tilt testi (+) = 16
Nörolojik senkop 6 (%13.6) EEG bulgusu (+) = 6
(Atonik nöbet)
Psikojenik psödosenkop 5 (%11.3) Normal
(Nonkonvülzif histerik
bozukluk)
Kardiyak senkop 3 (%6.8) MVP = 2
Uzun QT = 1
Kat›lma nöbeti 1 (%2.3) Serum demiri
düflük
TDBK yüksek
Toplam 44
TDBK: Total demir ba¤lama kapasitesiMVP : Mitral valv prolapsusu
TARTIfiMA
Senkop, serebral fonksiyonlar›n diffüz ve re-
versibl bozulmas› sonucu oluflan k›sa süreli ve
ani bilinç kayb›d›r. En s›k 9-14 yafllar›ndaki
adölesanlarda görülür (3). Serebral perfüzyonun
bozuklu¤u uzad›¤›nda, inkontinans›n da efllik
edebilece¤i vücutta kat›l›k ve opistotonusla
giden anoksik nöbet meydana gelebilir (5). Bu
durumda EEG incelemesi yap›lmadan epileptik
nöbet ile ay›r›c› tan› zor olabilir (7). Bu çal›fl-
mada senkop nedeniyle baflvuran 44 çocuk in-
celendi. Ayr›nt›l› öykü, fizik bak› ve EKG ile ay›-
r›c› tan› yap›ld›, seçilmifl vakalarda ekokardiyo
grafi ve EEG gibi ileri tetkikler uyguland›. Çocuk-
luk ça¤›nda senkop tan›s›nda en önemli nokta
ayr›nt›l› ve dikkatli al›nan anamnezdir. Bu fle-
kilde hastan›n senkop’un 3 ana grubundan
(nörokardiyojenik, kardiyovasküler, nonkardiy-
ovasküler) hangisine dahil olaca¤› anlafl›labilir
(8,9).
Çal›flmaya ald›¤›m›z 44 hastan›n %65.9’unda
ayr›nt›l› anamnez ile vazovagal senkop tan›s›
konulabilmifl ve bunlar›nda %55.2’sinde Tilt
testi pozitif saptanm›flt›r. Tilt testi vazovagal
(nörokardiyojenik) senkoplar›n tan›nmas›nda
kullan›lan önemli bir tan› yöntemidir (8-10). ‹yi
bir anamnez sonucunda vazovagal senkop düflü-
nülen vakalar›n yaklafl›k %50’sinde Tilt testi
pozitif bulunabilir (11). Çocukluk yafl gurubun-
da senkoplar›n ço¤u otonomik nedenli olup
bunlar içerisinde de en s›k nedeni vazovagal
senkop (%32-50) oluflturur (3). Bizim çal›flma-
m›zda da vazovagal senkop en s›k nedeni olufl-
turuyordu. Vazovagal senkop s›kl›kla benign
olup nadiren tedavi gerektirir (4,5,7,8). Tedavi-
de en önemli nokta hastan›n gerekli aç›klama-
lar ile rahatlat›lmas›d›r. Özellikle s›cak havalar-
da al›nan s›v› ve tuz miktar›n›n artt›r›lmas›, ka-
pal› ve havas›z ortamlarda, uzun süre ayakta
kal›nmamas› gibi koruyucu tedbirlerin anlat›l-
mas› önemlidir (12). Vazovagal senkop tan›s›
alan hastalar içinde ilaç tedavisi gerektiren
vakalar›n oran› (3/29, %10.3) düflüktü. Tekrar-
layan vazovagal senkoplar› olan 3 hastaya beta
bloker tedavisi verildi. Toplam izlem süresi en
az bir y›l idi. Vakalar›n ço¤unda (%89.9) sadece
koruyucu önlemlerin anlat›lmas›yla, izlemdeki
sürede semptomlar› olmad›. Vazovagal sen-
kopta s›kl›kla kalabal›k, açl›k, s›cak ortam ve
kan görme gibi provake eden faktörler bildiril-
mektedir (3,5). Bizim olgular›m›zda da en s›k
rastlanan provake edici faktörler açl›k (%72),
ayakta durma (%62), olarak saptand›. En s›k
bildirilen prodromal semptomlar ise, fenal›k
hissi, bulant›, solukluk ve bafl dönmesi olma-
s›d›r. Vakalar›m›z aras›nda en s›k saptanan
prodromal semptom bafl dönmesi (%58) idi.
lenmedi. Çocukluk ça¤›nda senkoplar›n %5-10
gibi küçük bir k›sm› kalp hastal›klar›na ba¤l›d›r
(3,8,9). Vakalar›m›z›n %6.8’inde kardiyak ne-
denli senkop düflünüldü ve bu çocuklar›n bi-
rinde egzersiz s›ras›nda oluflan senkop tan›m-
land›. Bu vakada MVP ile birlikte birinci derece
mitral yetersizli¤i mevcutdu, beta bloker tedavisi
verildikten sonraki bir y›ll›k izlemde senkop
tekrarlamad›. Özellikle tekrarlayan senkoplarda
uzun QT sendromu aç›s›ndan EKG’de düzeltil-
mifl QT süresinin (>0.44sn) de¤erlendirilmesi
önemlidir. Öyküde veya kardiyovasküler sistem
incelemesinde önemli bir bulgu olmaks›z›n
yap›lan ekokardiyografik inceleme, hemen dai-
ma normal bulunmaktad›r (13). Egzersizle olu-
flan ve çarp›nt› hissiyle birlikte olan tüm sen-
koplar daha ciddi ele al›nmal›, kardiyak neden-
ler aç›s›ndan de¤erlendirilmelidir (8, 9). Uzun
QT sendromu tan›s› alan olgunun fizik bak›s› ta-
mamen normal olup EKG ile tan› al›rken, MVP
tan›l› her iki olguda da sistolik üfürüm ve mid-
sistolik klik saptanarak ekokardiyografik ince-
leme yap›ld›. Bu çocuklarda en s›k tan›mlanan
prodromal bulgu ise çarp›nt› hissi idi (%66),
bu hastalar›n holter mönitörizasyonlar›nda dis-
ritmi saptanmad›.
Sonuç olarak, inceledi¤imiz vakalar aras›nda
vazovagal senkop tüm hastalar›n önemli bir
k›sm›ndan sorumlu bulunmufltur. S›k tekrarla-
yan senkoplar d›fl›nda, iyi bir anamnez ile va-
zovagal senkop düflünülen, fizik bak› ve EKG
incelemesi normal bulunan çocuklarda yap›lan
ileri tetkiklerin tan›da fazla yararl› olmayabi-
lece¤i düflünüldü. Yafl ilerledikçe özellikle ado-
lesan dönemdeki k›z çocuklar›nda psikojenik
psödosenkop s›kl›¤›n›n (%11.3) artt›¤› vurgu-
lanmak istendi.
Güven ve ark.
16
Senkoplu çocuklar›n ço¤unlu¤una epilepsiyi
ay›rtetmek için EEG incelemesi yap›lmakta ve
her vakada yararl› bulunmamaktad›r. Çünkü
hasta epileptik bile olsa nöbet dönemleri ara-
s›nda EEG normal bulunabilir. Ayr›ca epileptik
olmayan senkoplu çocuklarda önemli oranda
EEG’de epileptik aktivite saptanabilmektedir (8).
Atonik nöbetler senkopla en s›k kar›flt›r›lan
nörolojik nedenler olarak bildirilmektedir (5,7).
Çal›flmam›zda bafllang›çta konvülziyon eflde¤e-
ri bulgular› olan çocuklar çal›flma d›fl› b›rak›l-
mas›na ra¤men 44 olgunun 6's› (%12.2) klinik
ve EEG bulgular› da dikkate al›nd›¤›nda atonik
nöbet olarak de¤erlendirildi. ‹zlemde bir vaka-
da nöbetlerin tekrarlamas› nedeniyle epilepsi
tan›s› kondu ve karbamazepin tedavisi verildi.
Di¤er vakalarda bir y›ll›k izlem sonucunda te-
davi ihtiyac› olmad›. ‹nfantlarda ve okul öncesi
çocuklarda senkop nedenlerinden biri de kat›l-
ma nöbetidir (3). Bizim çal›flmam›zda sadece 5
yafl›ndaki bir k›z çocu¤u kat›lma nöbeti tan›s›
ald›.
Senkopun ay›r›c› tan›s›nda yap›lmas› gereken
bir baflka patoloji ise psikojenik psödosenkop-
lard›r (1,3,8). Çal›flmam›zda adolesan dönemin-
de olan yafllar› 12 -15 y›l aras›nda de¤iflen ve
tümü k›z olan 5 vakada (%11.3) psödosenkop
reaksiyonu saptand›. Bu vakalar›n tan›nmas›n-
da provake eden stresin tariflenmesi ve hastay›
gören kiflinin ifadesi önemli olmaktad›r (8).
Senkoplu çocuklar›n de¤erlendirilmesinde öykü-
de; egzersiz veya s›rtüstü yatar pozisyonda sen-
kop, ailede 30 yafl alt› ani ölüm gibi bulgular›n
olup olmamas› ileri tetkikler aç›s›ndan önemli-
dir (8). ‹nceledi¤imiz 44 vakada, kardiyolojik
nedenli senkop aç›s›ndan egzersiz senkopu olan
bir çocuk d›fl›nda öyküde önemli bulgu belir
KAYNAKLAR
1. Kapoor WN. Workup and management of patients with syncope. Med Clin North Am 1995; 79: 1153 -1170.
2. Kapoor WN. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991; 90: 91-106.
3. Lewis AD, Dhala A. Syncope in the pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1999; 46(2): 205-219.
4. Prodinger RJ, Reisdorff EJ. Syncope in children. Emerg Med Clin North Am 1998; 16(3): 617-626.
Çocukluk Ça¤›nda Senkoplu Hastalar›n De¤erlendirilmesi
17
5. Salim MA, Ware LE, Barnard M, et al. Syncope reccurence in children: relation toTilt test results. Pediatrics 1998; 102(4): 924-926.
6. Ronald J.K. Syncope and Sudden Death. In: Garson AJ, ed. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1998: 2169-2199.
7. Stephenson JBP. Nonepileptic seizures, anoxic epileptic seizures and epileptic-anoxic seizures. In: Wallace S, ed. Epilepsy in
children. London: Chapman and Hall, 1996: 5-26.
8. Mc Leod KA. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88(4): 350-353.
9. Ross B, Grubb B. Syncope in the child and adolescent. In: Grubb B, Oshlansky B, eds. Syncope: mechanisms and management.
New York: Futura, 1998: 305-316.
10. Seifer CM, Kenny RA. Head-up tilt testing in children. Eur Heart J 2001; 22(17): 1618-1625.
11. Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. The Newcatle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vazovagal syncope and
related disorders. Heart 2000; 83: 564-569.
12. Bloomfield DM, Sheldon R, Grubb BP, et al. Putting it together: a new treatment algorithm for vazovagal syncope and related
disorders. Am J Cardiol 1999; 84: 33-39.
13. Ritter S, Tani LY, Etheridge SP, et al. What is the Yield of Screening Echocardiography in Pediatric Syncope ? Pediatrics 2000; 105(5):
1-3.
Yaz›flma adre si:
Dr. Hasan GÜVEN
1420 Sk. No. 96, K.1 D.101 Ege Sa¤l›k Sitesi
Alsancak/‹ZM‹R
Tel : (0.232) 463 16 76
E-mail : [email protected]
ÖZET
u çal›flmada, Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim Araflt›rma Hastanesi Çocuk Acil Poliklini¤i'ne 18.06.2001-31.12.2003 tarihleri
aras›nda getirilen 17 gün-16 yafl aras›ndaki (5.4 ± 4 y›l) 556 zehirlenme vakas›n›n epidemiyolojik özellikleri retrospektif olarak
de¤erlendirildi. Zehirlenme vakalar›n›n tüm pediatrik acil baflvurular›na oran› %1.2 olup, 257'si (%46.2) k›z, 299'u (%53.8) erkek;
%54.1'i 13 ay-4 yafl grubunda, %18.5's› 11-16 yafl grubunda idi. Kaza sonucu oluflan zehirlenmeler daha s›kt› (%96.7), bunlar›
intihar amac›yla olanlar (%3.3) izlemekteydi. ‹ntihar vakalar›n›n tümü 11-16 yafl grubunda idi. En s›k zehirlenme etkenleri s›ras›yla
ilaçlar (%54.3), ev kimyasal maddeleri (kostik/korozif maddeler, insektisit-pestisidler, deterjan-sabun, fare zehiri vb)(%19.2)), CO (%16.2)
ve besinler (%14.6) idi. ilaçlardan en s›k analjezik ve antipiretikler, antidepresanlar, sedatif-hipnotik-anksiyolitiklerin al›m› söz
konusu idi. En s›k saptanan bulgular s›kl›k s›ras›na göre do¤al fizik muayene bulgular›, bulant› ve kusma, a¤›z mukozas›nda
hiperemi, bilinç durumu de¤ifliklikleri ve koma idi. Sonuç olarak, çal›flmam›z bölgemizde görülen çocukluk ça¤› zehirlenmelerinin
epidemiyolojik özelliklerini göstermektedir.
Anahtar Sözcükler: Zehirlenmeler, çocukluk ça¤›
SUMMARY
etrospective analysis of children admitted with acute poisoning to the Pediatric Emergency Department of Bak›rköy Dr. Sadi
Konuk Research and Training Hospital. Epidemiologic and clinical characteristics of 556 poisoning cases aged betweeen 17
days and 16 years (median age: 5.4 ± 4) who were admitted to the Pediatric Emergency Department of Bak›rköy Dr. Sadi
Konuk Research and Training Hospital between June 2001 and December 2003 were reviewed. The ratio of poisoning cases to all
pediatric emergency admissions was 1.2%. Two hundred and fifty-seven patients (46.2%) were female, 299 (53.8%) were male;
54.1% of them were between the ages of 13 months and 4 years where as 18.5% were between the ages of 11 and 16 years.
Accidental poisonings were common (96.7%) and this was followed by suicidal poisonings (3.3%). All of the suicidal cases were
between the ages of 11-16 years. The most frequent poisoning agents were pharmacologic drugs (50.0%), non-pharmacologic
agents (caustic/corasive substances, insecticides-pesticites, detergents-soaps, rodenticides (17.6%), carbon monoxide (14.8%) and
foods (13.4%). In our study, the drugs that effect central nervous system were the most common cause of drug poisonings (13.7%),
followed by analgesics, antipyretics (11.1%) and antibiotics (3.5%). The most encountered clinical findings were normal physical
examination findings followed by nausea and vomiting, hyperemia in oral mucosa, mental status changes and coma. In conclusion
our study gives the epidemiologic and clinical characteristics of childhood poisonings in our region.
Key Words: Poisoning, childhood
Gelifl tarihi: 30.06.2004 Kabul tarihi: 01.09.2004
BAKIRKÖY DR. SAD‹ KONUK E⁄‹T‹M VEARAfiTIRMA HASTANES‹ ÇOCUK AC‹LPOL‹KL‹N‹⁄‹NE BAfiVURAN ZEH‹RLENMEVAKALARININ RETROSPEKT‹F ‹RDELENMES‹
Retrospective Analysis of Children Admitted withAcute Poisoning to the Pediatric EmergencyDepartment
Gülcihan KER‹MO⁄LU
Ba¤dagül YAVAfi
Hüseyin DA⁄
Sami UZUNSOY
Mustafa fiAH‹N
Sami HAT‹PO⁄LU
Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim
ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk
Hastal›klar› Klini¤i, ‹stanbul
KL‹N‹K ÇALIfiMA EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 19-25
B
R
19
G‹R‹fi
Çocukluk ça¤› zehi rlenmeleri, çocuklarda görü-
len acil hastal›klar aras›nda morbidite ve mor-
talitenin önlenebilir nedenlerindendir ve kaza-
lar içinde çok önemli bir yer tutmaktad›r (1).
Amerika Birleflik Devletlerinde (ABD) 1999-2000
y›llar›nda, 1-18 yafl travmaya ba¤l› ölüm neden-
leri s›ralamas›nda 9. s›rada yer almaktad›r (2).
Ülkemizde, T.C. Baflbakanl›k Devlet ‹statistik
Enstitüsü raporuna göre 1998'de 14 yafl alt›
çocuklarda çeflitli kazalara ba¤l› 2494 ölüm
meydana gelmifltir. Bunlar›n 98'i (%3.92'si) ze-
hirlenmelere ba¤l›d›r (3).
Ülkemizde yap›lan araflt›rmalarda zehirlenmeler,
travmalardan sonra ikinci s›rada yer alan çocuk-
luk ça¤› kazalar› olarak belirlenmifltir (4,5).
Çocukluk ça¤› zehirlenmeleri özellikle iki yafl
grubunu ilgilendirmektedir;
A) ‹lk befl yafl B) Adölesan yafl
‹lk befl yafl grubunda görülen zehirlenmeler daha
çok kaza nedeniyle, erkek çocuklarda daha
fazla görülmekte ve genellikle tek bir madde
ile oluflmaktad›r.
Adölesan yafl grubu zehirlenmeleri ise daha
çok istemli olmakta, k›zlarda daha fazla görül-
mekte ve birden çok maddenin al›nmas› ile
meydana gelmektedir.
6-12 yafl aras›nda görülen zehirlenmeler ise
ancak %4'tür (6,32).
Zehirlenme etkenleri ülkelere, co¤rafi bölgeye,
mevsimlere, toplumun geleneklerine ve e¤itim
düzeyine göre farkl›l›k gösterir (1,7). Zehirlen-
melerle ilgili klinik ve epidemiolojik özellikle-
rin belirlenmesi, uygun klinik yaklafl›m›n yan›-
s›ra, korunmada al›nabilecek önlemlerin belir-
lenmesinde yol gösterici olabilir.
GEREÇ VE YÖNTEM
Bu çal›flmada, Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim
Araflt›rma Hastanesi Çocuk Acil Poliklini¤i'ne
18.06.2001-22.12.2003 tarihleri aras›nda bafl-
vuran 556 zehirlenme vakas›n›n dosyalar› ret-
rospektif olarak incelendi.
Hastalar yafl, cinsiyet, baflvuru tarihi, zehirlen-
me ile hastaneye baflvuru aras›ndaki süre, ze-
hirlenme etkenleri, toksik maddenin al›n›fl yolu,
zehirlenmenin yol açt›¤› semptom ve bulgular,
uygulanan tedavi yöntemleri ve tedavi sonuç-
lar› yönlerinden de¤erlendirildi.
Tablo I . Zehirlenme vakalar›n›n yafl gruplar›na ve cinsiyete
göre da¤›l›m›
Erkek K›z Toplam
Yafl Gruplar› Say› % Say› % Say› %
0- 12 ay 9 1.63 5 0.9 14 2.53
1-5 yafl 182 32.73 144 25.9 326 58.63
6 - 12 yafl 82 14.75 72 12.95 154 27.7
13-16 yafl 26 4.67 36 6.47 62 11.14
Toplam 299 53.78 257 46.22 556 100.0
BULGULAR
Çal›flman›n yap›ld›¤› yaklafl›k iki buçuk y›ll›k dö-
nemde Acil çocuk poliklini¤ine getirilen 47600
hastan›n, 556's› (%1,2) "zehirlenme" tan›s› al-
m›flt›. Yafllar› 17 gün ile 16 yafl (5.46±4.03 y›l)
aras›nda de¤iflen vakalar›n 257'si (%46,2) k›z,
299'u (%53.8) erkek ve Erkek/K›z oran› 1.16
idi. Zehirlenmelerin s›ras›yla en s›k 13 ay-4yafl
(%54.1) ve 11-16 yafl grubunda (%18.5) oldu¤u
görüldü. Zehirlenme, 0-12 ay/13 ay-4 yafl/5-7
yafl/8-11 yafl gruplar›nda erkeklerde (erkek/k›z
oran›: 1.8/1.246/1.257/1.185), 11-16 yafl gru-
bunda ise k›zlarda (k›z/erkek oran›: 1.19) daha
s›k idi. En s›k zehirlenme etkenleri s›ras›yla far-
makolojik ajanlar (%50.0), non-farmakolojik
ajanlar (kostik/korozif maddeler, insektisit-pes-
tisidler, deterjan-sabunlar, rodentisidler, tar›m
ilaçlar› vb. (%17.6)), CO (%14.8) ve besinler
(%13.4) idi. ‹laçlardan en s›k psikiyatrik ilaçlar
(antidepresan, sedatif-hipnotik - anksiyolitikler)
ve analjezik-antipiretiklerin al›m› söz konusu
idi. Vakalar›n mevsimlere göre da¤›l›m› ince-
lendi¤inde, zehirlenmelerin en fazla ilkbahar
(n: 157; %28.2) ve k›fl (n: 156; %28) aylar›nda
Kerimo¤lu ve ark.
20
Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Acil Poliklini¤ine Baflvuran Zehirlenme Vakalar›n›nRetrospektif ‹rdelenmesi
21
Tablo II. Zehirlenme vakalar›nda, s›kl›k s›ras›na göre, etken
olan ajanlar
Ajanlar Vaka say›s› %
Farmakolojik ajanlar 303 50,0
Merkezi sinir sistemine etkili ilaçlar 83 13.7
Antidepresanlar, sedatif, hipnotik,
anksiyolitikler 41 6.8
Antikonvülzifler, nöroleptikler
(Antipsikotikler) 31 5.1
Di¤er psikiyatrik ajanlar 11 1.8
Analjezik, antipiretikler 67 11.1
Parasetamol 27 4.5
Salisilat 21 3.5
Di¤er NSA‹D 19 3.1
Antibiyotikler 21 3.5
Oral kontraseptifler (ve Hormonlar) 15 2.5
Kardiyovasküler sistem ilaçlar›
(ve Antihipertansifler) 10 1.6
Demir 8 1.2
Di¤er farmakolojik ajanlar 96 15.9
Belirlenemeyen farmakolojik ajanlar 3 0.5
Non-Farmakolojik ajanlar 107 17.7
Kostik/korozif maddeler
(ve Hidrokarbonlar) 58 9.6
Çamafl›r suyu 23 3.8
Tiner 13 2.1
Di¤er çözücüler, tuzruhu vs. 22 3.7
‹nsektisit ve pestisidler 24 3.9
Rodentisidler 15 2.5
Deterjan-sabunlar 6 1.0
Di¤er non-farmakolojik ajanlar 4 0.7
Gazlar 98 16.2
CO 90 14.9
Do¤algaz-Tüpgaz 8 1.3
Besinler (*) 81 13.3
Bal›k (**) 10 1.6
Bitkiler 3 0.5
Bilinmeyen ajanlar 14 2.3
Toplam 606 100
(*): Çal›flma yapt›¤›m›z bölgede mantar toplama al›flkan-
l›¤›n›n yayg›n olmamas› nedeniyle, mantar zehirlen-
mesine sadece bir vakada rastlanm›flt›r: O vakada da
yenen kültür mantar›d›r.
(**): En yayg›n besin zehirlenmesi olarak saptad›¤›m›z
bal›k zehirlenmelerinin bir vaka hariç hepsi (ki o da
Ekim ay›ndad›r) farkl› y›llar›n Eylül ay›nda meydana
gelmifltir.
olufltu¤u, %25.9'unun (n: 144 ) sonbahar, %17.8’
inin (n: 99) ise yaz aylar›nda meydana geldi¤i
saptand›.
Zehirlenme etkeni olan maddelerin al›n›fl yol-
lar› s›kl›k s›ras›na göre gastrointestinal sistem
(n: 446; %79,6), solunum yolu (n: 101; %18.0),
deri yolu (n: 10; %1.8) ve bilinmeyen yolla (n: 3;
%0.6) idi.
Zehirlenmelerin %96.8'i (n: 538) kaza sonucu,
%3.2’si (n: 18) intihar amac›yla meydana gel-
miflti. ‹ntihar amac› olan 18 vakar›n tümü 11-
16 yafl grubundayd› (p<O.OO1 istatistiki ola-
rak anlaml›). Bunlardan 14’ü k›z, 4’ü erkekti
(k›z/erkek oran›: 3.5/1).
Hastalar›m›z›n tümü akut zehirlenme vakas›y-
d›. Zehirlenme ile hastaneye baflvuru aras›nda
geçen süre 5 dakika ile 40 saat aras›nda (211-
321 dakika) de¤iflmekteydi. Vakalar›n yaklafl›k
%45’inin ilk bir saat, %64’ünün ilk iki saat,
%86’s›n›n ilk alt› saat içinde hastaneye bafl-
vurduklar› saptand›.
Zehirlenmeye neden olan maddeler Tablo II'
de gösterilmifltir. Zehirlenmeye neden olan
toplam 606 madde vard›r; bunun nedeni 34
vakan›n iki veya daha fazla madde ile özellikle
ilaçlarla zehirlenmeleridir. Vakalar›n %50.0'›n-
da (n: 303) farmakolojik, %47.8’inde (n: 289)
farmakolojik olmayan bir madde etkendi, 14
vakada ise (%2.3) etken saptanamam›flt›.
Zehirlenme etkenlerinin mevsimlere göre da¤›-
l›m› incelendi¤inde; ilaçlar her mevsimde en
s›k zehirlenme etkeni idi. Besin zehirlenmeleri-
nin ilkbahar ve sonbahar (s›ras›yla %50.6 ve
%32.1), CO zehirlenmelerinin ise k›fl, sonbahar
ve ilkbahar (s›ras›yla %68.8, %20.0 ve %11.2)
aylar›nda görüldü¤ü saptand›. Kostik/korozif
madde alan 58 vakan›n 22'sinde a¤›z muko-
zas›nda hiperemi, bu 22 vakan›n beflinde ayn›
zamanda a¤›z mukozas›nda ülser/aft, 6's›nda
ise mukoza ödemi vard›; üçünde hematemez
gözlendi. Bir vakan›nsa göz kapaklar›nda ödem
vard›. Bu hastalar Çocuk Cerrahisi Bölümü'ne
sevk edildi. A¤›z mukozas›nda hiperemi görülen
dirilmifltir. Türkiye genelinde zehirlenmelerin
tüm acil vakalara oran›n›n ise %0.9 oldu¤u sap-
tanm›fl ve bu oran›n oldukça düflük olmas›n›n,
zehirlenmelerin azl›¤›ndan çok, yurdumuzda
enfeksiyon hastal›¤›na ba¤l› acillerin fazla ol-
mas› veya acil servislerde gerçek acil vakala-
r›n›n yan›nda di¤er hastalara da hizmet veril-
mesi ile ilgili olabilece¤i ileri sürülmüfltür (13).
Vakalar›m›z›n %58.63’ü 1-5 yafl grubunda top-
lan›yordu. Bu bulgumuz Türkiye'deki di¤er çal›fl-
malarla benzerlik göstermektedir (8,11-16). Ça-
l›flmam›zda k›z ve erkeklerde zehirlenme, bir-
birine yak›n oranlarda gözlendi (k›z/erkek oran›;
1/1.16). Bu oran› Öntürk-Uçar ve ark. (8) (1.12/1),
Uçar ve ark. (17) ise 1/1 bulmufllard›r.
Çal›flmam›zda zehirlenmelerin mevsimlere göre
da¤›l›m› incelendi¤inde, zehirlenmelerin en fazla
ilkbahar ve k›fl aylar›nda oldu¤u görülmüfltür.
Türkiye genelinde zehirlenme vakalar› en s›k
ilkbahar ve yaz aylar›nda saptanm›flt›r (7,8,10,
13). Bu mevsimlerde evlerde yap›lan boya, ba-
dana ve temizlik s›ras›nda toksik maddelerin
etrafta bulunmas›, çocuklar›n ev d›fl›nda oyna-
malar› ve çevredeki toksik maddelere kolay-
l›kla ulaflabilmeleri, besin maddelerinin s›cak
mevsimlerde daha çabuk bozulmalar› zehirlen-
melerin art›fl›nda etkendir fakat bölgemizde
özellikle varofllarda soba gaz›yla olan zehirlen-
meler k›fl aylar›n›n (özellikle Aral›k ay›) zehir-
lenme s›kl›¤›n› artt›rm›flt›r. Tüm yafl gruplar›
dikkate al›nd›¤›nda çal›flmam›zda, zehirlenme-
lerin %96.7’si kaza sonucu, %3.3'ü intihar
amac›yla meydana gelmifltir. Aygün ve ark. (16),
Orbak ve ark. (19), Uçar ve ark. (8,17)'n›n çal›fl-
malar› bu bulgumuz ile uygunluk göstermek-
tedir. 1-5 yafl grubundaki hastalar›m›zda zehir-
lenme tüm vakalarda kaza sonucu meydana
gelmiflti. ‹ntihar vakalar›n›n tümü 11-16 yafl
grubundayd›. Bu bulgu literatürdeki di¤er çal›fl-
malarda elde edilen bulgulara uymakta idi (17,
20). Aile yap›s›na yönelik incelemeler ailede
fiziksel veya psikiyatrik hastal›k, intihar öykü-
sü, bask› yapan yaflam olaylar›, aile içi çat›fl-
Kerimo¤lu ve ark.
22
Tablo III. Zehirlenme etkenlerinin mevsimlere göre da¤›l›m›
‹lkbahar Yaz Sonbahar K›fl Toplam
‹laçlar 89 53 92 69 303
Kimyasallar 20 40 29 18 107
Gazlar (CO,
Do¤algaz, Tüpgaz) 21 0 11 66 98
Besinler + Bitkiler 42 7 28 7 84
Belirlenemeyen 3 4 3 4 14
Toplam 175 104 163 164 606
di¤er 3 vaka ise hid rokarbon zehirlenmesi idi.
Zehirlenme vakalar›n›n %51.1’ine (n: 289) tok-
sik maddenin absorpsiyonunu engelleyici teda-
vi, %4.7’sine (n: 26) toksik maddenin vücuttan
at›l›m›n› h›zland›r›c› tedavi, %2.8’ine (n: 16) sis-
temik antidotla tedavi uygulanm›fl; %34.2’sine
(n: 194) ise belirtilerin hafif olmas›, sistemik
antidotunun bulunmamas› veya di¤er tedavi
yöntemlerinin etkisiz kalmas› gibi nedenlerle
sadece semptomatik tedavi uygulanm›flt›. Sis-
temik antidot olarak N-asetil sistein (Paraseta-
mol zehirlenmesi), Atropin (Organofosfat zehir-
lenmesi), Pridoksin (‹soniazid zehirlenmesi) ve
K vitamini (Warfarin zehirlenmesi) uygulanm›fl-
t›. Yirmibefl hasta do¤rudan sevk edilirken 5
hastaya sadece önerilerde bulunulmufltu.
Klini¤imizde izlenen 556 zehirlenme vakas›n-
dan biri ölümle sonuçlanm›flt› (mortalite oran›
0.18). Hastaya Kardiyopulmoner Resüsitasyon
(C.P.R) uygulanm›fl fakat hasta kurtar›lamam›fl-
t›r. Bu hasta salisilat zehirlenmesi bulgular› ile
pre-ex durumda getirilen bir yafl›nda bir erkek
çocu¤u idi.
TARTIfiMA
Çal›flmam›zda, son iki buçuk y›l süresince Po-
liklini¤imize getirilen hastalar›n %1.17'sini ze-
hirlenme vakalar›n›n oluflturdu¤u saptand›. Tüm
pediatrik acil baflvurular› aras›nda zehirlenme
oran›n›n Eskiflehir’de (8,32) % 2.9-%1.8, Ankara'da
(9) %0.36, fianl›urfa'da (10) %1.1, Denizli'de
(11) %1.2, ‹stanbul'da (12) %1.16 oldu¤u bil
Ankara'da ve Hallaç ve ark. (23)'n›n Kayseri'de
yapt›klar› çal›flmalarda ise insektisitler, farma-
kolojik olmayan ajanlar içinde zehirlenme et-
keni olarak ilk s›rada yer almaktayd›.
Yurtd›fl›ndaki çal›flmalarda ise geliflmekte olan
ve ekonomisi tar›ma dayal› ülkelerde insektisit
ve pestisit ler -özellikle organik fosfor bileflikleri-,
besin ve bitki zehirlenmeleri ön s›ralarda yer
al›rken (24-26), endüstriyel toplumlarda kozme-
tikler, temizlik maddeleri, kiflisel bak›m ürün-
leri, ev ve bahçe malzemeleri ve ilaçlar zehir-
lenme etkenleri aras›nda ilk s›ralarda gelmek-
tedir (27-29).
Çal›flmam›zda her mevsimde ilaçlar, zehirlen-
me etkeni olarak ilk s›ray› almaktayd›. ‹kinci
s›ray› ilkbaharda besinler, yaz aylar›nda evde
kullan›lan kimyasal maddeler, sonbaharda kim-
yasallar ve besinler, k›fl aylar›nda ise CO almak-
tayd›. Eskiflehir’de Öntürk-Uçar ve ark. (8)'n›n
çal›flmas›nda yaz ve sonbahar aylar›nda kos-
tik/korozif maddeler, ilkbaharda insektisit ve
pestisitler, k›fl aylar›nda ise CO almaktayd›.
Sivas'ta Ergür ve ark. (30)'n›n ve Erzurum'da
Orbak ve ark. (19)'n›n yapt›¤› çal›flmalarda ilk-
bahar ve yaz aylar›nda bitkisel kaynakl› zehir-
lenmeler, en s›k zehirlenme etkeni idi. Tar›m
alan›nda ilaçlamalar›n genellikle ilkbahar döne-
minde yap›lmas› nedeniyle insektisit ve pestis-
it zehirlenmeleri en s›k bu aylarda görülmek-
tedir (8).
Vakalar›m›zda do¤al fizik muayene, bulant›-
kusma, a¤›z mukozas›nda hiperemi, bilinç de¤i-
fliklikleri ve koma en s›k rastlanan muayene
bulgular› idi. Bu nedenle literatürde bahsedi-
len ve (8,15-17,19,20,30) özellikle ani baflla-
yan bulant›-kusma, dalg›nl›k, a¤›z mukozas›n-
da hiperemi, bafl a¤r›s›, huzursuzluk ve koma
gibi semptomlar gösteren tablolarda, öyküde
herhangi bir toksik maddeyle temastan söz
edilmese bile mutlaka zehirlenme ay›rt edilme-
lidir.
Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Acil Poliklini¤ine Baflvuran Zehirlenme Vakalar›n›nRet rospektif ‹rdelenmesi
23
malar ve fiziksel örselenme, okul baflar›s›zl›¤›,
ana-baba kayb› ve parçalanm›fl aile yap›s›n›n
adolesan ve gençlerin intiharlar›nda önemli
risk faktörleri oldu¤unu göstermifltir (20,21).
‹ntihar girifliminde bulunan çocuklar›n büyük
ço¤unlu¤u k›z idi (k›z/erkek oran›: 3.5/1). Lite-
ratürdeki cinsiyetle ilgili çal›flmalar da bizim
bulgular›m›za uymaktayd› (8,17). K›zlarda inti-
har giriflimlerinin fazla olmas›n›n nedeni, toplu-
mumuzda k›z çocuklar›n aile içindeki yeri ve
rolü ile iliflkili olabilir (20).
Vakalar›m›zda en s›k zehirlenme etkeni ilaçlar-
d› (%50.0). Daha sonra s›kl›k s›ras›na göre; CO2
(%14.85), besinler 3 (%13.36) ve kostik/koro-
zif maddeler 4 (%9.57) ile zehirlenmeler gelmek-
teydi.
Çal›flmam›zda zehirlenmeye neden olan ilaçlar
aras›nda merkezi sinir sistemine etkili ilaçlar
ilk s›rada yer almakta idi (%13.7). Daha sonra
s›kl›k s›ras›na göre analjezik-antipiretikler (%11.1)
ve antibiyotikler (%3.5) gelmekteydi. Aji ve ark.
(12)'n›n ‹stanbul'da, Orbak ve ark. (19)'n›n Er-
zurum'da yapt›klar› çal›flmalarda merkezi sinir
sistemine etkili ilaçlar çal›flmam›zda oldu¤u
gibi en s›k bulunmufltur. Eskiflehir’de K›rel ve
ark. (7)'n›n çal›flmas›nda analjezik--antienfla-
matuar-miyorelaksanlar, üç y›l sonra Öntürk-
Uçar ve ark. (8)'n›n ayn› bölgedeki çal›flmas›n-
da ise analjezik-antipiretikler, H›ncal ve ark.
(22) ile And›ran ve ark. (9)'n›n farkl› dönem-
lerde Ankara'da yapt›klar› çal›flmalarda analje-
zikler, zehirlenme etkeni olan farmakolojik ajan-
lar aras›nda ilk s›rada yer almaktayd›.
Çal›flmam›zda zehirlenmeye neden olan non-
farmakolojik ajanlar içinde en s›k, CO görülmek-
teydi. Öntürk-Uçar ve ark. (8)'n›n Eskiflehir’de
yapt›¤› çal›flmada temizlik maddesi olarak kul-
lan›lmakta olan kostik/ korozif maddeler, Bos-
tanc› ve ark. (11)'n›n Denizli'de yapt›¤› çal›flma-
da besinler, Ertekin ve ark. (14)'n›n Erzurum'da
yapt›¤› çal›flmada ban otu, H›ncal ve ark. (22)'n›n
erken baflvurmalar›na ba¤l› olabilece¤i düflü-
nüldü.
Aileler, ilaç üreticileri, hekimler taraf›ndan al›-
nacak önlemlerin yan›s›ra, ülkemiz genelinde-
ki zehirlenmelerin epidemiyolojik özellikleri-
nin hem geriye dönük hem de ileriye yönelik
çok merkezli çal›flmalar ile belirlenmesi, çocuk-
luk ça¤› zehirlenmelerinin önlenmesine, mor-
talite ve morbiditesinin azalt›lmas›na önemli
katk›da bulunacakt›r. Çal›flmam›z›n, bölgemiz-
de görülen çocukluk ça¤› zehirlenme olgular›-
n›n epidemiyolojik özelliklerini yans›tmas› nede-
niyle, al›nmas› gereken önlemlere yol göstere-
ce¤ini umar›z.
Kerimo¤lu ve ark.
24
Çal›flmam›zda zehirlenme vakalar›n›n mortalite
oran› %0,18 bulundu. ABD'de 1992 y›l›nda ze-
hir kontrol merkezlerinin iflbirli¤i ile yap›lan bir
çal›flmada mortalite oran›n›n %0.036 oldu¤u
bildirilmifltir (31). Geliflmekte olan ülkelerde
%1.8 ile %11.6 aras›nda de¤iflen yüksek oran-
lar bildirilmektedir (24,25). Geliflmifl ülkelere
göre yüksek olmakla birlikte, geliflmekte olan
ülkelere ve ülkemizin di¤er bölgelerine göre
oldukça düflük bir mortalite oran›n›n olmas›
sevindiricidir. Bunun bölgemizde yaflayan hal-
k›n e¤itim ve sosyo-ekonomik düzeyinin di¤er
bölgelere göre nispeten yüksek olmas›na ve
zehirlenme olgular›n›n sa¤ l›k kurulufllar›na daha
KAYNAKLAR
1. Ar›soy N, Aji DY. Zehirlenmeler. Onat T (ed). Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Cilt 2. ‹stanbul: Eksen Yay›nlar›, 1996: 1037-1055.
2. 10 Leading causes of injury Deaths, United States.1999-2000 All Races Both sexes. http.www.webapp.cac.gov /cgi-bin/broker.exe.
3. T.C. Baflbakanl›k Devlet ‹statistik Enstitüsü Ölüm ‹statistikleri. 1998; 65.
4. Haspolat K, Hasano¤lu A. Çocukluk ça¤› travmalar›. XXXIII. Milli Pediatri Kongresi Tebli¤ler Kitab›. ‹stanbul: Türk Pediatri Kurumu
Yay›nlar›, 1985: 211--222.
5. Ya¤c› RV, Aydo¤du S, Taneli B. Çocukluk ça¤› kazalar›n acil hasta popülasyonundaki yeri. XXXVI. Milli Pediatri Kongresi Özet Kitab›.
Antalya: Türk Pediatri Kurumu Yay›nlar›, 1994: 41.
6. And›ran N, Sar›kayalar F. ‹hsan Do¤ramac› Çocuk Hastanesinde alt› y›lda izlenen akut zehirlenmeler. Katk› Pediatri Dergisi 2001; 22:
396-408.
7. Guyer B, Gallagher SS. An approach to the epidemiology of childhood injuries. Pediatr Clin North Am 1985; 32: 5-15.
8. Y›ld›z Akbay-Öntürk, Birsen Uçar. Eskiflehir bölgesinde çocukluk ça¤› zehirlenmelerinin retrospektif de¤erlendirilmesi. Çocuk Sa¤l›¤›
ve Hastal›klar› Dergisi 2003; 46, 103-113.
9 And›ran N, Sar›kayalar F. ‹hsan Do¤ramac› Çocuk Hastanesinde alt› y›lda izlenen akut zehirlenmeler. Katk› Pediatri Dergisi 2001; 22:
396-408.
10. Kösecik M, Arslan SO, Çelik ‹L, Soran M, Tatl› MM, Koç A. fianl›urfa'da çocukluk ça¤› zehirlenmeleri. Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Dergisi 2001; 44: 235-239.
11. Bostanc› ‹. Küpelio¤lu M, Bedir E, Cinbifl M, Akflit MA. Çocuk zehirlenme olgular›n›n retrospektif de¤erlendirilmesi. Türkiye Klinikleri
Pediatri 1999; 8: 143-146.
12. Aji DY, Keskin S, ‹lter Ö. ‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal› Acil Biriminde izlenen
zehirlenmelerin de¤erlendirilmesi. Türk Pediatri Arflivi 1998; 148-153.
13. Aji DY, ‹lter Ö. Türkiye'de çocuk zehirlenmeleri. Türk Pediatri Arflivi 1998; 33: 154-158.
14. Ertekin V, Alt›nkaynak S, Alp H, Yi¤it H. Çocukluk ça¤›nda zehirlenmeler. Son üç y›ldaki vakalar›n de¤erlendirilmesi. Çocuk Dergisi
2001; i: 104-109.
15. Tunç B, Örmeci AR, Dolgun A, Karaca H. Isparta Bölgesinde çocukluk ça¤› zehirlenme nedenleri. Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Dergisi
1995; 38: 211-218.
16. Aygün AD, Güvenç H, Türkbay D, Kocabay K. Hastanemizde izlenen zehirlenme olgular›n›n de¤erlendirilmesi. MN Klinik Bilimler
1995; 3: 48-51.
17. Uçar B, Ökten A, Mocan H. Karadeniz Bölgesinde çocuk zehirlenme vakalar›n›n retrospektif incelenmesi. Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Dergisi 1993; 36: 363-371.
Bak›rköy Dr. Sadi Konuk E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Acil Poliklini¤ine Baflvuran Zehirlenme Vakalar›n›nRet rospektif ‹rdelenmesi
25
18. Wolf AD. Poisoning in children and adolescents. Pediatr Rev 1993; 14: 411-422.
19. Orbak Z, Selimo¤lu MA, Alp H. Erzurum Bölgesinde çocuklarda zehirlenme vakalar›n›n de¤erlendirilmesi. Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Dergisi 1996; 39: 497-504.
20. Çuhadaro¤lu F, Sonuvar B. Adolesan intiharlar› ve kendilik imgesi. Türk Psikiyatri Dergisi 1993; 4: 29-38.
21. Çetin FÇ. Çocuk ve ergenlerde intihar giriflimleri. Katk› Pediatri Dergisi 2001; 22: 450-453.
22. H›ncal F, H›ncal AA, Müftü Y, et al. Epidemiological aspects of childhood poisonings in Ankara: a 10'year survey. Hum Toxicol 1987:
6: 147-152.
23. Hallaç ‹K, Poyrazo¤lu MK, Ayd›n K, Kurto¤lu S, Üstünbafl HB. Çocukluk ça¤› zehirlenmeleri: son 10 y›l›n de¤erlendirilmesi. ‹stanbul
Çocuk Klini¤i Dergisi 1996; 31: 337-339.
24. Fernando R, Fernando DN. Childhood poisoning in Sri Lanka. Indian J Pediatr 1997; 64: 457-460.
25. Buch NA, Ahmed K, Sethi AS. Poisoning in children. Indian J Pediatr 1991; 28: 521-524.
26. Khare M, Bhide M, Ranade A, Jaykar A, Panicker L, Patnekar PN. Poisoning in children - analyses of 250 cases. J Postgrad Med 1990;
89, 203-208.
27. Perry HE. Pediatrik poisonings from household products; hydrofluoric acid and methacrylic acid. Curr Opin Ped 2001; 157-161.
28. Meier PJ, Gossweiler B, Jaspersen-Schib JR, Lorent JR Poisoning with drugs, household products and plants in the case load of the
Swiss Toxicologic Information Center. Ther Umsch 1992; 49, 79-85.
29. Rfidah EL, Casey PB, Tracey JA Giil D. Childhood poisoning in Dublin. Ir Med J 1991; 84: 87-89.
30. Ergür AT, Sütçü ‹, Tanzer F. Pediatri servisimizdeki zehirlenme olgular›n›n de¤erlendirilmesi: 1990-1998. Türkiye Klinikleri Pediatri
1999; 8: 9-14.
31. Litovitz T. Manoguerra A. Comparison of pediatric poisoning hazards: as analysis of 3,8 million exposure incidents. Pediatrics 1992;
89: 999-1006.
32. Rodgers GC, Matyunas NJ, Poisonings Drugs, chemicals and plant. In Nelson Texbook of Pediatrics. 16’th. Edited by Behrman RE.,
Kliegman RM, Jenson HB, Philadelphia. WB, Saunders Company. 2000; 2160.
Yaz›flma adre si:
Dr. Ba¤dagül YAVAfi
Bak›rköy fiekerevler Kormaç Sok. Bahar Apt. 8/5, ‹stanbul
Tel : (0.212) 570 21 49
E-mail: [email protected]
ÖZET
u çal›flmada, EÜTF Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Solunum Allerji Poliklini¤i’ne Ocak 2000 tarihinden sonra baflvuran, baflvuruan›nda 3 yafl›n alt›nda olan ve en az 3 h›fl›lt› ata¤› tarifleyen 239 olgu etyolojik yönden incelendi. H›fl›lt›l› çocu¤un etyolojisine
yönelik olarak, cinsiyet, IgG, IgA, IgM, IgG 1, IgG 2, IgG3, total IgE, spesifik IgE, RAST, g›da panel testleri, ter testi, gastroözofageal reflü
(GÖR) sintigrafisi, PPD, toraks BT tetkikleri yap›ld›. Çal›flmaya kat›lan 239 olgunun %69'u erkekti. Atopi aç›s›ndan istenen, total IgE’nin %19 olguda yüksek, spesifik IgE’ nin ise %14 olguda pozitif oldu¤u bulundu. 29 olgudan istenen RAST, g›da panel tetkikinde,
25’inde anlaml› etiyolojik faktör saptand›. Kistik fibrosis aç›s›ndan yap›lan ter testi, %3 olguda yüksek bulundu. GÖR hastal›¤›nayönelik istenen GÖR sintigrafisinde, olgular›n %21’inde reflü ile uyumlu idi. Olas› immun yetmezlik aç›s›ndan bak›lan IgG %2, IgA%11, IgM %0.8, IgG1 %0.1, IgG2 %2, IgG3 %4 olguda düflük olarak saptand›. Tüberküloz aç›s›ndan olgular›n PPD ile
de¤erlendirilmesinde 9’unda, 15 mm’nin üzerinde idi (%3). Otuzdokuz hastada, uzam›fl bronfliolit ataklar› öyküsü olmas› nedeni ileolas› bronfliolitis obliterans aç›s›ndan, çekilen toraks BT’de 17 olguda bronfliolitis obliterans olarak de¤erlendirildi (%7). Toraks
BT’de, 10 olguda infeksiyonla uyumlu bulgu (%4), 3 olguda da toraksa ait konjenital anomaliler saptand› (%1) (Kistik adenomatoidmalformasyon, konjenital trakeomalazi).Yabanc› cisim anamnezi veren 15 olguda bronkoskopi ile yabanc› cisim ç›kar›ld› (%6).H›fl›lt›l› çocuk etiolojisine yönelik yap›lan bu incelemelerde, 3 olguda da di¤er sistemlere ait ek konjenital anomaliler oldu¤u izlendi
(vezikoüreteral reflü, Kartegener sendromu, Morgagni hernisi). Sonuç olarak, klini¤imize en az 3 defa h›fl›lt› ile baflvuran 3 yafl›nalt›ndaki bu olgularda, en s›k nedenlerin GÖR hastal›¤›, atopi ve IgA eksikli¤i oldu¤u bulundu.
Anahtar Sözcükler: H›fl›lt›l› çocuk, atopi, etyolojik neden, GÖR hastal›¤›
SUMMARYn this study 239 ch ildren below three years of age, having at least 3 wheezing attacks were evaluated etiologically. To find out
the etiological fa ctors, series of IgG, IgA, IgM, IgG1, IgG 2, IgG3, total IgE specific IgE, RAST, food panel, sweat chloride test,gastroesophageal reflux test, PPD, thorax CT scans were done. 69% of the children were male. Total IgE level was found high in19% of the children while spesific IgE levels sixty-nine percent were high in 14%. RAST and food panel were done in 29 children
and were found as specific etiological factors. sweat chloride test was found high in %3 of the children, while gastroesophagealscintigraphy revealed reflux in 21% of the children. To rule out immune defficiencies immune globulin levels were analysed in all ofthe children. The percentage of the results were as follows: IgG 2%, IgA 11%, IgM 0.8%, IgG 1 0.1%, IgG 2 2%, IgG3 4%. To rule out
the tuberculosis intradermal PPD injection was done. Three percent of the children had PPD measurement over 15 mm.Thirthy-nine of the children have been suffering from long lasting bronchiolitis. Those children were re-evaluated for bronchiolitisobliterans by thorax CT. Seventeen of the children were diagnosed as bronchiolitis obliterans (7%). Thorax CT scan also revealedinfection in 4%, congenital toracic anomalies in 1% of the children as well. Fifteen children with history of aspiration had
bronchoscopic evaluation. Foreign bodies, mostly food were aspirated. During these etiological investigations 3 children hadconsequent anomalous of an other organs such as, vesicoureteral reflux, Cartegener Syndrome and Morgagni hernia. As a result,239 wheezy childen were evaluated for etiological factors of wheezing attacks. Three most common reasons were as follows;
Gastroesophageal reflux, atopy and IgA deficiency.
Key Words: Wheezy child, atopy, etiological factors, GER disease
* Bu araflt›rma, 7-10 Nisan 2004 tarihinde yap›lan 3. Ulusal Çocuk Solunum Yolu Hastal›klar› Kongresinde sunulmufltur.
Gelifl tarihi: 25 .10.2004 Kabul tarihi: 31.12.2004
3 YAfiIN ALTINDAK‹ HIfiILTILIÇOCUKLARDA ETYOLOJ‹DE YER ALANFAKTÖRLER
Analysis of the Etiological Factors in Wheezy Children
Figen GÜLEN
Özlem N. DEM‹RC‹O⁄LU
Hicran ALTIN
Serdar ALTINÖZ
Dost ZEYREK
Hüseyin KÖKSOY
Esen DEM‹R
Remziye TANAÇ
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Anabilim Dal›, ‹zmir
KL‹N‹K ÇALIfiMA EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 27-31
B
I
27
G‹R‹fi
H›fl›lt›n›n klasik tan›mlanmas›; alt solunum yol-
lar›n›n obstriktif patolojilerinde oluflan genel-
likle patolojik (normalde zorlu ekspiratuar ma-
nevrada da duyulan) ekspiratuar bir sestir.
Özellikle pulmoner hastal›klar›n seyrinde olu-
flan inflamasyon, bronkospazm ve mukozal öde-
min hava yollar›n› daraltmas› ile ortaya ç›kar
(1,2). Bu flekilde oluflan h›fl›lt›, hastalarda tek
bir atak fleklinde bafllay›p bitebilir. Uzun süreli
olabilir veya yineleyen ataklar fleklinde gelifle-
bilir. Bu nedenle h›fl›lt›l› çocuk tan›mlan›rken,
h›fl›lt›n›n dört haftadan daha uzun sürmesi,
persistan h›fl›lt›; üç veya daha fazla atak flek-
linde geliflmesi ise, yineleyen h›fl›lt› olarak ta-
n›mlanmaktad›r (2). Yineleyen ve persistan
h›fl›lt› nedenleri içinde ast›m, reaktif hava yolu
hastal›¤›, kistik fibrozis, obliteratif bronfliolit,
yabanc› cisim aspirasyonlar›, immun yetmez-
likler, primer silier diskinezi, bronkopulmoner
displazi (BPD), aspirasyon sendromlar›, hava-
yolu bas›s›, konjenital anomaliler ve enfek-
siyonlar gibi pek çok neden yer almaktad›r (3).
Bu nedenle, ayr›nt›l› de¤erlendirme yapmak
gerekmektedir.
Bu çal›flmada, EÜTF Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›k-
lar› Solunum Allerji Poliklini¤ine Ocak 2000
tarihinden sonra baflvuran, baflvuru an›nda 3
yafl›n alt›nda olan ve en az 3 h›fl›lt› ata¤› tarif-
leyen 239 olguyu, etyolojik yönden incelemek
amaçland›.
GEREÇ VE YÖNTEM
H›fl›lt›l› çocu¤un etyolojisine yönelik olarak çal›fl-
maya al›nan 239 olguda cinsiyet, IgG, IgA, IgM,
IgG1, IgG2, IgG3, Total IgE, spesifik IgE, RAST,
Food Panel Testleri, Ter testi, Gastroözofageal
Reflü (GÖR) sintigrafisi, PPD, Toraks BT tetkik-
leri yap›ld›.
BULGULAR
Çal›flmaya kat›lan 239 olgunun %69’u, erkekti.
Atopi aç›s›ndan istenen, total IgE’nin %19 ol-
guda yüksek, spesifik IgE’nin ise, %14 olguda
pozitif oldu¤u bulundu. 29 olgudan istenen
RAST, Food Panel tetkikinde, 25’inde anlaml›
etiolojik faktör saptand›.
Kistik Fibrosis aç›s›ndan yap›lan Ter testi, %3
olguda yüksek bulundu. GÖR’e yönelik istenen
GÖR sintigrafisinde, olgular›n %21’inde reflü
ile uyumlu idi.
Olas› immun yetmezlik aç›s›ndan bak›lan IgG
%2, IgA %11, IgM %0.8, IgG1 %0.1, IgG2 %2,
IgG3 %4 olguda düflük olarak saptand›. Sonuç-
ta, olgular›n %18’inde immun yetmezlik vard›.
Tüberküloz aç›s›ndan olgular›n PPD ile de¤er-
lendirilmesinde 9’unda, 15 mm’nin üzerinde
idi (%3). Bir hastada açl›k mide suyunda da
tüberküloz basili üretildi.
Çal›flmaya al›nan 239 çocukta, 39’unda uzam›fl
bronfliolit ataklar› öyküsü olmas› nedeni ile olas›
Bronfliolitis Obliterans aç›s›ndan, çekilen Toraks
BT de 17 olguda Bronfliolitis Obliterans olarak
de¤erlendirildi (%7). Toraks BTde, 10 olguda
enfeksiyonla uyumlu bulgu (%4), 3 olguda da
toraksa ait konjenital anomaliler saptand› (%1)
(2 hastada Kistik adenomatoid malformasyon,
bir hastada Konjenital trakeomalazi).
Yabanc› cisim anamnezi veren 15 olguda
Bronkoskopi ile yabanc› cisim ç›kar›ld› (%6).
H›fl›lt›l› çocuk etiolojisine yönelik yap›lan bu
incelemelerde, 3 olguda da di¤er sistemlere ait
ek konjenital anomaliler oldu¤u izlendi (VÜR,
Kartegener sendromu, Morgagni hernisi).
Tablo I ve fiekil 1'de, en az 3 h›fl›lt› ata¤› geçir-
mifl olup, çal›flmaya al›nan 3 yafl›n alt›ndaki
çocuklarda saptanan etyolojik nedenler görül-
mektedir.
Gülen ve ark.
28
3 Yafl›n Alt›ndaki H›fl›lt›l› Çocuklarda Etyolojide Yer Alan Faktörler
29
TARTIfiMA
‹ki yafl›n üstündeki çocuklarda yineleyen, inatç›
h›fl›lt› ataklar›n›n üçte biri ast›m tan›s› almak-
tad›r. Bu ataklar ço¤unlukla viral üst solunum
yolu enfeksiyonlar› ile tetiklenmektedir.
Tan›ya giderken iyi bir öykü ve fizik muayene
yan›s›ra serum IgE düzeyi, Spesifik IgE, deri
testleri ( prick), akci¤er grafileri, solunum fonk
Tablo I. 3 yafl›n alt›ndaki h›fl›lt›l› çocuklarda etyolojide yer alan faktörler
Tan› Tetkik yap›lan Anlaml› sonuç ç›kan Bak›lan hastalar›n Tüm hastalar
hasta say›s› hasta say›s› içindeki % içindeki %
GÖR 129 51 39 21
‹mmun yetmezlik 223 44 19 18
Atopi 181 41 22 17
Kistik Fibrozis 141 7 5 3
Bronfliolitis obliterans 39 17 43 7
Konjenital anomali 39 3 7 1
Yabanc› cisim aspirasyonu 15 15 100 6
Tüberküloz 120 1 0.8 0.4
GÖR
‹mmun yetmezlik
Atopi
Bronfliolitis obliterans
Yabanc› cisim aspirasyonu
Kistik Fibrozis
Konj anomali
Tüberküloz
25
20
15
10
5
0
Tüm hastalar içindeki %
fiekil 1. 3 yafl›n alt›ndaki h›fl›lt›l› çocuklarda s›kl›k s›ras›na göre etyolojide yer alan faktörler.
siyon testleri, reversibilite ve bronfl provokas-
yon testleri yard›mc›d›r (4-7). 0-2 yafl grubunda
ise tan›ya gitmede yeterli kriterler tam olarak
gösterilememektedir. Bu konuda de¤iflik arafl-
t›r›c›lar farkl› kriterler saptam›fllard›r.
"Tucson Çocuk Çal›flma Grubu" tekrarlayan h›fl›l-
t›l› küçük çocuklarda ast›m riskini tan›mla-
mada klinik indeksler gelifltirmifllerdir (8).
lektaziler veya amfizem, aspirasyonu düflündür-
melidir. Tan› ve tedavide bronkoskopi uygulan-
mal›d›r (4). Çal›flmaya al›nan 15 hastada, ya-
banc› cisim aspirasyonu düflünülüp, bronkos-
kopi yap›lm›fl ve özellikle çerez olmak üzere
yabanc› cisim ç›kar›lm›flt›r.
Obliteratif Bronfliolit, küçük hava yollar›n› (ter-
minal bronfliol ve özellikle alveol duvar›n›) et-
kileyen inflamatuar bir akci¤er hastal›¤›d›r. Dif-
fuz epitel hasar› sonras› serbestleflen inflama-
tuvar mediyatörlere sekonder olarak fibrozis,
skar oluflumu ve bronflial lümende obliterasyo-
na kadar giden de¤iflikliklerle karakterizedir.
Meydana gelen h›fl›lt› istirahat ile kaybolurken,
aktivite s›ras›nda artar. Oluflan bu h›fl›lt›n›n
bronkodilatatör tedaviye yan›t› çok iyi de¤ildir.
Tan›y› koymada akci¤er grafileri normal olabi-
lece¤i gibi, milier dansite art›m› da gözlene-
bilir. BT ve HRCT de de¤iflken ve multipl fokus
gösteren dansiteler, bronflektazik genifllemeler
ve mozaik da¤›l›m tipiktir (4,12) Çal›flmaya
al›nan 239 çocukta, 39’unda uzam›fl bronfliolit
ataklar› öyküsü olmas› nedeni ile olas› Bron-
fliolitis Obliterans aç›s›ndan, çekilen Toraks BT
de 17 olguda Bronfliolitis Obliterans olarak
de¤erlendirildi (%7).
Bu çal›flmada, klini¤imize en az 3 defa h›fl›lt›
ile baflvuran 3 yafl›n alt›ndaki olgularda, en s›k
nedenlerin GÖR, Atopi ve IgA eksikli¤i oldu¤u
bulundu.
Sonuç olarak, h›fl›lt›l› çocuklar de¤iflik fenotip-
lerle karfl›m›za ç›kan, iyi tan›mlanmas› gereken,
prognozu konusunda daha çok çal›flmalara ge-
reksinim duyulan bir klinik tablodur (13). H›fl›l-
t›l› çocukta, etyolojide görülen nedenlerin tan›-
ya giderken oldukça detayl› bir flekilde de¤er-
lendirilmesi, tan›s›n›n konmas› için iyi bir ay›r›c›
tan›n›n yap›lmas› gereklidir. Dolay›s›yla, h›fl›l-
t›l› çocu¤un tedavisi de, altta yatan hastal›¤›n
saptan›p tedavi edilmesi ile mümkün olacakt›r.
Gülen ve ark.
30
Bu çal›flmada hastalar atopi aç›s›ndan serum
IgE düzeyleri, spesifik IgE, Food panel ve RAST
ile de¤erlendirilmifl, %17 olguda atopi saptan-
m›flt›r.
Gastroözofageal reflü (GÖR) özellikle süt çocuk-
lar›nda en s›k nedenlerdendir. Mide asidi ve
g›da art›klar›n›n hava yollar›na aspirasyonu di-
rekt olarak veya alt özofagusta parasempatik
refleks reseptörlerinin irritasyonu ile direkt ola-
rak h›fl›lt› oluflabilir. Hastada gece oluflan h›fl›l-
t› flikayetleri yan› s›ra regürgitasyon ve s›k kus-
ma öyküsü vard›r. Tan›da detayl› bir beslenme
öyküsü, baryumlu özofagus grafisi, sintigrafi ve
24 saatlik pH monitorizasyonu gereklidir (3,9).
Yap›lan bir çal›flmada, tekrarlayan solunum
semptomlar› olan 40 olgu (3 ay-3 yafl) endos-
kopi, özofageal biyopsi, sintigrafi, pH monitori-
zasyonu ile de¤erlendirilmifl ve 14 hastada
(%35) GÖRH (+) saptanm›flt›r (10). Bu çal›flma-
da, olgular›n %21 inde sintigrafi ile GÖR sap-
tand›.
Özellikle IgG 2, IgG 4 ve selektif IgA eksiklikle-
rinde yineleyen viral ve bakteriyel enfeksiyon-
lara sekonder h›fl›lt› geliflir (2,4,11). Çal›flmaya
al›nan olgular›n %18 inde immun yetmezlik,
%11 hastada ise IgA eksikli¤i bulundu.
Kistik Fibrozis de, yineleyen h›fl›lt› ataklar› ve
akci¤er enfeksiyonu ile gelen olgularda düflü-
nülmesi gereken hastal›klardand›r. Tan›ya gi-
derken Ter testi ve genetik olarak mutasyon
analizinin de¤erlendirilmesi gereklidir (4). 141
hastaya yap›lan ter testinde, 7 hastada yüksek
bulundu.
Yabanc› cisim aspirasyonlar›, genellikle küçük
çocuklarda akut ve yineleyen h›fl›lt› nedeni ola-
rak ortaya ç›kmaktad›r. Aspirasyon öyküsü, fizik
muayenede tek tarafl› solunum seslerinde azl›k,
h›fl›lt›, ronküsler ve genellikle akci¤er grafile-
rinde ayn› alanda sebat eden infiltrasyon, ate
3 Yafl›n Alt›ndaki H›fl›lt›l› Çocuklarda Etyolojide Yer Alan Faktörler
31
KAYNAKLAR
1. Busse Horwts RJ, Reed CE. Asthma definition and pathogenesis. In: Middleton E, Reed CE, Ellis Efi etal. (eds). Allergy and Principles
and Practice, Vol.II. V. ed. USA Mosby Comp, 1998: 847.
2. Hiat P. Reccurent or persistent lower respiratory tract symptoms. In: McMillan JA, De Angelis CD, Feigin RD (eds). Oski’s Pediatrics,
3th Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 1999: 1276.
3. K›l›çaslan B, Ar›k A, Alt›nkaynak S. H›fl›lt›l› çocuk. Sendrom 2003; 3: 42-46.
4. von Mutius E, Morgan WJ. Acute, chronic and wheezy bronchitis. In: Taussig and Landau (eds). Pediatric Respiratory Medicine,
Mosby Comp, 1999: 547-556.
5. Isaacs D. Bronchiolitis. Br Med J 1995; 310: 4.
6. Martinez FD. Development of wheezing disorders and asthma in preschool children Pediatrics 2002; 109: 2.
7. Rodrigez JAC, Holberg CT, Morgen WJ. Relation of two different subtypes of group before age three to wheezy atopy and pulmonary
function during childhood, A prospective study. Pediatrics 2001: 512.
8. Castro-Rodriguez JA, Halberg CJ, Wright AL, Martina FD. A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent
wheezy, Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1403-1406.
9. Fisher SE, Painter M. Swalowing disorders in infancy. Pediatr Clin North Am 1981; 31: 937-941.
10. Jain A, Patwari AK, Bajaj P, Kashyap R, Anand VK. Association of gastroesophageal reflux disease in young children with persistent
respiratory symptoms. J Trop Pediatr 2002; 48(1): 39-42.
11. De Maets F, Kint J, Paiwels R. IgG subclass deficiency in children with recurrent bronchitis, Eur J Pediatr 1992; 151: 274-278.
12. Martinez FD. Asthma phenotypes, Schwartz RF (eds) Immunology and Allergy Clin Nort Am 1998; 18(1): 25-33.
13. Tanaç R. H›fl›lt›l› çocu¤a yaklafl›m. Klinik Çocuk Forumu 2003; 3(1): 52-57.
Yaz›flma adre si:
Dr. Figen GÜLEN
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›
Bornova- ‹zmir
Tel : (0.232) 390 35 00
E-mail: [email protected]
ÖZET
al›flmam›zda, antenatal magnezyum sülfat tedavisinin maternal ve neonatal kalsiyum metabolizmas›ndaki etkilerini incelemeyi
amaçlad›k. Magnezyum sülfat tedavisi alan, yedi preeklampsi gebesi çal›flma grubunu, komplikasyonsuz 26 gebe ise kontrol
grubunu oluflturdu. Maternal ve fetal serumlarda total magnezyum, total kalsiyum, inorganik fosfor ve intakt paratiroid hormon
konsantrasyonlar› ölçüldü. Preeklampsi hastalar›n›n fetuslar›nda serum total magnezyum ve paratiroid hormon düzeylerinde art›fl
saptand›. Annede yüksek magnezyum konsantrasyonlar›n›n inhibisyonuna ba¤l› olarak paratiroid hormon sekresyonunun azald›¤›
ve hipokalsemi geliflti¤i gözlendi. Magnezyum sülfat infüzyonuna maruz kalan fetuslarda, magnezyum düzeylerinin artmas›na karfl›n
bu art›fl anne ile fetus aras›nda paralel bulunmad›. Ayr›ca, fetal paratiroid hormon konsantrasyonlar›n›n artarak fetusta klinik olarak
önemli düzeyde hipokalsemi geliflimini önledi¤i sonucuna var›ld›.
Anahtar Sözcükler: Magnezyum sülfat, preeklampsi, kalsiyum, paratiroid hormon
SUMMARY
n the present study, we intended to examine that the effects of perinatal magnesium sulphate treatment on maternal and
neonatal calcium metabolism. Seven preeclamptic pregnant women at term, treated with magnesium sulfate were included in the
study group. Twenty-six uneventful pregnancies at term were selected as controls. The concentrations of total magnesium, total
calcium, inorganic phosphate and intact parathyroid hormone were measured in maternal and fetal serum samples. Serum levels of
total magnesium and parathyroid hormone were increased in the fetuses of preeclampic subjects. It was noted that reduction of
parathyroid hormone secretion and hypocalcemia were due to inhibition of high magnesium concentrations in preeclamptic women.
Magnesium levels in fetuses exposed to magnesium sulfate increased and this increase was not found similar between mothers
and fetuses. It was concluded that fetal parathyroid hormone concentrations increased and this prevented the development of
clinically significant hypocalcemia.
Key Words: Magnesium sulfate, preeclampsia, calcium, parathyroid hormone
* 47. Milli Pediatri Kongresinde (2003) sunulmufltur.
Gelifl tarihi: 12.10.2004 Kabul tarihi: 27.12.2004
PREEKLAMPT‹K GEBELERDE MAGNEZYUMSÜLFAT TEDAV‹S‹N‹N MATERNAL VENEONATAL KALS‹YUM METABOL‹ZMASINAETK‹S‹
The Effects of Magnesium Sulfate Treatment onMaternal and Neonata l Calcium Metabolism inPreeclamptic Women
Özlem YAVUZ1
Taner YAVUZ2
‹smail ÖZDEM‹R3
Y›lmaz AFfiAR2
Asl› SOMUNKIRAN3
Rüveyde BUNDAK4
1 Abant ‹zzet Baysal Üniversitesi,
Düzce T›p Fakültesi, BiyokimyaAnabilim Dal›, Düzce
2 Abant ‹zzet Baysal Üniversitesi,
Düzce T›p Fakültesi, Çocuk
Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› AnabilimDal›, Düzce
3 Abant ‹zzet Baysal Üniversitesi,
Düzce T›p Fakültesi, Kad›n
Hastal›klar› ve Do¤um AnabilimDal›, Düzce
4 ‹stanbul Üniversitesi, ‹stanbul
T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve
Hastal›klar› Anabilim Dal›,Pediatrik Endokrinoloji Bilim
Dal›, ‹stanbul
KL‹N‹K ÇALIfiMA EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 33-39
Ç
I
33
G‹R‹fi
Preeklampsi, hipertansiyon ve proteinüri ile
karakterize, uteroplasental kan ak›m›n›n azal-
mas›na ve intrauterin geliflme gerili¤ine neden
olan gebeli¤in hipertansif bir hastal›¤›d›r (1,2).
Antenatal magnezyum sülfat tedavisi, eklamp-
sinin önlenmesi amac›yla s›kl›kla kullan›lmak-
tad›r (3).
Magnezyum iyonlar›, plasentay› serbest olarak
geçer ve h›zla fetal dokular taraf›ndan al›n›r
(4). Gebelerde magnezyum sülfat tedavisi yeni-
do¤an yaflam›n›n ilk günlerinde geçici hiper-
magnezemiye neden olmaktad›r (5). Antenatal
magnezyum sülfat tedavisinin fetusa etkileri
ile ilgili farkl› görüfller bulunmaktad›r. Magnez-
yum sülfat›n, yenido¤anda magnezyum toksite-
sine (7) neden oldu¤unu ileri süren çal›flma-
lar›n yan› s›ra fetus veya yenido¤ana zararl› et-
kilerinin nadir oldu¤unu bildiren çal›flmalar da
vard›r (8,9). Yüksek magnezyum düzeyleri, mag-
nezyumun renal ekskretuar kapasitesinin s›n›r-
l› oldu¤u prematürelerde riskli olabilmektedir.
(7). Maternal magnezyum sülfat tedavisinin ye-
nido¤an›n kemik-kalsiyum metabolizmas› bo-
zuklu¤u (10) gibi uzun dönem etkilerinin yan›
s›ra yenido¤an mortalitesinin artmas›na da
neden olmaktad›r (11).
Magnezyum, fosfor, PTH, D vitamini ve kalsito-
nin ile birlikte kalsiyum homeostaz›n›n önemli
bir bileflenidir (12). Magnezyum ve PTH aras›n-
da önemli bir fonksiyonel ba¤lant› vard›r. Mag-
nezyum, paratiroid bezlerin normal fonksiyonu
ve PTH’a hedef doku cevab›n›n sa¤lanmas› için
de gereklidir (13). Magnezyum sülfat tedavisi-
nin fetal PTH üzerine etkileri ile ilgili çok farkl›
sonuçlar elde edilmifltir. Yüksek fetal kan mag-
nezyum konsantrasyonunun, fetal PTH düzeyi-
nin artmas›na (14), fetal paratiroid bezinin bas-
k›lanmas›na (15) veya cevaps›z kalmas›na (16)
neden oldu¤unu bildiren çal›flmalar vard›r.
Çal›flmam›zda, antenatal magnezyum sülfat teda-
visinin, maternal ve neonatal kalsiyum meta-
bolizmas› üzerine etkilerini inceledik. Ayr›ca,
anne ve yenido¤an serumlar›nda intakt PTH to-
tal kalsiyum, total magnezyum ve inorganik fos-
fat konsantrasyonlar› aras›ndaki iliflkiyi de¤er-
lendirdik.
GEREÇ VE YÖNTEM
Abant ‹zzet Baysal Üniversitesi Düzce T›p Fakül-
tesi Kad›n Hastal›klar› ve Do¤um Klini¤i’nde
Haziran-Ekim 2003 tarihleri aras›nda izlenen,
miad›nda 33 gebe çal›flmaya al›nd›. Çal›flma
protokolü, hastanemizin etik komitesi taraf›n-
dan onayland› ve her hastadan yaz›l› onam
al›nd›. Vaka kontrol çal›flmas› olarak planlanan
çal›flmada do¤umdan önce ve do¤um s›ras›n-
da maternal ve umbilikal kordon kan› örnek-
leri al›nd›.
Preeklampsi tan›s›, alt› saat arayla yap›lan ölçüm-
lerde hipertansiyon (kan bas›nc› >140/90 mmHg)
ve proteinüri (≥ 0.3 g/L/24 saat) varl›¤›nda ko-
nuldu/mL (1). Yedi preeklamptik gebe magnez-
yum sülfat tedavisi ald› ve bu olgulardan teda-
vi öncesi ve sonras› kan örnekleri al›nd›. Pre-
eklampsi gebeleri benzer klinik özelliklere ve
hastal›k seyrine sahipti. Do¤um eylemi baflla-
yan preeklamptik gebelerde magnezyum sülfat
tedavisine intravenöz 4.5 g yükleme dozu 30
dakika içinde verildi ve 1.8-2 g/saat idame
dozu ile do¤um sonras›na kadar devam edildi.
Kontrol grubu rastgele seçilen, komplikasyon-
suz gebeli¤i olan ve çal›flma grubu ile benzer
demografik özellikler tafl›yan 26 normotansif
gebeden olufltu. Olgular›n hiçbirinde bilinen
hipertansiyon veya preeklampsi, karaci¤er,
böbrek, kalp hastal›¤› veya herhangi bir endo-
krin hastal›k öyküsü yoktu. Kalsiyum ve vita-
min D ilaveler kullanan hastalar çal›flmaya
al›nmad›. Tekil gebelikler ve Apgar skoru 7 ve
üzerinde olan yenido¤anlar çal›flmaya al›nd›.
Maternal magnezyum sülfat bazal de¤erleri için
her iki gruptan da tedavi öncesi ve do¤umdan
sonra kan örnekleri al›nd›. Fetal umbilikal
venöz kan örnekleri, plasentan›n do¤umundan
hemen sonra kesilen kordon veninden al›nd›.
Bütün kan örnekl eri oda ›s›s›nda tam olarak
Yavuz ve ark.
34
Preeklamptik Gebelerde Magnezyum Sülfat Tedavisi ve Kalsiyum Metabolizmas›
35
p›ht›laflmas› beklendikten sonra 3000 rpm’de
10 dakika santrifüj edildi ve serumlar› ayr›ld›.
Serumda total magnezyum, total kalsiyum ve
inorganik fosfat konsantrasyonlar› hemen çal›-
fl›ld›. ‹ntakt paratiroid hormon konsantrasyon-
lar›n›n ölçümü için ayr›lan serum örnekleri ana-
liz için -40°C’de sakland›.
Serum total kalsiyum, total magnezyum, inorga-
nik fosfor ve albümin konsantrasyonlar› ticari
kitler kullan›larak (Olympus Diagnostica GmBH,
Hamburg, Almanya) otomatik klinik kimya analiz
cihaz›nda (Olympus AU 2700, Hamburg, Almanya)
kolorimetrik yöntemle ölçüldü. Kordon kan›
serumunda referans aral›¤› Ca için 9.0-11.5
mg/dl (yetiflkin grubunda 8.5-10.2 mg/dl) inor-
ganik fosfor için 3.7-8.1 mg/dl (yetiflkinde 3.0-
4.5 mg/dl) total magnezyum için 1.8-2,3 mg/dl
ve albümin için 3.5-5.0 g/dl al›nd› (17).
Serum intakt PTH konsantrasyonlar› ticari kitler
kullan›larak (DPC, USA) otomatik hormon ana-
liz cihaz›nda (Immulite One, DPC, USA) solid-
faz, iki yönlü chemiluminescent enzim iflaretli
immünometrik yöntemle ölçüldü. ‹ntakt PTH
sonuçlar› 7-53 pg/ml olarak belirlenen normal
de¤er aral›¤›na göre de¤erlendirildi (17). Yönte-
min analitik sensitivitesi 1 pg/ml (%95 güven
s›n›rlar› içinde) ve intra-interassay varyasyon
katsay›lar›, s›ras›yla %6.3 ve %7.9 olarak belir-
lendi.
Sonuçlar normal da¤›l›ma uymad›¤› için ortan-
ca (min-max) olarak verildi. ‹ki grup aras›ndaki
istatistiksel fark Mann-Whitney U-testi ile de¤er-
lendirildi. S›kl›klar›n karfl›laflt›r›lmas›nda chi-square
testi kullan›ld›. Preeklamptik grupta magnez-
yum sülfat tedavisinden önce ve sonraki de¤i-
fliklikler Wilcoxon signed rank testi ile de¤er-
lendirildi. Gruplar aras›ndaki fark p < 0.05 oldu-
¤unda anlaml› kabul edildi.
BULGULAR
Preeklamptik gebeler, infüzyonun bafllamas›n-
dan do¤uma kadar geçen süre içinde (7.4 ± 0.7
saat) 19.6 ± 0.9 (ortalama ± SD) gram magnez
yum sülfat tedavisi ald›lar. Preeklamptik ve
kontrol gruplar›ndaki anne ve yenido¤anlar›n
klinik özellikleri Tablo I’de özetlendi. Maternal
ve gestasyonel yafl ile parite s›kl›¤› gruplar ara-
s›nda benzerlik gösterdi. Preeklamptik grupta
plasenta a¤›rl›¤› daha düflük (p<0.05) bulundu.
Yenido¤anlar›n hiçbirinde neonatal komplikas-
yon veya morbidite saptanmad›. Magnezyum
sülfata maruz kalan yenido¤anlar›n Apgar skor-
lar› kontrol grubundakilerden farkl› de¤ildi. Te-
davi alan grubun do¤um a¤›rl›¤› ve boyu kont-
rol grubuna göre daha düflüktü (p<0.05).
Tablo I. Kontrol ve tedavi alan gruplar›n klinik özellikleri
(ort±SD)
Preeklamptik Kontrol
(n= 7) (n= 26) p
Maternal yafl (y›l) 26 ± 0.75 27 ± 0.87 AD*
Do¤um flekli
Vaginal (n) 3 17
Sezeryan sectio (n) 4 9
Plasenta a¤›rl›¤› (g) 370±79 570±171 <0.05
Maternal sistolik kan
bas›nc› (mmHg) 174 ± 20 122 ± 4 <0.001
Maternal diyastolik kan
bas›nc› (mmHg) 108 ± 6 70 ± 1 <0.001
Maternal proteinüri (g/L) > 0.3 -
Gestasyonel yafl (hafta) 37(35-38)** 38(36-40)** AD
Apgar skoru
1. dakika 6 (4-8)** 7 (6-8)** AD
5. dakika 9 (8-10)** 9 (8-10)** AD
Yenido¤an a¤›rl›¤› (kg) 2.34 ± 0.52 3.20 ± 0.53 <0.05
Yenido¤an boy (cm) 45.5 ± 2.4 48.5 ± 2.4 <0.05
Gravide 3 (1-5)** 4 (1-8)** AD
Parite 2 (1-4)** 1 (1-2)** AD
Abortus 0 4 (2-6)** AD
Yaflayan çocuk (n) 2 (1-4)** 1 (1-2)** AD
* AD = anlaml› de¤il
** De¤erler ortanca (min-max) o larak verildi.
Maternal serum iyon ve paratiroid hormon
konsantrasyonlar›
Preeklamptik olgular›n bazal ve do¤um sonras›
magnezyum düzeyleri, beklendi¤i gibi kontrol
grubuna göre daha yüksek bulundu (p<0.001),
Tablo II. Anneye ait iyon ve parathormon konsantrasyonlar›*
Preeklamptik Kontrol OR*** P
(n=7) (n=26) (%95 GA)
Bazal total magnezyum (mg/dl) 2.2 (2.1-2.3) 1.3 (1-1.6) 0.64 (0.07-5.02) <0.001
Do¤um sonras› total magnezyum (mg/dl) 5.3 (4.4-6.2)** 1.6 (1.3-1.9) 0.45 (0.02-5.33) <0.001
Bazal total kalsiyum (mg/dl) 7.9 (7.3-8.5) 8.2 (7.9-8.5) 0.90 (0.10-7.33) AD
Do¤um sonras› total kalsiyum (mg/dl) 6.3 (5.7-6.9)** 8.1 (7.9-8.3) 0.56 (0.02-6.78) <0.001
Bazal inorganik fosfor (mg/dl) 3.3 (3.9-2.7) 3.6 (3.0-4.2) 0.40 (0.05-3.13) <0.05
Do¤um sonras› inorganik fosfor (mg/dl) 3.4 (2.9-4.1) 3.7 (2.6-4.8) 0.05 (0.00-0.85) <0.05
Bazal intakt parathormon (pg/ml) 27.6 (17.8-37.0) 26.3 (21.7-30.9) 1.00 (0.26-3.78) AD
Do¤um sonras› intakt parathormon (pg/ml) 17. 4 (16.0-18.8)** 25.8 ± 4.4 0.24 (0.01-10.45) <0.001
Bazal albümin (g/dl) 2.8 (2.4-3.2) 3.1 (1.2-5) 0.92 (0.11-8.86) AD
Do¤um sonras› albümin (g/dl) 2.7 (2.1-3.3) 2.6 (2.5-2.7) 1.00 (0.26-3.78) AD
* De¤erler ortanca (min-max) olarak verildi.
** p< 0.05: Preeklamptik grup içi do¤um öncesi ve sonras› de¤erlerin karfl›laflt›r›lmas›
*** Odds ratio. %95 Güven aral›¤›
Tablo III. Preeklamptik gebe ve kontrol gruplar›n›n Mg, Ca, P ve iPTH düzeylerine göre maternal-fetal iliflki [ortanca (min-max)]
Preeklamptik Kontrol
(n=7) (n=26)
Fetal Bazal Do¤um sonras› Fetal Bazal Do¤um sonras›
Total magnezyum (mg/dl) 3.6(2.5-4.7)# 2.2(1.1-3.2)* 5.3(4.4-6.2)* 2.2(1.6-2.8) 1.3 (1-1.6)** 1.6 (1.3-1.9)**
Total kalsiyum (mg/dl) 9.5 (8.4-10.4) 7.9(7.3-8.5)* 6.3(5.7-6.9)* 10.2(9-11.4) 8.2(7.9-8.5)** 8.1(7.9-8.3)**
‹norganik fosfor (mg/dl) 5.5(4.7-6.3) 3.3(2.7-3.9)** 3.4(2.9-3.9)* 5.1(4.2-6) 3.6(3-4.2)** 3.7 (2.6-4.8)**
‹ntakt paratiroid hormon (pg/ml) 14.3(10.9-17.7)# 27.6(18.2-37)* 17.4(16-18.8) 5.2(4.7-5.7) 26.3(22-30.6)** 25.8(21.4-33.2)**
* p<0.05 : Preeklamptik grubun maternal-fetal de¤erlerinin karfl›laflt›r›lmas›
** p<0.001 : Kontrol grubunun maternal-fetal de¤erlerinin karfl›laflt›r›lmas›
# p< 0.001: Kontrol ve preeklamptik gruplar›n fetal de¤erlerinin karfl›laflt›r›lmas›
do¤um sonras› albümin konsantrasyonlar› ara-
s›nda anlaml› bir fark saptanmad› (Tablo II).
Maternal-fetal iliflki
Preeklamptik gebelerin fetuslar›nda magnezyum
düzeyleri, kontrol olgular›n fetal düzeylerine göre
1.6 kat daha yüksek bulundu (p<0.001) (Tablo
III). Tedavi verilen olgularda saptanan önemli
derecede maternal hipokalsemiye karfl›n, ayn›
grubun kordon kan› kalsiyum düzeylerinin or-
talama de¤erleri kontrol olgulara göre düflük
bulunmas›na karfl›n aralar›nda anlaml› bir fark
bulunmad› (p=0.05). Preeklamptik ve kontrol
gruplar›nda fetal kalsiyum düzeyleri, bazal ve
do¤um sonras› maternal düzeylere göre daha
Yavuz ve ark.
36
(Tablo II). Tedavi verilen olgularda do¤umdan
sonra magnezyum düzeyleri bazal de¤erlere
göre %245 oran›nda artt› (p<0.05). Magnez-
yum sülfat infüzyonu ile kalsiyum konsantras-
yonlar› bazal de¤erlere göre %12 oran›nda
azald› (p<0.05). Tedavi verilen olgular›n do¤um
sonras› kalsiyum düzeyleri, kontrol grubuna göre
anlaml› derecede düflük bulundu (p<0.001).
Preeklamptik grupta bazal ve do¤um sonras›
fosfor konsantrasyonlar› kontrol grubuna göre
daha düflük bulundu (p<0.05) (Tablo II). Preek-
lamptik grupta do¤um sonras› PTH konsantras-
yonlar› bazal düzeylere göre %16, kontrol gru-
bunda ise %15 oran›nda azald› (p<0.05). Pre-
eklamptik ve kontrol gruplar›na ait bazal ve
sonuçta maternal hipokalsemiye yol açt›¤› söy-
lenebilir (24). Ayr›ca, di¤er çal›flmalarda oldu-
¤u gibi (25-27) her iki grupta da fetal kalsiyum
düzeylerinin maternal serum düzeylerinden daha
yüksek oldu¤u saptand›. Kalsiyum düzeylerinin
anneden fetusa fetal PTH ve D vitamini tara-
f›ndan kontrol edilen aktif bir mekanizma ile
transfer edildi¤i ve fetal kalsiyum konsantras-
yonlar›n›n maternal kandakinden daha yüksek
oldu¤u bilinmektedir (28).
Fetusta serum kalsiyum konsantrasyonunda
de¤iflme olmad›¤›n› ortaya koyan sonuçlar›m›z,
Mason ve ark. (18)'n›n sonuçlar› ile uyumludur.
Maternal magnezyum sülfat tedavisinin süresi
ve dozunun yenido¤anlar›n erken dönemdeki
iyon dengesini etkileyebildi¤i ve k›sa süreli
magnezyum sülfat infüzyonu alan annelerin fe-
tuslar›nda hipermagnezeminin hipokalsemiye
yol açmad›¤› bildirilmifltir (29). Uzun süreli mag-
nezyum sülfat tedavisinden sonra ise kompan-
satuar reaksiyonlar›n yeterli olmad›¤› ve bunun
da neonatal hipokalsemi ile sonuçland›¤› ileri
sürülmektedir (16). Çal›flmam›zda magnezyum
sülfat tedavisi alan grupta, fetal kalsiyum düzey-
lerinin kontrol grubuna göre anlaml› olmamak-
la birlikte daha düflük bulundu. Bu durum hi-
permagnezeminin yar›flmal› olarak plasental
kalsiyum geçiflini azaltmas›na ve plasentan›n
koruyucu veya düzenleyici etkilerine ba¤l›d›r (14).
Preeklamptik grupta do¤um sonras› PTH kon-
santrasyonlar›n›n azalmas›, daha önce de bildi-
rildi¤i (22,23) gibi hipermagnezemik gebelerde
maternal hipokalsemiye cevap olarak maternal
parathormon düzeylerinin beklenenin aksine
artmay›p azald›¤›n› ve magnezyumun PTH sek-
resyonunu inhibe etti¤ini göstermektedir.
Magnezyum sülfat tedavisi ile fetal PTH kon-
santrasyonlar›n›n kontrol grubunun düzeylerine
göre artarak normal yetiflkin düzeylerine ulaflt›-
¤›n› gözledik. Bu bulgumuz, Cruikshank ve ark.
(30) sonuçlar› ile uyumludur. PTH, plasentadan
geçemedi¤i için um bilikal vendeki düzeyleri fe
Preeklamptik Gebelerde Magnezyum Sülfat Tedavisi ve Kalsiyum Metabolizmas›
37
yüksekti (s›ras›yla p<0.05, p<0.001) (Tablo III).
Her iki grupta fetal fosfor düzeyleri, bazal ve
do¤um sonras› maternal düzeylerden daha yük-
sek bulundu (p<0.001) (Tablo III). Preeklamtik
gebelerin fetuslar›nda, PTH konsantrasyonlar›
%27 oran›nda artarak eriflkin düzeylerine ulaflt›
ve kontrol grubunun fetal düzeyleri ile aras›n-
da anlaml› bir fark oldu¤u gözlendi (p<0.001)
(Tablo III).
TARTIfiMA
Preeklampsi tedavisi için magnezyum sülfat
verilen gebelerde, maternal total magnezyum
düzeyleri, beklendi¤i gibi kontrol grubuna göre
üç kat artm›fl bulundu. Çal›flmam›z›n ve daha
önce yap›lan çal›flmalar›n sonuçlar›, magnezyum
sülfat tedavisinin yenido¤anlarda da hipermag-
nezemiye neden oldu¤unu göstermektedir (8,
11,14). Tedavi verilen grupta, fetal magnezyum
düzeyleri maternal düzeylerin %67’sine ulaflt›.
Bu durum magnezyum sülfat tedavisi verildi¤in-
de, magnezyum düzeylerinin anne ve fetus ara-
s›nda paralel olmad›¤›n› ve magnezyumun
transport h›z›n›n düflük olmas›na ba¤l› olarak,
plasentan›n fetus üzerindeki koruyucu etkileri-
ni göstermektedir (14). Çal›flmam›zdan farkl›
olarak Mason ve ark. (18)'n›n çal›flmas›nda,
magnezyum sülfat tedavisi alan preeklamptik
gebelerde maternal ve fetal kordon kan› iyoni-
ze ve total magnezyum düzeylerinin paralel
oldu¤u gösterildi.
Çal›flmam›zda, daha önceki çal›flmalarda (14,
19-23) oldu¤u gibi magnezyum sülfat tedavisi-
nin maternal kalsiyum düzeylerinde önemli bir
azalmaya neden oldu¤u gösterildi. Daha önce
yap›lan çal›flmalarda (21-23) magnezyum sülfat
tedavisinin, kalsiyumun tübüler reabsorbsiyonu-
nu engelleyerek maternal hiperkalsiüriye neden
oldu¤u gösterilmifltir. Bu çal›flmada maternal
PTH düzeylerinin azalmas› da göz önünde bu-
lundurulursa, magnezyum sülfat infüzyonunun
renal kalsiyum kayb›na neden oldu¤u, ayn› za-
manda PTH sekresyonunu inhibe etti¤i ve
etkiledi¤i gibi, fosfor düzeylerini direk olarak
etkilemedi¤ini düflünmekteyiz.
Sonuç olarak, antenatal magnezyum sülfat te-
davisi ile fetal PTH düzeyinin artarak eriflkin
düzeyine ulaflt›¤›n› ve fetal hipokalsemiyi
önledi¤ini saptad›k. Ülkemizde a¤›r preeklamp-
side magnezyum sülfat proflaksisi rutin olarak
uygulanmaktad›r. Magnezyumun klinik olarak
kemik-kalsiyum metabolizmas› bozukluklar›na
neden oldu¤u bilinmektedir. Hipermagnezemi-
nin neonatal kalsiyum metabolizmas›na etki-
lerinin araflt›r›lmas› amac›yla daha genifl hasta
gruplar›nda çal›flmalar yap›lmas› gerekti¤ini
düflünmekteyiz.
Yavuz ve ark.
38
tal veya plasental kaynakl›d›r (30). Daha önce
yap›lan çal›flmalarda çal›flmam›zdan fa rkl› ola-
rak, magnezyum sülfat tedavisi sonucunda fe-
tal paratiroid bezinin bask›land›¤› (15) veya ce-
vaps›z kald›¤› (16) bildirilmifltir. Sonuçlar›m›z,
magnezyum sülfat tedavisi alan preeklamptik
annelerin fetuslar›nda PTH düzeylerinin yükse-
lerek klinik olarak önemli derecede hipokalse-
minin geliflmesini önlendi¤i gözlemini destek-
lemektedir (29).
Her iki gruba ait bazal ve do¤um sonras› ma-
ternal ve fetal fosfor düzeylerinin daha önce
de bildirildi¤i (30) gibi de¤iflmedi¤ini gözledik.
Magnezyum sülfat tedavisinin kalsiyum ve PTH’u
KAYNAKLAR
1. National High B lood Pressure Education Program Working Group. National High Blood Pressure Education Program Working Group on
high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1689-1712.
2. Redman CWG. Current topic: Pre-eclampsia and the placenta. Placenta 1991; 12: 301-308.
3. Pritchard JA. Management of severe preeclampsia. Semin Perinatol 1978; 2: 83-87.
4. Aikawa J, Bruns PD. Placental and fetal tissue uptake of Mg28 in the rabbit. Proc Soc Exp Biol Med 1960; 105: 95-102.
5. Paunier L. Effect of magnesium on phosphorus and calcium metabolism. Monatsschr Kinderheilkd 1992; 140: 17-20.
6. Cotten DB, Janusz CA, Berman RF. Anticonvulsant effect of magnesium sulphate on hippocampal seizures: therapeutic implications
in preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 1127-1136.
7. Lipsitz PJ. The clinical and biochemical effects of excess magnesium in the newborn. Pediatrics 1971; 47: 501-510.
8. Stone SR, Pritchard JA. Effect of maternally administered magnesium sulphate on the neonate. Obstet Gynecol 1970; 35: 574-577.
9. Pruett KM, Kirshon B, Cotton DB, Adam K, Doody KJ. The effects of magnesium sulfate therapy on Apgar scores. Am J Obstet
Gynecol 1988; 159: 1047-1048.
10. Donovan EF, Tsang RC, Steichen JJ, Strub RJ, Chen IW, Chen M. Neonatal hypermagnesemia: Effect on parathyroid hormone and
calcium. J Pediatr 1980; 96: 305-310.
11. Mittendorf R, Covert R, Boman J, Khosnood B, Kwang-Sun L, Siegler M. Is tocolytic magnesium sulphate associated with increased
total paediatric mortality. Lancet 1997; 350: 1517-1518.
12. Pak CYC. Calcium metabolism. J American Collage of Nutrition 1989; 8: 465-535.
13. Miki H, Maercklein PB, Fitzpatrick LA. Effects of magnesium on parathyroid cells: evidence for two sensing receptors or two
intracellular pathways? Am J Physiol 1997; 272: E1-E6.
14. Cruikshank DP, Pitkin RM, Reynolds WA, Williams GA, Hargis GK. Effects of magnesium sulfate treatment on perinatal calcium
metabolism. I. Maternal and fetal responses. Am J Obstet Gynecol 1979; 134: 243-249.
15. Rantonen T, Kaapa P, Jalonen J, et al. Antenatal magnesium sulphate exposure is associated with prolonged parathyroid hormone
suppression in preterm neonates. Acta Paediatr 2001; 90: 278-281.
16. Schanler RJ, Smith LG Jr, Burns PA. Effects of long-term maternal intravenous magnesium sulfate therapy on neonatal calcium
metabolism and bone mineral content. Gynecol Obstet Invest. 1997; 43: 236-241.
17. Sar›kaya S, Çam H, Ayd›n A, Haktan M. Annede ve erken yenido¤an dönemindeki bebeklerde kan Ca, P, Mg, PTH ve D vitamini
düzeyleri. Türk Pediatri Arflivi 1992; 27: 92-97.
Preeklamptik Gebelerde Magnezyum Sülfat Tedavisi ve Kalsiyum Metabolizmas›
39
18. Mason BA, Standley CA, Whitty JE, Cotton DB. Fetal ionized magnesium levels parallel maternal levels during magnesium sulfate
therapy for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 213-217.
19. Seely EW, Wood RJ, Brown EM, Graves SW. Lower serum ionized calcium and abnormal calciotropic hormone levels in preeclamsia.
J Clin Endocrinol Metab 1992; 74: 1436-1440.
20. Halhali A, TovarAR, Torres N, Bourges H, Garabedian M, Larrea F. Preeclampsia is associated with low circulating levels of insulin-like
growth factor I and 1,25-dihydroxyvitamin D in maternal and umbilical cord compartments. J Endocrinol Metab 2000; 85: 1828-
1833.
21. Cruikshank DP, Pitkin RM, Donnely E, Reynolds WA. Urinary magnesium, calcium and phosphate excretion during magnesium sulfate
infusion. Obtet Gynecol 1981; 430-434.
22. Eisenbud E, Lobue CC. Hypocalcemia after theraputic use of magnesium sulfate. Arch Intern Med 1976; 136: 688-697.
23. Cholst IN, Steinberg SF, Tropper PJ, Fox HE, Segre GV, Bilezikian JP.The influence of hypermagnesemia on serum calcium and
parathyroid hormone levels in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221-1225.
24. Behar J. Effect of calcium on magnesium absorbtion. Am J Physiol 1975; 229: 1590-1595.
25. Handwerker SM, Altura BT, Royo B, Altura BM. Ionized magnesium and calcium levels in umbilical cord serum of pregnant women
with transient hypertension during labor. Am J Hypertens 1993; 6: 542-545.
26. Schauberger CW, Pitkin RM. Maternal-perinatal calcium relationships. Obstet Gynecol 1979; 53: 74-76.
27. Husain SM, Mughal MZ. Mineral transport across the placenta. Arch Dis Child 1992; 67: 874-878.
28. Brunette MG. Calcium transport through the placenta. Can J Physiol Pharmacol. 1988; 66: 1261-9.
29. McGuinnes GA, Weinstein MM, Cruikshank DP, Pitkin RM. Effects of magnesium sulphate treatment on perinatal calcium metabolism.
II. Neonatal responses. Obstet Gynecol 1980; 56: 595-600.
30. Cruikshank DP, Chan GM, Doerrfeld D. Alterations in vitamin D and calcium metabolism with magnesium sulfate treatment of
preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1170-1177.
Yaz›flma adre si:
Dr. Özlem YAVUZ
Abant ‹zzet Baysal Üniversitesi, Düzce T›p Fakültesi,
Biyokimya Anabilim Dal›, Konuralp, 81620 Düzce
Tel (ifl) : 0380 541 41 07 / 2262
Tel (ev): 0380 541 48 39
Fax : 0380 541 41 05
E-mail : [email protected]
ÖZET
eune sendromu dar ve uzun gö¤üs kafesi, iskelet, böbrek, karaci¤er ve göz bulgular› olan otozomal resesif geçiflli bir hastal›kt›r.
Hafi f iskelet deformitesinden, gö¤üs kafesi anomalisine ba¤l› solunum yetmezli¤inin görüldü¤ü a¤›r, fatal tabloya kadar farkl›
klinik etkilenme olabilir. Hastalar efllik edebilen di¤er anomaliler aç›s›ndan incelenmelidir. Burada do¤umdan itibaren fark edilmifl
olan gö¤üs kafesi anormalli¤i ve geliflme gerili¤i flikayetleriyle getirilen ve iskelet anormallikleri yan› s›ra gözde retinitis pigmentoza
albikans da tespit edilerek Jeune sendromu tan›s› konulan bir hastay› sunuyoruz.
Anahtar Sözcükler: Jeune sendromu, asfiktik torasik displazi, retinitis pigmentoza albikans
SUMMARY
eune syndrome is an otosomal ressesive disease characterized by narrow and short thoracic cage, skeletal abnormalities like
short-limb dwarfism and pelvic irregularity, and accompaning renal, hepatic and retinal abnormalities. The symptomatology
varies from mild skeletal deformites to severe and fatal repiratory failure. Patients should be investigated for comorbidities. We
hereby presented a case with thoracic, limb and pelvic deformities, and retinitis pigmentosa.
Key Words: Jeune syndrome, asphyxiating thoracic dystrophy, retinitis pigmentosa albican
Gelifl tarihi: 10.05.2004 Kabul tarihi: 17.08.2004
JEUNE SENDROMU
Jeune Syndrome
Nilgün E. ATAY1
Alper AKIN2
‹brahim ‹RFANO⁄LU2
Gülay Ceylaner1
Aysel YÖNEY1
Can Demir KARACAN1
1 Dr.Sami Ulus Çocuk Sa¤l›¤› ve
Hastal›klar› E¤itim ve Araflt›rma
Hastanesi, Ankara2 Zekai Tahir Burak Kad›n ve
Do¤um Hastal›klar› E¤itim Has-
tanesi, Ankara
OLGU SUNUMU EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 41-45
J
41
J
G‹R‹fi
Asfiktik torasik displazi olarak da bilinen Jeune
sendromu (JS) ilk olarak 1954 y›l›nda Jeune
ve ark. (1) taraf›ndan tan›mlanm›fl, insidans›
tahminen 100.000-130.000 canl› do¤umda bir
olarak görülen nadir bir anomalidir. Uzun, dar
ve f›ç› biçimli bir gö¤üs kafesi, k›sa kaburga-
lar, özellikle ulna radius fibula ve tibiay› ilgilen-
diren mezomelik k›sal›k, pelvis anormallikleri
tipik radyolojik bulgular›d›r. Klinik ve radyolo-
jik bulgulara göre letal, a¤›r, hafif ve latent ol-
mak üzere dört ayr› formu tan›mlanm›flt›r. Tan›
klinik ve radyolojik bulgularla konulur (2).
OLGU SUNUMU
Dokuz yafl›nda k›z hasta, do¤umdan hemen
sonra fark›na var›lan gö¤üs fleklinde anormal
görünüm ve geliflme gerili¤i flikayetleri ile bafl-
vurdu. Özgeçmiflinde önemli bir özellik olmayan
hastan›n psikomotor geliflimi normaldi. Hala-
day› çocuklar› olan bir çiftin ikinci çocu¤uydu.
Biri erkek sa¤l›kl› iki kardefli vard› ve ailede
benzer bir öykü yoktu (fiekil 1).
fiekil 1. Ailenin soy a¤ac›.
Fizik muayenede; genel durumu iyi, nab›z 88/
dk, solunum say›s› 18/dk, kan bas›nc› 90/60
mmHg idi. Vücut a¤›rl›¤› (17 kg) ve boyu (113
cm) 3. persantilin alt›ndayd›.
Gö¤üs kafesi uzun ve dar, boyu k›sa, üst eks-
tremitede k›sal›k, brakidaktili, artm›fl lomber
lordozu vard›. Pelvis yap›s› küçüktü ve sakro
koksigeyal bölgede kemik ç›k›nt›lar ele geliyor-
du (Resim 1,2). Göz muayenesinde ön segment
do¤al ancak retinal damarlar›nda incelme ve
periferik retinada depigmente alanlar› (retinitis
pigmentoza albikans) ve bilateral +4 mps gör-
me azl›¤› tespit edildi. Di¤er sistem muayene-
leri normaldi.
Atay ve ark.
42
Resim 1. Hastan›n genel görünümü.
Jeune Sendromu
43
Laboratuvar incelemelerinde hemogram›, serum
elektrolitleri, böbrek, karaci¤er ve tiroid fonk-
siyon testleri, idrar incelemesi, idrar elektrolit-
leri normal olarak bulundu. Direkt grafide gö¤üs
kafesinde daralma, kostalarda k›salma ve
özellikle ön uçlar›nda geniflleme, vertebralarda
yükseklik kayb› ve konturlar›nda düzensizlik,
pelviste coxa vara deformitesi, iliak kanatlarda
daralma ve kemik ç›k›nt›lar›, asetabulumlarda
düzensizlik, femur distal ve tibia proksimal
metafizlerinde düzensizlik oldu¤u görüldü. Ke-
mik yafl› 8 yafl ile uyumluydu. Abdominal-pel-
vik ultrasonografi (USG) ve ekokardiyografi in-
celemeleri normaldi.
Klinik ve radyolojik bulgulara dayanarak has-
taya Jeune sendromu tan›s› konuldu ve takibe
al›nd›.
TARTIfiMA
Jeune sendromu ya da asfiktik torasik displazi
otozomal resesif geçiflli nadir görülen bir kon-
drodisplazi olup hastalar›n %70’i s›kl›kla bebek-
lik döneminde gö¤üs kafesindeki darl›¤a ba¤l›
solunum yetmezli¤i ile baflvurur ve kaybedilebi-
lirler (2-6). Klinik seyir de¤iflkendir. ‹kinci de-
kata kadar asemptomatik olup sadece defor-
mite sebebiyle tan› alan vakalar bildirilmifltir
(7). Klinik ve radyolojik özelliklerine göre letal,
major, minor ve latent formlar› tariflenmifltir
(2). Hastam›z 9 yafl›na kadar gö¤üs kafesinin
flekil bozuklu¤u ve büyüme gerili¤i d›fl›nda ciddi
ya da ilerleyici bir sa¤l›k sorunu yaflamam›flt›.
Yeni do¤an döneminde solunum problemi ol-
mam›flt›. K›sa genifl kostalar›, deforme gö¤üs
kafesi, yass›, düzensiz kenarl› vertebralar›,
küçük, düzensiz ilyak ve asetabular yap›s›, me-
zomelik k›sal›¤› ile JS hafif formuna uyuyordu
(2,8). Ektodermal yap›larda (difl, t›rnak, saç)
distrofisinin olmay›fl›yla ektodermal displazi-
den, el ve ayakta polidaktili olmamas›, kardiyak
malformasyon olmamas› ve röntgen grafile-
rinde deforme medial tibial platonun bulun-
may›fl›yla Ellis-van Creveld sendromlar›ndan
uzaklafl›ld› (6). Akondroplazililerde olan proksi-
mal uzun kemik k›sal›¤›, kafatas› ve belirgin
spinal deformite hastam›zda yoktu. Ay›r›c› tan›-
da otozomal dominant olarak geçen torakola-
ringopelvik displazi (Barnes sendromu) da düflü-
nülerek elimine edildi (9).
Jeune sendromlular›n 1/5’i hafif bir seyir göste-
rip ilerleyen dönemde büyüme gerili¤i ve böbrek
tulumu ile tan› alabilirler (5,10). Böbreklerde
diffüz kistik, tubulo-interstisyal fibrotik de¤iflik-
likler, tubuler atrofi ve glomeruler skleroz flek-
linde nefronofitizi görülebilir. Klinik de¤iflkenlik
ve özellikle hafif formlar›n fizik muayene ile at-
lanabilmesi nedeniyle ço¤u hasta böbrek yet-
mezli¤i tablosuna girdikten sonra tan› almak-
tad›r (5,10,11). Renal transplantasyon yap›lan
vakalar bildirilmifltir (12). Hastam›zda muaye-
ne, ultrasonografi ve böbrek fonksiyon testleri Resim 2. K›sa parmaklar görülmekte.
Neonatal dönemde solunum sorunu olan JS ol-
gular› ilk y›l› atlatabilirlerse genellikle solunum
aç›s›ndan düzelmektedirler. A¤›r respiratuvar
yetmezlikli olgularda gö¤üs rekonstrüksiyonu
denenmifl ama baflar›l› sonuçlar al›namam›flt›r
(18,19).
Jeune sendromu otozomal resesif kal›t›m flekli
göstermekte olup, kromozom15q13’te lokusu
tan›mlanm›flt›r (20). Gen belirleme çal›flmalar›-
n›n sonuçlanmas› genetik dan›flma, tafl›y›c›lar›n
belirlenmesi ve prenatal tan›y› kolaylaflt›racak-
t›r. Halen ultrasonografik olarak femur, tibia ve
humerusta k›sal›k, pelvik anormallik ve fetal
gö¤üs çevresinin kar›n çevresine oran›n›n
0.8’den büyük olmas› JS’u düflündürmekte ve
gebeli¤in 17. haftas›ndan itibaren tan› koy-
maya yard›mc› olmaktad›r (3,11,21,22).
Hastam›z tipik görünüm ve radyolojik bulgula-
ra dayan›larak Jeune sendromu tan›s› ald›. Solu-
num problemi olmad›¤› için hafif form oldu¤u
düflünüldü. Ancak zamanla geliflebilecek renal
ve hepatik yetmezlik ve halen tespit edilmifl
olan göz bulgular› aç›s›ndan takibi ve tedavisi
planland›.
Atay ve ark.
44
normal bulunmufltu. Ancak böbrek fonksiyon
testleri, ultrasonografi, renal sintigrafi ve gere-
kirse renal biopsi ile takibi planland›.
Literatürde JS’a efllik eden kolestaz, kolanjiyo-
pati, periportal fibrozis ve siroza ilerleyen he-
patik tutulum, ekzokrin pankreatik yetersizlik,
renal-hepatik- pankreatik displazi, situs inversus,
hidrosefali vakalar› yay›nlanm›flt›r (4,12-15).
Hastam›z›n s›k enfeksiyon, kronik ishal, akolik
gayta öyküsü yoktu, psikomotor geliflimi, bafl
çevresi normal s›n›rlardayd›. Karaci¤er fonksi-
yon testleri, bat›n ultrasonografisi, ekokardio-
grafisi normal bulundu. Karaci¤er fonksiyonlar›
aç›s›ndan takibe al›nd›.
Literatürde JS olgularda retinal displazi, retini-
tis pigmentoza ve görme bozukluklar› olan has-
talar s›k olmayarak bildirilmifltir. Bazen görme
azl›¤› ilk baflvuru nedeni olabilir (17). Wilson
ve ark. (18), iki kardeflte rapor ettikleri retinal
distrofinin progresif olabilece¤ini ve periyodik
elektroretinografi ile takip edilmesi gerekti¤ini
belirtmifllerdir. Hastam›zda görmeye ait bir
flikayet bildirmedi¤i halde görmede azl›k ve re-
tinitis pigmentoza albikans ve retinal damarlar-
da incelme tespit edildi. Elektroretinografik
de¤erlendirme için baflka bir merkeze yönlen-
dirildi.
KAYNAKLAR
1. Jeune M, Beraud C, Carron R. Dystrophie thoracique asphyxiante de caractere familial. Arcd Fr Pediatr 1955; 12: 886-891.
2. Oberklaid R, Danks DM, Mayne V, Campbell P. Asphyxiating thoracic dysplasia: clinical, radiological, and pathological information on
10 patients. Arch Dis Child 1977; 52: 758-765.
3. Poggiani C, Gasparoni MC, Mangili G, Colombo A. Asphyxiating thoracic dysplasia in a lethal form: radiological and sonographic
findings. Minerva Pediatr 2000; 52 (1-2): 63-67.
4. Kajantie E, Andersson S, Kaitila I. Familial asphyxiating thoracic dysplasia: clinical variability and impact of improved neonatal
intensive care. J Pediatr 2001; 139: 130-133.
5. Giorgi PL, Gabrielli O, Bonifazi V, Catassi C, Copa GV. Mild form of Jeune syndrome in two sisters. Am J Med Gen 1990; 35: 280-282.
6. Hanissian AS, Webster Riggs W. Jr, Thomas DA. Infantile thorasic dystrophy – a variant of Ellis-Van Creveld syndrome. J Pediatrics
1967; Dec: 855-864.
7. Barnes ND, Hull D, Symons JS. Thorasic dystrophy. Arch Dis Child 1969; 44: 11-17.
8. H›rfano¤lu ‹M, Ak›n A, Bafl AY, Karacan C, Ertan Ü. Bir Jeune sendromu vakas›. Yeni T›p Dergisi 2003; 20: 93-95.
9. Burn J, Hall J, Marsden D, Matthew DJ. Autosomal dominant thoracolaryngopelvic dysplasia: Barnes syndrome. J Med Genet 1986;
23: 345-349.
10. Özçay F, Derbent M, Demirhan B, Tokel K, Saatçi Ü. A family with Jeune syndrome. Pediatr Nephrol 2002; 16: 623-626.
Jeune Sendromu
45
11. Jankauskiene A, Bernatoniene J. Clinical quiz. Pediatr Nephrol 2000; 14: 1054-1056.
12. Amirou M, Bourdat-michel G, Pinel N, Huet G, Gaultier J, Cochat P. Successful renal transplantation in Jeune syndrome type 2.
Pediatr Nephrol 1998; 12(4): 293-294.
13. Labrune P, Fabre M, Trioche P, et al. Jeune syndrome and liver disease: Report of three cases treated with ursodeoxycholic acid. Am
J Med Genet 1999; 87: 324-328.
14. Karjoo M, Koop CE, Cornfeld D, Holtzaple PG. Arch Dis Child 1973; 48: 143-146.
15. Majewski E, Ozturk B, Gillessen-Kaesbach G. Am J Med Genet 1996; 63(1): 74-79.
16. Singh M, Ray D, Paul VK, Kumar A. Hydrocephalus in asphyxiating thoracic dystrophy. Am J Med Genet 1988; 29: 391-395.
17. Casteels I, Demandt E, Legius E. Visual loss as the presenting sign of Jeune syndrome. Eur J Ped Neurol 2000; 4(5): 243-247.
18. Wilson DJ, Weleber RG, Beals RK. Retinal dystrophy in Jeune syndome. Arch Ophthalmol 1987;105(5): 651-657.
19. Golladay ES, Golladay GJ. Chest wall deformities. Indian Ped J 1997; 64: 339-350.
20. Barnes ND, Hull D, Milner AD, Waterston DJ. Chest reconstruction in thoracic dystrophy. Arch Dis Child 1971; 46: 833-837.
21. Morgan NV, Bacchelli C, Gissen P, et al. A locus for asphyxiating thoracic dystrophy, ATD, maps to choromosome 15q13. J Med
Genet 2003; 40: 431-435.
22. Schinzel A, Savoldelli G, Briner J, Schubiger G. Prenatal sonographic diagnosis of Jeune syndrome. Radiology 1985; 856: 777-778.
23. Elejalde BR, Elejalde MM, Pansch D. Prenatal diagnosis of jeune syndrome. Am J Med Genet 1985; 21: 433-438.
Yaz›flma adre si:
Dr. Nilgün E. ATAY
Dr. Sami Ulus Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Alt›nda¤-Ankara
Tel : (0.312) 317 07 07 (348 - 573)
E-mail: [email protected]
ÖZET
sit pepsin içeren mide içeri¤inin, gastroözofageal birleflme yerinden özofagus içine eforsuz kaçmas› olarak tan›mlanan
gastroözofageal reflü (GÖR), solunum sistemine kadar ulafl›rsa, hastalarda daha nadir olarak ciddi olabilen solunum sistemi
bulgular›na yol açabilir. Tekrarlayan h›fl›lt› ve bronkospazm, özellikle tedaviye dirençli ast›m, kronik öksürük, aspirasyon pnömonisi,
siyanoz, apne nöbetleri, ani bebek ölümü, stridor ve ses k›s›kl›¤› olan hastalarda, mutlaka özofagopulmoner reflü olas›l›¤›
düflünülmeli ve bu yönüyle tetkik edilmelidir. Bu makalede, klini¤imize öksürük nöbetleri ard›ndan morarma yak›nmas›yla baflvuran,
gastroösofageal reflü sintigrafisi pozitif saptanan ve yap›lan pH monitorizasyonunda semptomlarla uyumlu dönemlerde reflüsü olan,
antireflü tedavi sonras› semptomlar› gerileyen 3 ayl›k k›z olgu, literatür verileri eflli¤inde tart›fl›lm›flt›r.
Anahtar Sözcükler: Gastroözofageal reflü hastal›¤›, süt çocu¤u, siyanoz, respiratuar distres
SUMMARY
he gastroesophageal reflux, which is defined as the escape of the acid pepsin contents of stomach to esophagus can cause
rare, but severe symptoms in the respiratory system, when it reaches the respiratory tract. Patients, who have recurrent
wheezing and bronchospasm, especially asthma resistant to treatment, chronic cough, aspiration pneumonia, cyanosis, apnea
attack, stridor, bronchiolitis or sudden infant death syndrome should be examined in terms of gastroesophageal reflux disease. In
this case report, we presented a 3-month-old female infant who had cyanosis attacks after coughing. We found a positive finding on
radionuclide GER scans. She had also reflux symptoms that occur concurrently with pH findings. Her symptoms relieved by
antireflux medication.
Key Words: Gastroesophageal reflux disease, infant, cyanosis, respiratory distress
Gelifl tarihi: 01.07.2004 Kabul tarihi: 14.09.2004
S‹YANOZ ATAKLARI ‹LE SEYREDENGASTROÖZOFAGEAL REFLÜLÜ 3 A YLIK B‹R OLGU
A Three-Month-Old Infant with Cyanotic Attacks due toGastroesophageal Reflux
Figen GÜLEN
Yeflim AYDINOK
Baflak YILDIZ
Samim ÖZEN
Engin ÇA⁄LAYAN
Raflit Vural YA⁄CI
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Anabilim Dal›, ‹zmir
OLGU SUNUMU EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 47-50
A
47
T
G‹R‹fi
Gastroözofageal reflü (GÖR), sa¤l›kl› bebekler-
de tekrarlayan kusma ve regürjitasyonun en s›knedenidir ve genellikle ilk 18 ay içinde kendi-
li¤inden düzelebilir. Bebeklerde ço¤unlukla fiz-yolojik bir olay olup, klinik önemi olmamas›na
ra¤men, büyüme gerili¤i, tekrarlayan solunumsistemi rahats›zl›klar› veya özofajit, striktür gibi
efllik eden komplikasyonlar ile patolojik olabilir(1). Asit pepsin içeren mide içeri¤inin, gastro-
özofageal birleflme yerinden özofagus içineeforsuz kaçmas› olarak tan›mlanan GÖR, solu-
num sistemine kadar ulafl›rsa, hastalarda dahanadir olarak ciddi olabilen solunum sistemi
bulgular›na yol açabilir. GÖR flüphesi olan has-talar›n yaklafl›k %10’unda sadece solunum sis-
temi belirti ve bulgular› bulunmaktad›r (2).Özofagopulmoner reflü (ÖPR) ile trakeobronfli-
al aspirasyon, tekrarlayan bronflit, ast›m, pnö-moni, bronfliyolit ve hatta ani bebek ölümleri
aras›ndaki iliflkiyi gösteren çok say›da yay›n var-d›r ve kronik akci¤er hastal›¤› olanlar›n %16 ile
%80’inde GÖR varl›¤› çeflitli yöntemlerle gös-terilmifltir (3,4).
OLGU SUNUMU
Üç ayl›k k›z olgu, özellikle geceleri olan ard arda
öksürük, h›r›lt›l› solunum, morarma yak›nmalar›nedeni ile akci¤er enfeksiyonu tan›s› ile izlen-
mifl ve antibiyoterapi uygulanm›fl. Özgeçmifli,
öyküsünde miad›nda sezeryanla 3160 gr do¤-
du¤u, halen anne sütü ald›¤› ve motor mentalgelifliminin normal oldu¤u saptand›. Soygeçmifl
öyküsünde özellik gözlenmedi.
Yap›lan fizik muayenesinde, a¤›rl›k ve boy geli-
flimi yafl›na uygun persantilde, ön fontanel 1x1cm aç›k, normal bombelikte, sa¤ gözde hafif
pürülan ak›nt› gözlendi. Taflikardi ve takipnesiolan olgunun, akci¤er oskultasyonunda bilateral
orta ve alt zonlarda ince raller al›n›yordu.
Laboratuvar incelemelerinde; Hb: 10.9 gr/dl,
Htc: %31.5, beyaz küre say›s›: 11.300/mm3,
trombosit say›s›: 642.000/mm 3, periferik yay-mas›nda %24 PNL, %72 lenfosit, %2 monosit,%2 çomak saptand›. Trombositleri yeterli ve
kümeli, eritrositler normokrom normositerdi.Sedimantasyon h›z›: 7 mm/saat, C reaktif pro-
tein: (-) di. Postero-anterior akci¤er grafisinde,sa¤ parahiler, parakardiyak, sol üst zonda bron-
kopnömoni ile uyumlu infiltrasyonlar gözlendi.Annenin gebelik öyküsünde son haftalarda va-
jinal ak›nt› tariflemesi ve olguda sa¤ gözde ha-fif pürülan ak›nt› gözlenmesi nedeniyle, Chla-
mydia trachomatis enfeksiyonu düflünülerek14 gün süreyle oral klaritromisin ve her iki
göze lokal tobramisin tedavisi uyguland›. Chla-mydia trachomatis serolojisi negatif saptand›.
S›k aral›klarla, aspirasyon gerektiren yo¤unsekresyonlar ile uyar›lan öksürük ve ard›ndan
morarma nöbetleri nedeni ile, so¤uk buhar,
Gülen ve ark.
48
Resim 1. Hastan›n Gastroösofageal reflü sintigrafisi.
Siyanoz Ataklari ‹le Seyreden Gastroözofageal Reflülü 3 Ayl›k Bir Olgu
49
Resim 2. Hastan›n pH monitorizasyonu.
salbutamol ve N-Asetil sistein inhaler tedavileri
baflland› ve postural drenaj program›na al›nd›.
‹zleminde yak›nmalar›nda k›smi gerileme olan,
ancak özellikle geceleri öksürük ve morarma
nöbetleri tekrarlayan olguda, reflü olas›l›¤› ne-
deniyle tan› amac›yla çekilen gastroösofageal
reflü sintigrafisinde (Resim 1), belirgin reflü
episodlar› gözlendi. pH monitorizasyonunda,
reflü indeksi proksimalde 4.5, distalde 9, 24
saatlik toplam reflü say›s› 106, 5 dakikadan uzun
reflü say›s› 2, en uzun reflü süresi 51, pH’›n
4’ün alt›nda oldu¤u alan 115 saptand› ve
semptomlarla uyumlu dönemlerde reflü oldu-
¤u görüldü (Resim 2).
Reflüye yönelik, Ranitidin, domperidon ve algi-
nik asit, solunum semptomlar› için de, inhaler
budesonid tedavileri baflland› ve bir hafta için-
de yak›nmalar›n›n geriledi¤i gözlendi.
TARTIfiMA
Gastroözofageal reflü (GÖR), özellikle süt çocuk-
lar›nda, h›fl›lt›n›n en s›k nedenlerindendir. Mide
asidi ve g›da art›klar›n›n hava yollar›na aspiras-
yonu ile veya alt özofagusta parasempatik ref-
leks reseptörlerinin irritasyonu ile h›fl›lt› olufla-bilir. Hastalarda, gece oluflan h›fl›lt› flikayetleri
yan› s›ra, regürgitasyon ve s›k kusma öyküsüvard›r (5). Hastam›zda solunum semptomlar›
belirgin olmas›na karfl›n kusma yak›nmas› sap-tanmad›.
Hayat›n ilk iki ay›nda, reflünün solunum siste-mi belirtileri de¤ifliktir. fiiddetli siyanoz ataklar›
ve bazen konvulsiyon, apne ve hayat› tehditedici olay ve hatta ölüm (2,3) görülebilir. Anne
sütü ile beslenen olgumuzda da, reflü episod-lar› s›ras›nda öksürük ve siyanoz ataklar› göz-
lendi.
Daha büyük çocuklarda GÖR, tekrarlayan "whee-
zing" ataklar› veya ast›ma neden olabilir. Ayr›-ca GÖR tekrarlayan obstrüktif bronflit ve pnö-
moni, tekrarlayan farenjit ve larenjit belirtile-riyle kendini gösterebilir ve reflünün tedavisi
ile semptomlar tam veya k›smi olarak düzele-bilir. Son y›llarda yap›lan çal›flmalarda, ast›ml›
çocuklarda, reflü prevalans› %50-60 oran›ndasaptanm›flt›r (6).
Tan› yöntemlerinin hiçbirisinin duyarl›l›¤› veözgüllü¤ü %100 de¤ildir. Tan›da ayr›nt›l› bir
beslenme öyküsü, baryumlu özofagus pasajgrafisi, sintigrafi ve 24 saatlik pH monitorizas
mukozas›n›n korunma mekanizmalar›n› güçlen-
dirmek fleklinde özetlenebilir.
Postural tedavi, basit vakalarda tek bafl›na veya
gerekirse di¤er tedavilere ek olarak uygulana-bilir. Mide asiditesini azaltmak için antasitler,
H2 reseptor antagonistleri, (11) özellikle raniti-din yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. H 2 reseptor
antagonistleri ile tedaviye dirençli vakalardaveya bafllang›ç tedavisi olarak omeprazole veri-
lebilir (12). Prokinetik ajanlar da alt özofagussfinkter bas›nc›n› art›r›c› ve mide boflalmas›n›
h›zland›r›c› etkilerinden dolay› kullan›lmakta-d›rlar. Hastam›za, ranitidin, domperidon ve al-
ginik asit tedavileri baflland›.
Sonuç olarak, 18 aya kadar fizyolojik olarak
görülebilen GÖR, hastada solunum semptom-lar›na yol aç›yorsa, patolojik olarak de¤erlen-
dirilmeli ve daha ciddi problemler geliflmeden,erken dönemde tan› koyulup tedavi edilmeli-
dir.
Gülen ve ark.
50
yonu kullan›labilir. Özofageal pH monitorizas-
yonu, uygulanan yöntemler içerisinde duyarl›l›-¤› ve özgüllü¤ü en yüksek olan›d›r. Asidik reflü-
lerin s›kl›¤›, süresi, özofagusun karfl›laflt›¤› pH’n›n derecesi ve özofagusun asidik materyalle
temas oran›n› vermesi önemli avantajlar sa¤lar(7-9). Ancak nötral materyallerin reflüsünü sap-
tayamaz.
Yap›lan bir çal›flmada, tekrarlayan solunum semp-
tomlar› olan 40 olgu (3 ay-3 yafl) endoskopi,özofageal biyopsi, sintigrafi, pH monitorizasyonu
ile de¤erlendirilmifl ve 14 hastada (%35) GÖRH (+)saptanm›flt›r (10). Olgumuzda sintigrafik olarak
reflü saptanm›fl olup, pH monitorizasyonu reflü-nün varl›¤›n› desteklerken, reflü-semptom iliflki-
sini de ortaya koydu.
Tedavi yöntemleri, bafll›ca anti reflü engelini
yani alt özofagus sfinkter çal›flmas›n› güçlen-dirmek, asit sekresyonunu azaltarak özofagusun
asitle karfl›laflmas›n› engellemek ve özofagus
KAYNAKLAR1. Sakson A, Czerwionka- Szaflarska M, Jakubczyk M, Bak A, Jeznach-Machalska M, Gryl R. Role of interview in diagnosis of
gastroesophageal reflux in children. Pol Merkuriusz Lek 2004; 16(93): 213-216.
2. Thach BT. Sudden Infant Death Syndrome: Can Gastroesophageal Reflux Cause Sudden Infant Death? Am J Med 2000; 108: 144-148.
3. Tirosh E, Jaffe M. Apnea of Infancy, Seizures, and Gastroesophageal Reflux: An Important but Infrequent Association. J Child Neurol
1996; 11: 98-100.
4. Özen H. Kronik tekrarlayan solunum sistemi semptomlar› olan çocuklarda gastroözofageal reflu: Uzun süreli özofageal pHmonitorizasyonu ile de¤erlendirme. T Klin Gastroenterohepatol 1995; 6: 8-15.
5. Von Mutius E, Morgan WJ. Acute, chronic and wheezy bronchitis. In: Pediatric Respiratory Medicine, Taussig and Landau (eds),
Mosby Comp, 1999: 547-556.
6. Wasowska- Krolikowska K, Toporowska- Kowalska E, Krogulska A. Asthma and gastroesophageal reflux in children. Med Sci Monit
2002; 8(3): 64-71.
7. Rudolph CD. Supraesophageal complications of gastroesophageal reflux in Children: challenges in diagnosis and treatment. ClinNucl Med 2003; 28(6): 476-479.
8. Aydo¤du S, Köse T, Tunçyürek T, Taneli B, Ya¤c› RV. Asemptomatik ve ösefajitli çocuklarda ösefagusun 24 saatlik pH
monitörizasyonu. Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Dergisi 1998; 41: 179-189.
9. Aydo¤du S, Kas›rga E, Ya¤c› RV. Asemptomatik çocuklarda özefagusun 24 saatlik pH monitorizasyonu. Ege Pediatri Bülteni 2002; 9
(3): 111-116.
10. Jain A, Patwari AK, Bajaj P, Kashyap R, Anand VK. Association of gastroesophageal reflux disease in young children with persistentrespiratory symptoms. J Trop Pediatr 2002; 48(1): 39-42.
11. Euler AR, Murdock RH, Wilson TH, Silver MT, Parker SE, Powers L. Ranitidine is effective therapy for erosive esophagitis. Am JGastroenterol 1993; 88: 520-524.
12. Gunasekaran TS, Hassal EG. Efficacy and safety of omeprazole for severe gastroesophageal reflux in children. J Pediatr 1993; 123:
148-155.
Yaz›flma adre si:
Dr. Figen GÜLEN
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›
Bornova - ‹zmir
Tel : (0.232) 390 35 00
E-mail: [email protected]
ÖZET
ozinofilik akci¤er hastal›klar› doku ve/veya kanda eozinofil yüksekli¤i ve akci¤er radyografisinde anormalliklerle karakterize olan
heterojen bir gr up akci¤er hastal›¤›d›r. ‹lk defa 1936 y›l›nda Löffler taraf›ndan tan›mlanm›flt›r. Daha sonra benzer bulgular olan
de¤iflik hastal›klar bildirilmifltir. Eozinofilik akci¤er hastal›klar›’na yol açan patolojiler genel olarak iki gruba ayr›l›r; nedeni bilinenler
ekstrensek, nedeni bilinmeyenler ise intrensek olarak adland›r›l›r. Çocuklarda eozinofilik akci¤er hastal›klar›n›n %80’i ekstrensek ,
%20’si intrensek nedenlerle ortaya ç›kmaktad›r. En s›k görülen neden Löffler Sendromu’dur. Löffler Sendromu’na ise en s›k
ascariasis neden olmaktad›r. Hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda periferal kanda eozinofil say›s› yüksek olarak saptan›r, fakat normal
de bulunabilir. Akci¤erde, özellikle parazitlere karfl› olmak üzere immun yan›tta rolü olan eozinofillerin say›s› artt›¤› zaman geliflen
kronik inflamasyon intertisiyel fibrozise neden olabilir. Çocuklarda ekstrensek formun s›k görülmesi nedeni ile öncelikle bu grup ve
özellikle ülkemizde paraziter hastal›klar araflt›r›lmal›d›r. Tan›ya ulaflmak için ayr›ca serolojik, mikrobiyolojik tetkikler ve radyolojik
çal›flmalar yap›lmal›, tan› konulamad›¤› taktirde fiberoptik bronkoskopi ile bronkoalveolar lavaj ve transbronflial biyopsi yap›labilir.
Son aflama olarak da aç›k akci¤er biyopsisi yap›lmas› gerekebilir.
Anahtar Sözcükler: Eozinofilik akci¤er hastal›klar›, çocuk, Löffler Sendromu
SUMMARY
ulmonary diseases associated with tissue and/or blood eosnophilia and chest radiographic infiltrations are a heterogeneous
group of disorders. Löffler first described this clinical syndrome in 1936. Since that time, a variety of conditions that have
similar findings have been reported. Eosinophilic lung diseases may be classified broadly into two groups: Intrinsic in which the
cause is not known and extrinsic in which the cause is known. As many as 20% of eosinophilic lung diseases are intrinsic in cause
while as many as 80% are extrinsic. The most common cause of eosinophilic lung diseases is Löffler’s Syndrome. Its most common
cause is ascariasis. Eosinophil count in peripheral blood is usually increased in most patients but it may also be normal. Increase in
the eosinophilic cell count the which plays an important role in immune response against parasitic infections may cause interstitial
fibrosis in the lung tissue. Extrinsic causes must be searched primarly because this group has been more frequently encountered in
children. Serologic, microbiologic and radiologic investigatons must be performed for diagnosis. If diagnosis can not be made,
additional bronchoalveolar lavage and transbronchial biopsy must be done using with fiberoptic bronchoscopy. Finally, open lung
biopsy may be required for diagnosis.
Key Words: Eosinophilic lung disease, children, Löffler’s Syndrome
Gelifl tarihi: 03 .08.2004 Kabul tarihi: 08.10.2004
ÇOCUKLARDA EOZ‹NOF‹L‹K AKC‹⁄ERHASTALIKLARI
Eosinophilic Lung Diseases in Children
C. Dost ZEYREK
Figen GÜLEN
Remziye TANAÇ
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi,
Pediatrik Allerji ve Solunum Bilim
Dal›, ‹zmir
DERLEME EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 51-58
E
P
51
G‹R‹fi
Eozinofilik akci¤er hastal›klar› (EAH) doku ve/
veya kanda eozinofil yüksekli¤i ve akci¤er radyo-
grafisinde infiltrasyonla karakterize olan hetero-
jen bir grup akci¤er hastal›¤›d›r. ‹lk defa 1936
y›l›nda Löffler, hafif ve geçici atefl, k›rg›nl›k, non-
prodüktif öksürük, wheezing, akci¤er filminde
infiltrasyon ve periferal eozinofilisi olan 4 has-
ta tan›mlam›fl ve bu tablo daha sonra Löffler
sendromu olarak adland›r›lm›flt›r (1). 1943 y›l›n-
da Weingarten daha fliddetli ve uzun seyreden
klinik bir tablo tan›mlam›fl ve tropikal eozinofi-
li olarak adland›rm›flt›r (1). Daha sonraki y›llar-
da farkl› enfeksiyon etkeni ve enfeksiyon d›fl›
nedenlerle geliflen benzer hastalar tan›mlanma-
s› nedeni ile 1952 y›l›nda Reeder ve Goodrich
bu hastal›klar› daha genel bir terim alt›nda top-
layarak Pulmonary infiltrates with eosinophilia
(PIE sendromu) olarak adland›rm›fllard›r (1). Fa-
kat akci¤erde eozinofilik infiltrasyon olan baz›
olgularda, periferik kanda eozinofili olmamas›
nedeni ile 1969 y›l›nda Lebow ve Carrington
Eozinofilik pnömoni terimini kullanm›fllard›r.
Daha sonra bu olgular için Allen ve Davis ta-
raf›ndan eozinofilik akci¤er hastal›klar› terimi
kullan›lm›flt›r (1).
Eozinofilik akci¤er hastal›klar›na do¤ru yakla-
fl›m için ilk önce çocukta eozinofilinin de¤er-
lendirilmesi gerekmektedir. Normal kiflilerde
periferal kan lökositlerinin %1-3’ünü eozinofil-
ler oluflturmaktad›r. %4’den daha fazla olmas›
eozinofili olarak kabul edilmektedir. Fakat löko-
peni oldu¤u durumlarda rölatif olarak oran› art-
t›¤› için yanl›fll›kla hasta eozinofilik olarak de¤er-
lendirilebilir. Bu durum psödoeozinofili olarak
adland›r›l›r. Daha do¤ru bir de¤erlendirme yap-
mak için eozinofillerin mutlak say›s›na bakmak
gerekmektedir. 450 hücre/mm3’den yüksek say›
eozinofili olarak de¤erlendirilir. Eozinofil say›s›
500-1500/mm3 ise hafif, 1500-5000/mm 3 ise
orta ve 5000’den yüksekse a¤›r olarak de¤er-
lendirilir (2-4).
Eozinofillerin akci¤e rde iki fonksiyonu vard›r.
Mast hücre fonksiyonlar›n›n modülasyonu ve
salg›lad›klar› toksik maddeler (eozinofilik kat-
yonik protein, major basic protein, nörotoksin)
ile helmintlerin dokudaki larvalar›n›n öldürül-
mesidir. Fakat eozinofilik akci¤er hastal›klar›n-
da say›lar› artan eozinofillerden yüksek oranda
toksik madde salg›lanmas› ile respiratuar epi-
tel hasar›, siliastazis ve mukus salg›s›nda art›fl,
reaktif O2 art›fl› ile doku hasar›, PAF ve lökotri-
enler ile bronkospazm ortaya ç›kmakta ve geli-
flen kronik inflamasyon, patolojinin devam et-
mesi durumunda intertisiyel fibrozise neden
olmaktad›r (5,6).
Klinik olarak anlafl›lmas›n›n daha kolay olmas›
nedeni ile EAH genifl olarak iki gruba ayr›l›r:
1. ‹ntrensek (primer): Bu gruptaki hastal›klar›n
nedeni bilinmemektedir.
2. Ekstrensek (sekonder): Hastal›¤a yol açan
neden bilinmektedir (Tablo I).
Çocuklarda EAH’›n %20’sini intrensek neden-
ler olufltururken %80’i ekstrensek nedenlerle
ortaya ç›kmaktad›r (7).
Periferik eosinofili ve akci¤erde infiltrasyon olan
durumlarda eozinofilik akci¤er hastal›klar› grubu
içinde olmayan ast›m bronfliale, eosinofilik löse-
mi, Hodgkin ve A‹DS tan›da mutlaka düflünül-
melidir.
1. ‹ntrensek Nedenler
A. Yaln›zca akci¤er tutulumu olanlar
a. Löffler sendromu: ‹lk defa 1932 y›l›nda Löffler
taraf›ndan tan›mlanm›flt›r. Çocuklarda eozino-
filik akci¤er hastal›klar›n›n en s›k nedenidir .
Geçici pulmoner infiltrasyonlar, minimal respira-
tuar semptomlar (respiratuar semptom olmaya-
bilir) ve periferal kanda eozinofili i le karakteri-
zedir. Eozinofili hafiftir ve genellikle 2000/mm 3’
den daha azd›r. Respiratuar yak›nmalar, uzam›fl
kuru öksürük ve hafif dispne ile birlikte olabilen
wheezingdir. Düflük dereceli atefl ve miyalji olabilir.
Zeyrek ve ark.
52
Çocuklarda Eozinofilik Akci¤er Hastal›klar›
53
Tablo I. ‹ntrensek ve Ekstrensek Eozinofilik Akci¤er
Hastal›klar›
1. ‹nt rensek
A. Akci¤ere lokalize olanlar
a. Löffler sendromu
b. Bronfliolitis Obliterans Organize Pnömoni (BOOP)
c. Kronik eozinofilik pnömoni (KEP)
d. Akut eozinofilik pnömoni (AEP)
B. Multisistemik tutulumun parças› olarak
a. Poliarteritis nodosa (PAN)
b. Churg-Strauss sendromu (CSS)
c. Sarkoidozis
d. ‹diopatik hipereozinofilik sendrom
e. Langerhans hücreli granülomatozis
2. Ekstrensek
A. ‹nfeksiyöz
a. Tüberküloz
b. Brusellozis
c. Allerjik bronkopulmoner aspergillosis (ABPA)
d. Koksidiodimikozis
e. Paragonimiazis
f. Histoplazmozis
B. Paraziter
a. Amibiazis
b. Toxocara türleri
c. Ekinokokus (kist hidatik)
d. Flarial nematodlar
e. fiistosomiasis
f. Strongloidiazis
C. ‹laçlar
Akci¤er filminde 1-2 günde geçebilen homojen,
periferal, nonsegmental infiltrasyonlar görülür.
Seri çekilen akci¤er filmleri tan›y› düflündürür.
Hastal›k benigndir ve yaklafl›k 3-4 haftada son-
lan›r.
Löffler sendromu olarak tan›mlanan hastalar›n
büyük k›sm›nda etyolojide ascaris, ilaç reaksi-
yonlar› veya ABPA’n›n oldu¤u anlafl›lm›flt›r. Bu
yüzden art›k bu terim kullan›lmamaktad›r (8).
b. Bronfliolitis Obliterans Organize Pnömoni : Ço-
cuklarda görülen intertisiyel akci¤er hastal›k-
lar›n›n oldukça nadir olan bir tipidir. Öksürük,
dispne, atefl ve yamal› pulmoner infiltrasyon
larla karakterizedir. ‹diyopatik olabilece¤i gibi
etyolojide A‹DS, kemoterapotik ajanlar›n komp-
likasyonu veya kemik ili¤i transplantasyonu so-
nucu geliflen graft versus host hastal›¤› olabi-
lir. Periferal eozinofili de¤iflmez bir özelli¤i olma-
makla birlikte, eozinofil say›s› %2-25 aras›nda
de¤iflmektedir (9).
c. Akut eozinofilik pnömoni: Bu antite de çocuk-
larda nadir olarak görülmektedir. Daha önce
sa¤l›kl› olan hastada atefl, solunum yetmezli¤i
ve akci¤er filminde diffüz bilateral infiltrasyon-
larla akut olarak ortaya ç›kar. Bronkoalveolar
lavaj (BAL) ile tan› konulur ve transbronflial bi-
yopsi ile do¤rulan›r. Etyolojisi belli de¤ildir. Hi-
persensitivite reaksiyonu olabilece¤i düflünül-
mektedir (10).
d. Kronik eozinofilik pnömoni: Genellikle yetifl-
kinlerde görülmekle birlikte her yaflta görüle-
bilir. Klinik tablo bir infeksiyonu düflündüren
yüksek dereceli atefl, kilo kayb›, gece terleme-
leri, öksürük ve fliddetli ilerleyici dispne ile ka-
rakterizedir. Periferal eozinofili hastalar›n üçte
ikisinde görülür. Eritrosit sedimantasyon oran›,
serum IgE düzeyleri ve trombosit say›s› yük-
selmifl olabilir. Hastalar›n yaklafl›k 2/3’ünde
akci¤er grafisinde " pulmoner ödemin negatif
foto¤raf› " olarak adland›r›lan periferal konsoli-
dasyonun oldu¤u bilateral yamal› alveolar infilt-
rasyon vard›r (11). Bu bulgu büyük oranda
tan›n›n konulmas›n› sa¤lar. Hastal›k bu tablosu
ile birçok infeksiyonla kar›flabilece¤i için dik-
katli olunmal›d›r. Tan› klinik bulgular, periferal
eozinofili ve akci¤er grafisi ile konulur.
fiüpheli vakalarda daha ileri tan› metodlar› kul-
lan›labilir.
B. Multisistemik olanlar
a. Poliarteritis nodosa: Akci¤erleri tutabilen sis-
temik bir vaskülittir. Daha çok genç erkeklerde
görülür. Klinik özellikleri atefl, h›fl›lt›, k›r›kl›k,
kilo kayb› ve purpura, ürtiker, nodüller ve ülse-
rasyonlar gibi deri lezyonlar›n› içerir. Hastalar-
da ast›m, hipertansiyon, hematüri, mononörit
akci¤er tutulmaktad›r. En yayg›n pulmoner
semptom paroksismal nokturnal öksürüktür.
Laboratuarda lökositoz (10,000-50,000/mm3),
anemi ve eozinofili (%30-70 veya 20,000/mm3
düzeylerinde) saptan›r.
e. Langerhans hücreli granüloma: Çocuklarda
nadir olarak görülür. Hastalar›n yaklafl›k %25
kadar› tamamen asemptomatik iken sempto-
matik olanlarda hem akci¤ere ait hem de siste-
mik semptomlar vard›r. Fizik bak› genellikle
normaldir. Serum IgE düzeyi de normal olarak
saptan›r.
Akci¤er grafisi hastalar›n tümünde anormallik
gösterir ve karakteristiktir. Özellikle orta ve üst
zonlar› tutan difüz kistik de¤ifliklikler ve mikro-
nodüler infiltrat, plevral efüzyon ve pnömoto-
raks görülebilir. Hastalar›n %10-20’sinde pnö-
motoraks geliflir. Bunlar›nda yar›s›nda yinele-
meler görülür. Tan› tipik akci¤er bulgular› ve
yineleyen pnömotoraks öyküsü olan olgularda
akla gelmelidir (16).
2. Ekstrensek Nedenler
A. ‹nfeksiyonlar
a. Tüberküloz: Eozinofili hastal›¤›n aktivitesi
ile koreledir. Miliyer yay›l›ml› veya akut fulmi-
nan hastalarda, özellikle atefl varsa eozinopeni
görülür. Hastalar iyileflti¤i zaman eozinofili nor-
male döner. Erkeklerde kad›nlardan iki kat faz-
la görülür. Atipik mikobakterilerle de görüle-
bilir (17).
b. Brusella: Çocuklarda nadir olarak görülen
kronik brusella eozinofili ve akci¤er infiltrasyo-
nuna neden olabilir. Periferal eozinofili %40 veya
daha fazla olabilir. Akci¤erde nodüller, miliyer
görünüm, kavitasyon, plevral efüzyon ve pnö-
motoraks görülebilir. Klinik bulgular› ve radyo-
lojik görünümü tüberküloz ile kar›flabilir (18).
c. Allerjik bronkopulmoner aspergillosis: Asper-
gillus fumigatus’a karfl› geliflen bir hipersensiti-
vite reaksiyonudur. Hemen daima atopik has-
talarda ve kistik fibrozisli hastalarda görülür
Zeyrek ve ark.
54
veya polinörit geliflebilir. Hastalar›n yaklafl›k 2/
3’ünde lökositoz ve sedimantasyon yüksekli¤i
vard›r. Eozinofili nadirdir. IgE yüksekli¤i de
yoktur. Tan› doku biyopsisi ile konulur(12).
b. Churg-Strauss sendromu : PAN’a benzeyen
multisistemik bir vaskulittir. Daha çok 20-40
yafl aras›nda görülmekle birlikte çocuklarda da
görülebilmektedir. Sendrom ast›m, atefl, artral-
ji, kilo kayb› ve kanda eozinofili ile karakteriz-
edir. fiiddetli dispne ve h›fl›lt› yayg›nd›r. Send-
rom yaln›zca allerjik kiflilerde görülmektedir.
Hastalar daha önce ast›m yada allerjik rinit’e
sahiptirler. Hastada multisistemik vaskulit bul-
gular› vard›r. Akci¤er radyografi bulgular› non-
spesifiktir ve Löffler sendromundakine benzer.
Laboratuarda kanda lökositoz ve %20-80 ara-
s›nda de¤iflen eozinofili ve serum IgE de¤er-
lerinde yükseklik görülmektedir. Lökotrien an-
tagonisti kullan›lan ast›ml› hastalarda görülme-
si nedeni ile etyolojide bu ilaç suçlanm›fl fakat
bugün rolü olmad›¤› düflünülmektedir (13,14).
c. Sarkoidoz: Genellikle genç eriflkinleri tutan
nedeni bilinmeyen multisistemik bir hastal›k-
t›r. Hastalar›n %90’›nda akci¤er tutulumu vard›r
ve %25(%10-67) kadar›nda eozinofil yüksekli¤i
saptan›r.
d. ‹diopatik Hipereosinofilik Sendrom: Nedeni
bilinmemekle birlikte myelopoesisin primer
bozuklu¤u veya T lenfositlerinden sal›nan sito-
kinlerin poliklonal veya poliklonal ekspansiyo-
nu sonucunda oldu¤u düflünülmektedir. Fauci
ve ark. (15) taraf›ndan tan›mlanan tan› kriterleri;
1. En az 6 ay devam eden 1500/mm 3’den faz-
la eosinofili
2. Paraziter, infeksiyoz, allerjik veya eozinofili-
nin baflka nedenlerinin yoklu¤u
3. Eozinofili sonucu oluflan oluflan organ hasar
veya disfonksiyonudur.
Erkek/K›z oran› 9/1 dir. Multisitemik tutuluma
ba¤l› yak›nma ve fizik muayene bulgular› vard›r.
Histolojik olarak organlarda eozinofil infiltras-
yonu görülmektedir. Hastalar›n %40-50’sinde
disinden a¤›z yoluyla al›rlar. Özellikle pika öy-
küsü olan 1-4 yafl aras› çocuklarda en s›k gö-
rülür. Hastalar›n %60-80’inde akci¤er tutulumu
olur ve wheezing, dispne ve öksürük yak›nma-
lar› görülür. Beyaz küre say›s› %80-90’› eozino-
fil olmak üzere 100.000/muL kadar yüksek
olabilir. Matür formu insanda geliflmedi¤i için
gaitada görülmez. Tan› yaln›zca serolojik yön-
temle konabilir. EL‹SA testi ~%80 oran›nda
pozitiftir. Larva, tutulan organlar›n biyopsi ma-
teryallerinde görülebilir (22).
c. Ekinokokus: Kist hidatik s›kl›kla Echinococ-
cus granulosus, nadir olarak da Echinococcus
multilocularis’in neden oldu¤u paraziter bir has-
tal›kt›r. Ekinokok hayvanc›l›k yap›lan bölgeler-
de yayg›nd›r. ‹nsanlar son konakç› olan evcil
hayvanlar, özellikle de köpekler taraf›ndan en-
fekte edilirler. Hastalar genellikle asemptoma-
tiktir. Klinik bulgular tekrarlayan atefl, paroksis-
mal öksürük, gö¤üs a¤r›s›, dispne ve hemop-
tizidir. Akci¤er grafisinde soliter veya multipl
yuvarlak lezyonlar saptan›r. Eozinofili ve yüksek
IgE düzeyleri hidatik kist aç›ld›¤› zaman görü-
lür (23).
d. Flariyal nematodlar: Tropikal pulmoner eosi-
nofili olarak adland›r›lan klinik sendroma neden
olurlar. Etkenler Wuchereria bancrofti ve Brugia
malayi’dir. Güney ve Güneydo¤u Asya’da ende-
miktir. Etkenlere karfl› oluflan hipersensitivite
reaksiyonudur. Tablo Löffler sendromundan daha
a¤›r ve uzun seyreder. Periferal lenfadenopati
ve hepatomegali gibi sistemik bulgular saptana-
bilir. Serum IgE düzeyi genellikle çok yüksek
düzeydedir (24).
C. ‹laçlar
Çocuklarda eozinofilik akci¤er hastal›klar›na
neden olan en önemli etkenlerden birisidir (25,
26) (Tablo II).
Semptomlar ilac›n al›nmas›ndan sonra dakika-
lar içinde veya y›llar sonra geliflebilir. Hastada
düflük dereceli atefl, kuru öksürük, wheezing ve
dispne ortaya ç›kar. Periferal eozinofili saptan›r.
Çocuklarda Eozinofilik Akci¤er Hastal›klar›
55
(19). Herhangi bir yaflta görülebilir ve akci-
¤erin periferal alanlar›n› ve bronflial duvarlar›
etkileyerek irreversibl bronflektazi ve fibrozis
ile sonuçlanabilir. Hastalar›n, gö¤üs a¤r›s›, k›r-
g›nl›k, kilo kayb› ve kanl› balgam yak›nmalar›
olabilir. Fizik bak›da ekspiratuar fazda uzama
ve diffüz ronküs saptan›r. Öksürük, h›fl›lt› ve
dispnesi olan ve alt›n sar›s›-kahverengi balgam
plaklar› ç›karan ast›ml› hastalarda ABPA düflü-
nülmelidir. Patognomonik bir klinik, radyogra-
fik veya laboratuar bulgusu yoktur. Uygun kli-
nik tabloda ast›m öyküsü, eozinofili, aspergil-
lusa karfl› deri reaksiyonu ve presipitan anti-
korlar›n varl›¤› ve santral bronflektazi olmas›
tan› koydurucudur. Serum IgE de¤erleri 2000
ng/mL’den daha yüksektir. Balgamda Aspergil-
lus’un varl›¤› ABPA için tan› koydurucu de¤il
sadece di¤er bulgular› destekleyici niteliktedir
(20).
d. Fungal infeksiyonlar: Sadece Coccidioidomyco-
sis bir hipersensivite reaksiyonu olarak eozi-
nofiliye neden olur (%5-20). Akci¤er grafisinde
bilateral hiler adenopati vard›r. Histoplasma
capsulatum’da eozinofili ile birlikte geçici bir
pnömonitise yol açabilir.
B. Parazitler
Göç yoluyla akci¤ere ulaflan parazitler bronko-
spazm, öksürük, dispne, hemoptizi ve geçici
pulmoner infiltrasyona yol açabilirler. Yüksek
serum IgE düzeyleri görülebilir. Uzun süreli in-
flamasyon parankimal nekroz ve fibrozise yol
açabilir.
a. Ascaris: Eozinofilik akci¤er hastal›¤›n›n en s›k
nedenidir. Larvan›n akci¤erden geçifli s›ras›nda
yukarda tan›mlanan geçici tablo oluflur. Bu ta-
blo s›ras›nda gaitada ascaris yumurtas› görül-
mez. Akci¤er bulgular› geçtikten sonra ancak
saptanabilir. Bu nedenle tan› klinik olarak ko-
nulmal›d›r (21).
b. Toksokara türleri : Etken Toxocara canis ve
cati’dir. Çocuklar enfekte köpek d›flk›s› ile kon-
tamine topraktan veya do¤rudan hay van›n ken
Zeyrek ve ark.
56
Tablo II. EAH’a s›kl›kla neden olan ilaçlar
Penisilin Kontraseptifler
Antihipertansifler Sülfonamidler
Streptomisin Lökotrien inhibitörleri
L-triptofan Nitrofurantoin
Beklametason Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar
Kromolin Antikonvülsanlar
GM-CSF ‹soniazid
Thiazidler Antidepresanlar
Tetrasiklin
Semptomlar ilac›n kesilmesi ile genellikle düze-
lir. Fakat bulgular devam edip kronik intertisi-
yel pnömonitis’e gidebilir.
Tan›
Di¤er hastal›klarda oldu¤u gibi tan›ya ulaflmak
için iyi bir öykü al›nmas› çok önemlidir. Öyküde,
yafl, cinsiyet, ald›¤› ilaçlar, daha önceki hasta-
l›klar›, seyahat öyküsü ve semptomlar›n süresi
sorulmal›d›r.
Öykü ve FB (‹laçlar ve seyahat hikayesi)
Akci¤erde infiltrasyon
Eozinofili(+) (-)
Solunum yetmezli¤i
BAL eozinofilisi
(+)(-)
Di¤er nedenlerAEP
BAL eozinofilisi
(+)(-)
AC biyopsisiCEP
‹laç lar
D›flk›da parazit
Seroloji
(+)(-)
Ekstrapulmoner bulgularParaziter
hastal›klar
Churg Strau ss sendromu
Hipereozinofi lik sendromu
Bu hastalar›n tam b ir fizik muayenesinin yap›l-
mas› gereklidir. Hastal›klar›n çok genifl bir gru-
bunun bu tabloya yol açmas› nedeni ile her
sistemin muayenesinde tan› için ipucu bulu-
nabilir. ‹laç reaksiyonlar›nda ve paraziter has-
tal›klarda cilt bulgular› yayg›nd›r. ‹diyopatik hi-
pereozinofilik sendromda da eozinofillerle in-
filtrasyon sonucu rash görülebilir. Akci¤erlerin
muayenesinde EAH’a neden olan bütün has-
tal›klarda ral ve wheezing duyulabilir. Kronik
flistosomiyasis’in seyrinde pulmoner hipertan-
siyon ve ‹diyopatik hipereozinofilik sendrom
ve Churg-Strauss sendromunda kalp tutulumu
nedeni ile kardiak yetmezlik bulgular›n›n varl›-
¤›nda bu spesifik hastal›klar akla getirilmelidir.
Laboratuar çal›flmalar›nda, çocuklarda ekstren-
sek nedenlerin çok yüksek oranda rol oynama-
lar› nedeni ile ilk önce onlar ekarte edilmelidir.
‹lk olarak gaitada parazit bak›lmal›d›r. Ayr›ca
idrar, balgam ve BAL s›v›s›nda parazitler göste-
rilebilir. Beyaz küre say›s› ve da¤›l›m›na bak›l-
mal›d›r. Lökositoz bu hastal›klar›n hepsinde
Çocuklarda Eozinofilik Akci¤er Hastal›klar›
57
Tablo III. Eozinofilik akci¤er hastal›klar›nda serum IgE düzeyi
Normal Hafif yüksek Orta der. yüksek Çok yüksek
<500 IU 500-1000 IU >1000 IU
Tüberküloz Coccidioidomycosis Strongiloidiasis ABP Aspergillozis
Brusella ‹laç kullan›m› fiistosomiyazis Tropikal pulmoner eozinofili
Kist hidatik (kapsül+) Loeffler Paragonimiasis
Amibiyazis Kist hidatik (kapsülsüz) Churg-Strauss sendromu
PAN
Sarkoidoz
Langerhans Hücreli Granülom
lar de¤erlendir ilmelidir. Tan› ve takipte solu-
num fonksiyon testleri ve ventilasyon-perfüz-
yon scaning çal›flmalar›ndan da yararlan›labilir.
Bu yöntemlerle tan› konulamayan hastalarda
fiberoptik bronkoskopi ile BAL yap›lmas› ge-
rekmektedir. Bu yöntemle eozinofili saptanabi-
lir. BAL s›v›s›nda %20’den daha fazla eozinofili
görülmesi durumunda Löffler pnömonisi, AEP,
KEP ve IHES düflünülmelidir. Ayr›ca malign hüc-
relerin varl›¤› da de¤erlendirilebilir. Son aflama
olarak transbronflial biyopsi ve aç›k akci¤er
biyopsisi gibi daha invaziv yöntemlere baflvu-
rulabilir.
EAH’›n önemli bir morbitide ve mortalite po-
tansiyeline sahip olmas› nedeni ile erken tan›
konulmas› önem tafl›maktad›r. Fakat bu her
zaman kolay olmamaktad›r. Bu nedenle böyle
bir hasta ile karfl›lafl›ld›¤›nda afla¤›daki algorit-
ma ile yaklafl›lmas› daha erken ve daha kolay
tan› konulmas›n› sa¤layacakt›r (27).
yayg›nd›r. Kanda eozinofil say›s› da de¤erlendi-
rilmelidir. Dikkat edilmesi gereken önemli bir
nokta baz› hastal›klarda periferal eozinofili gö-
rülmeyebilece¤idir (AEP, Tbc, ilaç al›m›, BOOP,
Pneumocystis carini pnömonisi).
Nadir olarak gösterilebilse de infeksiyon etken-
lerini saptamak için mikrobiyolojk çal›flmalar
yap›lmal›d›r. Serum total IgE düzeyi de ay›r›c›
tan›da de¤erli olmaktad›r (Tablo III).
‹mmunolojik ve serolojik çal›flmalar da tan›ya
yard›mc› olmaktad›r. Flariyal infeksiyon, parago-
nimius, ABPA ve paraziter infeksiyonlarda se-
rolojik tetkikler yap›labilir. Çocuklarda EAH’›n
etyolojisinde önemli olan toksokaraya tan› ko-
nulmas›nda en iyi sonuçlar EL‹SA ile elde edil-
mektedir. CSS’de hastalar›n en az %60’›nda
ANCA (+) dir. Vaskulit sendromlar›n›n düflünül-
dü¤ü durumlarda ANA ve RF bak›lmal›d›r.
EAH’da radyolojik yöntemler de büyük önem
tafl›maktad›r, direk grafi ve tom ografi ile hasta
KAYNAKLAR
1. Goetzl EJ, Luce JM. Eosinophilic lung disease. In: Murray JF, Nadel JA. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia. WB .
Saunders Company. 2000; 1757-1772.
2. Irani C, Apter AJ. Evaluation of eosinophilia. In: Gramer LC, Greenberger PA. Patterson’s Allergic Diseases. 6th ed. Philadelphia.
Lippincott Williams & Wilkins. 2002; 683-701.
3. Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol Allergy North Am 1999; 19: 327-346
4. Rothenberg ME. Eosinophilia. N Engl J Med 1998; 338: 1592-1600.
5. Gleich GJ. Mechanisms of eosinophil-associated inflammation. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 651-663.
6. Davis WB, Fells GA, Sun XH, et al. Eosinophil-mediated injury to lung parenchymal cells and interstitial matrix. A possible role for
eosinophils in chronic inflammatory disorders of the lower respiratory tract. J Clin Invest 1984; 74(1): 269-278.
Zeyrek ve ark.
58
7. Savani DM, Sharma OP. Eosinophilic lung disease in the tropics. Clin Cest Med 2002; 23: 377-396.
8. Lakser O. Eosinophilic lung disease. ‹n: Behrman RE, Kliegman RE, Jenson HB. Textbook of Pediatrics. 17rd ed. Philadelphia. WB.
Saunders Company. 2004; 1432.
9. Barbato A, Panizzolo C, D’Amore ESG, Rosa ML, Saetta M. Bronchiolitis Obliterans Organising Pneumonia (BOOP) in a Child With
Mild-To-Moderate Asthma: Evidence of Mast Cell and Eosinophil Recruitment Lung Specimens. Pediatr Pulmonol 2001; 31: 394-397.
10. Badesch DB, King Jr. TE, Schwarz MI. Acute eosinophilic pneumonia: a hypersensitivity phenomenon? Am Rev Respir Dis 1989; 139:
249-252.
11. Gaensler EA, Carrington CD. Peripheral opacities in chronic eosinophilic pneumonia: the photographic negative of pulmonary
edema. Am J Roentgenol 1977; 128: 1-13.
12. Athreya BH. Vasculitis in children. Curr Opin Rheumatol 1996; 8(5): 477-484.
13. Franco J, Artes MJ. Pulmonary eosinophilia associated with montelukast. Thorax 1999; 54: 558-560.
14. Katz RS, Papernik M. Zafirlukast and Churg-Strauss syndrome. JAMA 1998; 279: 1949.
15. Fauci AS, Harley JB, Roberts WC, et al. NIH conference. The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Clinical, pathophysiologic, and
therapeutic considerations. Ann Intern Med 1982; 97(1): 78-92 (Abstract).
16. Emile JF, Wechsler J, Brousse M, Cologon R, Fraitag S, Voison M, et al. Langerhans' cell histiocytosis: definitive diagnosis with the
use of monoclonal antibody 010 on routinely paraffin embedded samples. Am J Surg Pathol 1995; 19: 636-641.
17. Vijayan VK, Reetha AM, Jawahar MS, Sankaran K, Prabhakar R. Pulmonary eosinophilia in pulmonary tuberculosis. Chest 1992; 101
(6): 1708-1709.
18. Lubani MM, Lulu AR, Araj GF, Khateeb MI, Qurtom MA, Dudin KI. Pulmonary brucellosis. Q J Med 1989; 71(264): 319-324.
19. Richeson H, Slanden P. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: an increasing common disorder among asthmatic patients. Postgrad
Med 1990; 88: 217-219.
20. Greenberger PA. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 685-692.
21. Jiva TM. Is that acute lung disorder actually aparasitic disease? J Respir Dis 2001; 22(9): 530-545.
22. Barak A, Efrati O. Toxocariasis. Ped Review 2001; 22: 95-103.
23. Kilani T, Hammani ES. Pulmonary hydatid and other lung parasitic infections. Curr Opin Pulm Med 2002; 8: 218-223.
24. Pinkston P, Vijayan VK, Nutban TB, Rom WN, O’Donnell KM, Cornelius MJ, Kumaraswami V, Ferrans VJ, Takemura T, Yenokida G,
Thiruvengadam KV, Tripathy SP, Ottesen EA, Crystal RG. Acut Tropical Pulmonary Eosinophilia. The J Clin Invest 1987; 80: 216-225.
25. Rosenow E, Limper A. Drug-induced pulmonary disease. Semin Respir Infect 1995; 10: 86-95.
26. Choquet- Kastylevsky G, Intrator L, Chenal C, Bocquet H, Revuz J, Roujeau JC. Increased level of interleukin-5 are associated with
the generation of eosinophilia in drug induced. Br J Dermatology 1998; 139: 1026-1032.
27. Oermann CM, Panesar KS, Langston C, Larsen GL, Menendez AA, Schofield DE, Cosio C, Fan LL. Pulmonary infiltrates with
eosinophilia syndromes in children. J Pediatr 2000; 136: 351-358.
Yaz›flma adre si:
Dr. C. Dost ZEYREK
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Klini¤i
Bornova-‹zmir
Tel (Ev): (0.232) 375 09 88
GSM : (0.532) 427 53 04
E-mail: [email protected]
ÖZET
estis torsiyonu spermatik kordun dönerek skrotum içindeki testis ve ona komflu dokulara giden kan ak›m›n› engellemesidir.
Tan› ve tedavi sürecinde geçen zaman›n do¤rudan testisin yaflama flans›n› etkiledi¤i testis torsiyonu pediatri ve cerrahinin
ortak acilidir. Testisin spermatik kord üzerinde serbest hareket etti¤i durumlarda ortaya ç›kan torsiyon venöz oklüzyon, dilatasyon ve
arteriyel iskemi sonucu testis infarktüsüne neden olmaktad›r. 25 yafl alt› erkeklerde 1/4000 oran›nda saptanan bu durum en s›k 1-18
yafl aras›nda ortaya ç›kmakta oldu¤undan akut skrotal a¤r› ile baflvuran tüm erkek çocuklarda hat›rlanmal›d›r. Anamnez ve fizik
inceleme ay›r›c› tan›y› sa¤layabildi¤inden laboratuvar incelemeleri ile zaman kaybedilmemesi uygundur. Baflar›l› sonuçta klinisyenin
rolü büyüktür. Gerekti¤inde tan›da hem Nükleer T›p yöntemleri hem de Doppler USG yard›mc›d›r. Tedavisi manuel ve/veya cerrahi
detorsiyondur.
Anahtar Sözcükler: Testis, testis torsiyonu, pediatrik cerrahi
SUMMARY
esticular torsion, in which viability of testis depends on the time spent during diagnosis and treatment, is an emergency of both
pediatrics and surgery. It evolves when testis can move freely on the spermatic cord leading to torsion, venous occlusion,
dilatation and arterial ischemia resulting in the final testicular infarction. It should be kept in mind in all boys who present with acute
scrotal pain. Testicular torsion is observed in 1/4000 of males below 25 years of age, most commonly between 1-18 years. The role
of clinician is testis saving to minimize the time lost for laboratory results because history and physical examination can give the
differential diagnosis significantly. Nuclear medicine methods and Doppler USG aid in diagnosis. The treatment is emergent surgical
detorsion or manual detorsion followed by elective surgical testis fixation.
Key Words: Testis, testicular torsion, pediatric surgery
Gelifl tarihi: 02.08.2004 Kabul tarihi: 04.10.2004
PED‹ATR‹ST GÖZÜYLE: TEST‹S TORS‹YONU
Testicular Torsion: Persfective of Pediatrician
Y›lmaz Ö. ‹K‹ZO⁄LU
Ayten EGEMEN
1 Celal Bayar Üniversitesi
T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤› ve
Hastal›klar› Anabilim Dal›,
Manisa2 Ege Üniversitesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Anabilim Dal›, Sosyal Pediatri
Bilim Dal›, ‹zmir
DERLEME EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ 2005, 12 (1): 59-66
T
59
T
G‹R‹fi
Testis torsiyonu spermatik kordun dönerek
skrotum içindeki testis ve ona komflu dokulara
giden kan ak›m›n› engellemesidir (1). Tan› zor-
lu¤u, tan› ve tedavideki gecikmeler ve onlar›n
sonucunda ortaya ç›kabilen testis kayb› nedeni
ile önemli bir pediatrik ve cerrahi acildir. Akut
skrotal a¤r› yak›nmas› ile baflvuran tüm hasta-
larda hat›rlanmas› gereken bu tan›, gerek s›k
görüldü¤ü adölesan yafl grubunun yak›nmalar›-
n› anlatmaktan kaç›nmas›, gerekse genital mua-
yeneye yeterince önem verilmemesi nedeni ile
s›k olarak erken tan› konamamaktad›r. Zama-
n›n testis prognozu üzerine yaflamsal önemi
göz önüne al›nd›¤›nda ise hekimin do¤ru yak-
lafl›mdaki sorumlulu¤u ortaya ç›kmaktad›r.
Epidemiyoloji
Hayat›n ilk y›l› ve puberte, testis torsiyonunun
s›kl›¤›n›n artt›¤› iki dönemdir. Befl ay ila 41 yafl
aras› ortaya ç›kt›¤›n› gösteren bir vaka serisin-
de ortalama yafl 16.2 y›l olarak bulunmufltur.
Genellikle en s›k 12-20 yafllar aras›nda ortaya
ç›kmaktad›r. Daha s›kl›kla sol testiste görül-
mektedir. Yirmi befl yafl alt› erkeklerde 1/4000
oran›nda oluflur (2,3). Yirmi yafl›ndan genç ve
önceden sa¤l›kl› olup ani skrotal a¤r› ile bafl-
vuran erkeklerde en s›k rastlanan tan›d›r (4).
Testis torsiyonu s›kl›¤› ay ya da mevsimler
aras›nda istatistiksel olarak anlaml› bir farkl›l›k
göstermez ancak so¤uk dönemlerde ortaya ç›k-
ma e¤ilimindedir (5).
Testis torsiyonunun ay›r›c› tan›s›nda önemli
yer tutan Henoch-Schönlein purpuras› ve testis
eklerinin torsiyonu s›kl›kla prepubertal çocuk-
larda ortaya ç›karken, epididimit s›kl›kla post-
pubertal erkeklerde ortaya ç›kmaktad›r.
Etiyopatogenez
Normalde testisin posterolateral yüzüne yap›-
flan tunica vajinalis çok s›n›rl› harekete izin ve-
rir; ancak yüksek pozisyonda yap›flt›¤›nda tes-
tis, spermatik kord üzerinde serbestçe hareket
eder (Resim 1). Erkeklerin %12’sinde sapta-
nan bu konjenital anomali testisin spermatik
kordon etraf›na dolanmas›na neden olarak tes-
tis torsiyonu ile sonuçlanabilir. Bunu takiben
venöz oklüzyon, dilatasyon ve ard›ndan arteri-
yel iskemi ortaya ç›karak testisin infaktüsü olu-
flur (6) (Resim 2). Perinatal dönemde ortaya ç›ka-
bilen testis torsiyonunda spermatik kord ve tu-
nica vaginalis bütün olarak döner (7).
Torsiyonun yaratt›¤› doku hasar›nda oksidatif
stres ve mast hücre degranülasyonunun önemli
rolü vard›r (8). Testisin reperfüzyonu sonras›n-
da IL-1 beta yap›m›n›n artmas› stres-ba¤›ml› ki-
naz, c-jun N-terminal kinaz aktivasyonu ile ilifl-
kilidir; sonuçta testise nötrofil göçü ve germ
hücre apopitozuna neden olmaktad›r (9). De-
torsiyon histolojik doku hasar›n› azaltmazken
oksidatif stresi artt›rmaktad›r. Bunlara ek ola-
rak detorsiyon sonras›nda, torsiyone olan tes-
tiste lipid peroksidasyon ürünleri, nitrik oksid
içeri¤i ve myeloperoksidaz aktivitesi artar (10).
‹kizo¤lu ve Egemen
60
Resim 1. Normal (sa¤) testis ve spermatik kordon anotomisi
Appendiks
epididimis
AKUT SKROTUMLU HASTA
Cerrahi d›fl›
müdahale
ya da gözlem
Yap›lan baz› çal›flmalar Vazoaktif Intestinal
Peptid (VIP)’in testiküler dokuyu detorsiyon ha-
sar›nda korundu¤unu ve mast hücre aktivitesi-
ni inhibe ederken heparin içeri¤ini artt›rd›¤›n›
göstermektedir (8). Reperfüzyon hasar›n›n gös-
tergesi olarak Malondialdehid kullan›lan bir baflka
çal›flmada detorsiyon s›ras›nda L-arjinin infüzyo-
nunun reperfüzyon hasar›n› azaltt›¤› ve testi-
küler kan ak›m›n› iyilefltirdi¤i gösterilmifltir (11).
Testiküler torsiyonda, detorsiyona kadar geçen
süre uzad›kça sadece testiste de¤il bilateral
epididimiste de fibröz dokuda geniflleme, duk-
tal epitel dejenerasyonu ve apoptozis gibi mor-
folojik ve intraselüler moleküler de¤ifliklikler
ortaya ç›kmaktad›r (12). Ayr›ca tek tarafl› testis
torsiyonunda testise özgü vazomotor refleks
nedeni ile kontralateral testiste de hasar orta-
ya ç›kabilece¤i öne sürülmekt edir (13, 14). Bu
Pediatrist Gözüyle: Testis Torsiyonu
61
nun sonucunda ortaya ç›kan bileteral kan ak›-
m›nda azalman›n pentoksifilin ile bir miktar
düzelebilece¤i göstermektedir (15).
Klinik Bulgular
Akut skrotumda anamnez ve fizik muayene ke-
sin tan›y› belirleyemese de ay›r›c› tan›y› büyük
oranda kolaylaflt›r›r (fiekil 1). Anamnezde tek
tarafl› ani bafllayan fliddetli skrotal a¤r› en önem li
yak›nmad›r. Hastalar›n yaklafl›k yar›s› daha önce
spontan gerileyen aral›kl› testis a¤r›s› tarif eder.
Hareketle ortaya ç›kabilen ve travma ile indük-
lenebilen torsiyon uykuda da oluflabilir. Skro-
tal flifllik, bulant›, kusma, abdominal a¤r›, atefl ve
idrar s›kl›¤›nda art›fl efllik edebilecek yak›nma-
lard›r (6). Ancak, utanan ve korkan çocu¤un
skrotal a¤r› yerine alt abdominal ya da inguinal
a¤r› tarif edebilece¤i ya da semptomlar›n› tam
tan›mlamayabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r. Bu ne-
denle anamnez, ailenin gözlemi ve kat›l›m› ile
de¤erlendirilmelidir. Zaman kayb›n›n testis kayb›
ile sonuçlanaca¤› bu tabloda, erken tan› koymak
önemlidir. Özellikle ilk basamak sa¤l›k hizme-
tinde görev yapan doktorlar›n bu aciliyeti an›m-Resim 2. Testis torsiyonu
Anamnez, Fizik Muayene ve Tam ‹drar Tetkiki
K›sa süreli semptomlar
ve T‹T negatifli¤i yüksek
torsiyon riski
Uzun süreli semptomlar
ve T‹T pozitifli¤i düflük
torsiyon riski
Cerrahi Renkli Doppler
USG
Kan ak›m› az
ya da yok
Kan ak›m› artm›fl
ya da normal
Cerrahi
fiekil 1. Akut skrotumlu hastada tan› ve tedavi yaklafl›m›
✓ Erken epididimitte, epididimis hassas ve
flifltir ancak testisin kendisi hassas de¤ildir.
Semptomlar›n bafllang›c›ndan birkaç saat
sonras›nda epididimisin palpe edilmesini en-
gelleyecek kadar flifllik torsiyona iflaret edebi-
lir. Hem testis eklerinin torsiyonunda hem
de epididimitte ilerleyen dönemlerde testisin
ana hatlar› kaybolur. Testisin elevasyonu so-
nucu a¤r›n›n azalmas› ile karakterize Prehn
iflaretinin negatif olmas› da testis torsiyonunu
düflündüren bir baflka bulgudur. Torsiyon-
dan flüphelenilen durumlarda baflar› yüzdesi
%30-70 olan manüel detorsiyon ile a¤r›n›n
kaybolmas› tan›y› kesinlefltirirken hastan›n
acil cerrahi giriflim gereksinimini de ortadan
kald›racakt›r(3).
✓ Perinatal ekstravajinal testis torsiyonunda
skrotumun asemptomatik fliflli¤i yan›nda skro-
tumda eritem ve mavimsi renk de¤iflikli¤i de
saptanabilir. Bu hastalarda ultrasonografide
skrotal flifllik, hipoekoik santral bölgelerin
görüldü¤ü heterojen testis, hiperekoik görü-
nümlerin oldu¤u tunica albuginea-testis geçifl
bölgesi görülebilir. Kontrol ultrasonografide
ço¤u hastada ilerleyici testis atrofisi saptana-
bilmektedir. Bu karakteristik bulgular yeni-
do¤anlarda prenatal torsiyon tan›s›n›n koyul-
mas›na yard›mc› olmaktad›r (7). Ayr›ca, palpe
edilemeyen sol testis ve büyümüfl sa¤ testi-
sin birlikte saptand›¤› erkek çocuklarda peri-
natal testis torsiyonundan kuflkulan›lmas›
gerekti¤ini; bu nedenle de bofl hemiskrotu-
mu ve büyümüfl sa¤ testisi olan çocuklarda
laporoskopiden önce skrotumun araflt›r›lma-
s› gerekti¤ini savunanlar vard›r (20).
Tan›
✓ Tan›n›n ilk basama¤›n› h›zl› ve ayr›nt›l›
bir anamnez ve özenli, tam bir fizik mua-
yene oluflturur .
✓ Akut skrotumu olan tüm hastalarda idrar yolu
enfeksiyonunu ekarte etmek için idrar anali-
zi yap›lmal›d›r. Piyüri epididimitin gösterge-
sidir.
‹kizo¤lu ve Egemen
62
samas› gerekmektedir . Testis kayb›na neden
olan gecikme doktora baflvururken ortaya ç›ka-
bilece¤i gibi; doktorun tan› koyma ve uzmana
sevki s›ras›nda da ortaya ç›kabilmektedir (16).
✓ Fizik muayeneye bafllamadan önce hastan›n
davran›fllar›n› izleyerek a¤r›n›n fliddetini de¤er-
lendirmek gerekir.
✓ Genel kar›n muayenesi, özellikle yan a¤r›s› ve
mesane distansiyonu incelenmelidir. ‹nguinal
bölgede olabilecek herni, flifllik ya da eritemin
olup olmamas›na dikkat edilmelidir. Genital
bölgedeki spermatik kord epidimitte hassas-
ken, testis torsiyonunda de¤ildir.
✓ Özellikle çocuklarda testis torsiyonunun at-
lanmamas› için zorunlu olan genital muaye-
ne skrotumun inspeksiyonu ile bafllar (17).
‹ki taraf boyut, flifllik miktar›, eritem, cilt kal›n-
l›¤› ve testis pozisyonu aç›s›ndan testisler
de¤erlendirilmelidir.
✓ Semptomlar›n süresi de tan›ya götüren bir
di¤er bulgudur. Her ne kadar anormal yerle-
flimli yüksek testis, torsiyonu düflündürse de
12 saatten uzun süren ve skrotumun normal
görünümde oldu¤u durumlarda epididimit ve
testis torsiyonu tan›lar›ndan uzaklafl›lmal›d›r.
✓ Testis torsiyonunun erken döneminde, etki-
lenmifl testisin tümü hassas ve flifl iken etki-
lenmemifl testisten büyüktür. Bu dönemde
üst polde s›n›rl› hassasiyet, özellikle sert has-
sas bir nodül ile birlikte ise testis eklerinin
torsiyonunu düflündürür. "Mavi nokta iflareti"
olarak da bilinen üst pol cildinden görünen
küçük mavi renk de¤iflikli¤i eklerin torsiyonu
için neredeyse patognomoniktir.
✓ Kesin de¤erlendirilmesi gereken bir baflka
bulgu olan kremasterik rekfleks testis torsi-
yonu olanlar›n ço¤unda al›namazken, testis
eklerinin torsiyonunda al›nabilir (18). Zor ol-
gularda ay›r›c› tan›da kullan›labilecek bu bul-
gunun kesin olmad›¤› ve baz› testis torsiyo-
nu olgular›nda kremaster refleksi al›nmakta-
d›r (19).
Tablo I. Testis torsiyonunun ay›r›c› tan›s›:
Durum Bafllang›ç Yafl Hassasiyet ‹drar analizi Kremaster Tedavi
semptomlar› refleksi
Testis torsiyonu Akut Erken puberte Yayg›n Negatif Negatif Cerrahi
Testis eklerinin torsiyonu Subakut Prepubertal Üst pole Negatif Pozitif Yatak istirahati ve
lokalize skrotal elevasyon
Epididimit Sinsi Adölesan Epididimal Pozitif veya Pozitif Antibiyotik
negatif
Pediatrist Gözüyle: Testis Torsiyonu
63
✓ Akut skrotumu olan erkek çoc uklar›n sa-
dece %16-42’sinde testis torsiyonu vard›r .
Özellikle testis ve epididimis boyutlar›n›n
küçüklü¤ünden dolay› fizik muayenenin zor
oldu¤u çocuklarda anamnez almak da güç
oldu¤undan görüntüleme yöntemleri önem
kazanmaktad›r (21). Hem nükleer t›bb›n gö-
rüntüleme yöntemleri hem de Doppler USG
kullan›lmal›d›r. Ancak, görüntüleme yöntem-
leri seçilirken zaman kayb›n›n do¤uraca¤›
sonuçlar göz önüne al›narak sensitivitesi ve
spesifisitesi yüksek teknikler kullan›lmal›d›r.
Yanl›fl negatiflik oran› %10’lara varan morfo-
lojik ultrasonografik görüntüleme cerrahiden
önce geçen zaman› belirgin artt›rd›¤›ndan rutin
önerilmemektedir (22). Testis kan ak›m›n›
belirlemedeki duyarl›l›¤› %90-100 olan nük-
leer testis ak›m çal›flmalar› zaman ald›¤›ndan
renkli Doppler USG gittikçe daha s›k kulla-
n›lmaktad›r (6).
✓ Kan ak›m›n› semikantitatif olarak belirleyebi-
len ve testis içiyle skrotal duvar ak›m›n›
ay›rabilen renkli Doppler USG’nin tan›sal ke-
sinli¤i nükleer taramaya yak›nd›r ve duyar-
l›l›¤› yüksektir. Her iki tan› yöntemi ile yanl›fl
negatiflik oranlar› düflük olmas›na karfl›n,
arada kal›nan olgularda bu iki yöntem birbi-
rini tamamlamaktad›r (23,24). Spesifisitesi
%95’lerde, duyarl›l›¤› %86’larda olan.
✓ Doppler USG özellikle sintigrafide yanl›fl po-
zitiflik olan olgular› testis torsiyonu olan ol-
gulardan ay›rmada yard›mc›d›r. Bu nedenle
testis torsiyonlu hastalar›n de¤erlendirilmesin-
de ilk basamak tan› yöntemi Doppler USG’dir.
Sintigrafinin s adece sonografik bulgular›n ke-
sin olmad›¤› durumlarda yanl›fl negatifli¤in en-
gellenmesi için kullan›lmas› önerilmektedir (25).
Ancak, USG’nin yorumu büyük oranda teknik
ve deneyime dayand›¤›ndan bu sonuç-lar›n kli-
nik ile birlikte de¤erlendirilmesi tan›-n›n atlan-
mamas› için zorunludur. Doppler USG ile in-
komplet testis torsiyonunu gibi atlanmamas›
gereken baz› acil durumlarda kan ak›m› sapta-
nabilece¤i unutulmamal›d›r (23,26).
✓ Renkli Doppler USG yap›lamad›¤› durumlar
ya da bununla azalm›fl testis kan ak›m› sap-
tand›¤›nda cerrahi önerilmektedir. Doppler
USG, inkarsere herni, varikosel, hematom ve
testis y›rt›klar›n›n tan›s›nda da yard›mc› ola-
bilmektedir (27).
Ay›r›c› Tan›
✓ Testis torsiyonunun ay›r›c› tan›s›nda en s›k
karfl›lafl›lan durumlar testis eklerinin torsi-
yonu ve epididimittir . Her iki klinik durumun
da torsiyondan ayr›lmas›nda görüntüleme
yöntemleri kadar klinik bulgular da önem tafl›r
(Tablo I).
Travma k›sa süreli fliddetli a¤r› nedeni olabi-
lece¤inden, travma varl›¤›nda bile a¤r›n›n bir
saatten uzun sürmesi ile testis torsiyonunu
ekarte edilemez. Skrotal travmadan sonra ge-
rileyen ancak birkaç gün sonra daha yavafl yi-
neleyen a¤r› travmatik epididimiti düflündürme -
lidir. Ancak kanama diatezinin de bulundu¤u
hastalarda travma sonras›nda hematom da
ak›lda tutulmas› gereken bir di¤er tan›d›r (27).
‹kizo¤lu ve Egemen
64
Testisin üst polünde yerleflen bir Müllerian ka-
nal art›¤› olan appendiks testis en s›k torsiyone
olan testis ekidir. Özellikle prepubertal erkek-
lerde artan östrojen ve testosteron hormon
düzeyleri nedeni ile torsiyona yatk›nl›k oldu¤u
düflünülmektedir (28). Benzer flekilde, epididi-
min bafl›na yerleflen epididimal appendiks de
torsiyone olabilir. Her iki testis ekinin de torsi-
yonu testiküler torsiyona benzer a¤r› oluflturur
ama bafllang›c› daha yavaflt›r. Doppler USG’de
kan ak›m artm›fl bulunur.
Testis cildinde de¤ifliklik oluflmadan tek tarafl›
flifllik herni ya da hidroseli düflündürmelidir
✓ Ay›r›c› tan›da ender de görülse, nontrombosito-
penik purpura, artralji, renal hastal›k, abdo mi-
nal a¤r›, gastrointestinal kanama ve nadiren
skrotal a¤r› ile karakterize Henoch-Schönlein
vasküliti de ak›lda tutulmal›d›r.
Tedavi
✓ Testisin kurtar›lma flans› torsiyon süresi-
nin uzamas› ile birlikte azal›r; bu nedenle
akut skrotal a¤r› ile baflvuran tüm hasta-
lar torsiyon aç›s›ndan de¤erlendirilmeli-
dir .
✓ Spermatik kord torsiyonunda anamnez ve fizik
muayenenin testis torsiyonunu düflündürdü-
¤ü durumlarda a¤r› süresi 12 saatten az ise
acil cerrahi giriflim gerekir. Görüntüleme yön-
temleri tedaviyi geciktirece¤i ve böylece tes-
tisi tehlikeye ataca¤›ndan yap›lmaz.
✓ A¤r› 12 saatten uzun sürdü¤ünde ya da
tan› kesin olmad›¤›nda, renkli Doppler USG
klinik karara yard›mc›d›r.
✓ Cerrahi giriflim, testisin torsiyonunu düzelt-
mek ve karfl› tarafta gelecekte oluflabilecek
torsiyonlar› önlemek için yap›l›r. Skrotal orta
hat üzerinden yap›lan kesi her iki taraf› gör-
mek amac› ile kullan›l›r ya da her iki skrotu-
ma transvers insizyon yap›l›r. Öncelikle etki-
lenmifl taraf incelenir. Kord testise giden kan
ak›m›n› sa¤lamak amac› ile detorsiyone edi-
lir. S›n›rda canl› testis ›l›k tampon içinde
bekletilerek birkaç dakika sonra yeniden incel-
enir. Nekrotik testisler ç›kar›l›r. S›n›rda canl›l›¤›
olan testis, dolafl›mdaki antikorlara sekonder
ortaya ç›kabilecek "sempatik orflio-pati" sonu-
cu karfl› taraftaki testise hasar verebilece¤i
düflünülmesine karfl›n ço¤u üro-lojist ta-
raf›ndan yerinde b›rak›lmaktad›r (29). Testis
torsiyonunda, kontralateral testiste de re-
perfüzyona ba¤l› olabilece¤i düflünülen hücre
hasar› olufltu¤u ve bunu engellemek ya da
azaltmak için torsiyone testisin ç›kar›l- mas› ge-
rekti¤ini savunanlar vard›r (30). Kont-ralateral
testisteki hasar›n mekanizmas›nda rolü oldu¤u
düflünülen di¤er mekanizmalardan biri FAS ek-
spresyonunda art›fl, BCL-2 ekspresyonunda
azalmad›r. Bu moleküllerin hücre apopitozi-
sinde önemli oldu¤u düflünül-mektedir (31).
✓ Spermatik kord torsiyonu var ise karfl› taraf-
taki testis olas› "bell-clapper deformitesi düflünü-
lerek absorbe olmayan sütürle fikse edilir (29).
✓ Perinatal torsiyonda, testis kurtarma flans› çok
düflük oldu¤undan cerrahi giriflimin gerekli
olmad›¤›n› savunanlar oldu¤u gibi yerinde
b›rak›lan testis karfl› taraftaki testise de zarar
verebilece¤inden ç›kar›lmas› gerekti¤ini savu-
nanlar da vard›r. Ancak ekstravaginal torsiyo-
nu olan 30 günlükten küçük erkek çocuklar-
da testisin kurtar›lma flans›n›n %40-50’lerde
bulan çal›flmalar bulunmaktad›r (32).
✓ Testisin eklerinin torsiyonu epididimiti taklit
edebilir ama idrar analizi normal oldu¤unda
antibiyotik tedavisi gereksizdir. Tedavide bir-
kaç gün yatak istirahat› ve skrotal elevasyon,
inflamasyon ve ödem hafifletmede kullan›l›r.
‹nflamasyon bir haftada geriler ancak skrotal
muayenenin tamamen normale dönmesi bir-
kaç hafta alabilir.
Sonuç olarak, birinci basamaktaki, poliklinikler-
deki ve acil servisteki doktorlar›n testis torsiyonu
konusunda bilgilendirilmesinin yan›nda aile-
lerin de özellikle sa¤l›kl› çocuk izlemi s›ras›nda
uyar›lmas› ve bu konuda e¤itim verilmesi tan›-
daki gecikmenin önlenmesinde önemlidir.
Pediatrist Gözüyle: Testis Torsiyonu
65
KAYNAKLAR
1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000517.htm
2. Escobar JI, Eastman ER, Harwood-Nuss AL. Chapter 94 - Selected Urologic Problems IN: Marx JA (ed). Marx: Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5th ed., 2002 Mosby, Inc. 1422-1423.
3. Gerber GS, Brendler CB. Chapter 3. Evaluation of the Urologic Patient: History, Physical Examination, And Urinalysis. In: Walsch PC
(ed). Walsh: Campbell's Urology, 8th ed., 2002 Elsevier. 2379-2381.
4. Schneider RE. Chapter 56. Urological Procedures. Testicular Torsion In: Roberts JR, Hedges JR (eds). Clinical Procedures in
Emergency Medicine, 4th ed., Copyright © 2004 Elsevier: 1083-1086.
5. Williams CR, Heaven KJ, Josph DB. Testicular torsion: is there a seasonal predilection for occurence? Urology 2003; 61(3): 638-641.
6. http://www.emedicine.com/emerg/topic573.htm
7. Van der Sluijs, den Hollander JC, Lequin MH, Nijman RM, Robben SG. Prenatal testicular torsion: diagnosis and natural course. An
ultrasonographic study. Eur Radiol 2004; 14(2): 250-255.
8. Can C, Tore F, Tuncel N, Uysal O, Gurer F, Ak D, Tuncel M. Protective effect of vasoactive intestinal peptide on testicular torsion-
detorsion injury: association with heparin-containin mast cells. Urology 2004; 63(1): 193-200.
9. Lysiak JJ. The role of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 in the mammalian testis and their involvment in testicular torsion
and autoimmune orchitis. Reprod Biol Endocrinol 2004; 2(1): 9.
10. Bozlu M, Eskandari G, Cayan S, Canpolat B, Akbay E, Atik U. The effect of poly (adeosine diphosphate- ribose) polymerase inhibitors
on biochemical changes in testicular ischemia-reperfusion injury. J Urol 2003; 169(5): 1870-1873.
11. Barlas M, Hatibo¤lu C. The effect of nitric oxide in testicular ischemia-reperfusion injury. Int Urol Nephrol 2002; 34(1): 81-86.
12. Oh SJ, Kwak C, Baek M, Kim CS, Kim KS, Choi H. Histologic and molecular changes in ipsilateral and contralateral epididymides of
the rat in response to unilateral testicular torsion followed by detorsion. Fertil Steril 2004; 81 Suppl 1: 882-887.
13. Shiraishi K, Yoshida K, Naito K. Activation of endothelial nitric oxide synthase in contralateral testis during unilateral testicular
torsion in rats. Arch Androl 2003; 49(3): 179-190.
14. Savas C, Ozogul C, Karaoz E, Bezir M. Ischemia, whether from ligation or torsion, causes ultrastructural changes on the contralateral
testis. Scand J Urol Nephrol 2002; 36(4): 302-306.
15. Savas C, Dindar H, Aras T, Yucesan S. Pentoxifiylline improves blood flow to both testes in testicular torsion. Int Urol Nephrol 2002;
33(1): 81-85.
16. Al-Mathami A, Moazin M, Leonard MP. Wilted orchids: Where are the delays preventing testicular torsion salvage? Saudi Med J 2003;
24(5 Suppl): S49.
17. McCollough M, Sharieff GQ. Abdominal surgical emergencies in infants and young children. Emerg Med Clin North Am 2003; 21(4):
909-935.
18. Caesar RE, Kaplan GW. The incidence of the cremasteric reflex in normal boys. J Urol 1994; 152(2Pt 2): 779-780
19. Nelson CP, Williams JF, Bloom DA. The cremasteric reflex: a useful but imperfect sign in testicular torsion. J Pediatr Surg 2003; 38
(8): 1248-1249.
20. Belman AB, Rushton HG. Is an empty left hemiscrotum and hypertrophied right descended testis predictive of perinatal torsion? J
Urol 2003; 170(4Pt2): 1674-1675.
21. Hormann M, Balassy C, Philipp MO, Pumberger W. Imaging of the scrotum in children. Eur Radiol 2004 (Epub ahead of print).
22. Zini L, Mouton D, Leroy X, Valtille P, Villers A, Lemaitre L, Biserte J. Should scrotal ultrasound be discouraged in cases of suspected
spermatic cord torsion? Pog Urol 2003; 13(3): 440-444.
23. Stehr M, Boehm R. Critical validation of color Doppler ultrasound in diagnostics of acute scrotum in children. Eur J Pediatr Surg
2003; 13(6): 386-392.
24. Nussbaum Blask AR, Bulas D, Shalaby-Rana E, Rushton G, Shao C, Majd M. Color Doppelr sonography and scintigraphy of the testis:
a prospective, comparative analysis in children with acute scrotal pain. Pediatr Emerg Care 2002; 18(2): 67-71.
25. Hod N, Maizlin Z, Strauss S, Horne T. The relative merits of Doppler sonografi in the evaluation of patients with clinically and
scintigraphically suspected testicular torsion. Isr Med Assoc J 2004; 6(1): 13-15.
‹kizo¤lu ve Egemen
66
26. Mernagh JR, Caco C, De Maria J. Testicular torsion revisited. Curr Probl Diagn Radiol 2004; 33(2): 60-73.
27. Diamond DA, Borer JG, Peters CA, Cilento BG Jr, Sorchini A, Kaefer M, Paltiel HJ. Neonatal scrotal haematoma: mimicker of neonatal
testicular torsion. BJU Int 2003; 91(7): 675-677.
28. Samnakay N, Cohen RJ, Orford J, King PA, Davies RJ. Androgen and oestrogen receptor status of the human appendix testis. Pediatr
Surg Int. 2003;19(7): 520-524.
29. Shneck FX, Bellinger MF. Chapter 67.Abnormalities of the Testes and Scrotum and their surgical management. In: Walsch PC (ed).
Walsh: Campbell's Urology, 8th ed., 2002 Elsevier. 2379-2381.
30. Yao QS, Ye ZQ, Wang XK, Yi JH, Zhang JC, Chen CB. Experimental study of contralateral testicular changes afer unilateral testicular
torsion in rats. Zhongua Nan Ke Xue 2003; 9(8): 586-588.
31. Paredes Esteban RM, Ramirez Chamond R, Carracedo Anon J, Rodriguez Portillo M. Valoration of the FAS in the contralateral testis
after unilateral testicular torsion. Experimental study in rats. Cir Pediatr 2003; 16(1): 4-7.
32. Sorensen MD, Galansky SH, Striegl AM, Mevorach R, Koyle MA. Perinatal extravagianl torsion of the testis in the first month of life is a
salvageable event. Urology 2003; 62(1): 132-134.
Yaz›flma adre si:
Dr. Ayten EGEMEN
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi T›p Fakültesi
Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Sosyal Pediatri Bilim Dal›
Tel : (0.232) 324 14 41
E-mail: [email protected]
EGE PED‹ATR‹ BÜLTEN‹ YAYIN KURALLARI
YAZARLARA AÇIKLAMA
Ege Pediatri Bülteni, Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal› ve Ege Sa¤l›k
Vakf›n›n yay›n organ› olup, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› ile ilgili konularda özgün klinik ve laboratuvar araflt›rmalar›,
olgu sunumlar›, derleme yaz›lar› ve literatür özetleri yay›nlar. Derginin yay›n dili Türkçe'dir. Yay›n için dergiye
yollanan her yaz› yay›n kurulu ve dan›flma kurulunu oluflturan en az iki dan›flman taraf›ndan denetlenecek, uygun
görülenler yay›nlanacakt›r.
Dergiye gönderilen yaz›lar›n daha önce yay›nlanmam›fl veya ayn› anda yay›n amac›yla baflka bir dergiye
gönderilmemifl olmas› gereklidir. Yaz›lar›n etik ve bilimsel sorumlulu¤u yazarlara aittir. Editör veya yay›nc› kurum hiç
bir flekilde sorumlu de¤ildir. Yay›na kabul edilen yaz›lar›n her türlü yay›n hakk› Ege Pediatri Bültenine aittir.
Tüm yaz›lar için ilk yazar taraf›ndan Editöre hitaben "Baflvuru Mektubu" yaz›lmas› gereklidir. Bu mektupta,
gönderilen yaz›n›n daha önce baflka bir dergide yay›nlanmad›¤› veya yay›n için ayn› anda baflka bir dergiye
gönderilmedi¤i vurgulanmal›d›r. Mektubun sonunda tüm yazarlar›n isimleri ve imzalar› eksiksiz olarak yer almal›d›r.
YAZILARIN GÖNDER‹LECE⁄‹ ADRES:
Prof. Dr. Kaan Kavakl›
Ege Pediatri Bülteni Editörü
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›
Bornova, 35100, ‹zmir
(Dan›flma için tel: 0 232 388 18 58, Fax : 0 232 388 99 00
e-mail : [email protected]
YAZILARIN HAZIRLANMASI
Dergiye gönderilen tüm yaz›lar IBM uyumlu bilgisayarda Word program› ile en az 10 punto ile yaz›lmal› ve diskete
kaydedilmifl olarak 1 as›l ve 2 fotokopisiyle birlikte teslim edilmelidir. Yaz›daki tablo, flekil ve resimlerin de 2 kopyalar›
tak›m halinde iletilmeli ve yay›n kurallar›na titizlikle uyulmal›d›r. Bas›l› sayfa say›s› Araflt›rma yaz›lar›nda 15, Olgu
sunumlar›nda 7, Derlemelerde 15 daktilo sayfas›n› aflmamal›d›r. Yaz›lar A4 ebat›ndaki beyaz ka¤›d›n bir yüzüne,
yanlardan 2'fler cm. b›rak›larak 2 sat›r arayla bas›lmal›d›r. Yaz›n›n metni afla¤›da belirtilen s›rada ve formatta
haz›rlanmal›d›r.
1. Sayfa (Bafll›k Sayfas›): Bu sayfada yaz›n›n bafll›¤›, k›sa bafll›¤›, yazarlar›n isimleri, görevleri, akademik ünvanlar›
ve çal›flt›klar› kurum yaz›lmal›d›r. Yaz› kongrelerde sunulmuflsa bu sayfada belirtilmelidir. Yaz› ile ilgili yaz›flmalardan
sorumlu yazar›n ismi, adresi, telefon, faks ve varsa e-mail adresleri belirtilmelidir.
2. Sayfa: Türkçe Özet ve "Anahtar kelimeler" (en az 3, en çok 5) yaz›lmal›d›r. Toplam kelime say›s› araflt›rmalarda
200, olgu sunumlar›nda 50'yi geçmemeli ve yaz› ile ilgili sonuçlar kapsaml› bir flekilde verilmelidir. Özette herhangibir
k›saltma kullan›lmamal›d›r.
3. Sayfa: ‹ngilizce bafll›k, ‹ngilizce Özet ve "Key Words" yaz›lmal›d›r.
Di¤er Sayfalar: Araflt›rma yaz›lar›nda s›ras›yla Girifl, Gereç ve Yöntem, Bulgular, Tart›flma; Olgu sunumlar›nda Girifl,
Olgu(lar›n) sunumu, Tart›flma fleklinde ardarda yaz›labilir.
Tablo ve fiekiller: Her biri ayr› sayfaya yaz›lmal›d›r. Tablolar yaz›da geçifl s›ralamas›na göre romen rakamlar›yla (I,
II) s›raland›r›lmal› ve bafll›k tafl›mal›d›r. fiekiller de geçifl s›ralamas›na göre arap harfleri (1,2) ile s›ralanmal›d›r.
Foto¤raflar mat ka¤›da bas›l› halde teslim edilmeli ve orijinal filmler, EKG kay›tlar› gibi belgeler kesinlikle
yollanmamal›d›r. Resim ve flekillerin arkas›na kurflun kalemle yönleri ve yaz› bafll›klar› not edilmelidir. fiekil ve
resimlerin alt yaz›lar› ayr› bir sayfaya yaz›lmal›d›r. Olgu sunumlar›nda en çok 2 flekil veya resim kullan›lmal›d›r. Renkli
resimlerin masraflar› yazarlar taraf›ndan bizzat karfl›lanacakt›r.
Kaynaklar Sayfas›: Kaynaklar metindeki geçifl s›ras›na göre ayr› bir sayfaya afla¤›da belirtilen formatta yaz›lmal› ve
metinde parantez içinde belirtilmelidir.
Dergilerdeki makaleler için örnek:
Kavakl› K, Niflli G, Ayd›nok Y, ve ark. Prophylactic therapy for hemophilia in a developing country, Turkey.
Pediatr Hematol Oncol 1997 ; 14 : 151-159.
Kitaptan al›nan bir bölüm için örnek:
Gringeri A. Modern Hemophilia Therapy. In: Mannucci PM and Federici A, eds. Hemophilia. Milano :
Tutto spA, 1994: 62-68.
Kitaplar için örnek:
Mannucci PM. Thrombosis in the young. London: Benjamin Press, 1992: 152-165.
Bütün kaynakla r için tüm yazarlar›n ad› yaz›lmal›d›r. Ancak yazar say›s› 6'dan fazla olan çal›flmalarda ilk 3 yazar›n
ad› yaz›lmal›, daha sonra Türkçe makalede (ve ark.), ‹ngilizce makalede (et al) eki yap›lmal›d›r. Tüm dergi
k›saltmalar› (Index Medicus) format›na uygun yap›lmal›d›r. Olgu sunumlar› için en fazla 10 kaynak kullan›lmal›d›r.
Tüm yaz›larda Türk yazarlarca yap›lm›fl yerli veya yabanc› yay›nlar›n kullan›lmas›na özellikle dikkat edilmeli ve
Türkçe dil kurallar›na uyulmas›na özen gösterilmelidir.
D‹⁄ER BÖLÜMLER
* Editöre mektup: Dergide yay›nlanm›fl makaleler veya di¤er konular hakk›nda mektup yaz›labilir. Bu yaz›lar›n
yay›nlanmas› tamamen editörün yetki ve sorumlulu¤undad›r.
* Literatür özetleri: Pediatri alan›nda di¤er yerli ve yabanc› dergilerde yay›nlanm›fl olan ilginç makaleler özet olarak
yay›nlanacakt›r. Söz konusu özetlerde yerli yazarlarca yap›lm›fl olanlara öncelik tan›nacakt›r.
* Duyurular bölümü: Pediatri alan›nda yap›lacak bilimsel toplant› ve kongrelerle ilgili duyurular›n yap›lmas›
sa¤lanacakt›r. Ayr›ca Pediatri ile ilgili yaz›lm›fl kitaplar›n da duyurusu yap›labilecektir. Bu konularla ilgili verilerin
Editöre yollanmas› gereklidir.
* "Pediat riye Emek Verenler": Pediatriye uzun y›llar emek vermifl, de¤erli hocalar›m›z k›saca tan›t›larak, t›p
literatürüne yapt›klar› katk›lar vurgulanacakt›r.
ABONEL‹K
Ege Pediatri Bülteni y›lda 3 kez yay›nlan›r. Üç say› bir cildi oluflturmaktad›r. 2005 y›l›nda 12. cilt yay›nlanacakt›r. 2005
y›l› için abonelik ücreti 3 say› için 20 YTL’dir. Abone istekleri için Editör adresine baflvurulmal›d›r. Abone bedeli Ziraat
Bankas› Ege T›p fiubesindeki 30440/1418/1 nolu hesaba yat›r›lmal› ve makbuzun fotokopisi yollanmal›d›r. Dergiye
yay›nlanmas› amac›yla yaz› gönderen yazarlar›n abone olmalar› zorunludur.
REKLAMLAR
Reklamlar için Editör ile görüflülmelidir. Derginin d›fl ve iç kapaklar› ile iç sayfalar›nda renkli reklam yay›nlanmas›
mümkündür.
YAYIN HAKKI
Ege Pediatri Bülteni, Ege Çocuk Vakf› (EÇV) taraf›ndan desteklenen, Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤›
ve Hastal›klar› Anabilim Dal›n›n yay›n organ›d›r. Derginin her türlü yay›n hakk› söz konusu kurumlara aittir.