Istituto di Radiologia – Università di Parma ISTITUTO DI RADIOLOGIA Università di Parma PANCREAS Prof. M. Zompatori

Istituto di Radiologia – Università di Parma

ISTITUTO DI RADIOLOGIAUniversità di ParmaUniversità di Parma

PANCREASPANCREAS

Prof. M. ZompatoriProf. M. Zompatori


ANATOMIA

Organo ghiandolare (endocrino ed esocrino), multilobulare, non capsulato.

Sede: retroperitoneale, nello spazio pararenale anteriore a cavaliere della linea mediana, a livello delle prime vertebre lombari, anteriore ai grossi vasi.

Disposizione trasversale, la testa lievemente più caudale rispetto alla coda.

Suddiviso in: testa, istmo, corpo e coda.

Significativi i rapporti con la vena splenica, la C duodenale, il coledoco, l’ ilo della milza, la retrocavità degli epiploon, l’ arteria e vena mesenterica superiore.


ANATOMIATC

Ams- a. mesenterica sup

Vms- v.mesenterica sup

Vs – v.splenica

Vrs-v.renale sin

A- aorta

Vci- v.cava inf.


METODICHE DI STUDIO

RX DIRETTO ADDOME

ECOGRAFIA

TC

RM ( con CPRM)

PCRE (Pancreaticocolangiografia retrograda endoscopica)

ARTERIOGRAFIA SELETTIVA

DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA


RX DIRETTO ADDOME

Non evidenzia direttamente il pancreas

SEGNI INDIRETTI

• Distensione gassosa di anse intestinali.

• Opacamento dello spazio pararenale anteriore.

• Presenza di calcificazioni e calcoli duttali.

Da eseguire in decubito supino e, se possibile, in stazione eretta nelle proiezioni AP e LL.


ECOGRAFIA

Tecnica di prima istanza nello studio del pancreas e nel follow-up delle pancreatiti.

Sonde: da 3,5 MHz settoriali, lineari o convex.

Tecnica di studio: scansioni longitudinali, trasversali ed intercostali.

Limiti della metodica: meteorismo intestinale, caratteristiche costituzionali del paziente (brachitipo, obeso), pregressi interventi chirurgici, addome non trattabile, dolente (pancreatiti acute).


Ecostruttura omogenea variabile in rapporto all’età, al grado di infiltrazione adiposa ed al grado di atrofia della componente ghiandolare.

Ecogenicità comparabile a quella del fegato nel giovane con tendenza ad aumentare nell’adulto ed ancora di più nell’anziano (normale processo di involuzione fibroadiposa).

Dotto di Wirsung: apprezzabile nel 82-86% dei pazienti normali. Aspetto come sottile immagine “a binario”(Ø < 2mm) a livello corpo-coda.

Tecnica Eco-color-Doppler: complementare nello studio del flusso arterioso e venoso peripancreatico.


testa

corpocoda

aorta

v.cava

a. mesenterica sup

istmo

Vbp- via biliare principale

Vs – vena splenica

ANATOMIA ECO


TC

Metodica di prima istanza, complementare all’eco, fondamentale nello studio delle pancreatiti e delle neoplasie.

Consente diagnosi, localizza lesioni focali, valuta l’estensione della patologia, il coinvolgimento vascolare, evidenzia possibili localizzazioni metastatiche locali o a distanza. (Stadiazione).

Tecnica di esame: addome completo in singola apnea, prima e dopo somministrazione di m.d.c iodato ev: 150 ml a 3ml/sec.


istmo

corpo

coda

duodeno

Processo uncinato

VMS

AMS

VCI

ANATOMIA TC


RM

Metodica eventualmente complementare alla TC per miglior differenziazione delle forme necrotico-emorragiche.

Il pancreas normale è iperintenso rispetto al parenchima epatico nelle sequenze T1 pesate.

Nelle sequenze T1 pesate il grasso peritoneale, a segnale di alta intensità, consente di delineare con precisione i contorni del pancreas.


CPRM

La CPRM (tecnica colangiografica) consente studio dei

dotti pancreatici e delle vie biliari con ricostruzioni

tridimensionali.

Normalmente indicata quando non è possibile realizzare

la PCRE (elevato grado di ostruzione dei dotti principali

a livello della testa del pancreas).


PCREMetodica endoscopico-radiologica, consente diagnosi e prelievi bioptici.

Invasiva.

Dimostrazione diretta dei dotti pancreatici, rami, duttuli, canalicoli ad essi afferenti.

Riempimento per via retrograda attraverso la papilla di Vater con mdc.

Indicazione: papilliti stenosanti, tumori della papilla, valutazione delle pancreatiti croniche iniziali, individuazione di piccoli carcinomi clinicamente sospetti non identificati con eco e TC negative.


ANGIOGRAFIA

Esame di seconda istanza.

Indicazioni: studio dei tumori secernenti, previsione di interventi chirurgici per definizione precisa della “mappa vascolare”, ruolo anche terapeutico nelle complicanze emorragiche.

Tecnica: cateterismo selettivo del tripode celiaco, dell’a. mesenterica superiore o cateterismi superselettivi dell’a. gastroduodenale, a. splenica, arcate pancreaticoduodenali .


DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA

Scintigrafia con OCTREOTIDE (analogo della

somatostatina) : valutazione neoplasie endocrine.


PATOLOGIA PANCREATICA ANOMALIE CONGENITE

Pancreas divisum, pancreas anulare, fibrosi cistica, cisti multiple congenite.

PATOLOGIA INFIAMMATORIA

Pancreatite acuta, pancreatite cronica.

PATOLOGIA NEOPLASTICA

Tumori del pancreas esocrino : adenocarcinoma duttale, adenoma microcistico, adenoma macrocistico, linfomi primitivi, metastasi.

Tumori del pancreas endocrino: apudomi (insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma, somatostinoma), a loro volta suddivisi in secernenti e non.


PANCREATITE1.1.ACUTAACUTA

• Entità fisiopatologica complessa.

• Caratterizzata da flogosi del pancreas a carattere potenzialmente evolutivo con coinvolgimento dei tessuti e dell’ambiente peripancreatico.

• Grado di severità ed evoluzione variabili:

- 75% dei casi si ha “restitutio ad integrum” della ghiandola.

- 10% dei casi può evolvere : shock con insufficienza funzionale multiorgano (MOF), anche con esito infausto.


•Cause principali:Cause principali:-Litiasi biliare o bile densa

-Abuso di alcol

-Pancreas divisum

-traumi o interventi chirurgici

-infezioni virali

- neoplasie

-farmaci, ERCP

-alterazioni metaboliche (iperlipidemia, iprcalcemia, iperPTH)

-sostanze tossiche

-immunodepressione, trapianti

70%


•Clinica :

Sintomatologia caratterizzata da dolore epigastrico, penetrante, a sbarra, irradiato al dorso; possono associarsi nausea, vomito, febbre, ipotensione, tachicardia ed ittero.

Dati di laboratorio: leucocitosi, elevati valori di amilasi sierica e/o urinaria (non specifici né sensibili, ma significativi se associati a quelli di maggior specificità, quali enzimi e proteine pancreatiche endogene come lipasi, tripsina e fosfolipasi A2 ).

Quando il quadro clinico e laboratoristico è aspecifico: diagnosi differenziale con infarto intestinale, perforazione, ostruzione biliare, colica renale sin., aneurisma dell’aorta addominale.


•Classificazione:

Diverse classificazioni sono state proposte, tra queste la classificazione di Atlanta che, sulla base di una correlazione anatomo-patologica, distingue la PA in:

PANCREATITE ACUTA INTERSTIZIALEPANCREATITE ACUTA INTERSTIZIALE (edematosa) di grado lieve/ moderato.

Caratterizzata da edema interstiziale. Decorso per lo più favorevole e privo di complicanze.

PANCREATITE ACUTA NECROTIZZANTEPANCREATITE ACUTA NECROTIZZANTE (severa)

Necrosi pancreatica presente sin dall’esordio, raramente come complicanza di una PA edematosa.Frequentemente associata a complicanze.


• RX diretto addome

Reperti aspecifici riscontrati solo nel 50% dei casi.

Ileo riflesso spastico con addome privo di gas (colon cut off sign) o ileo dinamico con sovradistensione settoriale (ansa sentinella) o diffusa di stomaco, duodeno e colon trasverso. Obliterazione del m. psoas. Possibile rilevare calcoli radio-opachi in ipocondrio dx.

• RX torace

Sollevamento dell’emidiaframma, atelettasia, versamento pleurico sin.

Quadro di ARDS


•Ecografia :

Nelle forme lievi – ghiandola normale o con aumento volumetrico focale o diffuso; disomogeneità ecostrutturale con aree ipoecogene (edema e/o essudazione interstiziale). Se presenti, i calcoli biliari.

Nelle forme severe – molteplici quadri che variano anche in rapporto al momento di esecuzione dell’esame : pancreas di dimensioni aumentate, aree ipoecogene in sede intraparenchimale (edema interstiziale) o negli spazi peripancreatici (steatonecrosi perighiandolare, zone emorragiche).

La sensibilità di questa metodica è però limitata nel bilancio dell’estensione delle raccolte e complicanze.


• TC :

- Forme lievi : pancreas normale o modicamente ingrandito, contorni irregolari con c.e parenchimale regolare o disomogeneo.

Aumento di densità del tessuto adiposo peripancreatico ed ispessimento reattivo dei piani fasciali adiacenti.

- Forme severe : la necrosi si presenta come area priva di c.e, le raccolte si presentano come aree a contorni mal definiti, irregolari, ipodense anche dopo mdc. Queste raccolte possono dissecare i piani fasciali retroperitoneali e estendersi nei recessi latero-conali, meso del colon trasverso e retrocavità degli epiploon.


•Complicanze:

Necrosi massiva pancreatica Necrosi massiva pancreatica

Raccolte fluide intra o peripancreaticheRaccolte fluide intra o peripancreatiche

PseudocistiPseudocisti – raccolta fluida delimitata da parete

fibrosa. Si forma nel 30-50% dei casi circa 4 settimane

dopo l’evento acuto. Il fattore prognostico più importante è

quello dimensionale. Normalmente diametri superiori a 6

cm tendono a causare dolore, infettarsi, complicarsi con

emorragia o andare incontro a rottura.


Ascesso pancreaticoAscesso pancreatico – raccolta di materiale infetto,

senza o con necrosi, presenza di bolle aeree, in prossimità

del pancreas. Appare 4 sett. circa dopo evento acuto severo.

Paziente con febbre.

Complicanze vascolari ed emorragiaComplicanze vascolari ed emorragia – l’asse spleno-

porto-mesenterico può essere coinvolto dal processo

infiammatorio e determinare trombosi principalmente della

v.splenica. Possono formarsi pseudo-aneurismi ed

emorragia massiva intra o peri-pancreatica. (erosione della

parete vascolare da parte di enzimi pancreatici).


SCHEMASCHEMA

RACCOLTE FLUIDERACCOLTE FLUIDE

COMPLICANZECOMPLICANZEPICCOLO OMENTO DEL LEG. VENOSO

LOBO CAUDATO

RECESSO GASTRO-EPATICO

LESSER SAC

PANCREAS

MESOCOLON TRASVERSO

GRANDE OMENTO

STOMACOSTOMACO

FEGATOFEGATO

FEGATO

MILZA

RENE DX

AoVCI

PANCREAS

RECESSO GASTRO-EPIPLOICO

LESSER SAC


2.CRONICA2.CRONICA

•Entità patologica indipendente, solo raramente secondaria

alla pancreatite acuta, caratterizzata da alterazioni

morfologico-funzionali irreversibili.

•Clinica:Clinica:

Crisi dolorose ricorrenti epigastriche, dimagrimento; in

fase tardiva diabete, steatorrea, malassorbimento, raro

l’ittero. Talora si manifesta con insufficienza pancreatica

progressiva.


PC CALCIFICA :PC CALCIFICA :

Caratterizzata dalla formazione, nel sistema escretore, di

tappi proteici che presentano particolari affinità con i sali

di calcio e costituiscono il nucleo di origine dei calcoli

intraduttali. A livello parenchimale la stasi del succo

pancreatico determina atrofia del tessuto acinoso con

formazione di tessuto fibroso. A livello duttale si

osservano stenosi anulari alternate a dilatazioni

segmentarie.


PC OSTRUTTIVA :PC OSTRUTTIVA :

Causata da ostruzioni flogistiche o neoplastiche della

papilla di Vater o del dotto di Wirsung e non si

accompagna alla precipitazione intracanalare dei tappi

proteici.


Cause principaliCause principali

-Alcolismo cronico

-Iperparatiroidismo

-Ereditarietà

-Alcuni farmaci

-Mucoviscidosi

-Idiopatiche

PC

CALCIFICA

- Calcoli

- Neoplasie

- Stenosi

PC

OSTRUTTIVA


RX diretto dell’addomeRX diretto dell’addome

•Aspecifico. Consente di visualizzare nel 30-60% dei casi la presenza di calcificazioni o calcoli multipli.

EcografiaEcografia

• Dimensioni - variabili ; negli stadi tardivi il volume è ridotto in rapporto all’atrofia del parenchima.

• Ecogenicità - aumento disomogeneo attribuito alla fibrosi e calcificazioni. Reperto frequente ma non specifico.

• Dotto di Wirsung – aumento del calibro (fino a 10 mm), con irregolarità delle pareti (a rosario), con possibile rilievo di calcoli all’interno.

• Evidenzia complicanze


TCTC

• Riduzione del volume ghiandolare (atrofia).

• Diffuse calcificazioni duttali associate a marcata dilatazione irregolare del Wirsung.

• Se associata a ostruzione dell’albero biliare, il lume della via biliare presenta riduzione graduale (a punta di matita), in contrasto con la netta interruzione che si verifica nella patologia neoplastica.

• Evidenzia alterazioni associate: la più frequente è la pseudocisti.

• Forma pseudo-tumorale.


PANCREATITE CRONICA CALCIFICAPANCREATITE CRONICA CALCIFICA


RMRM

• Minor sensibilità della TC nella dimostrazione delle

calcificazioni.

• Normalmente indicata per diagnosi differenziale tra

pancreatite cronica focale e adenocarcinoma pancreatico.

Nella pancreatite cronica la RM evidenzia una riduzione

diffusa dell’intensità di segnale anche nell’area di focale

aumento volumetrico della ghiandola.


ERCPERCP

Permette di individuare:

- Forme iniziali : il dotto di Wirsung può presentare solo modeste alterazioni del calibro e le principali alterazioni si evidenziano a carico dei dotti secondari, solitamente dilatati, tortuosi ed infiltrati.

- Forme conclamate : grossolane alterazioni del dotto principale che appare dilatato con difetti di riempimento multipli fino ad un quadro di occlusione completa simil-neoplastica, dilatazione cistica dei dotti secondari.


• Complicanze della PC:Complicanze della PC:

- Pseudocisti – aspetto sovrapponibile alle pseudocisti della pancreatite acuta.

- Dilatazione delle vie biliari – principali ed intra-epatiche, secondaria alla stenosi del tratto intra-pancreatico del coledoco.

- Alterazioni delle strutture vascolari – trombosi del sistema portale; pseudo-aneurismi.

- Ascite pancreatica.


PSEUDOCISTI CON PSEUDOCISTI CON PARETE CALCIFICAPARETE CALCIFICA


NEOPLASIE BENIGNENEOPLASIE BENIGNE1. CISTI MULTIPLE CONGENITE

• Cisti vere.

• Non frequenti, per lo più associate alla malattia di von Hippel-Lindau ed alla malattia policistica autosomica dominante del rene (ADPCKD).

• Difficile differenziazione con le pseudocisti.

• Possono essere uniche o multiple.

• All’ecografia : aspetto ben delimitato, rotondeggiante, anecogeno.

• Alla TC : formazione rotondeggiante, margini netti e regolari, valori densitometrici liquido/para-liquido, priva di c.e.


2. TUMORI CISTICI2. TUMORI CISTICI• Piuttosto rari: 10 a 15% delle masse cistiche del pancreas.

• Età : 4° - 6° decade.

• Clinica Clinica : masse palpabili in rapporto alle loro cospicue dimensioni, sintomi addominali aspecifici e/o calo ponderale, sintomatologia dolorosa o ittero per compressione. Possono comunque essere asintomatici e rappresentare reperto occasionale.

•In base all’aspetto macroscopico e microscopico, alla localizzazione ed alle potenzialità evolutive, i tumori cistici si possono distinguere in due gruppi:


1.tumore cistico sieroso

- ADENOMA MICROCISTICO.

• Formazione espansiva, spesso di cospicue dimensioni (Ø da 1 a 12 cm), costituita da multiple e minute formazioni cistiche a contenuto sieroso che conferiscono alla lesione un aspetto multiloculato, con setti sottili, nucleo fibroso stellato e, talvolta, calcificazioni irregolari. ( aspetto “honey-comb”).

• Non presenta potenziale malignità.

ECO: massa solida ipoecogena, talora con aree liquide all’interno.

TC: massa rotondeggiante, non sempre con contorni ben definiti, densità dei tessuti molli, marcato c.e dopo somministrazione del mdc.


2. Tumore cistico mucinoso• ADENOMA MACROCISTICO ADENOMA MACROCISTICO

Tumore voluminoso, localizzazione preferenziale a livello corpo-coda, talvolta uniloculare, può essere pluriloculare (in questo caso costituito da formazioni cistiche con Ø > 2cm), pareti di spessore variabile, raramente contengono calcificazioni, non infrequente la presenza di vegetazioni solide endocistiche (questo è considerato segno di malignità). Sono tumori producenti mucina. Considerati tumori potenzialmente maligni.

• Non sempre è possibile una diagnosi in base alle caratteristiche macroscopiche.

• Visto la potenziale malignità, è indicata la resezione chirurgica.


NEOPLASIE MALIGNENEOPLASIE MALIGNE

1. DEL PANCREAS ESOCRINO

• Picco di incidenza tra la 7° e 8° decade.

• Fattori di rischio: diabete, tabagismo. Non chiara la correlazione con alcolismo e pancreatite cronica.

• 90-95% sono adenocarcinomi originanti dall’epitelio dei dotti.

• 65% localizzati nella testa; 20% corpo; 10% coda; 5-10% si presentano con diffuso coinvolgimento ghiandolare.


A. ADENOCARCINOMA

•Tumore tipo scirroso, struttura omogenea, poco vascolarizzato, con accrescimento infiltrante.

• Clinica :segni e sintomi non specifici. Perdita di peso e dolore sono frequenti, indipendentemente dalla sede. Anoressia e dolore intenso con irradiazione dorsale normalmente sono associati a stadio avanzato della neoplasia. Ittero presente nell’80% dei casi quando la neoplasia è localizzata nella testa. Se localizzato al corpo o coda, la diagnosi è più tardiva per scarsa sintomatologia.


• Metastasi :

- Per contiguità alle strutture peri-pancreatiche. L’interessamento vascolare esclude la possibilità di intervento chirurgico radicale.

- Diffusione a distanza : fegato, linfonodi, peritoneo e polmone (in ordine decrescente).

- La stadiazione è secondo la classificazione TNM, dove T3 e T4 caratterizzano l’estensione della neoplasia alle strutture adiacenti, organi vicini e strutture vascolari principali; N1 metastasi linfonodali regionali, M1

metastasi a distanza.


DIAGNOSTICA PER IMMAGINIDIAGNOSTICA PER IMMAGINI

• EEcografiacografia

- Formazione nodulare solida, ipoecogena, spesso omogenea; disomogenea se presenta aree di necrosi.

- Metodica non molto sensibile nelle localizzazioni corpo-coda e nella diagnosi differenziale con PC.

- Nella maggior parte dei casi determinano aumento volumetrico settoriale della ghiandola.

-Se localizzata a livello della testa: frequente associazione con dilatazione del Wirsung e delle vie biliari.

- NAB guidata.


• TCTC

-Metodica di elezione per localizzazione, stadiazione e valutazione di resecabilità.

- - Scansione direttaScansione diretta: nodulo iso, ipodenso rispetto al parenchima normale. Spesso evidenziato solo se deforma focalmente il contorno del pancreas.

- - Scansione contrastograficaScansione contrastografica : massa tumorale con c.e. inferiore a quello del parenchima pancreatico. Possibile dimostrazione di localizzazioni linfonodali, epatiche, invasione di strutture contigue, coinvolgimento vascolare.

Segni indiretti : dilatazione duttale marcata a monte di una lesione focale che si estende alla colecisti ( segno di Courvoisier), interruzione brusca del coledoco.

Atrofia ghiandolare.


• RMRM

- Particolarmente indicata per lo studio di piccole neoplasie sospettate per la presenza di aumento volumetrico della testa del pancreas senza chiara delimitazione della massa alla TC.

- Indicata inoltre per diagnosi differenziale tra pancreatite cronica e adenocarcinoma nei casi dubbi.

- Studio realizzato con sequenze T1 FS e dopo somministrazione di mdc (Gd), con sequenze GRE. Sequenze T2 FS per la ricerca di metastasi epatiche.


• ERCPERCP

Alta sensibilità per carcinomi della testa del pancreas.

Segni fortemente indicativi di neoplasia: stenosi

solitaria, irregolare con dilatazione a monte, occlusione

brusca e completa del Wirsung o del coledoco.

Indicata nei casi dubbi dopo ECO e TC.

Permette prelievi citologici.

Posizionamento di stent.


B. CISTOADENOCARCINOMAB. CISTOADENOCARCINOMA

• Forma maligna “ab inizio” o come evoluzione maligna di

un adenoma macrocistico.

• Architettura multiloculare, setti ispessiti con vegetazioni

solide endocistiche che presentano netto c.e, presenza di

calcificazioni, significativo aumento dei markers tumorali

(CEA o CA 19-9), sono elementi che depongono per la

malignità.

• Più frequente nel sesso femminile (6:1), picco di incidenza

4°-6° decade, localizzazione corpo, coda.


DEL PANCREAS ENDOCRINODEL PANCREAS ENDOCRINO• Rari.

• Incidenza 10 : 1.000.000.

• Insulinoma e gastrinoma sono i più frequenti.

• Origine da cellule del sistema neuroendocrino, appartenendo pertanto al gruppo degli APUDomi.

• Molto difficile stabilire la natura benigna o maligna di queste neoplasie, principalmente in assenza di metastasi linfonodali o epatiche.

• 60% in sede corpo-coda, multifocalità più frequente nei gastrinomi.


•Importante considerare separatamente i tumori funzionanti da quelli non funzionanti.

1.TUMORI FUNZIONANTI

Rappresentano l’85% dei tumori endocrini.

Sospettati per la presenza di una sindrome di iperincrezione ormonale, per lo più diagnosticati quando sono ancora di piccole dimensioni (5 a 50 mm).

Insulinomi sono i più frequenti, ma presentano minor malignità in confronto ai glucagonomi.

Tumori riccamente vascolarizzati, quindi alla TC con mdc presentano marcato c.e già in fase arteriosa.


2. NON FUNZIONANTI

- Solitamente di cospicue dimensioni ( Ø medio 10 cm), clinicamente sintomatici solo quando presentano metastasi o sintomatologia compressiva.

- Presentano maggior incidenza di malignità (80-90%).

-Spesso è difficile la diagnosi differenziale con adenocarcinoma.

- Le principali caratteristiche dei tumori non funzionanti per diagnosi differenziale:

-Presenza di calcificazioni.

-Assenza di coinvolgimento di strutture vascolari.

-Assenza di necrosi centrale e/o aree di degenerazione cistica.

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