Upload
others
View
4
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
TS.BS. Hoàng Anh Tiến
Phó Trưởng Khoa Nội Tim mạch
BV. Trường Đại học Y Dược Huế
1
ĐIỀU TRỊ NGOẠI TÂM
THU THẤT KHI NHỊP
CƠ BẢN KHÔNG CAO
2
Định nghĩa
NTTT là ổ tạo nhịp ngọai vị nằm ở thất, đặc
trưng bằng nhát bóp đến sớm và biến dạng
(QRS > 0,12 s), các xung động ngoại vị
thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa
trong hệ thống His-Purkinje.
3
Sinh lý bệnh NTTT
*Vòng vào lại
*Lẩy cò
*Tăng tính tự động
Micheal H Crawford (2004), Cardiology
4
Sinh lý bệnh NTTT
Micheal H Crawford (2004), Cardiology
5
Nguyên nhân đột tử do tim ở bệnh nhân suy tim
Rối loạn nhịp Nguyên nhân nền
Nhịp nhanh thất
hoặc rung thất
Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim
Sợi hóa hoặc sẹo hóa cơ tim
Vòng vào lại bó hoặc nhánh
Rối loạn điện giải (tăng hoặc giảm Kali máu)
Tiền rối loạn nhịp liên quan thuốc (Xoắn đỉnh)
Rối loạn nhịp chậm Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim
Thuyên tắc động mạch phổi
Đột quỵ do thuyên tắc
Ngộ độc thuốc
Bệnh nút xoang hoặc hệ dẫn truyền
Phân ly điện cơ Thiếu máu cơ tim
Thuyên tắc động mạch phổi
Micheal H Crawford (2004), Cardiology
6
Thể lâm sàng NTTT *Phẫu thuật tim
*Bệnh tim bẩm sinh
*Bệnh phổi
*Tăng huyết áp (THA) và phì đại thất trái
*Bệnh cơ tim (BCT) và viêm cơ tim
*Bệnh van tim
*Bệnh nhân bệnh mạch vành
*Ở người khỏe mạnh
7
Thuốc gây NTTT *Nhiều thuốc nhất là thuốc chống loạn nhịp có khả
năng gây hậu quả loạn nhịp (pro-arrhythmic effect).
Tuy nhiên tỷ lệ gây loạn nhịp NTTT là thấp (4% với
Flecanide).
*Digitalis là thuốc hay gây NTTT và là hậu quả của
nhiễm độc Digital ở bệnh nhân có bệnh tim. Ơ
người bình thường, khi có ngộ độc digital hay bị rối
loạn dẫn truyền hơn.
*Ngoài ra còn có một số thuốc khác cũng thường
gây ra NTTT như: Anthracyclin (trong điều trị ung
thư), Theophylline, Aminophylline, Atropine,
Azathioprine, Catecholamine, Cocaine.
8
Rối loạn điện giải *Giảm K+: thường do dùng lợi tiểu, hay gây NTTT ở nhiều
bệnh nhân thiếu máu cục bộ và NMCT cấp, đặc biệt ở bệnh
tim đang dùng digital ở nồng độ điều trị.
*Tuy nhiên giảm K+ không gây NTTT ở người bình thường
hay tăng huyết áp nhẹ và trung bình nếu K+ không dưới 3
mEq/l. NTTTsẽ xuất hiện nhiều hơn nếu nồng độ K+ giảm
hơn và khi bệnh nhân đang dùng lợi tiểu ≥ 2 năm.
*Bệnh thận mạn và lọc thận: NTTT đơn giản hay phức tạp
gặp ở bệnh nhân với bệnh thận mạn ngay sau khi lọc thận
và 6h sau đó. Nồng độ K+ thấp là nguyên nhân gây ra
NTTT, nên cần theo dõi nồng độ K+ sau chạy thận .
*Acromegaly: bệnh này làm tăng NTTT phức tạp.
9
Tiêu chuẩn NTTT *Phức bộ QRS đến sớm (so với nhịp cơ bản), có
hình dạng bất thường, độ rộng > 0.12 sec
*Có khoảng nghỉ bù sau nhịp đến sớm, thường là
nghỉ bù hoàn toàn.
*Khoảng R-R chứa phức bộ QRS đến sớm bằng với
2 lần khoảng R-R cơ bản, điều này cho thấy nhịp
ngoại vị không làm ảnh hưởng nút xoang.
*Không có sóng P đi trước phức bộ QRS đến sớm.
Tuy nhiên có thể có sóng P ngược sau NTTT do
dẫn truyền ngược.
*Sóng T đi sau thường to và ngược hướng so với
hướng chính của phức bộ QRS đến sớm.
Conditions Associated With VA That Can Be Diagnosed With
Echocardiography
Disease Entity Diagnostic Accuracy
Dilated cardiomyopathy
Ischemic cardiomyopathy
Hypertension with moderate to severe LVH
Valvular heart disease
Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy (ARVC)
Brugada syndrome
High
High
High
High
Moderate
Poor
General Evaluation for Documented
or Suspected VA
11
Đặc điểm QRS ở bệnh tim mạch
Đặc điểm phức bộ
QRS của NTTT Bệnh nhân không
có bệnh tim Bệnh nhân với
bệnh tim nặng
Biên độ (mm) ≥ 20 ≤ 10
Bề rộng (ms) 120 - 160 ≥ 160
Hình thể Trơn láng, không
có khấc Có khấc và không
đều
12
Ngoại tâm thu trên bệnh nhân suy
tim
13
Phân độ NTTT theo Lown Độ Rối loạn nhịp
0 Không có NTTT
1 NTTT đơn dạng, không thường xuyên (unifocal;
<30/h)
2 NTTT đơn dạng, thường xuyên (unifocal; ³30/h)
3 NTTT đa dạng (multiform)
4A NTTT cặp (2 consecutive)
4B NTTT chuỗi (3 consecutive)
5 NTTT có dạng R-on-T
14
Phân độ NTTT lâm sàng *Thường xuyên (frequent): ≥ 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter)
hoặc ≥ 6 NTTT/phút khi khám
*Thỉnh thoảng (occasional): < 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter)
hoặc < 6 NTTT/phút khi khám.
15
Ngoại tâm thu do giao cảm
Ngoại tâm thu thất
16
Ngoại tâm thu do chậm xoang, suy
nút xoang
17
Ngoại tâm thu do rung nhĩ nhịp
chậm: do block, do ngộ độc digital,
do thuốc
18
Phân biệt phó tâm thu và ngoại tâm
thu do nhịp chậm
19
Ngoại tâm thu trong nhịp chậm có
QT dài
20
Ngoại tâm thu do block tim độ cao
21
Trong NMCT có ngoại tâm thu
22
Ngoại tâm thu thất có dẫn truyền
ngược lên nhĩ
23
Luân phiên sóng T và rối loạn nhip thất
Nhịp nhanh thất sau luân phiên sóng T
Cơn rung thất trên Holter điện tâm đồ
Antiarrhythmic Drugs
* Beta Blockers: Effectively suppress ventricular ectopic beats &
arrhythmias; reduce incidence of SCD
* Amiodarone: No definite survival benefit; some studies have
shown reduction in SCD in patients with LV dysfunction especially
when given in conjunction with BB. Has complex drug interactions
and many adverse side effects (pulmonary, hepatic, thyroid,
cutaneous)
* Sotalol: Suppresses ventricular arrhythmias; is more pro-
arrhythmic than amiodarone, no survival benefit clearly shown
* Conclusions: Antiarrhythmic drugs (except for BB) should not be
used as primary therapy of VA and the prevention of SCD
Therapies for VA
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death
Non-antiarrhythmic Drugs
♥ Electrolytes: magnesium and potassium administration can
favorably influence the electrical substrate involved in VA; are
especially useful in setting of hypomagnesemia and hypokalemia
♥ ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers and aldosterone
blockers can improve the myocardial substrate through reverse
remodeling and thus reduce incidence of SCD
♥ Antithrombotic and antiplatelet agents: may reduce SCD by
reducing coronary thrombosis
♥ Statins: have been shown to reduce life-threatening VA in high-
risk patients with electrical instability
♥ n-3 Fatty acids: have anti-arrhythmic properties, but
conflicting data exist for the prevention of SCD
Therapies for VA
26
27
Điều trị NTTT nhịp không cao • Trong tình huống cấp tính:
• Điều trị nguyên nhân (can thiệp tái tưới máu nếu do NMCT ST
chênh lên...)
*Dùng Atropine, Isuprel để nâng nhịp tim lên.
*Nếu không hiệu quả có thể Pacing tạm thời để tăng nhịp tim lên.
*Nếu nhịp tim tăng lên NTTT vẫn còn và nguy hiểm mới điều trị
thuốc chống loạn nhịp.
*Nếu nhịp tim tăng, NTTT hết --> duy trì ở tần số đó.
*Có thể sử dụng truyền Magnesium (bệnh nhân có NTTT kèm
nhịp tim chậm do chấn thương sọ não)
28
Điều trị NTTT nhịp không cao • Trong tình huống mạn tính:
• Tìm nguyên nhân nhịp chậm, đặc biệt suy nút xoang. Chỉ điều trị
khi thật cần thiết.
*Làm tăng nhịp bằng các thuốc nhóm Xanthyl hay kích thích bêta
2 nếu không có chống chỉ định.
*Nếu có chỉ định đặt máy tạo nhịp, thực hiện đặt máy tạo nhịp
trước.
29
Tiên lượng Liên hệ tới đột tử.
*Không phải tất cả bệnh nhân có NTTT đều
tăng nguy cơ đột tử do tim.
*Các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử:
*Có bệnh tim, loại bệnh tim.
*NTTT thường xuyên và phức tạp (R-on-T, đa
dạng, thành cặp, nhiều NTTT liên tiếp)
*Đang dùng thuốc,
*Có sự hiện diện đồng thời của các bệnh
khác.
30
*Xin chân thành cảm ơn sự
quan tâm theo dõi của quý
Thầy Cô, đồng nghiệp!