KULIT HITAM LEBIH TAHAN DARI KULIT PUTIH

Kulit melindungai tubuh dari sinar matahari. Sinar matahari merupakan sumber radiasi ultraviolet yang bisa merusak sel-sel tubuh.Pemaparan berlebihan dalam waktu singkat menyebabkan luka bakar karena matahari.Pemaparan jangka panjang menyebabkan penebalan lapisan kulit paling atas (epidermis) dan peningkatan pembentukan pigmen (melanin) oleh sel-sel penghasil pigmen (melanosit).Melanin merupakan zat pelindung alami yang menyerap energi dari sinar ultraviolet dan mencegah masuknya sinar ke jaringan yang lebih dalam.

Kepekaan terhadap sinar matahari bervariasi, tergantung kepada ras/bangsa, pemaparan sebelumnya dan keadaan kulit secara keseluruhan.Orang berkulit gelap memiliki lebih banyak melanin sehingga lebih tahan terhadap efek matahari yang berbahaya (termasuk luka bakar karena matahari, penuaan kulit dini dan kanker kulit).Orang kulit putih tidak memiliki melanin di dalam kulitnya dan bisa mengalami luka bakar yang serius meskipun hanya mengalami sedikit pemaparan. Jika tidak memakai pelindung, bisa terjadi kanker kulit.Penderita vitiligo memiliki bercak-bercak kulit yang tidak menghasilkan melanin, karena itu bisa mengalami luka bakar karena matahari yang cukup berat.Waktu pajanan yang lama dan volum yang besar meningkatkan penetrasikelembaban yang rendah dan suhu yang dingin,merupakan faktor penting dalam menurunkan kadar air stratum korneum. Suhu yang dingin ( menurunkan kelenturan lapisan tanduk(retaknya stratum korneumOklusi meningkatkan kadar air stratum korneum sehinggamenurunkan fungsi efisiensi sawarnya.Hal ini mengakibatkan peningkatkan absorpsi perkutan zat ? zat yang larut dalam air.Kulit normal memiliki PH berkisar sekitar 5,5 meski beberapa peneliti (pH 6-7 ,kisaran PH kulit antara lain ditentukan oleh adanya mantel asam yaitu lapisan tipis yang ditinggalkan oleh keringat dan bersifat asam.deterjen memiliki PH 9,5 dan jika digunakan berulang ?ulang selama beberapa hari PH kulit akan naik menjadi 8. Kondisi kulit yang demikian tidak menjadi sarana yang baik bagi pertumbuhan mikroflora yang penting untuk menjaga lapisan mantel asam.PATOGENESIS

Mekanisme patogenesis DKI dapat terjadi melalui dua cara yaitu melalui mekanisme kerusakan fungsi sawar kulit yang diperankan oleh stratum korneum dan pelepasan mediator akibat kerusakan keratinosit. Stratum korneum memiliki banyak fungsi, salah satunya adalah sebagai lapisan sawar pelindung yang mencegah pelepasan cairan berlebih dari kulit. Fungsi integritas kulit bergantung pada kadar kelembaban stratum korneum. Kerusakan akibat pajanan zat iritan dimulai dengan kerusakan lapisan lipid danNatural Moisturizing Factor ( NMF) sehingga terjadi kekeringan kulit (desikasi ),kemudian kelainan stratum korneum ini akan mnegakibatkan kulit kehilangan fungsi sawarnya. Hal tersebut akan menyebabkan terjadinya pajanan langsung sel kulit yang masih hidup ( viable ) terhadap zat iritan tersebut. Jika zat iritan telah dapat mencapai membran lipid keratinosit, maka zat tersebut dapat berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Aktivasi enzim fosfolipase oleh kerusakan keranitosit memicu pelepasan AA (arachidonic acid ), DAG (diacylglyceride ), IP3 (inositides ) dan PAF

AA akan mengalami perubahan menjadi PGs (prostaglandin) dan LTs(leukotrin). DAG akan merangsang ekspresi gen sehingga terjadi sintesis protein berupa IL ? 1(interleukin ? 1 ) an GMCSF (granulocyte ?macrophagecolony stimulating factor ). IL -1 akan mnegaktifkan sel Th ( T helper )untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresikan reseptor IL-2 , terjadi perangsangan autokrin, di samping merangsang proliferasi sel ? seltersebut. Keratinosit juga mengekspresikan molekul permukaan HLA ?DR (humanleukocyte antigen DR ) dan ICAM -1 (intercellular adhesion molecule 1 ).Prostaglandin dan LTs akan merangsang dilatasi pembuluh darah ,menyebabkan terjadinya trandsuikomplemen, dan aktivasi system kinin.Prostaglandin dan LTs berperan pula sebagai chemoairactans bagi neutrofildan limfosiy serta mengaktiovasi sel mast untuk melepaskan histamin, LTsdan PGs lain.Seluruh proses tersebut di atas menyebabkan perubahan selulerIritan akut Contact DermatitisHal ini disebabkan di atas satu eksposur ke substansi asing. Sebuah jalannya peristiwa terjadi dalam menit ke jam setelah terkena. Bahan iritan menembus ke dalam kulit. Substansi merusak membran sel-sel kulit. Kerusakan sel merangsang pelepasan bahan kimia tertentu, yang memicu aksi dari sistem kekebalan tubuh. Bahan kimia yang dirilis adalah prostaglandin, lysozymes, kinins dan antihistamin. Reaksi ini dikenal sebagai respon peradangan. Bahan kimia ini juga disebut mediator inflamasi meningkatkan aliran darah.Iritan Kronis Dermatitis KontakHal ini disebabkan karena beberapa eksposur terhadap iritasi berbagai dari waktu ke waktu. Ini dapat mengambil beberapa bulan untuk tahun untuk gejala terjadi. Sebuah kursus dari peristiwa yang terjadi meliputi: Pada setiap paparan masing-masing, lapisan luar kulit mengganggu secara bertahap. Mediator inflamasi bahkan dilepaskan pada tiap paparan masing-masing. Epidermis yaitu lapisan atas kulit menebal secara bertahap. Lapisan (lipid) lemak kulit rusak. Kulit yang terkena sehingga kehilangan kemampuan untuk melindungi tubuh dan paparan lebih lanjut untuk kerusakan iritasi kulit sangat buruk. Kulit karena itu menjadi kering, menebal dan bersisik.PATOGENESIS DKA

Tahap sensitisasi Ini dimulai dengan penetrasi zat ke dalam kulit, diikuti dengan mengikat sejenis sel kekebalan tubuh pada kulit, yang disebut sel Langerhans. Substansi alergen kemudian meninggalkan kulit dan masuk ke kelenjar getah bening yang ada di kawasan sekitarnya. Alergen mengikat T-limfosit, yang merupakan sel kekebalan tubuh. Ini dia berproliferasi dan menghasilkan sel memori yang dapat mengenali alergen tertentu.

Elisitasi Fase Ini diikuti dengan fase sensitisasi dimana paparan berulang terhadap alergen membuat T-limfosit mengenali mereka, mengaktifkan dan menyebabkan multiplikasi mereka. Mediator inflamasi membawa lebih banyak dan lebih T-limfosit ke tempat terpajan dan reaksi kekebalan tubuh yang sedang berlangsung menyebabkan eksim seperti peradangan pada tempat kontak kulit. Bahkan dalam beberapa menit alergen sudah cukup untuk menimbulkan peradangan. Fase ini berlangsung dalam waktu 48 - 72 jam.Thin-layer Rapid Use Epicutaneous Test (TRUE TEST)