POSTPARTUM KANAMALARDA

JĠNEKOLOG ONKOLOĞUN YERĠ

Dr. Mehmet Mutlu MEYDANLIZekai Tahir Burak Kadın Sağlığı

Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Jinekolojik Onkoloji Kliniği, Ankara

Postpartum Kanama (PPK) da

Jinekolog Onkoloğun Yeri

• PPK’nın cerrahi yönetimiyle ilgili hızlı

ve isabetli karar verme yetisi

• Verdiği kararı

– seri Ģekilde

– etkin

uygulayabilme kapasitesidir.

Postpartum Kanama (PPK)

Önemi

• Gelişmekte olan ülkelerde maternal

ölümlerin en sık nedeni

• Her yıl 125.000 kadın PPK nedeniyle

ölmekte

• PPK’ya ilişkin maternal komplikasyonlar

20 milyon / yıl

• PPK nedenli ölüm: Gelişmekte olan

ülkelerde 1000 doğumda 1

PPK – Mortalite ve Morbidite

• Hastanın klinik durumu

– Önceki sağlık durumu

– Anemi varlığı

– Preeklampsi ya da dehidratasyona bağlı volüm eksikliği

• Tanının konulmasına kadar geçen süre

• Dolaşımın restore edilmesi

• Nedenin hızlı bir şekilde tanımlanması ve tedaviye başlanması

TÜRKĠYE’DE

ANNE ÖLÜMÜ NEDENLERĠ

– Peripartum Kanama %25

– Preklampsi / Eklampsi %18

– Cerrahi Komplikasyonlar (rüptür) %16

– Tanı Almamış Doğrudan Nedenler %12

– Enfeksiyon: %5

– Suisid %3

--------------------------------------------------------------------------

– Dolaylı Nedenler: %21

• Anne ölümlerinin %62 si önlenebilir.

(halkın bilgilendirilmesi, ulaşımın sağlanması ve sağlık personelinin

bilgi ve beceri kapasitesinin artırılması)Tezcan S.Türkiye Ulusal Anne Ölümleri Çalışması, 2005

Doğum sonu kanamanın nedenleri 4T

Wac et al. Female Patient 2005

Tonus (uterus atonisi)Uterusun aşırı gerilmesi

Uterusu gevşetecek ilaçlar

Hızlı veya uzamış doğum eylemi

Doğum eyleminin oksitosinle

indüksiyonu

Koryoamniyonit

Halojenli anestetikler

Uterus myomları

Tissue (Doku) Myomlar

Plasenta retansiyonu,

Plasental anomaliler

Uterin cerrahi öyküsü,

Doğum distosisi

Kordonun aşırı traksiyonu

Trauma (Travma): Vulva ve vajinada yaralanma

Epizyotomi/ laserasyon

Makrozomi

Hızlı doğum

Thrombus (Pıhtılaşma

bozukluğu)HELLP (trombositopeni),

DIC, eklampsi, fetus ölümü, septisemi,

ablasyo plasenta, amniyotik sıvı

embolisi,

Preeklampsi, sepsis

Ailesel: von Willebrand hastalığı

Antikoagülan tedavi: Kapak replasmanı

Yakın Ġzlem –

Öngörülebilir Riskler

• Gerçek kanama miktarını tahmin etmek

• Yavaş yavaş, fakat devamlı olan

kanamaları önemsemek

• Taşikardi ve hipotansiyonun geç

geliĢeceğini unutmamak

Kanama derece Kan kaybı % Klinik belirti

0 500 10 yok

Alert Line

1 500-1000 15 minimal

Action Line

2 1200-1500 20-25 idrar akımı

Nabız hızı

Hipotansiyon

Nabız basıncı

3 1800-2100 30-35 Hipotansiyon

TaĢikardi

TaĢipne

4 2400 40 Profound Ģok

POSTPARTUM KANAMANIN

SINIFLANDIRILMASI

Hemorajinin Sınıflaması

I II III IV

Kan kaybı

(ml)

<750 750-1000 1500-2000 >2000

Kan Kaybı

(%)

<%15 %15-30 %30-40 >%40

Nb(Dak) <100 >100 >120 >140

Kan basıncı Normal Azalmış Azalmış Azalmış

Sol

sayısı/dak.

14-20 20-30 30-40 30-40

Ġdrar çıkıĢı >30 20-30 5-15 yok

SSS Normal Anksiyete Konfüze Letarjik

Gutierrez G, Critical Care, 2004

HĠPOVOLEMĠK ġOK

• Yetersiz dolaĢan volüm

Hipoperfüzyon

• En sık karşılaşılan şok tipi

Hipovolemik ġok

Kanama Yanık Diyare Kusma

VÜCUT SUYUNUN

KOMPARTMANLARA DAĞILIMI

Toplam Vücut Suyu = Vücut ağırlığının erkeklerde % 60’ı

kadınlarda % 50’si

Ġnterstisyel su (2/3)

Ġntravasküler su (1/3)

Ġntraselüler su (2/3) 28 litre Ekstraselüler su (1/3) 14 litre

28 litre9.4 litre

4.6 litre

• Normal bir yetişkin toplam kan

volümünün kabaca %30 kadar

kaybını tolere edebilir. Ancak

• %40 kayıpta Ģok ,

• % 50 kayıpta laktik asidoz ve ölüm

gerçekleĢir.

ġOKUN EVRELERĠ

EVRE 1 Başlangıç Evresi

EVRE 2 Kompansatuar Evre

EVRE 3 İlerleyici Evre

EVRE 4 Refrakter Evre

O2 ↓

Anaerobik solunum

Laktik asit ↑

Pürivik asit ↑

Metabolikasidoz

Hücre membranhasarı Permeabilite↑

EVRE 1 (BaĢlangıç Evresi)

EVRE 2 (Kompansatuar Evre)

• Asidoz

– Hiperventilasyon

• Hipotansiyon

– Adrenalin↑noradrenalin ↑

– Renin-angiotensin aktivasyonu

– ADH ↑

Sonuç: pCO2 ↓

Vazokonstriksiyon (kalp, beyin ve akciğer korunur)

Böbreklerden su tutulumu

Ġdrar çıkıĢında azalma

EVRE 3(Ġlerleyici Evre)

Perfüzyon ↓

Na hücre içine

K hücre dıĢına Hücre ĢiĢer

Mikrosirkülasyon

azalır

Anaerobik

metabolizma

Metabolik

asidoz

Kapiller

dilatasyonve

göllenme

Hidrostatik

basınç ↑

Protein ve sıvı

ekstravazasyonu

Kan konsant. ve

viskos.de artma

EVRE 4(Refrakter Evre)

• ATP adenozine yıkılır

• Oksijen yokluğunda yeni ATP sentezlenemez

Oksijen sunumu tekrar sağlansa bile Ģok

artık geri döndürülemez

• Hücre ölümü, doku ve organ hasarı gelişir

HĠPOTANSĠYON

• Şokta ve resüsitasyonunda temel parametre

• Düşük brakial sistolik basınç şokun bir göstergesi (özellikle <90 mmHg)

• Hipotansiyon diğer klinik verilerle değerli

• Ortostatik hipotansiyon

(arteriel basınçta 10 mmHg’dan fazla düĢme)

TAġĠKARDĠ

• Kalbin yavaş veya normal olması dekompanzasyon

işareti

• Oturma testi

(şok varsa nabız sayısı dakikada 20’nin üzerinde artar,

kan basıncı 10 mmHg veya üzerinde düşüş kaydeder)

Şok İndeksi= kalp hızı/sistolik kan basıncı (<0.8)

Kanama ġiddetinin Belirlenmesi

• Öncelikle kanama miktarı tespit edilmelidir.

• ŞOK İNDEKSİ= Nabız / Sistolik kan

basıncı

• Şok indeksi = 1 olduğunda nabız sayısı

sistolik basınca eşitlenmiş demektir ve kan

kaybı yaklaşık % 20-30 civarındadır.

Vital Bulgular:

• Erişkinde 2000 ml izotonik solüsyon,

hızla transfüze edildiğinde,

vital bulgular düzelmiyorsa TKV nün

% 40’ dan fazlasının kaybedildiği

düşünülmelidir.

• Masif kanamalarda problem; hastada

gelişen

• Volüm kaybı

• Doku oksijenasyonunun bozulması

• Koagülopati gelişmesidir.

KLĠNĠK

• Şoktaki bir hastanın genel görünümü yanıltıcı bir şekilde iyi olabilir

• Genç hastalarda güçlü kompanzasyon

• Genç hastalarda ciddi kayıp olana dek nabızda artıĢ ve kan basıncında düĢme olmaz

• Kan hacminin yaklaşık % 20-30’unun kaybedilmiş olması

• Genç hastada volüm kaybının ciddiyetini tahmin etmek zordur

PPK – Ġlk Yapılacaklar

• Yardım istemek

– “Postpartum Kanama Ekibi” varsa çağırmak

– Obstetrisyen çağırmak

– Anestezi hazırlığı

– Kan temini, kan bankası

– Ameliyathanenin hazırlanması

– ĠletiĢim ve kayıt !!! (Medikolegal Sorunlar)

PPK - Yönetim

• Yardım çağır

• Hastayı değerlendir

– ABC

– Bilinç durumu, Nabız, TA, O2 satürasyonu

– IV yol (en az iki adet, geniş çaplı, 16 gauge)

– Mesane sondası!!

• Laboratuar

– Tam kan sayımı, Kan grubu, crossmatch

– Koagülasyon paneli

– Fibrinojen düzeyi

PPK - Yönetim

• Uterin kompresyon (bimanuel muayene, masaj)

• Etyolojinin belirlenmesi (4T)– Uterus (atoni)

– Plasenta (retansiyon, adherans anormallikleri)

– Laserasyonlar

– Koagülopati

• Ameliyathanenin hazır duruma getirilmesi– Sürekli akılda tutulan bir seçenek olmalı

– Medikal tedavinin başarısızlığı halinde zaman kaybetmeden hasta ameliyathaneye alınmalı

Medikal Yönetim

• Bimanuel muayene, masaj

• Alt genital yolun laserasyonlar açısından

muayenesi

• Uterin kavitenin bütünlüğünün teyit

edilmesi

– Atoni sıklıkla rüptürle birliktedir!!

• Plasentanın muayenesi

• Uterotonikler

ERKEN TANI ??

“Hidden Shock”

Serum laktat düzeyi

Arteriel kanda baz açığı

Serum laktat ve baz defisitölçümleri kanama ve Ģokun tahmini ve takibinde sensitif

testler olarak öneriliyor

(Grade 1B)

Rossaint et al Critical Care 2010; 14:R52

LAKTAT

• Laktat düzeyi Anaerobik metabolizma

• 2 mmol/L üzeri değerler anormal

• Yüksek serum laktat düzeyi ile şokun şiddeti ve takip

eden mortalite oranları ilişkili

• Resüsitasyonu takiben 48 saat içinde laktat düzeyi

normale dönmemişse mortalite oranı % 86

LAKTAT

Laktat konsantrasyonundaki değişiklikler;

– tedaviye hasta cevabının erken ve objektifdeğerlendirilmesini sağlar

– tekrarlanan ölçümler şoktaki hastalarda güvenilir prognostik belirteç

Critical Care Med 1983; 11: 449-451

25

50

75

100 % SURVIVAL

( 142 Pts)

0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11 11-16 > 16

LACTATE mM/l

Su

rviv

al (%

)

BAZ AÇIĞI (BE)

• Tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel

CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen

asit veya baz miktarıdır

• Normal değeri –2 ve +2 mEq/L arasındadır

• BE, metabolik olayların göstergesidir

• Respiratuar durumdan bağımsızdır

• Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik

alkalozu düĢündürür

BAZ AÇIĞI

– Baz açığı

• -3 to -5 mEq/l hafif

• -6 to -9 mEq/l orta

• <-10 mEq/l ciddi

– Kabul esnasındaki baz defisit değeri ile

organ yet. ve ölüm arası korelasyon

olduğunu göstermiştir

BAZ AÇIĞI

• Baz açığı ile kan kaybı miktarı arasında

doğrudan bir iliĢki mevcuttur

• Baz açığının hacim replasmanıyla saatler içinde

düzeltilmesi ile iyi klinik sonuçlar elde edilirken,

baz açığının dirençli bir şekilde devam etmesi

kötü prognozu gösterir

TEDAVĠ

HEDEF

1. Sıvı ve/veya kan resüsitasyonu

2. Devam eden kanamanın kontrolü

3. Oksijen sunumunu artırmak

• Aşırı kanamada yüz maskesi ile

oksijen 10-12 L/dak

PaO2< 200 mmHg

• Maternal oksijenizasyonda artış:1. Dokuya giden oksijende artma

sağlayarak doku hipoksisinin başlaması geciktirilebilir.

2. Annenin parsiyel oksijen basıncındaki artış fetusa giden oksijen miktarını da artıracaktır.

Oksijenizasyon

1.Erken agresif kristaloid kullanımının sınırlandırılması ve permisif hipotansiyon

2. Erken TDP ve Trombosit verilmesi

( 1:1:1 =ES:TDP:Tromb,

lab sonucu beklemeden)

3. Erken Rekombinant Faktör 7a kullanımı

HEMOSTATĠK RESÜSĠTASYONda

yeni uygulamada 3 ana baĢlık

Sıvı Replasmanı

• Kristalloid / ES oranının 1.5’un üzerine

çıkmayacak şekilde yapılmalıdır

• Aksi takdirde çoklu organ yetmezliği 2 kat,

ARDS 3 kat artar.

• Hipotansif resusitasyon yani sistolik kan

basıncı 80-100 mmHg olacak Ģekilde

sıvı replasmanı önerilmektedir.

Sıvı Resüsitasyonu

• ĠKĠ adet geniş (16-18 G) intravenöz kateter

yerleştirilmeli

• Santral venöz kateterizasyon

• İntraosseoz yol

Arter girişi (ciddi kanamalarda)

• Devamlı kan basıncı ölçümü

• AKG değerlendirilmesi

Santral Venöz Basınç (CVP)

• CVP kayıp-replasman dengesi sağlamada

nabız veya kan basıncından daha

hassastır ve aşırı transfüzyon ve pulmoner

ödemi önlemede yardımcı olur

• Özellikle genç hastalarda aşırı replasman

yönünde bir eğilim vardır

Kan kaybı : kolloid = 1:1

Kan kaybı : kristaloid = 1:3

Masif Transfüzyon

• Hastaya 24 saat içinde total kan volumüne eĢitmiktarda kan transfüzyonu yapılması,

• 10 U’den fazla tam kan veya 20 U’den fazlaeritrosit süspansiyonu verilmesi;

• Üç saat veya daha az bir süre içindedolaĢımdaki kan volumunun % 50’denfazlasının transfüzyonu;

• Masif kanamada erken müdahale çok önemliolduğundan: Hastanın 3 saat içinde 5 üniteeritrosit gereksinimi olmasının masiftransfüzyon kabul edilmesi yeni bir yaklaĢımdır

Eritrosit Süspansiyonları

• Oksijen kapasitesini artırmak için kullanılır.

Bu amaçla Hb 7- 9 g/dl arasında tutacak

şekilde,

• DIC geliştiyse Hb 10 gr/dl altına

inmeyecek şekilde transfüzyon

yapılmalıdır.

• Htc değerinin %35 üzerinde tutmalıdır

• Deneysel hayvan çalışmalarında, hemorajikşok modelinde kaybedilen kan 2 saat içinde yerine konursa şok geri döndürülebilmiş

• Eğer kayıp 4 saat veya daha uzun zaman sonra yerine konmuşsa kan basıncında geçici yükselme sağlanabilmiş

• İnsanda da benzer durum

• CBC

• PT, INR, aPTT

• Arteriyel Kan Gazı• Biyokimya testleri (elektrolitler)

• Tam idrar tetkiki

• Kan grubu tayini

• crossmatch

LABORATUAR

Hct’te değişiklik 4 saate kadar gecikebilir

Anemi, lökositoz

10:16 14:53

Koagülasyonun Ġzlenmesi

• Masif kanayan hastalarda şokla beraber

öncelikle koagülasyon yolağının tamamı-

fibrinolitik yollar dahil- aktive olur.

• Daha sonra yapılan tedavilerle

koagülasyon dengesi etkilenir.

• INR

• APTT

• Fibrinojen

• Trombosit

• D-Dimer ???

1saat ara ile tekrar

trend ve replasman tedavisinin yeterliliği

Koagülasyon Monitorizasyonu

Koagülasyonun Ġzlenmesi

• Sadece PT , aPTT ve INR yeterli değildir.

• Fibrinojen ve trombosit sayısı da takipedilmelidir.

• Tromboelastin (TEG) testleri ilekoagülasyon izlenmesi daha güvenilir bilgivermektedir.

• Erken dönemde TDP ve PLTverilmesinin mortaliteyi azalttığıgösterilmiĢtir.

LABORATUAR TESTLERĠNĠN

YORUMLANMASIFibrinojen < 1 g/L

PT ve aPTT > 1.5X NORMAL

Trombosit <50x10⁹/L

Fibrinojen düzeyi,

dilüsyonel ve tüketim koagülopatisi gelişiminde PTve aPTT’den daha duyarlıdır.

• Masif kanamada hedef– Fibrinojen 1.5 g/L’nin üzeri

– Trombosit 75x10⁹/L

Hemostatik yetmezlik

Mikrovasküler kanama

Taze DonmuĢ Plazma (TDP)

• Plazma proteinleri ve tüm pıhtılaşma faktörlerini içerir

• Masif kanamalarda TDP ile erken tedavi öneriliyor (Grade 1B)

• Başlangıç dozu 10-15 ml/kg

• 1 Ü TDP fibrinogen seviyelerini 10 mg/dl, pıhtılaşma faktörü düzeyini %5-7 oranında artırır

• 1 Ünite TDP 200 mg fibrinojen içerir.

Rossaint et al Critical Care 2010

• En az 30 ml/kg ilk cevap için gerekli ilk

tedavi dozudur

• TDP’ya cevapsız hipofibrinojenemide

*Kryopresipitat

veya

*Fibrinojen konsantresi (30–60 mg/kg)

Kryopresipitat

• TDP çözülerek hazırlanır

• Fibrinogen, F8, fibronektin, von

Willebrand faktör ve F12 içerir

• Önerilen kriyopresipitat dozu 50 mg/kg

(15-20 Ünite 70 kg eriĢkin)

• ABO uyumu şart değil

FĠBRĠNOJEN

• 2-4 g/L (normal değer)

4-7 g/L (gebelik)

Obstetrik kanama yönetiminde yeterli

fibrinogen seviyesi sağlamak esastır Bell et al. Int J Obst Anest 2010; 19:218-234

• Obstetrik kanamalarda hedef 2g/L

Fibrinojen ve Kriyopresipitat

• Masif kanamada ilk tükenen faktör

fibrinojendir.

• Avrupa rehberleri 1.5- 2 g/dl değerlerini

kritik seviye kabul eder.

• Fibrinojen eksikliğinde başlangıç için

– 1-2 gr fibrinojen konsantresi (max. 4 gr) veya

– 50 mg/kg kriyopresipitat ( 70 kg lık kişide 15-

20 ünite) önerilir.

Trombosit Süspansiyonu

• Akut kanayan hastada 50.000/ml altında olmamalı

• Mikrovasküler kanama düşünülüyorsa >75.000/ml

• Tek vericiden aferez veya 4-6 vericiden havuzlanarak hazırlanır

• Kroslamak gerekmez

• Her bir ünite aferez trombosit ile 25-30 bin/L artış

Trombosit Süspansiyonları

• Hemostazın sağlanmasında önemli roloynarlar.

• Hem Plt/ES oranı hemde TDP/ES oranıyüksek verilenlerde yaşam oranının arttığıbulunmuştur.

• Plt sayısı 50 000 /ul altınadüşürülmemelidir.

• Antiplatelet ajan alanlarda trombositsayısına bakılmaksızın TS verilmelidir.

Masif transfüzyon yapılan hastalarda

erken TDP ve platelet verilmesinin

sağ kalımı iyileĢtirdiği ve ES ihtiyacını

azalttığı gösterilmiĢtir

Zink KA et al. Am J Surg 2009; 197: 565-70

Masif Kanamada Ölüm Üçgeni

• Hipotermi

• Asidoz

• Koagülopati

Hipotermi

• Plazma koagülasyon proteinlerinin

enzimatik aktivitesini azaltır.( Özellikle 33

ºC altında)

• Vücut ısısında her 1 ºC azalma

koagülasyon faktörlerinde % 10 azalmaya

yol açar.

• Trombosit adezyon ve agregasyonunda

bozukluk yapar, trombin oluşmasını bozar.

• Bu nedenle tüm sıvı ve kan bileşenleri

kontrollü ısıtıcılarla verilmelidir.

Asidoz

• Masif kanayan hastalarda asidoz(proton

fazlalığı) hipoperfüzyon ve iyonik kloridin

fazla verilmesiyle oluşur.

• pH < 7.4 olduğunda trombositler daha sferik hal alıp

pseudopotlarını kaybeder, bu özellikle kalsiyum ve neg. yüklü

fosfolipidlerin birlikte çalıştığı koagülasyon faktörlerinde azalmaya

yol açar. Faktör Xa, Va, protrombinaz komp. Aktivitesi pH ‘ ya bağlı

olarak düşer.

• Asidozun fibrin yıkımını arttırıp, fibrin

polimerizasyonunu azalttığı domuz deneylerinde

gösterilmiştir.

Rekombinant Faktör 7a

• Kan komponentleri ile tedaviye

yeni bir alternatif

• Yapı ve fonksiyon olarak insan Faktör 7a ile aynı

• Kontrol edilemeyen kanamalarda, hayatı tehdit eden obstetrik kanamalar dahil

Current Opinion in Anaesthesiology 2010; 23:310–316

• Endotel hasarı subendotelyal kollagen+doku faktör

• F7a doku faktörüne bağlanır, pıhtılaşma kaskadıaktive olur, lokal fibrin depolanır

• Sistemik etki aktive trombositleri bağlar, hasar bölgesi dışında fibrin oluşumu

• Tromboembolik olay riski yüksektir

• Yarı ömrü 2-6 saat

Levi M et al N Engl J Med 2010; 363:1791-9

Rekombinant Faktör 7a

• Obstetrik kullanım ilk 2001’de C/S, başarılı

• 2003-2004’te vaka sunumları ve küçük

obstetrik seriler

• Sonuç: Diğer medikal ve invaziv girişimler

yetersizse rF7a öneriliyor

(histerektomiden önce)

• Postpartum kanamada kullanımı off-label

• Dozlar vaka sunumlarına dayalı

(20-120 mikrog/kg)

• En sık kullanılan doz 60-90 mikrog/kg iv

UPTODATE 40 mikrog/kg iv

• Hastaların çoğunda tek doz yeterli

• Obstetrik uygulamada tromboz bildirimi düĢük

TRANEKSAMĠK ASĠT

• Postpartum kanamada etkinliği araştıran 3 randomize kontrollü çalışma metaanalizi

• 461 katılımcı (NSVY, C/S) 1 gr iv

• Postpartum kanama ve kan kaybında anlamlı azalma

• En sık yan etki: bulantı

• Ciddi PPK’da 152 hasta, Fransa çalışması

• Sonuç: kan ürünü ihtiyacında belirgin azalma

• WHO önerisi: 1 gr yavaş iv enjeksiyon (1-5dk)

Kanama devam ediyorsa 30-60 dk içinde

veya

durduktan sonra 24 saat içinde tekrar kanama başladıysa 1 kez tekrarla

http://www.who.int/pmnch/topics/maternal/2009_who9789241598514/en

• Postpartum kanama olan kadınlarda erken

traneksamik asit uygulamasının mortalite,

histerektomi ve diğer ( cerrahi girişim, kan

transfüzyonu) morbiditeler üzerine etkisini

araştırmak

• Mart 2010-Aralık 2014 (15.000 hasta)

• 10910 hasta

• 10 mg/kg doz--------1 gr

WOMAN trial

• Agresif medikal tedavi + tamponad

uygulamalarıyla kanama devam ediyorsa

beklenmeden cerrahiye geçilmelidir

• Cerrahi Tedavi:

– Hastanın paritesi

– Çocuk arzusu

– Kanamanın şiddeti

– Cerrahın kararı ve tecrübesi

PPK – Cerrahi Yönetim

PPK – Cerrahi Yönetim

• Konservatif Teknikler– Laserasyonların onarımı

– Rüptür tamiri

– Uterin inversiyonun düzeltilmesi

– Sistematik pelvik devaskülarizasyon• Uterin arter ligasyonu

• Hipogastrik arter ligasyonu

• Overyan arter ligasyonu

– Uterin Kompresyon Sütürleri

– Girişimsel Radyoloji• Embolizasyon

• Histerektomi

• Postpartum kanamada yaklaşım

multidisipliner olmalıdır

• İlk saatler çok önemli olup,erken

müdahale az kan kaybını sağlar

• Geç ve yetersiz müdahale ölüme

sebebiyet verir

• Etyoloji en kısa sürede aydınlatılıp tedavi

hemen başlatılmalıdır

Sonuçlar

• Karar verme mekanizmalarında

gecikme

– Kanama miktarında artış

– DIC

– Asidoz

– Morbidite

– Olası mortalite

• Hızlı tanı Hızlı girişim esastır

Sonuçlar

• PPK’nın cerrahi yönetimiyle ilgili hızlı

ve isabetli karar verme yetisi

• Verdiği kararı seri Ģekilde

– etkin ve

– baĢarıyla

uygulayabilme kapasitesidir.

Postpartum Kanama (PPK) da

Jinekolog Onkoloğun Yeri