José Carlos Barbosa Ferreira Penêda · 2013/2014 José Carlos Barbosa ... Síndrome Coronário Agudo e está ainda associado a elevada mortalidade (cerca de 50%). É a principal

2013/2014

José Carlos Barbosa Ferreira Penêda

Choque Cardiogénico

março, 2014

Mestrado Integrado em Medicina

Área: Cardiologia

Trabalho efetuado sob a Orientação de:

Doutor Manuel Vaz da Silva

Trabalho organizado de acordo com as normas da revista:

Revista Portuguesa de Cardiologia



março, 2014

Projeto de Opção do 6º ano - DECLARAÇÃO DE INTEGRIDADE

Eu, José Carlos Barbosa Ferreira Penêda, abaixo assinado, nº mecanográfico 200806663, estudante

do 6º ano do Ciclo de Estudos Integrado em Medicina, na Faculdade de Medicina da Universidade do

Porto, declaro ter atuado com absoluta integridade na elaboração deste projeto de opção.

Neste sentido, confirmo que NÃO incorri em plágio (ato pelo qual um indivíduo, mesmo por omissão,

assume a autoria de um determinado trabalho intelectual, ou partes dele). Mais declaro que todas as

frases que retirei de trabalhos anteriores pertencentes a outros autores, foram referenciadas, ou

redigidas com novas palavras, tendo colocado, neste caso, a citação da fonte bibliográfica.

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 15/03/2014

Assinatura conforme cartão de identificação:

________________________________________________

Projecto de Opção do 6º ano – DECLARAÇÃO DE REPRODUÇÃO

NOME


CARTÃO DE CIDADÃO OU PASSAPORTE (se estrangeiro) E-MAIL TELEFONE OU TELEMÓVEL

13661837 [email protected] 912341876

NÚMERO DE ESTUDANTE DATA DE CONCLUSÃO

200806663 2014

DESIGNAÇÃO DA ÁREA DO PROJECTO

Cardiologia

TÍTULO DISSERTAÇÃO/MONOGRAFIA (riscar o que não interessa)


ORIENTADOR

Professor Manuel Vaz da Silva

COORIENTADOR (se aplicável)

É autorizada a reprodução integral desta Dissertação/Monografia (riscar o que não interessa) para

efeitos de investigação e de divulgação pedagógica, em programas e projectos coordenados pela

FMUP.

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 15/03/2014

Assinatura conforme cartão de identificação: ______________________________________________

À minha avó, pelo que foi

Aos meus pais, pelo que são

1


Cardiogenic Shock

José Ferreira Penêda

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, Portugal

Praça Rainha D. Amélia, 268 5º andar; [email protected]

4958 palavras

2

RESUMO

INTRODUÇÃO: O Choque Cardiogénico consiste num estado de hipoperfusão tecidular relacionado

com baixo débito cardíaco (causado pela falência de bomba) e evidência de hipóxia tecidular na

presença de um adequado volume intravascular. Acontece mais frequentemente num contexto de

Síndrome Coronário Agudo e está ainda associado a elevada mortalidade (cerca de 50%). É a

principal causa de morte em doentes internados no contexto de Enfarte Agudo do Miocárdio.

MÉTODOS: Pesquisaram-se artigos publicados sobre choque cardiogénico nos últimos 10 anos

servindo-se dos motores de busca da Pubmed e Science Direct para identificação dos artigos

publicados na referida área, de livros e revistas indexadas.

RESULTADOS: Pela gravidade associada ao choque cardiogénico é essencial que a resposta da equipa

médica seja pronta e diferenciada, tendo como objetivo inicial a estabilização hemodinâmica do

doente. São descritas as várias estratégias farmacológicas utilizadas na abordagem inicial, a

terapêutica de reperfusão definitiva para o Choque Cardiogénico no contexto de síndromes

Coronários agudos, bem como os dispositivos de suporte mecânico utilizados no período que

precede a terapêutica definitiva.

CONCLUSÃO: Apesar dos avanços na terapêutica do CC por falência de a taxa de mortalidade

continua elevada, pelo que se torna necessário investir na compreensão da fisiopatologia e da

terapêutica do choque cardiogénico.

PALAVRAS-CHAVE: Choque Cardiogénico, Síndrome Coronário Agudo, Fármacos

Inotrópicos/Vasopressores, Dispositivos mecânicos de suporte ventricular

3

ABSTRACT

INTRODUCTION: Cardiogenic Shock consists in a hipoperfusion state caused by pump failure in

relation with decreased cardiac output and evidence of tissue hypoxia with adequate intravascular

volume. It is caused mainly by Acute Coronary Syndromes and has a high mortality (about 50%). It is

the main cause of in-hospital death due to Myocardial Infarction.

METHODS: It was searched articles on cardiogenic shock published on the last 10 years using search

engines Pubmed and Science Direct to identify articles published on that area, on books and indexed

magazines.

RESULTS: Cardiogenic shock demands a quick and differentiated medical response, aiming to stabilize

the patient’s hemodynamics. Herein, it was described the pharmacological approach and the

reperfusion therapy for patients in Cardiogenic Schock due to acute coronary syndromes, as well as

the ventricular support devices considered in this situations.

CONCLUSION: Despite the advances on therapeutics of cardiogenic shock due to ventricular failure,

mortality rate remains high. Thus it’s necessary to learn more about the pathofisiology and

therapeutics of cardiogenic shock.

Key words: Cardiogenic Schock, Acute Coronary Syndrome, Inotropic/vasopressive drugs, Ventricular

Support Devices

4

QUADRO DE ABREVIATURAS

Expressão Abreviatura

Artéria responsável pela área de enfarte ARE

Artéria não responsável pela área de enfarte ANRE

Balão intra-aórtico BIA

Choque cardiogénico CC

Dispositivos de assistência ventricular de implantação percutânea DAVp

Enfarte agudo do miocárdio EAM

Enfarte agudo do miocárdio com supra desnivelamento do segmento ST EAMCST

Enfarte agudo do miocárdio sem supra desnivelamento do segmento ST EAMSST

ExtraCorporeal Membrane Oxygenation ECMO

Interleucina 6 IL-6

Síntase do óxido nítrico induzida iNOS

Inibidores da fosfodiesterase tipo III i-PDE

Oclusão total crónica OCT

Pressão arterial média PAM

Pressão arterial sistólica PAS

Recetor dos produtos avançados de glicação RAGE

Síndromes coronários agudos SCA

Síndrome de resposta inflamatória sistémica SIRS

5

INTRODUÇÃO

O choque é um síndrome clínico caracterizado por inadequada perfusão tecidular. Em todos os tipos

de choque está subjacente um desequilíbrio celular induzido pela hipoperfusão. Este trabalho

debruça-se sobre o Choque Cardiogénico (CC) um tipo de choque em que a causa primária da

hipoperfusão tecidular é a disfunção cardíaca, a maioria das vezes em consequência de Enfarte

Agudo do Miocárdio (EAM)1-4.

A definição de CC mais consensual descreve-o como um estado de débito cardíaco diminuído e

evidência de hipoxia tecidular na presença de adequado volume intravascular. É caracterizado por

um estado de disfunção miocárdica com baixo débito cardíaco (<2,2 L/min/m²) e pressão de

encravamento normal ou elevada (≥15-18 mmHg). Por norma estão também presentes sinais clínicos

de hipoperfusão periférica como a diminuição do débito urinário, alterações do estado metal e

extremidades frias3-7.

Já para outros autores, o CC define-se pela queda da pressão arterial sistólica (PAS), <90 mmHg por

mais de 30 min ou pela necessidade de suporte inotrópico para manter a PAS >90 mmHg, associada a

sinais clínicos de hipoperfusão tecidular e congestão pulmonar com pelo menos um dos seguintes:

alteração do estado mental, extremidades frias e húmidas, oligúria (débito urinário <30 mL/h) ou

lactato sérico >2,0 mmol/L7,8.

Hochman (2013), por outro lado, define o CC como um estado de hipotensão persistente (PAS

<80/90 mmHg ou diminuição da pressão arterial média, PAM, em 30 mmHg em relação à basal)

associada a redução marcada do Índice Cardíaco (<1,8 L/min/m² sem suporte ou <2,0-2,2 L/min/m²

com suporte inotrópico ou outro) e adequadas (ou elevadas) pressões de enchimento1,2.

Para o diagnóstico de CC devem ser excluídas outras causas de hipotensão, como hipovolémia,

reações vasovagais, reações anafiláticas, distúrbios eletrolíticos, iatrogenia farmacológica, sépsis ou

arritmia3,6.

6

Os fatores de risco e as diversas causas de CC constam na tabela 16.

A principal causa de CC é a insuficiência ventricular esquerda pós-EAM, normalmente com enfarte da

parede anterior, representando cerca de 75-80% de todos os casos de CC1-3,5

No entanto, o CC pode ser consequência das complicações mecânicas resultantes do enfarte do

miocárdio2,6.

O CC relacionado com a doença coronária é provocado pela isquemia e necrose miocárdicas, que

comprometem a função ventricular. Segue-se um estado pró-inflamatório, com ativação dos

sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina-aldosterona. Se não corrigido, conduz

inevitavelmente a um síndrome de resposta inflamatória sistémica e à morte por falência multi-

orgânica3,9-11.

A taxa de mortalidade do CC após EAM mantém-se elevada, aproximando-se dos 50%11-15.

MÉTODOS

Pesquisaram-se artigos publicados sobre choque cardiogénico nos últimos 10 anos servindo-se dos

motores de busca da Pubmed e Science Direct para identificação dos artigos publicados na referida

área, de livros e revistas indexadas. Foram então utlizadas as seguintes expressões de pesquisa:

“choque cardiogénico”, “enfarte agudo do miocárdio”, “insuficiência cardíaca”, “balão intra-aórtico”,

“suporte mecânico ventricular”, “fármacos inotrópicos”.

Etiologia

O EAM provocado pela obstrução/oclusão coronária é a causa mais frequente de CC. A maioria

destes doentes tem evidência eletrocardiográfica de EAM com supradesnivelamento do segmento ST

(EAMCST), embora 2,5% não tenham. A apresentação mais frequente é a disfunção ventricular

esquerda grave, por norma mais evidente em enfartes da parede anterior. A falência ventricular

7

direita é causa major ou fator contribuidor para CC em 5% dos doentes, normalmente em EAM da

parede inferior1,5,16.

O CC pós-EAM pode resultar duma EAM de grandes dimensões ou da extensão tardia da área de

enfarte original16, bem como das complicações mecânicas de um EAM (Tabela 1)6.

Como já afirmado, a falência ventricular esquerda é a causa mais comum de CC no contexto dum

síndrome coronário agudo. Seguem-se regurgitação mitral severa aguda (7-8%), rutura ventricular do

septo interventricular (3,9-4%), enfarte ventricular direito isolado (2-3%), tamponamento (1-1,4%) e

outras causas (6,7-7%, tais como a doença valvular prévia severa, terapêutica excessiva com β-

bloqueador ou bloqueador de canal de cálcio, e CC como complicação de cateterismo cardíaco)1,3,5.

A análise do registo polaco (Trzeciak et al, 2013) de síndromes coronários agudos (SCA) concluiu que

nos doentes que desenvolvem CC, as artérias mais vezes responsáveis pela área de enfarte (ARE)

foram a coronária direita (42,5%) e a descendente anterior esquerda (39,5%). Já o tronco comum

esteve relacionado com apenas 6,7% dos casos17.

Estes dados são consistentes/semelhantes com estudos anteriores em que a coronária direita foi a

ARE em 29,5-37,1% dos doentes, a descendente anterior esquerda em 39,5-41,3%, a circunflexa em

14,8-15,8%, o tronco comum em 5,6-6,0% e o vaso enxertado (relacionado com cirurgia de

revascularização prévia) em 2,0-7,8%18,19.

Este último estudo também relacionou claramente a ARE e a mortalidade hospitalar: o envolvimento

do tronco comum foi associado à maior taxa de mortalidade (64,7%) e a coronária direita à menor

(30,8%)17.

Tais dados são corroborados por um estudo anterior que encontrou mortalidade de 81,3% para a

oclusão do tronco comum, 59,3% para a oclusão do enxerto de veia safena, 48,7% para a circunflexa,

46,2% para a descendente anterior e 38,6% para a coronária direita17,18.

8

No entanto, outros estudos não encontraram diferenças entre a mortalidade de doentes sujeitos a

angioplastia com oclusão da descendente anterior esquerda e a circunflexa ou coronária direita17,20.

Pela sua maior prevalência, maior importância na prática clínica e por haver múltiplos

estudos/ensaios sobre as mais adequadas estratégias terapêuticas16, este trabalho foca-se

principalmente no CC provocado por falência de bomba no contexto de EAMCST, dando maior

enfase à farmacoterapia (inotrópicos e vasopressores) e ao suporte circulatório nas suas diversas

modalidades, fundamentalmente as implantadas pela via percutânea.

CHOQUE CARDIOGÉNICO - EAMCST

Epidemiologia

Não existem valores unânimes sobre a prevalência de choque cardiogénico. O valor clássico

apontado como incidência de CC pós-EAM é de 5-10%, embora estudos mais recentes apontem para

uma diminuição deste valor, fruto da maior rapidez diagnóstica e das melhores hipóteses

terapêuticas1,3,13,14.

Como já mencionado, o CC é a principal causa de morte em doentes hospitalizados por EAM,

desenvolvendo-se em 4,2-8% dos doentes com EAMCST e em 2,5% nos com EAM sem

supradesnivelamento do segmento ST (EAMSST). Estes últimos tendem a surgir em doentes mais

velhos, com doença de três vasos, hipertensão, diabetes mellitus e história prévia de angioplastia

(Tabela 2)2,5,9,11

A maioria dos doentes que desenvolvem CC pós-EAM fazem-no após a admissão hospitalar. De facto,

apenas 0,8-29% apresentam-se no serviço de urgência em CC. Este valor pode ser subestimado pela

possibilidade de alguns doentes morrerem antes de chegarem ao hospital. A mortalidade deste

grupo é superior à dos doentes que desenvolvem CC após a admissão. 50-75% dos doentes que

9

desenvolvem choque cardiogénico pós-EAM fazem-no nas primeiras 24 horas, sendo a mediana de

tempo para a ocorrência após EAM de 5,5-7 horas. Este intervalo de tempo é menor quando a artéria

afetada é a coronária esquerda (1,7horas)5,6,10,21

Historicamente, a mortalidade do CC situava-se nos 80 a 90%, embora alguns estudos mais recentes

já encontrem valores próximos dos 40%. A diminuição da mortalidade do CC tem sido demonstrada

em diversos estudos, e parece dever-se principalmente ao maior uso de estratégias de reperfusão,

nomeadamente angioplastia primária, mas também à melhoria dos cuidados médicos nestes

doentes. O CC de desenvolvimento tardio parece ter um pior prognóstico que aquele que se

desenvolve nas primeiras 48 horas (mortalidade 80% vs 45%)10,12,13,15.

Manifestações clínicas e diagnóstico

Na tabela 3 são descritos as manifestações clínicas de CC e os meios auxiliares de monitorização e

diagnóstico2,3,10.

Fisiopatologia

Na figura 1 esquematizam-se os principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia do CC7,10,21.

Neste contexto de inflamação ativa, a IL-6 e o recetor de produtos avançados de glicação (RAGE)

podem ser bons marcadores de SIRS e por isso fatores importantes de prognóstico no CC3,7,21.

Este SIRS pode explicar a vasodilatação apresentada por alguns doentes em choque. De facto, no

SHOCK trial, 18% dos 302 doentes estudados apresentaram febre e/ou leucocitose nos 2º-4º dia pós-

choque, sendo que destes 26% apresentaram sempre culturas bacteriológicas negativas. Nos

doentes com mais baixas resistências vasculares periféricas, verificou-se ser mais provável a

identificação de culturas bacteriológicas positivas. Tal levanta a hipótese da vasodilatação poder ser

um mecanismo patogénico de perpetuação de choque e desenvolvimento de infeção1.

10

Na tabela 4 encontram-se os biomarcadores séricos de CC refratário, os biomarcadores de

prognóstico no CC e os parâmetros registados nas escalas de prognóstico APACHE II e SAPS II6,7,22.

Devido à alta mortalidade associada, revelou-se importante identificar um estado de pré-choque,

presente em alguns doentes. Este define-se pela hipoperfusão sistémica sem hipotensão. A

identificação deste estado, associada a técnicas de reperfusão eficazes, revelou-se importante na

prevenção da progressão para CC5,9.

Tratamento

O CC é uma emergência médica que requer tratamento urgente. O doente em choque precisa de

suporte circulatório para atingir estabilidade hemodinâmica e perfusão de órgãos vitais2,6,23. Na

Tabela 5 estão resumidas as medidas gerais e específicas do tratamento do CC por falência de

bomba.

A utilização de hipotermia terapêutica tem sido sugerida nos doentes em CC pós-EAM, fruto dos

bons resultados obtidos em sobreviventes de paragem cardiorrespiratória, onde se identificou

redução do dano neurológico e mortalidade. A hipotermia moderada (33°C) parece ser segura no

CC11,24.

Revascularização miocárdica: Angioplastia ou Cirurgia de bypass

A abordagem terapêutica nos EAMCST está bem padronizada e expressa nas guidelines da Sociedade

Europeia de Cardiologia. Nas figura 2 e na tabela 6 são elencadas os principais passos da terapêutica

farmacológica e invasiva (nomeadamente a cronologia para a realização do cateterismo e as

diferentes indicações para angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica), medidas

fortemente relacionadas com a diminuição da mortalidade associada ao CC25,26.

11

Na tabela 7 estão descritos os preditores de sucesso de revascularização e da mortalidade hospitalar

na angioplastia emergente no CC, bem como a comparação entre as duas técnicas possíveis de

revascularização (angioplastia e cirurgia de revascularização miocárdica)6,12,13.

Na tabela 8 enumeram-se recomendações para a abordagem terapêutica no CC2.

Depois de estabilizado o doente, a equipa médica optará pela melhor estratégia de revascularização,

tendo em conta as suas características e da sua patologia, nomeadamente o envolvimento do tronco

comum, o número de vasos envolvido e a função sistólica do ventrículo esquerdo (figura 3)26. A

revascularização completa e eficaz será fator determinante na evicção de recidivas de SCA e,

consequentemente, de CC4,16,25,27.

Na tabela 9 constam comentários às recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia

relativamente à terapêutica de revascularização a implementar6,12,13,16,27,28.

Fármacos inotrópicos positivos

Existe pouca evidência sobre a terapêutica farmacológica a implementar no choque, não estando

demonstrado que esta aumente a sobrevida. A maioria das recomendações são extrapolações da

terapêutica da insuficiência cardíaca aguda3,10.

A utilização de inotrópicos justifica-se pela melhoria da função cardíaca e do tónus vascular,

permitindo melhorar a hemodinâmica do doente mantendo-o vivo no curto-médio prazo até que a

terapêutica definitiva seja implementada. Apesar de aumentarem o consumo de oxigénio pelo

miocárdio e por isso poderem provocar arritmias ventriculares e expansão da área de enfarte, os

seus benefícios, principalmente quando associados ao tratamento da hipotensão, sobrepõe-se aos

possíveis efeitos adversos3,6.

A meta mais consensual parece ser manter a pressão de encravamento em pelo menos 15 mm Hg e

o índex cardíaco em 0.2 L/kg/min6.

12

A dobutamina é um fármaco inotrópico e vasodilatador que melhora a contractilidade cardíaca,

aumenta o débito cardíaco e reduz tanto a pós-carga como as pressões de enchimento do ventrículo

esquerdo. A dose inicial é de 2-5 µg/kg/min, não havendo benefício com doses superiores a 20

µg/kg/min. Não deve ser utilizada quando há hipotensão5,6,10.

A dobutamina pode ser utilizada em associação com outros fármacos para melhorar a performance

ou reduzir os efeitos adversos. Destes destacam-se dopamina em doses superiores a 4-5 µg/kg/min

(doses em que a sua ação é essencialmente vasodilatadora renal), levosimendano e os inibidores da

fosfodiesterase tipo III (milrinona e enoximona)5,6,10.

A combinação de dopamina e dobutamina parece melhorar a hemodinâmica e limitar os efeitos

adversos. No entanto, pela alta variabilidade dos seus efeitos e pelo aumento de mortalidade

associado ao seu uso, a dopamina já não é recomendada, na Europa, para o tratamento do choque

cardiogénico. De facto, há alguma evidência a sustentar a substituição de dopamina por

noradrenalina como vasopressor (efeito adrenérgico alfa) de primeira escolha no CC, com benefício

não só na sobrevida a 28 dias mas também no que se relaciona com a diminuição na taxa de

arritmias2,6,10,29.

A utilização de dobutamina tem sido progressivamente substituída por fármacos vasopressores,

como por exemplo a noradrenalina11,16.

Os inibidores da fosfodiesterase tipo III (i-PDE) e o levosimendano (fármaco que aumenta a

sensibilidade das proteínas contráteis do sarcómero ao Ca2+ e com ação vasodilatadora por abrir

canais de K+) são utilizados em doentes em CC refratário à terapêutica médica, estando ambos

associados a melhoria hemodinâmica. Os dois tipos de fármacos parecem ter eficácias

hemodinâmicas semelhantes, embora a mortalidade reportada seja superior nos i-PDE, sendo esta

principalmente relacionada com falência multiorgânica, podendo tal estar associado a uma SIRS mais

marcada com estes fármacos10,11,15.

13

O tratamento com i-PDE deve ser limitado no tempo pelo risco de arritmias malignas e aumento da

mortalidade. Estes fármacos não são recomendados no CC por ausência de estudos10

Quando a resposta a estes agentes não é suficiente, a combinação com noradrenalina possui alguma

evidência científica. Apesar da limitada evidência em ensaios clínicos, é o vasopressor de excelência

no CC, aumentando a pressão arterial média. A adrenalina só está indicada na ausência de

noradrenalina e dobutamina. Além de reduzir marcadamente a circulação esplâncnica, com maior

risco de DMO, a adrenalina pode estar associada a necrose miocárdica e remodeling negativo. Pelos

efeitos cardiotóxicos associados a doses elevadas (taqui-arritmias), a dose de catecolaminas deve ser

mantida no mínimo possível)2,10,29.

A vasopressina parece estar associada a melhoria hemodinâmica mas sem diminuição da

mortalidade. Relativamente aos inibidores da síntase do óxido nítrico, o L-Nitro-Mono-Metil-Arginina

(L-NMMA) pareceu aumentar a pressão arterial média e assim reduzir a DMO e a mortalidade; já o L-

Nitro-Arginina-Metil-Éster (L-NAME) parece não evidenciar benefício na sobrevivência aos 30 dias e 6

meses. Os dois últimos não estão indicados para o tratamento de CC2,3,5,10.

A istaroxima é um agente inotrópico recente com efeito lusitrópico associado, que atua pela inibição

da ATPase Na+/K+ e pela ativação da ATPase Ca²⁺ do sarcolema (SERCA). Embora não tenha sido

testada no CC, em doentes com insuficiência cardíaca demonstrou reduzir a pressão de

encravamento, aumentar o débito cardíaco e melhorar a função diastólica ventricular esquerda7.

Pelas limitações inerentes ao tratamento conservador com catecolaminas (arritmias, aumento do

consumo de oxigénio, inadequado suporte circulatório), o investimento no CC tem-se direcionado

para os dispositivos de assistência circulatória7,30.

Dispositivos mecânicos de assistência circulatória

Apesar do grande número de dispositivos desenvolvidos no contexto do suporte mecânico no CC,

existe pouca evidência a suportar a sua utilização. Alguns estudos7,31 defendem que no contexto

14

agudo em que se encontram os doentes em CC, apenas os dispositivos implantáveis

percutaneamente são adequados. Aqueles dispositivos que requerem cirurgia serão apenas referidos

neste artigo.

Idealmente, estes dispositivos deveriam assegurar suporte hemodinâmico (aumentando o débito

cardíaco, a perfusão coronária e de órgão alvo) e proteção do miocárdio (diminuindo a pré-carga e a

pós-carga a que o ventrículo esquerdo é sujeito e o consumo de oxigénio), permitir a implantação

percutânea célere bem como uma remoção simples, devendo também estar associados a baixas

taxas de complicações7,30.

A isquemia de membro, a embolização de material aterotrombótico, acidente vascular cerebral,

infeção e hemólise, são complicações comuns aos vários dispositivos7.

O suporte circulatório poderá ser univentricuar direito/esquerdo ou biventricular (neste último há a

possibilidade de acoplar uma membrana trocadora de gases)7.

Do ponto de vista prático, estes dispositivos podem ser distribuídos por três grupos distintos: os que

fornecem suporte mecânico ao ventrículo esquerdo por diminuição das pressões a que este está

sujeito (BIA); suporte ventricular esquerdo por redução do volume a que este está sujeito

(TandemHeart e Impella); suporte mecânico biventricular com membrana oxigenadora (ECMO)7.

Na tabela 10 estão descritas a indicações para suporte circulatório mecânico e a comparação entre

os diferentes dispositivos relativamente ao tipo de bomba, mecanismo da bomba, tamanho da

cânula, via de inserção e local de atuação, fluxo atingido, rapidez de implantação, taxa de

complicações associadas, complexidade de monitorização e efeitos hemodinâmicos7,30.

Embora existam critérios para implantação cirúrgica de dispositivos de suporte circulatório, este

artigo foca-se apenas naqueles de implantação percutânea: BIA, ECMO, TandemHeart e Impella.

15

Balão Intra-Aórtico (BIA)

O BIA é o método mais disseminado de suporte circulatório mecânico, tendo um longo historial

clínico. É de inserção simples e rápida, mais barato que os restantes e não necessita de

monitorização técnica constante8,21,32.

O CC pós-EAM é o motivo mais comum para a utilização do BIA, embora o benefício do BIA nestas

situações não seja consensual2,5,6,9,10,33.

O BIA parece ter especial importância nos doentes sujeitos a trombólise, estando associado a uma

diminuição de 18% da mortalidade a 30 dias (embora este benefício possa ser influenciado pelo

maior número de doentes sujeitos a revascularização quando comparado com os doentes não

sujeitos a BIA). Este benefício pode ser explicado pelas alterações hemodinâmicas do BIA

condicionarem um aumento da penetração do agente no trombo, embora à custa dum maior

número de hemorragias6,9,10,21.

Relativamente à utilização do BIA nos doentes sujeitos a angioplastia primária, os estudos mais

recentes suportam a ideia que não há diferença na inflamação, na gravidade da doença nem na

mortalidade6,9,10,21.

A importância do BIA parece ser mais clara nos doentes em choque com complicações mecânicas

(como disfunção papilar, rutura septal ou da parede ventricular), por representar uma forma de

suporte mecânico de curta duração enquanto o doente não é sujeito a intervenção cirúrgica, e

naqueles em deterioração rápida (tensão arterial sistólica persistentemente <80 mmHg, oligúria,

depressão do estado mental, diminuição da saturação arterial em oxigénio, início ou agravamento de

arritmia cardíaca)6,9,10,34.

O BIA está mesmo associado a melhoria da sobrevida a 30 dias em doentes em CC fruto de

complicações mecânicas de EAM. Em doentes com as mesmas complicações mas sem critérios de

choque, não foi demonstrada a mesma diminuição da mortalidade, sugerindo que estes doentes

16

podem ser controlados com terapêutica médica até cirurgia. Nestes mesmos doentes parece seguro

adiar a cirurgia até que se atinga estabilidade hemodinâmica, permitindo simultaneamente que o

tecido lesado cicatrize facilitando a correção34.

A implantação do BIA é uma técnica invasiva com mortalidade associada de 0,05%. A taxa de

complicações major, nomeadamente isquemia aguda de membro, hemorragia grave, incompetência

do balão ou morte, é de 2,5-3,0%, independentemente da indicação para a sua utilização (no CC é

2,9%)5,6.

O uso prolongado de BIA parece estar associado a desenvolvimento de febre e sépsis, variando os

valores entre 18% no SHOCK trial (com confirmação bacteriológica da infeção em 74%), e 36%

noutros estudos (culturas positivas em 29%). O desenvolvimento de febre associou-se a maior

mortalidade hospitalar6.

É de salientar contudo, que no IABP-SHOCK II trial, o único ensaio clínico randomizado de grandes

dimensões realizado até ao momento, não se verificaram diferenças significativas entre grupo sujeito

a BIA e o grupo controlo, especificamente no que toca a tempo de internamento na unidade de

cuidados intensivos, função renal, hemorragias major, isquemia periférica, sépsis ou AVC. De igual

modo, não foi demonstrada diferença na mortalidade aos 30 dias, 6 e 12 meses. O estudo não

descarta contudo o possível benefício do BIA inserido previamente a angioplastia de risco6,8,33

Baseado nos 40 anos de experiência com a técnica, o bom perfil de segurança e a melhoria

hemodinâmica, o BIA é válido no contexto de SCA, cirurgia cardíaca ou não cardíaca e insuficiência

cardíaca. É recomendado tanto pelas guidelines europeias como pelas americanas para doentes que

não estabilizem rapidamente com terapêutica farmacológica, exceto na presença de alguma contra-

indicação (regurgitação aórtica, dissecção aórtica ou doença vascular periférica), apesar da falta de

evidência a justificar o seu uso. É inegável a sua função na estabilização hemodinâmica do doente

permitindo a realização de angiografia e revascularização33,35,36

17

ExtraCorporeal Membrane Oxygenation – ECMO

A implantação de ECMO está indicada em diversas situações nomeadamente em doentes em CC ou

paragem cardíaca (menos de 30min de evolução) com deterioração hemodinâmica aguda,

angioplastia de alto risco e miocardite fulminante que se apresente como CC, bem como na pós-

cardiotomia30,32.

O ECMO possui uma membrana pulmonar artificial que realiza as trocas gasosas. Com o bypass veno-

venoso é eficaz nos doentes em falência respiratória severa. Com o bypass veno-arterial, permite

suporte hemodinâmico no doente com falência cardíaca e respiratória. Permite canulação

percutânea ou cirúrgica23,30,32,35.

Parece haver evidência que o ECMO melhore o prognóstico de doentes ressuscitados em CC ou

paragem cardíaca pós-EAM, podendo mesmo aumentar a sobrevida. Nestes doentes, o atraso na

instituição de ECMO após o início da ressuscitação cardiopulmonar e níveis prévios de lactato

elevados são dois fatores de risco e mau prognóstico35.

Nos doentes refratários a alta dose de inotrópicos e BIA, o ECMO restabelece a perfusão sistémica,

reduz a dose de inotrópicos necessária, diminui os níveis de lactato, assegura perfusão diastólica do

miocárdio, diminui o trabalho cardíaco e previne a progressão da disfunção multiorgânica35.

Nos doentes que iniciam ECMO precocemente (<1 hora após paragem cardiorrespiratória) o

desmame do ECMO foi bem tolerado estando reportado sobrevidas a longo termo de 40%35.

Dispositivos de assistência ventricular de implantação percutânea (DAVp)

Como alternativa ao BIA, os Dispositivos de Assistência Ventricular (DAV) oferecem mais e melhor

suporte circulatório ao ventrículo esquerdo sendo por isso indicados em doentes com choque

refratário à terapêutica médica convencional, podendo ser classificados, quanto ao método de

introdução em percutâneos e cirúrgicos, e quanto às suas características em bombas centrífugas,

18

bombas extracorporais, bombas de fluxo axial e DAV percutâneos aurícula-esquerda-para-artéria-

femoral6,9,11,23,32.

A principal vantagem dos DAVp em relação ao BIA relaciona-se com a capacidade dos primeiros em

oferecer suporte cardíaco ativo, justificando a sua utilização em doentes em CC refratário6.

TandemHeart system (CardiacAssist Inc., Pittsburgh, PA)

A abordagem percutânea permite suporte durante 3 horas a algumas semanas, sendo muito utilizada

em doentes sujeitos a intervenções percutâneas de alto risco. Pode ser removido à cabeceira do

doente, através dos vasos femorais, sendo o defeito septal inter-auricular resultante desprezável. Em

caso de necessidade, as canulações podem ser acopladas a um oxigenador, realizando o bypass

cardiopulmonar23,33.

A utilização deste equipamento não parece prejudicar a implementação posterior dum dispositivo de

suporte ventricular de longa duração, permitindo manter o doente estável e avaliar o seu estado

neurológico e multi-sistémico, até que se opte por revascularizar, implementar um DAV de longa

duração ou realizar transplante cardíaco6,23,37.

Embora a evidência seja diminuta, em doentes em CC pós-EAM sujeitos a revascularização, o DAVp

TandemHeart parece ser superior ao BIA na melhoria hemodinâmica, embora isto não se traduza em

melhoria da sobrevida. Mais, esta vantagem teórica é conseguida em prejuízo de mais episódios de

isquemia de membro e de coagulação vascular disseminada. Aguardam-se estudos que definam o

timing adequado de utilização deste dispositivo6,30,32,33.

O TandemHeart é comprovadamente útil nas situações de CC severo refratário ao BIA e terapêutica

farmacológica, revertendo rapidamente situações de colapso circulatório. Apesar de parecer haver

uma associação entre a aplicação prematura deste DAVp e a redução da taxa de mortalidade,

aguardam-se ensaios clínicos randomizados que corroborem esta prática37.

19

O TandemHeart está indicado no suporte cardiopulmonar e circulatório temporário em doentes

sujeitos a angioplastia de alto risco ou em recuperação da função ventricular, tendo maior margem

de segurança quando comparado com bypass cardiopulmonar completo2,33,36.

Impella 2.5 [Abiomed Inc., Danvers, MA]

Relativamente ao TandemHeart, tem como vantagens não precisar de perfuração septal e usar doses

menores de heparina sistémica.23,36.

São contra-indicados em doentes com doença arterial periférica severa e/ou próteses aórticas

mecânicas. Tem como desvantagens a incapacidade de auxiliar o ventrículo direito e a curta duração

de ação23.

À semelhança do DAVp TandemHeart, a maioria dos estudos não demonstra melhoria de sobrevida

com estes equipamentos, embora afirmem que podem estar associados a uma melhoria

hemodinâmica, menos tromboses arteriais e menor necessidade de transfusões sanguíneas6,11,14,23.

No entanto, a análise do estudo de Lemaire et. al, 2014, veio demonstrar o benefício de utilização do

Impella na sobrevida em doentes com CC pós-EAM e na pós-cardiotomia. O estudo acrescenta ainda

que a maioria dos doentes tolerou a remoção do equipamento (72%) e os que não toleraram foram

positivamente referenciados para um DAV de longa duração. Foi reportada uma taxa de mortalidade

de 25%, muito inferior aos valores tradicionais da mortalidade no CC36.

Este estudo avança que além do suporte circulatório, as vantagens do Impella podem ser explicadas

pela capacidade de diminuir a carga sobre o ventrículo em recuperação36.

São indicações aceites para a sua utilização a angioplastia de alto risco (intervenção no tronco

comum com disfunção ventricular) e o CC pós-EAM30,33.

Apesar da melhoria hemodinâmica, até à data nenhum estudo demonstrou que a utilização de DAVp

diminuísse a mortalidade no CC grave30,38.

20

Embora a FDA categorize os DAVp em classe II nos contextos de bypass cardiopulmonar (por menos

de 6 horas, em cirurgia do coração ou grandes vasos) e circulatório (quando há interrupção da

circulação por cirurgia da artéria aorta ou veia cava), não alterou a recomendação de classe III para

os casos de suporte ventricular. A falta de ensaios clínicos extensíveis a toda a classe de dispositivos a

demonstrar aumento da sobrevida, o maior preço, a maior taxa de complicações e a menor

experiência em relação ao BIA parecem justificar estas medidas30,33.

No entanto, ao estudar os preditores de mortalidade intra-hospitalar em doentes sujeitos a BIA e

angioplastia, Minha et al. (2014) identificaram a baixa fração de ejeção ventricular esquerda, a

necessidade de suporte com BIA antes da angioplastia e a paragem cardiorrespiratória durante a

angioplastia como preditores de mortalidade, defendendo assim que nestes doentes devem ser

consideradas estratégias adicionais, tal como DAVp38.

Por último, os DAV cirurgicamente implantados, sejam biventriculares ou ventriculares esquerdos,

são indicados para doentes com depressão grave da função ventricular, sem expectativa de

recuperação, como suporte circulatório até que seja realizado transplante cardíaco. São exemplos de

DAV de implantação cirúrgica de fluxo contínuo o Bio-Pump/Bio-Medicus [Medtronic Inc, Brooklyn

Park, MN] e a Sarns [Terumo Cardiovascular Systems Corporation, Ann Arbor, MI]; já o Abiomed BVS

5000 bem como o mais recente AB 5000 [Abiomed Inc, Danvers, MA] são bombas de fluxo pulsátil2. A

descrição das suas características e indicações escapa aos objetivos deste trabalho.

CONCLUSÃO

Apesar dos avanços na terapêutica do CC por falência de bomba (ex: angioplastia primária,

tratamento médico agressivo com agentes antitrombóticos recentes), a taxa de mortalidade

continua elevada16,38. Os estudos mais recentes sobre CC parecem suportar o uso de levosimendano

como inotrópico bem como da hipotermia terapêutica moderada15,24. Apesar de não diminuir a pós-

carga, o ECMO parece ser o dispositivo de assistência circulatória com maior potencial para uso

21

disseminado7. Menos encorajadores foram os resultados dos estudos relativos ao BIA e aos DAVp,

que não demonstraram correlação entre a melhoria hemodinâmica e a diminuição da mortalidade30.

No entanto, os DAVp estabilizam a hemodinâmica do doente, permitindo o estudo da fisiopatologia

do CC22. O SIRS associado ao choque pode corresponder ao processo patológico responsável pela

progressão da DMO apesar da melhoria hemodinâmica. São necessários estudos que identifiquem o

tempo ótimo de implementação e desmame do suporte circulatório7,30. Isto, bem como a diminuição

das complicações associadas à implantação destes equipamentos, a melhoria da monitorização dos

doentes e natural progressão técnica das estratégias de revascularização, parecem ser os principais

moduladores da ambicionada melhoria prognóstica do choque cardiogénico7.

22

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26

LEGENDAS DAS FIGURAS

FIGURA 1: EAM: enfarte agudo do miocárdio; SIRS: sistemic inflamatory response syndrome; IL-6: interleucina

6; iNOS: síntase do oxido nítrico induzida; RVP: resistências vasculares periféricas; BIA: balão intra-aórtico; DAV:

dispositivos de assistência ventricular.

Nota: A diminuição da tensão arterial (pelo reduzido débito cardíaco) é inicialmente compensada por aumento

da resistência vascular sistémica, fruto da ativação dos sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina-

aldosterona (e libertação dos vasoconstritores endógenos, entre outros, de noradrenalina e angiotensina II,

respetivamente). Esta resposta é mal-adaptativa, associando à disfunção sistólica inicial disfunção do

relaxamento diastólico, aumentando o volume e a pressão tele-diastólica e o stress da parede ventricular. Tal

condiciona a diminuição da perfusão coronária com agravamento da isquemia miocárdica. Esta disfunção

cardíaca global (sistólica e diastólica) agrava o fenómeno de hipotensão e isquemia periféricas com acidose

lática e a já referida DMO, conduzindo eventualmente à morte. No CC dá-se, nas áreas isquemiadas de todos os

tecidos, a ativação de cascatas inflamatórias com formação de espécies reativas de oxigénio, proteínas do

complemento e libertação de citocinas inflamatórias (interleucina-6, interleucina-1β, interleucina-10 e TNF-α),

bem como a ativação de componentes celulares (leucócitos, plaquetas, monócitos) e de expressão de iNOS

(síntase do óxido nítrico induzida) no endotélio vascular. Isto traduz-se numa estado reativo de inflamação

sistémico (SIRS) que pode justificar a disfunção orgânica associada às lesões de reperfusão ou reversão da

hipotensão. Retirado e adaptado de Werdan et al. (2014) e Buerke et al. (2011)7,10

.

FIGURA 2: Algoritmo de abordagem terapêutica no EAMCST e CC e objetivos a alcançar na estratégia de

abordagem diagnóstica e terapêutica. EAMCST: enfarte agudo do miocárdio com supra desnivelamento do

segmento ST; LabCat: laboratório de cateterismo

Notas: Nos doentes em CC pós-EAM, a angioplastia primária mostrou melhorar sobrevida em vários end-points

(30 dias, 6 meses, 1 ano e mesmo 6 anos). Está associada de forma independente a menor risco de desenvolver

CC durante a hospitalização por SCA, sendo a liberalização da sua utilização o fator mais importante na redução

da mortalidade do CC. Embora a terapêutica fibrinolítica no EAM reduza a evolução para CC e aumente a

sobrevida, este benefício não é tao evidente nos doentes em choque, isto porque a pressão de perfusão

coronária é o fator determinante na eficácia da terapêutica fibrinolítica; para haver fluxo coronário eficaz a

27

pressão arterial média tem de ser superior a 65mm Hg (com pressão inferior a 30mm Hg não há fluxo).

Retirado de e adaptado de Steg G et al (2012)26

.

FIGURA 3: Revascularização em SCA com/sem envolvimento do tronco comum. TC: tronco comum da coronária

esquerda; DA: artéria coronária descendente anterior.

*estenose >50% e evidência de isquemia, estenose >70% em duas vistas angiográficas ou FFR (fluxo fracional

de reserva) <0,80 **estenose >50% e evidência de isquemia, estenose >90% em duas vistas angiográficas ou

FFR (fluxo fracional de reserva) <0,80

Notas: Quando comparada à cirurgia de bypass, a angioplastia é a escolha lógica nos casos de doença de um

vaso (que não o tronco comum), pois é uma técnica mais rápida e menos invasiva. De igual modo, a cirurgia de

bypass é o procedimento mais adequado quando o choque resulta de complicações mecânicas, como a

regurgitação mitral ou a rutura septal, que necessitam de correção cirúrgica. Não há contudo consenso no

restante grupo de doentes (75-87%), com CC pós-EAM com doença coronária de vários vasos (estenose >70%

em pelo menos dois vasos coronários epicárdicos major) ou com doença do tronco comum, variantes

associadas a um pior prognóstico. Retirado e adaptado de Steg et al. (2012)26

28

TABELAS

Tabela 1

Causas de CC (Tharmaratnam et al., 2013)6

Causas de CC relacionadas com EAM Causas de CC não relacionadas com EAM

Isquemia Coronária Aguda com comprometimento

da bomba cardíaca + causa associada (vide infra)

Disfunção miocárdica com stunning neurogénico – ex:

hemorragia subaracnoide, cardiomiopatia de Takotsubo

Obstrução dinâmica do trato de saída ventricular

esquerdo

Miocardite

Arritmia aguda secundária à isquemia Arritmia aguda secundária a patologia crónica

Rutura do septo interventricular (aguda) Cardiomiopatia hipertrófica com obstrução

Isquemia/rutura de músculo papilar da válvula

mitral

Cardiomiopatia dilatada/restritiva descompensada

Rutura da parede livre ventricular esquerda Doença valvular avançada

Tamponamento pericárdico Contusão cardíaca

Dissecção aórtica tipo A (envolvendo artérias

coronárias)

Disfunção miocárdica pós bypass cardiopulmonar

prolongado

CC: choque cardiogénico; EAM: enfarte agudo do miocárdio

29

Tabela 2

Fatores de risco para desenvolver CC no contexto de EAMCST (Tharmaratnam et al, 2013)6

Idade avançada Diabetes Mellitus tipo II EAM da parede anterior

Sexo feminino Insuficiência Cardíaca (prévia) Enfarte com BCRE de novo

EAM prévio ou angina Hipertensão arterial Doença coronária de vários vasos

Preditores de mortalidade no CC (Hochman, 2013)2

Clínicos Hemodinâmicos Ecocardiográficos

Idade Pressão arterial média FEVE diminuída

EAM prévio Pressão arterial sistólica e diastólica Grau (gravidade) da regurgitação mitral

Sinais físicos de choque Débito cardíaco

Oligúria Índice cardíaco

CC: choque cardiogénico; BRCE: bloqueio completo de ramo esquerdo; EAM: enfarte agudo do miocárdio;

EAMCST: enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST; FEVE: fração de ejeção do

ventrículo esquerdo

30

Tabela 3

Manifestações clinicas de CC

Sinais e sintomas

Dor Alterações eletrocardiográficas

Fatores de gravidade no ECG:

ondas Q patológicas

prévias

supra ou infra-

desnivelamentos do

segmento ST

atrasos na condução

elétrica

bloqueios de 3º grau de

novo)

Elevação dos marcadores

de necrose miocárdica

Troponina

CK

CK-MB

Centralização circulatória:

palidez ou cianose

extremidades frias e húmidas

alteração do estado mental

diminuição da pressão de

pulso

descida súbita e persistente

da pressão arterial*

oligo-anúria

Indicadores invasivos:

índice Cardíaco (<2,0-2.2 L/min/m²

com suporte ou <1,8 L/min/m²

sem suporte)

pressão de encravamento >15

mmnHg

Monitorização

ECG, repetido Sinais vitais Estudos analíticos Radiografia do tórax

31

CC: choque cardiogénico; CK: creatinina cínase; CK-MB: creatinina cínase muscular e cerebral; ECG: eletrocardiograma. * PAS, <90 mmHg por mais de 90

minutos, ou queda da PAM >30 mmHg) ** ou transesofágico, quando a via transtorácica é difícil, ex: doentes ventilados mecanicamente. Nota: O

Ecocardiograma transtorácico permite confirmar o diagnóstico, avaliar a função cardíaca e também identificar complicações de EAM comummente

presentes no doente em choque, sendo exemplos: regurgitação mitral (por disfunção da musculatura papilar), rutura do septo interventricular, rutura da

parede livre ventricular com tamponamento, enfarte ventricular direito e dissecção aórtica com tamponamento ou insuficiência aórtica. O cateterismo da

artéria pulmonar permite estabelecer o diagnóstico e otimizar a terapêutica a implementar, precisar os valores das pressões de enchimento ventriculares,

débito cardíaco, resistências sistémicas e pulmonares, trabalho cardíaco, saturação em oxigénio e fração de ejeção ventricular direita, permitindo ainda

diagnosticar complicações mecânicas (como rutura do septo interventricular. Adaptado de Hochman et al. (2013)2, Gowda et al. (2008)3, e Buerke et al.

(2011)10

periodicamente temperatura

pulso

tensão arterial

hemograma e bioquímica

função renal e ionograma

função hepática e estudo da coagulação

marcadores de necrose miocárdica

Diagnóstico

Ecocardiograma trans-torácico** Cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar

32

Tabela 4

Biomarcadores séricos do CC refratário (Shah et al., 2013)22

BNP PCRhs RTNF1s ET-1 PNPIII

Marcadores de prognóstico no CC pós-EAM (Werdan et al., 2014)7

Expressão de RAGE nos monócitos RAGE plasmático

SAPS score APACHE II score

Índice de poder cardíaco Índice cardíaco

Interleucina-6 plasmática Pro-BNP

BNP PCR

Parâmetros fisiológicos usados no score de prognóstico APACHE II para CC (Tharmaratnam et al., 2013)6

Temperatura rectal Escala de coma de Glasgow Sódio sérico

Frequência cardíaca Oxigenação arterial Creatinina sérica

Tensão arterial média pH arterial Hematócrito

Frequência respiratória Potássio sérico Contagem leucócitos

Parâmetros usados no score de prognóstico SAPS II (Werdan et al., 2014)7

Tipo de admissão Escala coma de Glasgow Razão PaO₂/FiO₂ Sódio sérico

Doenças crónicas Frequência cardíaca Ureia Potássio sérico

33

APACHE:acute physiology and chronic health evaluation II; BNP: peptido natriurético B; CC: choque cardiogénico; EAM: enfarte agudo do miocárdio; ET-1: endotelina-1;

FiO2: fração inspirada de oxigénio; PaO2: pressão arterial de oxigénio; PCR: proteína C reativa; PNPIII: peptide n-terminal do procolagénio III; RAGE: recetor dos produtos

avançados de glicação; RTNF1s: receptor-1 solúvel do factor de necrose tumoral; SAPS II: symplified acute physiology score II.

Idade Pressão arterial sistólica Débito urinário Bicarbonato

Temperatura Ventilação mecânica Leucócitos Bilirrubina

34

Tabela 5

Tratamento de CC com disfunção ventricular esquerda (falência de bomba)

Medidas gerais Medidas específicas

Suporte ventilatório (correção de hipoxemia)

Correção do volume intravascular

Suporte farmacológico

Inotrópicos + (ex: dobutamina)

Noradrenalina (se hipotensão)

Bicarbonato de sódio (se acidose metabólica, pH <7,10-

7,15)

Aspirina

Heparina IV

Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa

Suporte mecânico

BIA (em combinação com reperfusão)

DAV percutâneos

DAV de implantação cirúrgica

ECMO

Cateter (Swan-Ganz) na artéria pulmonar Reperfusão/revascularização

Angioplastia primária

Cirurgia de revascularização miocárdica

Trombólise

BIA: Balão intra-aórtico; ECMO: extracorporeal Membrana Oxigenation; DAV: dispositivos de assistência

ventricular. Nota: Nos doentes que não atingem estabilidade hemodinâmica, é necessária a utilização de

suporte circulatório mecânico (ex: Balão Intra-Aórtico - BIA) para assegurar a sobrevivência. Isto permite avaliar

a potencial recuperação miocárdica e o estado neurológico. No entanto, a revascularização precoce (por

angioplastia ou cirurgia de by-pass) é o único tratamento com comprovada redução da mortalidade no CC pós-

EAM. Retirado e adaptado de Hochman (2013)2

35

Tabela 6

Recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia para estratégia terapêutica do EAMCST Classe Nível

Indicações para Angioplastia

Angioplastia primária é a estratégia de reperfusão recomendada face à fibrinólise, se realizada por uma equipa experiente nos primeiros 120 min após

o PCM I A

Angioplastia primária é indicada para doentes com insuficiência cardíaca aguda ou CC, a menos que o atraso previsto seja excessivo e o doente se

apresente prematuramente após o início dos sintomas I B

Tratamento de CC

Suplemento de oxigénio / ventilação mecânica de acordo com a gasimetria arterial I C

Ecocardiografia/doppler urgente para detetar complicações mecânicas e função/carga ventricular I C

Doentes de alto risco devem ser precocemente transferidos para centros terciários I C

A revascularização de emergência deve ser considerada em doentes selecionados I B

Fibrinólise deve ser considerada se a revascularização não for possível IIa C

Balão intra-aórtico deve ser considerado IIb B

Dispositivos de suporte circulatório podem ser considerados em doentes em choque refratário IIb C

Monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz pode ser considerada IIb B

Agentes Inotrópicos/vasopressores a considerar:

Dopamina

Dobutamina

Noradrenalina*

IIa

IIa

IIb

C

C

B

Aspetos técnicos da angioplastia

A colocação de stent é recomendada face à angioplastia com balão I A

Angioplastia deve limitar-se à lesão responsável pelo enfarte com duas exceções: doentes em CC e isquemia persistente após angioplastia IIa B

O acesso radial deve ser preferido face ao acesso femoral (se realizado por técnico experiente) IIa B

Em doentes sem contra-indicações para dupla anti-agregação, os stents revestidos devem ser preferidos a stents não revestidos IIa A

Aspiração do trombo deve ser considerada IIa B

Aparelhos de proteção distal não são recomendados por rotina III C

Em doentes sem choque, o balão intra-aórtico não é recomendado por rotina III A

36

CC: choque cardiogénico; EAMCST: enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST; PCM: primeiro contato médico. *preferida em relação à dopamina quando a

pressão arterial é baixa. Retirado de Steg et al (2012)26

37

Tabela 7

Preditores de sucesso da revascularização no CC (Mylotte el al., 2013)12

Revascularização primária Revascularização bem sucedida (TIMI>2) Stent coronário

Idade do doente

Função ventricular esquerda Angiografia bem sucedida na ARE Angioplastia primária de vários vasos nos doentes com doença de vários

vasos

Preditores de mortalidade hospitalar na angioplastia emergente no CC (Tharmaratnam et al., 2013)6

Idade Sexo feminino Insuficiência renal prévia

Oclusão total da artéria descendente

anterior

Não uso de stent Não uso de inibidor da glicoproteína IIb/IIIa

Técnicas de revascularização miocárdica (vantagens/desvantagens) (Mehta et al., 2010)13

Técnica Vantagens Desvantagens

Angioplastia Menos invasiva

Mais rápida

Mais disponível

Possível embolização distal

Oclusão de ramos colaterais

Revascularização incompleta (em doentes com OTC de ANRE)

38

ANRE: artéria não responsável pela área de enfarte; CC: choque cardiogénico; OTC: oclusão total crónica; TIMI: thrombolysis in myocardial infarction score.

Bypass cirúrgico Cardioproteção imediata

Redução do stress ventricular

Revascularização mais completa

Embolização distal e oclusão de colaterais menos

provável

Mais dispendiosa

Menos disponível

Mais tempo até à reperfusão

http://en.wikipedia.org/wiki/Thrombolysis

http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_Infarction

39

Tabela 8

Recomendações para abordagem terapêutica do CC

Angioplastia primária ou cirurgia de bypass são superiores a terapêutica fibrinolítica, se realizadas nos 90 minutos após a admissão hospitalar

Angioplastia primária é preferível em doentes com doença de um ou dois vasos coronários, se tecnicamente exequível; cirurgia de bypass é considerada

em doentes com lesão do tronco principal ou doença de três vasos; cirurgia de bypass é preferida quando há complicações mecânicas associadas

Terapêutica fibrinolítica é indicada quando a angioplastia não é realizável nos 90 minutos iniciais, e quando os doentes não são elegíveis para terapêutica

invasiva (por idade, comorbilidades ou preferência pessoal)

Quando a terapêutica fibrinolítica é bem sucedida e o CC revertido, a angioplastia não deve ser realizada num contexto urgente

Para aumentar o sucesso da fibrinólise, esta deve ser combinada com uso de vasopressores e BIA para aumentar a perfusão coronária em doentes

hipotensos

Em centros que não disponham de laboratório de cateterismo, se antecipe um atraso grande na transferência, o risco de fibrinólise seja baixo e a duração

dos sintomas de EAM seja <3 horas, deve ser iniciada terapêutica fibrinolítica rapidamente (<30 minutos)

Doentes que sobrevivem a terapêutica inicial sem revascularização (angioplastia ou cirurgia de bypass) devem ser referenciados para angiografia coronária

e possível revascularização

CC: choque cardiogénico; EAM: enfarte agudo do miocárdio; Retirado e adaptado de Hochman (2013)2

40

Tabela 9

Comentários às recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia Autores

Apesar da angioplastia de vários vasos com revascularização completa poder ser uma terapêutica a considerar no CC pós-EAM, a exequibilidade

duma revascularização completa por angioplastia no contexto agudo é remota. Tal, associado ao maior risco de nefropatia de contraste e à grande

dependência da técnica e experiencia do operador, advogam a favor da realização de bypass cirúrgico neste contexto

van der Schaaf et

al. (2010)27

Nos estudos SHOCK trial e consequente SHOCK registry verificou-se que, nos doentes com oclusão do tronco comum da artéria coronária esquerda,

a cirurgia de bypass conferia uma sobrevida aos 30 dias superior à angioplastia. No entanto, dados mais recentes apontam para taxas de sobrevida

semelhantes da angioplastia e da cirurgia de bypass, salientando, por um lado, a maior frequência de revascularizações nos primeiros 6 meses com

a angioplastia, e por outro a um aumento de 5 vezes nos AVC nos doentes sujeitos a cirurgia. Nos doentes de baixo risco, a cirurgia está associada a

maior sobrevida.

Tharmaratnam et

al. (2013)6

Não há benefício de sobrevida em realizar angioplastia das ANRE nos doentes com doença de vários vasos. Bauer et al.

(2012)28

A mortalidade do CC pós-EAM seria influenciada pela presença de OCT nas ANRE. A mortalidade ao fim de um ano foi de 31% nos doentes com

doença de um vaso, 47% naqueles com doença de vários vasos sem OTC das ANRE e 63% nos com doença de vários vasos com OTC das ANRE.

Apesar de não se encontrar benefício evidente na mortalidade dos doentes (com doença de vários vasos) que realizaram angioplastia de vários

vasos face à angioplastia primária da ARE, a OTC das ANRE apresentou-se como um fator independente de mortalidade a um ano.

van der Schaaf et

al. (2010)27

Os doentes com CC (e paragem cardíaca e doença de vários vasos) que realizaram angioplastia primária de vários vasos obtiveram maior sobrevida Mylotte et al.

41

ANRE: artéria não responsável pela área de enfarte; ARE: artéria responsável pela área de enfarte; CC: choque cardiogénico; AVC: acidente vascular

cerebral; EAM: enfarte agudo do miocárdio; OCT: oclusão total crónica.

em relação àqueles que foram sujeitos apenas a angioplastia primária da artéria alvo. Isto poderá relacionar-se com a diminuição da área de

isquemia e necrose miocárdica (com maior preservação da função ventricular esquerda). O estudo salienta que o benefício encontrado se pode

limitar aos doentes em CC, sendo os doentes sem choque os responsáveis pela disparidade de resultados obtida em estudos anteriores. A

angioplastia de vários vasos permitiu obter sobrevidas aos 6 meses semelhantes nos doentes com doença de vários vasos (43,9%) e nos doentes

com doença de um vaso (42,3%). Aguardam-se resultados de ensaios clínicos randomizados que confirmem estes dados

(2013)12

No contexto de doença de vários vasos sem OTC, a angioplastia da área de lesão parece não ser inferior à angioplastia de vários vasos. No entanto,

se estiverem presentes OTC de ANRE que impossibilitem a completa revascularização com angioplastia, a cirurgia de bypass é a melhor opção

terapêutica, tendo benefício na mortalidade face à angioplastia

Mehta et al.

(2010)13

A noradrenalina é o vasopressor de 1ª linha mais seguro Ukor et al. (2014)16

42

Tabela 10

Indicações hemodinâmicas para suporte extracorporal

Índice cardíaco < 1,8 L/min/m² em associação com as seguintes condições:

Pressão de encravamento (ou na aurícula esquerda) >20 mmHg

Pressão arterial sistólica <90 mmHg

Pressão arterial média <60 mmHg

Débito urinário <20 cc/h

Acidose metabólica

Resistência vascular sistémica >2100 dyn/s/cm³

BIA

ECMO

TandemHeart

Impella 2,5 Impella 5,0

Mecanismo da

bomba

Pneumática Centrífuga Centrífuga Fluxo axial Fluxo axial

43

Tamanho da cânula 7,9 Fr 18-21 Fr (CE); 15-22 Fr (CS) 21 Fr (CE); 15-17 Fr (CS) 13 Fr 22 Fr

Via de inserção Artéria femoral Veia femoral (CE) e artéria

femoral (CS)

Veia femoral (CE) e artéria

femoral (CS)

Artéria

femoral

Artéria

femoral*

Local de atuação Aorta descendente Aurícula direita (CE) e aorta

descendente (CS)

Aurícula esquerda

transeptalmente (CE) e aorta

descendente (CS)

VE via

válvula

aórtica

VE via

válvula

aórtica

Fluxo 0,5-1,0 L/min >4,5 L/min >4,0 L/min >2,5 L/min >5,0 L/min

Rapidez de

implantação

++++ ++ + ++ +

Risco de isquemia

de membro

+ +++ +++ ++ ++

Anticoagulação + +++ +++ + +

Hemólise + ++ ++ ++ ++

Complexidade de

monitorização

+ +++ ++++ ++ ++

Pós-carga ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↔ ↔

45

FIGURAS

Figura 1

44

BIA: Balão intra-aórtico; CE: Cânula de entrada; CS: Cânula de saída; ECMO: ExtraCorporeal Membrane Oxygention; VE: ventrículo esquerdo; +,++,+++,++++

gradação qualitativa dos parâmetros em causa; ↓↓: diminuição; ↓: diminuição ligeira; ↔: sem efeito significativo; ↑: aumento ligeiro; ↑↑: aumento; ?:

sem dados. *O Impella 5,0 necessita de ser implantado cirurgicamente. Imagens: BIA: http://www.fda.gov/; ECMO: http://www.ecmosimulation.com/;

TandemHeart: http://texasheart.org/; Impella: http://cdn.medgadget.com/. Retirado e adaptado de Werdan et al (2014)7 e Subramanian et al (2012)30.

Volume de ejeção

do VE

↑ ↓ ↓ ↓ ↓

Perfusão coronária ↑ ? ? ? ?

Pré-carga (VE) ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓

Pressão de

encravamento

↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓

Perfusão periférica ↔ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑

http://www.fda.gov/

http://www.ecmosimulation.com/

http://texasheart.org/

http://cdn.medgadget.com/

46

Figura 2

47

Figura 3

Agradecimentos

Ao Professor Manuel Vaz da Silva, pela inspiração, orientação e disponibilidade.

Abraço solidário

A Revista Portuguesa de Cardiologia, órgão oficial da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, é uma publicação científica internacional destinada ao estudo das doenças cardiovasculares.

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1. Artigos OriginaisApresentação do documento:• Com espaço duplo, margens de 2,5 cm e páginas numeradas.• Não deverão exceder 5.000 palavras, contadas desde a primeira à última página, excluindo as tabelas.• Consta de dois documentos: primeira página e manuscrito• O manuscrito deve seguir sempre a mesma ordem: a) resumo estru-turado em português e palavras-chave; b) resumo estruturado em inglês e palavras-chave; c) quadro de abreviaturas em português e em inglês; d) texto; e) bibliografia; f) legendas das figuras; g) tabelas (opcional) e h) figuras (opcional)-

Primeira páginaTítulo completo (menos de 150 caracteres) em português e em inglês.

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Resumo estruturadoO resumo, com um máximo de 250 palavras, está dividido em quatro partes: a) Introdução e objectivos; b) Métodos; c) Resultados e d) Conclusões.

Deverá ser elucidativo e não inclui referências bibliográficas nem abreviaturas (excepto as referentes a unidades de medida).

Inclui no final três a dez palavras-chave em português e em inglês. Deverão ser preferencialmente seleccionadas a partir da lista publica-da na Revista Portuguesa de Cardiologia, oriundas do Medical Subject

Normas de publicação da Revista Portuguesa de Cardiologia

Headings (MeSH) da National Libray of Medicine, disponível em: www.nlm.nihgov/mesh/meshhome.html.

O resumo e as palavras-chave em inglês devem ser apresentados da mesma forma.

TextoDeverá conter as seguintes partes devidamente assinaladas: a) In-trodução; b) Métodos; c) Resultados; d) Discussão e e) Conclusões. Poderá utilizar subdivisões adequadamente para organizar cada uma das secções.

As abreviaturas das unidades de medida são as recomendadas pela RPC (ver Anexo II).

Os agradecimentos situam-se no final do texto.

BibliografiaAs referências bibliográficas deverão ser citadas por ordem numérica no formato ‘superscript’, de acordo com a ordem de entrada no texto.

As referências bibliográficas não incluem comunicações pessoais, manuscritos ou qualquer dado não publicado. Todavia podem estar incluídos, entre parêntesis, ao longo do texto.

São citados abstracts com menos de dois anos de publicação, identificando-os com [abstract] colocado depois do título.

As revistas médicas são referenciadas com as abreviaturas utiliza-das pelo Index Medicus: List of Journals Indexed, tal como se publi-cam no número de Janeiro de cada ano. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/citmatch_help.html#JournalLists.

O estilo e a pontuação das referências deverão seguir o modelo Vancouver 3.

Revista médica: Lista de todos os autores. Se o número de autores for superior a três, incluem-se os três primeiros, seguidos da abreviatu-ra latina et al. Exemplo:

17. Sousa PJ, Gonçalves PA, Marques H et al. Radiação na AngioTC cardíaca; preditores de maior dose utilizada e sua redução ao lon-go do tempo. Rev Port cardiol, 2010; 29:1655-65Capítulo em livro: Autores, título do capítulo, editores, título do

livro, cidade, editora e páginas. Exemplo: 23. Nabel EG, Nabel GJ. Gene therapy for cardiovascular disease. En: Haber E, editor. Molecular cardiovascular medicine. New York: Scientific American 1995. P79-96.Livro: Cite as páginas específicas. Exemplo: 30. Cohn PF. Silent myocardial ischemia and infarction. 3rd ed. New York: Mansel Dekker; 1993. P. 33.Material electrónico: Artigo de revista em formato electrónico.

Exemplo: Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts it an advisory role. Am J Nurs. [serie na internet.] 2002 Jun citado 12 Ago 2002:102(6): [aprox. 3] p. Disponível em: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm. A Bibliografia será enviada como texto regular, nunca como nota de rodapé. Não se aceitam códigos específicos dos programas de gestão bibliográfica.

1. FigurasAs figuras correspondentes a gráficos e desenhos são enviadas no for-mato TIFF ou JPEG de preferência, com uma resolução nunca inferior a 300 dpi e utilizando o negro para linhas e texto. São alvo de numera-ção árabe de acordo com a ordem de entrada no texto.• A grafia, símbolos, letras, etc, deverão ser enviados num tamanho que, ao ser reduzido, os mantenha claramente legíveis. Os detalhes especiais deverão ser assinalados com setas contrastantes com a figura.• As legendas das figuras devem ser incluídas numa folha aparte. No final devem ser identificadas as abreviaturas empregues por ordem alfabética.

• As figuras não podem incluir dados que dêem a conhecer a proveniência do trabalho ou a identidade do paciente. As fotogra-fias das pessoas devem ser feitas de maneira que estas não sejam identificadas ou incluir-se-á o consentimento por parte da pessoa fotografada.

TabelasSão identificadas com numeração árabe de acordo com a ordem de entrada no texto.

Cada tabela será escrita a espaço duplo numa folha aparte.• Incluem um título na parte superior e na parte inferior são refe-ridas as abreviaturas por ordem alfabética.• O seu conteúdo é auto-explicativo e os dados que incluem não figuram no texto nem nas figuras.

2. Cartas ao EditorDevem ser enviadas sob esta rubrica e referem-se a artigos publica-dos na Revista. Serão somente consideradas as cartas recebidas no prazo de oito semanas após a publicação do artigo em questão.• Com espaço duplo, com margens de 2,5 cm.• O título (em português e em inglês), os autores (máximo quatro), proveniência, endereço e figuras devem ser especificados de acordo com as normas anteriormente referidas para os artigos originais.• Não podem exceder as 800 palavras.• Podem incluir um número máximo de duas figuras. As tabelas estão excluídas.

3. Casos ClínicosDevem ser enviados sob esta rubrica.• A espaço duplo com margens de 2,5 cm.• O título (em português e em inglês) não deve exceder 10 palavras

Os autores (máximo oito) proveniência, endereço e figuras serão especificados de acordo com as normas anteriormente referidas para os artigos originais.

O texto explicativo não pode exceder 3.000 palavras e contem in-formação de maior relevância. Todos os símbolos que possam constar nas imagens serão adequadamente explicados no texto.

Contêm um número máximo de 4 figuras e pode ser enviado mate-rial suplementar, como por exemplo vídeoclips.

4. Imagens em Cardiologia• A espaço duplo com margens de 2,5 cm.• O título (em português e em inglês) não deve exceder oito palavras• Os autores (máximo seis), proveniência, endereço e figuras serão especificados de acordo com as normas anteriormente referidas pa-ra os artigos originais.• O texto explicativo não pode exceder as 250 palavras e contem informação de maior relevância, sem referências bibliográficas. To-dos os símbolos que possam constar nas imagens serão adequada-mente explicados no texto.• Contêm um número máximo de quatro figuras.

5. Material adicional na WEBA Revista Portuguesa de Cardiologia aceita o envio de material electrónico adicional para apoiar e melhorar a apresentação da sua investigação científica. Contudo, unicamente se considerará para publicação o material electrónico adicional directamente relacionado com o conteúdo do artigo e a sua aceitação final dependerá do critério do Editor. O material adicional aceite não será traduzido e publicar-se-á electronicamente no formato da sua recepção.

Para assegurar que o material tenha o formato apropriado reco-mendamos o seguinte:

Normas de publicação da revista portuguesa de cardiologia

ANEXO IISímbolos, abreviaturas de medidas ou estatística

Formato Extensão Detalhes

Texto Word .doc ou docx Tamanho máximo 300 Kb

Imagem JPG .jpg Tamanho máximo 10MB

Audio MP3 .mp3 Tamanho máximo 10MB

Vídeo WMV .wmv Tamanho máximo 30MB

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Do mesmo modo, este tipo de material deverá cumprir também todos os requisitos e responsabilidades éticas gerais descritas nes-sas normas.

O Corpo Redactorial reserva-se o direito de recusar o material electrónico que não julgue apropriado.

ANEXO I

DECLARAÇÃO

Declaro que autorizo a publicação do manuscrito:

Ref.ª ........................................................................................

Título ...........................................................................................

........................................................................................................

.........................................................................................................

........................................................................................................

do qual sou autor ou c/autor.

Declaro ainda que presente manuscrito é original, não foi objecto de qualquer outro tipo de publicação e cedo a inteira propriedade à Revista Portuguesa de Cardiologia, ficando a sua reprodução, no todo ou em parte, dependente de prévia autorização dos editores.

Nome dos autores:

.............................................................................................

..................................................................................................

.........................................................................................................

Assinaturas:

Normas de publicação da revista portuguesa de cardiologia

Designação

AmpereAnoCentímetro quadradoContagens por minutoContagens por segundoCurieElectrocardiogramaEquivalenteGrau CelsiusGramaHemoglobinaHertzHoraJouleLitroMetroMinutoMolarMoleNormal (concentração)OhmOsmolPesoPressão parcial de CO2

Pressão parcial de O2

QuilogramaSegundoSemanaSistema nervoso centralUnidade InternacionalVoltMilivoltVolumeWatts

Estatística:

Coeficiente de correlaçãoDesvio padrão (standard)Erro padrão (standard) da médiaGraus de liberdadeMédiaNão significativaNúmero de observaçõesProbabilidadeTeste «t» de Student

Português

Aanocm2

cpmcpsCiECGEq°CgHbHzhJL ou LmminMmolNΩosmolpesopCO2

pO2

kgsSemSNCUIVmVVolW

rDPEPMglχNSnpteste t

Inglês

Ayrcm2

cpmcpsCiECGEq°CgHbHzhJI ou LmminMmolNΩosmolWTpCO2

pO2

kgsecWkCNSIUVmVVolW

rSDSEMdfχNSnpt test

Documents

José Carlos Barbosa Ferreira Penêda · 2013/2014 José Carlos Barbosa ... Síndrome Coronário Agudo e está ainda associado a elevada mortalidade (cerca de 50%). É a principal