Upload
haanh
View
213
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Journée thématique
BPCO Réhabilitation nutritionnelle & physique
Dans le cadre des travaux de la Commission Médico-Technique et Sociale de
l’Antadir et à l’initiative du groupe de travail des paramédicaux, une réunion sur le
thème de la réhabilitation nutritionnelle et physique au cours de la prise en charge
des patients porteurs d’une BPCO (Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive)
s’est tenue le 15 décembre dernier.
La BPCO, maladie systémique, nécessite une prise en charge pluridisciplinaire, en
particulier sur le plan nutritionnel et physique.
La matinée a été consacrée aux interventions théoriques et scientifiques, l’après-midi
étant réservé à deux ateliers thématiques, animés par les membres du groupe de tra-
vail. Il nous est apparu intéressant de vous présenter les temps forts de cette mani-
festation, qui a réuni plus de cinquante personnes, à travers les résumés qui suivent.
Pr Boris MELLONI
Président de la CMTS - Fédération ANTADIR
Flash Info www.antadir.com
Dans ce numéro :
Flas
h Info
FÉDÉRATION ANTADIR-66 BD ST MICHEL-PARIS 6 - 01 56 81 40 60
Avril 2012
La Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
D’après la communication du Pr Alain DIDIER
Service de Pneumologie - Allergologie, Pôle des Voies Respiratoires, Hôpital Larrey, CHU de Toulouse
2
Prise en Charge nutritionnelle de la BPCO
D’après la communication du Dr Ronan THIBAULT
Centre de Recherche en Nutrition Humaine Auvergne, UMR 1019 Nutrition Humaine, INRA-Clermont Université. Service de Nutrition Clinique, CHU de Clermont-Ferrand
9
Les répercussions musculaires de la BPCO et réentraînement à l’effort
Annabelle COUILLARD - ANTADIR, Paris 15
La coordination de l’éducation thérapeutique
Dr Valérie ARNOLD - ALAIR & AVD, Angoulême 21
Réentraînement à l’effort
Isabelle DUPIRE - ADAIR, Johan DUPUIS - ADIR Assistance,
Daniel REYSSAT - AIR Basse Normandie, Yan SAINT-MARTIN - SADIR Assistance 26
Stratégie diététique pour les patients atteints d’une BPCO
Séverine HERMIER - ADIR Assistance, Henriette LETELLIER - AIR Basse Normandie,
Françoise L’HOTE - SADIR Assistance, Michèle PAGET - ARAIRCHAR
25
ATELIERS
Année 2012 - Numéro 32
Page 2 FLASH INFO
Le Professeur Alain DIDIER a tout d’abord
rappelé les différentes recommandations nationales
et internationales sur la BPCO, notamment celles
de la Société de Pneumologie de Langue Française
(SPLF) de 2003, révisées en 2009 et accessibles sur
le site (www.splf.org), celles du GOLD (Global Initia-
tive on Obstructive Lung Disease) élaborées par
l’OMS et le National Heart, Lung and Blood Insti-
tute en 2001, régulièrement actualisées depuis
2003. Il a également cité celles spécifiques à la réha-
bilitation dans la BPCO (SPLF, 2005), celles sur le
sevrage tabagique (Haute Autorité de Santé, 2007)
et celles du NICE Clinical Guideline 101 (National
Institute for Health and Clinical Excellence) en
2010 qui sont une actualisation des recommanda-
tions de 2004.
II : C: COMMENTOMMENT DÉFINIRDÉFINIR LALA BPCOBPCO ? ?
La BPCO se caractérise par une obstruction
chronique des voies aériennes, non complètement
réversible, habituellement progressive, associée à
une réaction inflammatoire anormale et à des
conséquences systémiques en réponse à des toxi-
ques inhalés dont principalement le tabac. D’un
point de vue fonctionnel, l’obstruction bronchique
associe à des degrés variables, une diminution de
calibre des bronchioles et un emphysème
(élargissement anormal des espaces aériens au-delà
des bronchioles terminales associé à une destruc-
tion des parois alvéolaires). Dans sa définition cli-
nique, la bronchite chronique est caractérisée par
une toux chronique productive pendant plus de 3
mois par an et depuis plus de 2 ans. La bronchite
chronique et la BPCO ne sont pas synonymes. La
bronchite chronique est un facteur de risque de
BPCO mais l’absence de bronchite chronique n’ex-
clut pas la BPCO. De même, tous les patients at-
teints de bronchite chronique n’ont pas une BPCO.
En fonction de ces définitions, il convient de savoir
identifier d’autres pathologies respiratoires telles
que l’asthme, la dilatation des bronches ou la mu-
coviscidose, qui ne sont pas des BPCO.
IIII : E: EPIDÉMIOLOGIEPIDÉMIOLOGIE DEDE LALA BPCOBPCO ? ?
Selon une analyse épidémiologique publiée
en 2010 dans la revue des Maladies Respiratoires
(1), la prévalence de la BPCO en France se situerait
entre 5 et 10% parmi les adultes âgés de plus de 45
ans. Depuis 30 ans, la prévalence et les taux de
mortalité par BPCO sont stables chez les hommes
mais augmentent régulièrement chez les femmes.
La mortalité chez les hommes de plus de 45 ans est
de 41/100 000 et de 17/100 000 chez les femmes
d’âge identique. D’un point de vue économique,
les coûts directs de la BPCO sont estimés à 3.5 mil-
liards d’euros. On estime que 40 000 nouveaux pa-
tients par an seraient admis en affection de longue
durée et que 93 000 adultes seraient actuellement
traités par oxygénothérapie de longue durée
(OLD).
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
La Broncho - Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
D’après la communication du Professeur Alain DIDIER,
Service de Pneumologie - Allergologie, Pôle des Voies Respiratoires, Hôpital Larrey, CHU de Toulouse.
FLASH INFO Page 3
Au niveau mondial, la BPCO est actuelle-
ment reconnue comme la 4ème cause de mortalité et
devrait se placer au 3ème rang d’ici 2020, derrière les
pathologies coronariennes ou les maladies neuro-
vasculaires (2). Une analyse de la cartographie
mondiale montre que la mortalité par BPCO pré-
sente une grande disparité régionale (Figure 1).
Aux Etats-Unis, la BPCO est la seule cause majeure
de mortalité qui a augmenté de manière significati-
ve ces dernières années, alors que la mortalité par
pathologie coronarienne, cardiovasculaire ou in-
farctus du myocarde a nettement diminué dans le
même temps.
IIIIII : Q: QUU’’APPELLEAPPELLE--TT--ONON EXACERBATIONEXACERBATION DEDE LALA
BPCOBPCO ??
L’exacerbation de la BPCO est caractérisée
par une majoration des symptômes respiratoires
habituels au-delà des variations quotidiennes (en
pratique plus de 48 heures) et notamment on ob-
serve une augmentation de la dyspnée, de la toux,
du volume d’expectoration et de sa purulence. Cet-
te majoration des symptômes justifie une modifica-
tion de la prise en charge thérapeutique et parfois
une hospitalisation.
Les exacerbations de BPCO qui nécessitent
une hospitalisation ont un impact important sur
l’histoire de la maladie et sont associées à une accé-
lération du déclin fonctionnel, une augmentation
du risque de mortalité à court et moyen terme, une
altération de la qualité de vie et à une majoration
du handicap (3).
En France, la BPCO représente 3,5% des dé-
penses totales de santé et les exacerbations repré-
sentent une part importante de ces dépenses, 25%
environ. Des initiatives internationales et nationa-
les ont été mises en place depuis plusieurs années
pour tenter d’améliorer la prise en charge de la
BPCO (recommandations, plan BPCO 2005 etc...).
Entre 1998 et 2007, le nombre annuel d’hos-
pitalisations pour exacerbation de BPCO a aug-
menté de 38% alors que dans le même temps, le
taux de mortalité à l’hôpital pour exacerbation de
BPCO est passé de 7,6 à 6% (3). Par ailleurs, il est
rapporté dans cette même étude que les taux d’ad-
missions (standardisés sur l’âge) ont augmenté de
4,4% par an chez la femme et de 1,6 % par an chez
l’homme.
La BPCO reste encore aujourd’hui une ma-
ladie sous- diagnostiquée et sous-traitée. L’étude
de Rennard et al. (4), portant sur une population
mondiale de plus de 3000 patients diagnostiqués
BPCO, montre que le diagnostic de BPCO n’a été
posé que chez 16% des patients présentant une
toux persistante et productive depuis au moins
deux ans et que moins de 50% des patients sympto-
matiques sont traités. De plus, les symptômes sont
sous-estimés par les patients eux-mêmes : 37% des
patients ayant une dyspnée très sévère (stade 5/5
sur l’échelle de dyspnée du MRC) et 53% des
Figure 1 (ERS/ELF. European Lung White Book 2003)Figure 1 (ERS/ELF. European Lung White Book 2003)
Page 4 FLASH INFO
patients ayant une dyspnée modérément sévère
(stade 4/5) estiment leur état léger ou modéré. En-
fin, la population change puisque 30% des patients
sont désormais des femmes et 34% des patients
ont moins de 55 ans.
IVIV : Physiopathologie de la BPCO: Physiopathologie de la BPCO ? ?
Les facteurs de risque de la BPCO sont tout d’a-
bord le tabagisme (80 à 90% des cas), mais aussi
l’exposition à des polluants domestiques, profes-
sionnels ou atmosphériques ; dans une proportion
plus faible (1 à 3% des cas), il s’agit de facteurs gé-
nétiques. Dans cette maladie, les struc-
tures anatomiques atteintes par les
agents toxiques sont les voies aérien-
nes centrales, les voies aériennes péri-
phériques, le parenchyme pulmonaire
et la vascularisation. La BPCO est le
résultat de deux processus : une réac-
tion inflammatoire broncho-
pulmonaire et un remodelage tissulai-
re qui mènent irrémédiablement à la
diminution des débits expiratoires.
Le tabac ou autres substances toxiques peuvent
créer des lésions au niveau de l’épithélium des tis-
sus broncho-pulmonaires, véritable barrière de
protection, et y détruire l’appareil muco-ciliaire
ainsi que des complexes jonctionnels intercellulai-
res. Ces agressions tissulaires augmentent la per-
méabilité aux particules exogènes et provoquent
un recrutement de cellules inflammatoires activées
dans les territoires pulmonaires. Ces cellules in-
flammatoires synthétisent et libèrent une variété
de médiateurs pro inflammatoires (interleukines,
cytokines..), des granzymes, des perforines, des
oxydants et d’autres peptides toxiques, tous capa-
bles de détruire les membranes cellulaires, le colla-
gène et les fibres élastiques. Il s’en suit un proces-
sus de remodelage tissulaire essentiellement carac-
térisé par une fibrose et une hypertrophie muscu-
laire lisse à l’origine d’une perte des zones d’atta-
chement bronchiolo-alveolaires, d’une diminution
de la compliance élastique des petites bronches et
d’un épaississement de la paroi. De plus, la prédo-
minance des neutrophiles augmente la production
de mucus qui, au niveau des petites bronches, ne
peut pas être évacué par la toux. Dès lors, l’ensem-
ble de ces modifications entraîne une réduction de
calibre de la lumière bronchiolaire et donc une di-
minution des flux expiratoires. (5, 6) (Figure 2).
Par ailleurs, l’inflammation des petites voies aé-
riennes peut s’étendre au parenchyme pulmonai-
re, y créer des lésions et provoquer alors l’une des
complications les plus fréquentes de la BPCO :
l’emphysème centrolobulaire (prédominant sur les
lobes supérieurs) encore appelé emphysè-
me secondaire » à la BPCO. Ce dernier est le résul-
tat d’une destruction des parois alvéolaires et
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Non fumeur BPCO
Remodelage des petites voies aériennes (Figure 2)
Non fumeur BPCO
Remodelage des petites voies aériennes (Figure 2)
Page 5 FLASH INFO
du réseau vasculaire correspondant, ainsi que des
tissus de soutien des parois aériennes distales et
proximales. Il se traduit par un élargissement anor-
mal et permanent des espaces aériens au delà des
bronchioles terminales et surtout par une perte des
forces de rétraction élastique du poumon. Ces ano-
malies anatomopathologiques diminuent les flux
expiratoires et le débit vasculaire pulmonaire.
L’ensemble des travaux scientifiques de ces
dernières années montre que la BPCO ne peut plus
être considérée comme une simple maladie respira-
toire, mais plutôt comme une véritable maladie
générale. En effet, au delà de l’inflammation chro-
nique au niveau pulmonaire, il existe une inflam-
mation systémique caractérisée essentiellement par
une augmentation des concentrations sériques de
TNFa, du récepteur soluble TNF-R1 et TNF-R75,
d’IL6, d’IL8, des protéines réactives C (CRP) et des
Lipopolysaccharide Binding Proteins (LBP). Cette
inflammation systémique est présente chez les pa-
tients BPCO stables et apparaît d’autant plus im-
portante chez les patients exacerbés. Cette inflam-
mation systémique participerait à l’ensemble des
répercussions extra- pulmonaires mises en éviden-
ce chez les patients BPCO. Les manifestations extra
-respiratoires majeures observées chez les patients
BPCO sont la dénutrition, l’ostéoporose, le dys-
fonctionnement musculaire, des désordres hormo-
naux (diabète), l’anémie et l’augmentation des ris-
ques de pathologies cardiovasculaires, d’hyperten-
sion artérielle et/ou de coronaropathies. A ces ma-
nifestations s’ajoutent des troubles psychologi-
ques : de nombreux patients souffrent en effet de
dépression et/ou d’anxiété.
L’expression musculaire de la BPCO se carac-
térise entre autres par une perte de la masse et de
la force de contraction au niveau du quadriceps (7).
Cette dysfonction musculaire périphérique est
reconnue comme un facteur prédictif de mortalité
dans cette population (8). Au-delà de la sédentari-
té, un ensemble de mécanismes participe à ces at-
teintes musculaires périphériques, parmi lesquels
on peut distinguer : l’hypoxie tissulaire, le stress
oxydatif, le tabac (nicotine), l’inflammation systé-
mique (notamment le TNF-α), des facteurs hormo-
naux (testostérone, Growth Hormone) et éventuel-
lement une susceptibilité individuelle d’origine
génétique (9).
De quoi meurent les patients BPCO ? L’étude
TORCH (TOward a Revolution in COPD Health)
(10), étude internationale et multicentrique, a duré
3 ans et porte sur plus de 6000 patients BPCO
(6112). Les résultats de cette étude montrent que
les patients BPCO meurent dans 27% des cas de
pathologies cardio-vasculaires, dans 21% des cas
de cancers et dans 35% des cas de pathologies pul-
monaires. Le diagnostic précoce de la BPCO est un
enjeu majeur de santé publique. Il faut penser à la
BPCO chez les patients des 2 sexes au-delà de 35-40
ans, fumeurs ou ex fumeurs, présentant des symp-
tômes de dyspnée chronique d’effort ou de repos,
une toux chronique, une expectoration chronique
et des épisodes de surinfections bronchiques hiver-
nales fréquentes, et qui ne sont pas connus comme
asthmatiques.
Page 6 FLASH INFO
VV : C: COMMENTOMMENT CONFIRMERCONFIRMER LALA BPCOBPCO ??
La mesure du souffle est indispensable pour
le diagnostic de BPCO. Elle permet de
mettre en évidence un trouble ventila-
toire obstructif non réversible (rapport
du Volume Expiratoire Maximal à la
1ere Seconde/ Capacité Vitale Forcée
dit le rapport VEMS/CVF<0,7 après
prise d’un bronchodilatateur). La sévé-
rité de la BPCO repose sur le degré
d’altération du VEMS (Figure 3) ; la
prise en charge repose sur la sévérité
et donc en grande partie sur le VEMS.
La spirométrie suffit pour mesurer le VEMS
et la CV et donc calculer le rapport VEMS/CV. Elle
permet d’objectiver le trouble ventilatoire obstructif,
d’en déterminer la sévérité et de suivre l’évolution
du patient sur ce paramètre. Elle donne aussi accès
au volume courant et à la fréquence respiratoire ain-
si qu’aux volumes pulmonaires mobilisables. L'ana-
lyse de la courbe débit-volume mérite d'être d'abord
visuelle (forme de la courbe) puis chiffrée. Le test de
réversibilité du trouble ventilatoire obstructif (TVO)
se fait par une mesure du souffle après administra-
tion de b2-mimétiques. Il permet le diagnostic diffé-
rentiel avec l’asthme. La « non réversibilité » ou
« réversibilité partielle » du TVO, attestant de la pré-
sence d’une BPCO, est objectivée par une augmenta-
tion du VEMS < 200ml ou < 12% de la valeur théori-
que après administration d’un b2-mimétique.
Dans le cadre de la BPCO, les volumes pul-
monaires dynamiques et les débits expiratoires for-
cés sont altérés. A l’inspiration, le poumon étant dis-
tendu, le volume d’air que le sujet peut inspirer est
moindre. Lors de l’expiration, en raison de l’obs-
truction bronchique les poumons ne se vident pas
complètement et de l’air reste piégé (phénomène
de distension). La pléthysmographie est un examen
permettant d’enregistrer des variations de volumes
pulmonaires. Elle permet de mesurer la distension
thoracique (augmentation de la capacité résiduelle
fonctionnelle de plus de 20% de la valeur prédite et
augmentation du volume résiduel). L’étude de
l’hématose est fondamentale dans tout bilan de
dyspnée. Elle permet, lorsque l’hypoxémie est per-
manente à l’état stable, de diagnostiquer une insuf-
fisance respiratoire chronique.
Le Professeur Alain DIDIER a souligné que
lorsque les symptômes apparaissent, le VEMS est
déjà significativement abaissé (≤50%) (Figure 4)
(11). La sévérité de la BPCO s’évalue par le VEMS
mais aussi par d’autres signes fonctionnels. Il
convient d’évaluer systématiquement la dyspnée,
l’activité physique et l’état général des patients
BPCO. La dyspnée peut être évaluée par l’échelle
de Sadoul ou par une échelle visuelle analogique
(10 cm). Des études ont montré que l’activité physi
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Figure 3
�VEMS / CV < 70%
� VEMS <
30%
� ou VEMS <
50% + IRC
� 30% <
VEMS < 50%
�avec ou
sans
symptôme
� 50% <
VEMS < 80%
� avec ou
sans
symptôme
� VEMS ≥80%
�avec ou
sans
symptômes
Définition
IV : très
sévère
III : sévèreII : modéréeI : légerStade de la
BPCO
Figure 3
�VEMS / CV < 70%
� VEMS <
30%
� ou VEMS <
50% + IRC
� 30% <
VEMS < 50%
�avec ou
sans
symptôme
� 50% <
VEMS < 80%
� avec ou
sans
symptôme
� VEMS ≥80%
�avec ou
sans
symptômes
Définition
IV : très
sévère
III : sévèreII : modéréeI : légerStade de la
BPCO
Page 7 FLASH INFO
que est diminuée alors que l’atteinte respiratoire
est encore minime (12).
L’inspection est un autre aspect essentiel de l’éva-
luation des patients BPCO. Elle permet de distin-
guer les emphysèmes centrolobulaires et panlobu-
laires, de voir une distension thoracique sur BPCO
et une mise en jeu des muscles accessoires. Il est
précisé que la BPCO isolée ne donne pas d’hippo-
cratisme ; dans ce cas, il faut envisager plutôt une
dilatation des bronches ou un cancer. Enfin, l’ins-
pection permet de voir un signe de Campbell ou
de Hoover.
L’auscultation permet d’entendre une diminution
du murmure vésiculaire, la présence de râles sibi-
lants ou de ronchi. L’imagerie thoracique permet
de mettre en évidence une augmentation de l’espa-
ce clair retrosternal, une augmentation de l’espace
clair retrocardiaque, un aplatissement des coupo-
les et une augmentation du diamètre antéro-
postérieur du thorax. L’imagerie thoracique a pour
objectif de faire un bilan des lésions existantes et
d’en suivre l’évolution. Elle est aussi utilisée pour
rechercher une cause (infection, pneumothorax) en
cas d’exacerbation. Enfin, elle permet d’éliminer
d’autres pathologies comme le cancer chez les pa-
tients tabagiques. L’index BODE est un index com-
posite simple et très performant qui intègre 4 com-
posantes de la maladie générale : l’indice de masse
corporelle, le niveau d’obstruction bronchique, la
dyspnée et la tolérance à l’effort (évaluée
par le test de marche de 6 minutes). Pour la
première fois, l’index BODE considère la
valeur pronostique des manifestations sys-
témiques de la maladie, qu’il s’agisse de la
dénutrition ou de l’atteinte musculaire qui,
avec les altérations de la mécanique venti-
latoire, participent à la dyspnée et à la ré-
duction de la tolérance à l’effort. Il consti-
tue un nouveau moyen de classer et suivre l’évolu-
tion des patients BPCO, plus pertinent que tout
index isolé pour déterminer la sévérité de la mala-
die. L’index BODE est beaucoup plus discriminant
que le seul niveau d’obstruction bronchique pour
prédire la mortalité des patients BPCO à 5 ans.
Dans leur conception de l’outil, les auteurs ont pu
établir que la survie à 4 ans dans le quartile 1
(score entre 0 et 2) était de 80%, tandis qu’elle était
de 70% dans le quartile 2 (score de 3 ou 4), de 60%
dans le quartile 3 (score de 5 ou 6) et de 20% dans
le quartile 4 [score de 7 à 10] (13).
Un ensemble d’autres examens vient compléter
l’évaluation de la BPCO notamment l’oxymétrie
nocturne (essentiellement pour une indication
d’oxygénothérapie), le test de marche de 6 minutes
et/ou une épreuve d’effort cardiorespiratoire
(indispensables pour évaluer la tolérance à l’effort
et la dyspnée d’effort), l’exploration du sommeil
(avec oxymétrie nocturne, capnographie et enre-
gistrement polygraphique ventilatoire ou poly-
somnographique) et enfin l’électrocardiogramme
et l’échocardiographie pour connaître le retentisse-
ment cardiaque de la maladie.
Asymptomatique
Fonctionventilatoire diminuée
Fonctionventilatoire
normale20
50
100
VE
MS
(%
théo
rique
)
Axe de progression de la maladie
Stade modéré
Stade sévère
Sym
ptôm
es
Figure 4
Asymptomatique
Fonctionventilatoire diminuée
Fonctionventilatoire
normale20
50
100
VE
MS
(%
théo
rique
)
Axe de progression de la maladie
Stade modéré
Stade sévère
Sym
ptôm
es
Figure 4
Page 8 FLASH INFO
CONCLUSIONCONCLUSION
La BPCO est une maladie systémique. Le caractère systémique de la BPCO doit être pris en
compte dans l’évaluation clinique et la prise en charge thérapeutique du patient. Une meilleure com-
préhension des mécanismes impliqués devrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques.
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
RRÉFÉRENCESÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUESBIBLIOGRAPHIQUES
1- Fuhrman C, Delmas MC; pour le groupe épidémiologie et recherche clinique de la SPLF. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary
disease in France. Rev Mal Respir. 2010;27(2):160-8.
2- Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet.
1997;349(9064):1498-504.
3- Fuhrman C, Roche N, Vergnenègre A, Zureik M, Chouaid C, Delmas MC. Hospital admissions related to acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease in France, 1998-2007. Respir Med. 2011;105(4):595-601.
4- Rennard S, Decramer M, Calverley PM, Pride NB, Soriano JB, Vermeire PA, Vestbo J. Impact of COPD in North America and Europe in
2000: subjects' perspective of Confronting COPD International Survey. Eur Respir J. 2002;20(4):799-805.
5- Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE, Maestrelli P, Ciaccia A, Fabbri LM. CD8+ T-lymphocytes in
peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:822-6.
6- Turato G, Zuin R, Miniati M, Baraldo S, Rea F, Beghé B, Monti S, Formichi B, Boschetto P, Harari S, Papi A, Maestrelli P, Fabbri LM,
Saetta M. Airway inflammation in severe chronic obstructive pulmonary disease: relationship with lung function and radiologic emphysema.
Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(1):105-10.
7- Bernard S, LeBlanc P, Whittom F, Carrier G, Jobin J, Belleau R, Maltais F. Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(2):629-34.
8- Marquis K, Debigaré R, Lacasse Y, LeBlanc P, Jobin J, Carrier G, Maltais F. Midthigh muscle cross-sectional area is a better predictor of
mortality than body mass index in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2002,15;166(6):809-13.
9- Agustí AG, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, Busquets X. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J.
2003;21(2):347-60.
10- Rabe KF ; Treating COPD--the TORCH trial, P values, and the Dodo. N Engl J Med. 2007;356(8):851-4.
11- Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(26):2689-97.
12- Watz H, Waschki B, Meyer T, Magnussen H.Physical activity in patients with COPD. Eur Respir J. 2009;33(2):262-72.
13- Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, Pinto Plata V, Cabral HJ. The body-mass index, airflow
obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(10):1005-12.
Page 9 FLASH INFO
Les maladies chroniques d’organe représen-
tent actuellement un véritable défi de santé publi-
que. Il a été montré que les taux de mortalité rap-
portée par l’âge aux Etats-Unis de 1970 à 2002 ont
considérablement augmenté pour la BPCO alors
qu’ils ont diminué pour d’autres pathologies chro-
niques telles que le cancer, le diabète ou les patho-
logies cardiovasculaires (1). Ces pathologies chro-
niques ont en commun un ensemble de mécanis-
mes physiopathologiques (anorexie, inflammation
systémique, résistance à l’insuline, anémie, déficits
hormonaux) à l’origine d’une perte de poids et de
masse musculaire et d’une altération de la fonction
musculaire périphérique (2). Elles répondent de la
définition du handicap proposée par l’Organisa-
tion Mondiale de la Santé (OMS) en 2001. En effet,
elles se caractérisent par un déficit ou une atteinte
organique locale, entraînant un retentissement gé-
néral ou une incapacité (telle que l’intolérance à
l’effort ou la dyspnée), à l’origine d’un retentisse-
ment psychosocial ou d’un handicap (altération de
la qualité de vie, morbidité, mortalité).
II : C: COMMENTOMMENT ÉVALUERÉVALUER LL’’ÉTATÉTAT NUTRI-NUTRI-
TIONNELTIONNEL CHEZCHEZ LL’’INSUFFISANTINSUFFISANT RESPIRATOIRERESPIRATOIRE ??
L’évaluation clinique globale doit inclure la
recherche d’une perte de poids en interrogeant le
patient sur son poids de forme et en mesurant son
poids actuel, le calcul de l’indice de masse corpo-
relle (IMC) (poids (kg)/taille (m)2), et la présence
de symptômes digestifs éventuels (vomissements,
diarrhée, anorexie …).
L’IMC est intégré à l’index BODE, proposé
en 2004 pour évaluer la sévérité de la maladie gé-
nérale BPCO (3). Dans cet index, l’évaluation de
l’IMC s’ajoute aux évaluations du niveau d’obs-
truction bronchique, de la dyspnée et de la toléran-
ce à l’effort. Cet index considère la valeur pronosti-
que des manifestations systémiques de la maladie,
dont la dénutrition. Il constitue un nouveau moyen
de classer et suivre l’évolution des patients BPCO,
plus pertinent que tout index isolé pour déterminer
la sévérité de la maladie.
Ainsi, l’évaluation nutritionnelle est au-
jourd’hui incontournable car elle participe à la défi-
nition du pronostic fonctionnel et vital des pa-
tients. Toutefois, on sait que des sujets peuvent être
au-dessus ou en dessous des bornes relatives à
l’IMC et être en bonne santé, de même que des pa-
tients peuvent être à l’intérieur de ces limites et
présenter un déséquilibre nutritionnel. La mesure
de la taille et du poids ne suffit pas. Il est notam-
ment primordial de dépister les patients obèses
sarcopéniques, qui se caractérisent par un excès de
masse grasse associée à une perte de masse maigre.
L’évaluation de l’état nutritionnel des patients
BPCO doit se baser sur une analyse de la composi-
tion corporelle (mesures de la masse maigre et de
la masse grasse).
Prise en charge nutritionnelle de la BPCO
D’après la communication du Docteur Ronan THIBAULT,
Centre de Recherche en Nutrition Humaine Auvergne. UMR 1019 Nutrition Humaine. INRA - Clermont Université. Service de Nutrition Clinique, CHU de Clermont-Ferrand.
Page 10 FLASH INFO
Cette analyse de la composition corporelle
peut se faire soit par une méthode anthropométri-
que (mesure des plis cutanés), soit par DEXA, soit
par impédancemétrie bioélectrique.
La mesure des plis cutanés (tricipital, sous-
scapulaire, bicipital et supra-iliaque) reste, avec la
mesure du poids, le moyen le plus simple pour
évaluer l’état nutritionnel du patient BPCO. Cepen-
dant, il est aujourd’hui clairement reconnu que cet-
te méthode manque de précision et qu’elle doit être
utilisée avec d’importantes précautions (4). En ef-
fet, la mesure des plis cutanés souffre d’une relati-
vement mauvaise reproductibilité inter-
observateurs. De plus, cette méthode est fondée sur
le principe qu’une proportion constante de la mas-
se grasse est située au niveau du tissu adipeux sous
-cutané. Or chez le sujet âgé, la masse grasse est le
plus souvent sous-estimée en raison du moindre
développement de tissu adipeux sous-cutané au
profit du tissu adipeux viscéral. C’est pourquoi cet-
te mesure des plis cutanés conduit le plus souvent
à surestimer la masse maigre.
L’absorptiométrie biphotonique aux rayons X
(DEXA) est une méthode de mesure de la composi-
tion corporelle facile à réaliser, mais le problème
est celui de sa disponibilité. Elle permet de mesurer
dans le même temps les différents compartiments
corporels (masses maigre et grasse) ainsi que les
tissus mous et la densité minérale osseuse. Une
étude a montré que la DEXA était reproductible et
plus sensible que l’impédancemétrie corporelle
bioélectrique ou l’anthropométrie pour établir la
prévalence des déséquilibres de la composition
corporelle dans un groupe de 85 patients BPCO.
Cependant, cette différence de sensibilité disparais-
sait presque totalement lorsque la masse maigre
était rapportée à la taille des patients (indice de
masse maigre) (5).
L’impédancemétrie corporelle bioélectrique
mesure l’impédance (dérivée de la résistance) des
compartiments extra et intracellulaires à un cou-
rant électrique de basse fréquence. A partir de l’im-
pédance, les volumes d’eau corporelle totale
(impédancemétrie monofréquence) ou d’eau intra-
et extra-cellulaires (impédancemétrie multifré-
quence) sont déduits. A partir de ces données insé-
rées dans des équations tenant compte du sexe, de
l’âge et du poids, on peut obtenir une mesure de la
masse grasse, de la masse maigre et de l’indice de
masse maigre (FFMI, fat-free mass index).
Chez les patients BPCO, le diagnostic de dé-
nutrition peut être posé soit par un IMC < 21 kg/
m2 soit par un FFMI < 15 kg/m2 chez la femme et à
16 kg/m2 chez l’homme.
Toutefois, une étude française publiée en 2002
(6) a montré que la prévalence de la dénutrition
dans une population pouvait être largement in-
fluencée par la méthode de mesure de la composi-
tion corporelle. Dans cette étude portant sur 744
insuffisants respiratoires, la prévalence de la dénu-
trition était de 23% avec le calcul de l’IMC et de
54% par la mesure de la masse maigre. Il apparaît
que la mesure de la masse maigre par impédance-
métrie corporelle bioélectrique est le paramètre le
plus sensible pour diagnostiquer la perte de masse
maigre dans une très large cohorte de patients in-
suffisants respiratoires chroniques traités par oxy-
génothérapie et/ou ventilation assistée à domicile.
De plus, ces auteurs ont mis en évidence de très
bonnes relations entre les paramètres nutritionnels
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Page 11 FLASH INFO
mesurés par le FFMI, les gaz du sang, les tests fonc-
tionnels respiratoires et les tests de tolérance à l’ef-
fort chez les patients BPCO.
Selon les recommandations 2010 de la Société de
Pneumologie de Langue Française, l’évaluation de
l’état nutritionnel des patients BPCO est « nécessaire
au cours de la réhabilitation respiratoire car l’état nutri-
tionnel participe à la définition du pronostic fonctionnel
et vital. Elle comporte une histoire du poids sur les 6
derniers mois et le calcul de l’IMC. Il est recommandé
de rechercher un IMC < 21, qui est un facteur de risque
de mortalité. Enfin, il est recommandé de réaliser une
impédancemétrie corporelle bioélectrique pour dépister
une baisse de la masse maigre chez les patients dont
l’IMC est compris entre 21 et 26 ».
IIII-- QQUELSUELS SONTSONT LESLES INDICATEURSINDICATEURS
DUDU PRONOSTICPRONOSTIC ??
Dans la BPCO, la diminution de l’indice de masse
corporelle est directement associée à la morbidité
(augmentation de la fréquence des exacerbations)
(7) et à la mortalité des patients, indépendamment
des paramètres respiratoires (8-10). L’influence
pronostique de la dénutrition est particulièrement
importante chez les patients porteurs d’un trouble
ventilatoire obstructif sévère, y compris chez ceux
ayant une hypoxémie chronique traités par oxygé-
nothérapie et/ou ventilation non invasive. L’étude
de Chailleux et al. (11), portant sur plus de 4000
patients, a montré que la diminution de l’IMC est
associée à l’augmentation de la durée de séjour et
du risque d’hospitalisation chez l’insuffisant respi-
ratoire chronique sous oxygénothérapie à domicile.
En 2005, A. Schols et al. (12) ont comparé la
composition corporelle (par impédancemétrie cor-
porelle bioélectrique) de 412 patients BPCO de ni-
veau d’obstruction bronchique différents et analysé
la relation entre la composition corporelle et la sur-
vie à 5 ans. Les résultats de cette étude montrent
que la perte de masse maigre est associée aux for-
mes les plus sévères de BPCO (exprimée par le ni-
veau de l’obstruction bronchique). La prévalence
de la cachexie (diminution de l’IMC <21 kg/m2 as-
sociée à une diminution de la masse maigre) est
plus importante chez les patients BPCO de stade
IV. Dans cette même étude, les auteurs ont montré
que l’index de masse maigre était un facteur pré-
dictif indépendant de survie dans cette population,
nettement supérieur à l’IMC (Figure 1). La perte
de masse maigre est reconnue comme un élément
clé dans l’évolution naturelle de la BPCO ;
elle s’accélère avec la fréquence des exacerbations
et engage le pronostic vital des patients.
c a c h e x iam u s c le
a t ro p h y
n o r m a l
s e m i-s ta rv a t io n
N o rm a l = F F M I n o r m a l + IM C n o rm a l
S e m i- s ta rv a t io n = = F F M I n o rm a l + IM C < 2 1
M u s c le a t r o p h y= F F M I a b a is s é + IM C > 2 1
C a c h e x ia = F F M I a b a is s é+ IM C < 2 1
F ig u re 1
c a c h e x iam u s c le
a t ro p h y
n o r m a l
s e m i-s ta rv a t io n
N o rm a l = F F M I n o r m a l + IM C n o rm a l
S e m i- s ta rv a t io n = = F F M I n o rm a l + IM C < 2 1
M u s c le a t r o p h y= F F M I a b a is s é + IM C > 2 1
C a c h e x ia = F F M I a b a is s é+ IM C < 2 1
F ig u re 1
c a c h e x iam u s c le
a t ro p h y
n o r m a l
s e m i-s ta rv a t io n
N o rm a l = F F M I n o r m a l + IM C n o rm a l
S e m i- s ta rv a t io n = = F F M I n o rm a l + IM C < 2 1
M u s c le a t r o p h y= F F M I a b a is s é + IM C > 2 1
C a c h e x ia = F F M I a b a is s é+ IM C < 2 1
F ig u re 1
Page 12 FLASH INFO
IIIIII-- QQUELLEUELLE PRISEPRISE ENEN CHARGECHARGE
THÉRAPEUTIQUETHÉRAPEUTIQUE ??
Pourquoi les patients BPCO perdent-ils du poids
et/ou de la masse maigre ? La première raison est
la dénutrition, résultant d’un déséquilibre entre les
apports et la dépense énergétiques.
Il est en effet clairement démontré que les patients
BPCO présentent un hypermétabolisme de repos,
c’est-à-dire une augmentation de la dépense éner-
gétique de repos. Cet hypermétabolisme serait es-
sentiellement expliqué par l’augmentation du tra-
vail des muscles respiratoires, la prise de médica-
ments et l’existence d’une inflammation systémi-
que combinée ou non à une hypoxémie. Par ail-
leurs, les patients BPCO les plus sévères souffrent
généralement d’un état dépressif, d’une dyspnée
de repos importante et peuvent présenter des épi-
sodes de désaturation en oxygène lors de la prise
de repas, ce qui limite spontanément leur apport
calorique quotidien. Toutefois, il se peut que l’ap-
port calorique quotidien, bien que normal, reste
malgré tout insuffisant pour compenser l’hypermé-
tabolisme de repos et préserver un poids normal
chez les patients BPCO.
La première ligne de conduite de la prise en charge
réside donc dans une correction des apports. Pour
cela, il convient d’arrêter le tabac, de corriger l’hy-
poxémie, de traiter les surinfections, de rechercher
un état dépressif ou un problème socio-
économique et aider à le résoudre. L’évaluation de
la prise alimentaire peut se faire au moyen d’une
échelle visuelle analogique, l’échelle EPA
(Evaluation de la Prise Alimentaire) proposée en
2009 par le Dr Ronan THIBAULT (13). De même,
les portions consommées peuvent être évaluées par
l’échelle adaptée de l’enquête Nutrition Day, pro-
posée la même année par Hiesmavr et al. (14). Il a
été montré que l’évaluation de la prise alimentaire
par l’échelle EPA était significativement corrélée
aux apports énergétiques exprimés en kcal/kg/
jour (13).
La correction des apports passe également par des
conseils diététiques : favoriser les préférences ali-
mentaires, multiplier les prises alimentaires, utili-
ser des aliments denses en énergie et en protéines.
Des compléments nutritionnels oraux (CNO) peu-
vent aussi être conseillés : les hydrates de carbone
sont à privilégier plutôt que les lipides, de façon à
optimiser le rapport production d’énergie/
consommation d’oxygène et améliorer la tolérance
digestive.
Dans une méta-analyse publiée en 2005, Ferreira et
al. (15) ont montré que la complémentation nutri-
tionnelle orale pendant au moins deux semaines
n’avait pas d’effet significatif sur la fonction pul-
monaire, les mesures anthropométriques ou la tolé-
rance à l’effort chez les patients BPCO. Toutefois,
cette méta-analyse comporte certains biais d’inter-
prétation. En effet, les articles sélectionnés propo-
saient des apports caloriques inadéquats ou non-
évalués, la réadaptation était le plus souvent non
réalisée et certains critères majeurs d’efficacité tels
que le périmètre de marche, la qualité de vie, les
taux d’exacerbation ou la survie n’étaient pas rete-
nus dans les analyses.
En 2009, Weekes et al. (16) ont montré que les
conseils diététiques associés à un enrichissement
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Page 13 FLASH INFO
de l’alimentation sur une durée de 12 mois pou-
vaient favoriser de façon significative la prise de
poids chez les patients BPCO.
Actuellement, l’enjeu est de développer une appro-
che intégrée visant à augmenter la masse maigre et
améliorer la fonction musculaire. Il s’agit de rédui-
re le catabolisme (perte musculaire) et augmenter
la synthèse (croissance musculaire). Cette approche
multimodale de la dénutrition repose sur l’associa-
tion d’une alimentation saine, d’un support nutri-
tionnel, de l’exercice physique et des agents andro-
gènes ou autres, tels que les acides gras polyinsatu-
rés de type oméga3.
En 2003, Creutzberg et al. (17) ont montré dans une
étude randomisée avec groupe contrôle qu’une
complémentation nutritionnelle orale associée à un
programme de réhabilitation (8 semaines) augmen-
tait de façon significative le poids et la masse mai-
gre des patients BPCO dénutris. Concernant les
agents androgènes, Casaburi et al. (18) ont montré
qu’un traitement de 10 semaines par testostérone
augmentait de façon significative la force musculai-
re du quadriceps des patients BPCO. Dans cette
étude en double aveugle, les bénéfices musculaires
fonctionnels étaient encore plus importants lorsque
le traitement androgène était combiné à un pro-
gramme de renforcement musculaire.
En 2005, Broekhuizen et al. (19) ont comparé l’effet
de 8 semaines de réhabilitation combinée à une
supplémentation quotidienne en acides gras poly-
insaturés (RespiforÒ) à la réhabilitation seule. Les
résultats montrent que la réhabilitation seule ou la
réhabilitation combinée à la complémentation nu-
tritionnelle orale conduisent dans les deux cas et
dans les mêmes proportions à une augmentation
du poids et de la masse maigre chez des patients
BPCO. Toutefois, l’amélioration de la tolérance à
l’effort était significativement plus importante dans
le groupe ayant bénéficié de la complémentation
nutritionnelle orale associée à la réhabilitation,
comparativement au groupe n’ayant eu que la ré-
habilitation.
Dans l’étude française multicentrique IRAD2, C.
Pison et al. (20) ont comparé l’effet de la combinai-
son « Education + Exercice + RespiforÒ + testosté-
rone » (groupe expérimental) versus seulement
« Education » (groupe contrôle) chez des patients
BPCO suivis pendant 3 mois à leur domicile. Les
résultats montrent que le poids et la masse maigre
sont augmentés de façon significative dans le grou-
pe expérimental alors qu’il n’y a aucune modifica-
tion dans le groupe contrôle. Des résultats sembla-
bles ont été rapportés pour la tolérance à l’effort et
la force maximale isométrique du quadriceps. En-
fin, la survie à 15 mois était significativement plus
élevée dans le groupe expérimental comparative-
ment au groupe contrôle.
PPOUROUR CONCLURECONCLURE, le Dr Ronan THIBAULT a
rappelé les recommandations de la SPLF de 2010
relatives à l’évaluation de l’état nutritionnel, qui
participe à la définition du pronostic fonctionnel
et vital, et au suivi nutritionnel : « Il ne faut pas cher-
cher à faire maigrir les BPCO. Le réentraînement par l’exerci-
ce implique de façon systématique l’augmentation des apports
nutritionnels en particulier en cas de dénutrition (c’est-à-dire
IMC < 21 ou perte de poids d’au moins 10% dans les 6 der-
niers mois ou indice de masse non grasse < 25e percentile).
Chez les BPCO dénutris, l’association d’une complémentation
nutritionnelle orale et du réentraînement à l’effort est recom-
mandée car elle est capable d’augmenter le poids et la masse
maigre ».
Page 14 FLASH INFO
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
RRÉFÉRENCESÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUESBIBLIOGRAPHIQUES
1- Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trends in the leading causes of death in the United States, 1970-2002. JAMA. 2005;294(10):1255-9.
2- Evans WJ, Morley JE, Argilés J, Bales C, Baracos V, Guttridge D, Jatoi A, Kalantar-Zadeh K, Lochs H, Mantovani G, Marks D, Mitch
WE, Muscaritoli M, Najand A, Ponikowski P, Rossi Fanelli F, Schambelan M, Schols A, Schuster M, Thomas D, Wolfe R, Anker SD.
Cachexia: a new definition. Clin Nutr. 2008;27(6):793-9
3- Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, Pinto Plata V, Cabral HJ. The body-mass index, airflow ob-
struction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(10):1005-12.
4- Thibault R, Le Gallic E, Picard-Kossovsky M, Darmaun D, Chambellan A. Assessment of nutritional status and body composition in
patients with COPD: comparison of several methods]. Rev Mal Respir. 2010;27(7):693-702.
5- Steiner MC, Barton RL, Singh SJ, Morgan MD. Bedside methods vs dual energy X-ray absorptiometry for body composition measurement
in COPD. Eur Respir J 2002;19:626-631.
6- Cano JM, Roth H, Court Fortune I et al., Clinical research Group of the societé francophone de Nutrition Enterale et parenterale. Nutri-
tional depletion in patients with long term oxygen therapy an/or home mechanical ventilation. Eur Respir J, 2002;20:30-3.
7- Hallin R, Koivisto-Hurti U, Lindberg E, Janson C. Nutritional status dietary energy intake and the risk of exacerbations in patients with
COPD, Respir Med 2006 ;100(3) :561-567.
8- Hallin R, Gudmundsson G, Suppli Ulrik C, Neminen MM, Gislason T, Lindberg E, Brondum E, Aine T, Bakke P, Janson C. Nutritional
status and long term mortality in hospitalised patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 2007;101(9):1954-1960.
9- Marti S, Munoz X, Rios J, Morell F, Ferrer J. Body weight and comorbidity predict mortality in COPD patients treated with oxygen
therapy. Eur Respir J, 2006;27:689-696.
10- Pouw EM, Ten Velde GP, Croonen BH, Kester AD, Schols AM, Wouters EF, Early non-elective readmission for chronic obstructive
pulmonary disease is associated with weight loss. Clin Nutr 2000;19:95-9.
11- Chailleux E, Laaban JP, Veale D. Prognostic value of nutritional depletion in patients with COPD treated by long term oxygen therapy:
data from the ANTADIR observatory. Chest 2003;123:1460-1466.
12- Schols AM, Broekhuizen R, Weling-Scheepers CA, Wouters EF. Body composition and mortality in chronic obstructive pulmonary dis-
ease. Am J Clin Nutr. 2005;82(1):53-9.
13- Thibault R, Goujon N, Le Gallic E, Clairand R, Sébille V, Vibert J, Schneider SM, Darmaun D. Use of 10-point analogue scales to esti-
mate dietary intake: a prospective study in patients nutritionally at-risk. Clin Nutr. 2009;28(2):134-40.
14- Hiesmayr M, Schindler K, Pernicka E, Schuh C, Schoeniger-Hekele A, Bauer P, Laviano A, Lovell AD, Mouhieddine M, Schuetz T,
Schneider SM, Singer P, Pichard C, Howard P, Jonkers C, Grecu I, Ljungqvist O; NutritionDay Audit Team. Decreased food intake is a risk
factor for mortality in hospitalised patients: the NutritionDay survey 2006. Clin Nutr. 2009;28(5):484-91.
15- Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS, White J.Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev. 2005 18;(2):CD000998
16- Weekes CE, Emery PW, Elia M. Dietary counselling and food fortification in stable COPD: a randomised trial. Thorax. 2009;64(4):326-
31.
17- Creutzberg EC, Wouters EF, Mostert R, Weling-Scheepers CA, Schols AM. Efficacy of nutritional supplementation therapy in depleted
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Nutrition. 2003;19(2):120-7.
18- Casaburi R, Bhasin S, Cosentino L, Porszasz J, Somfay A, Lewis MI, Fournier M, Storer TW. Effects of testosterone and resistance train-
ing in men with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(8): 870-8.
19- Broekhuizen R, Wouters EF, Creutzberg EC, Weling-Scheepers CA, Schols AM. Polyunsaturated fatty acids improve exercise capacity in
chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2005;60(5):376-82.
20- Pison CM, Cano NJ, Chérion C, Caron F, Court-Fortune I, Antonini MT, Gonzalez-Bermejo J, Meziane L, Molano LC, Janssens JP,
Costes F, Wuyam B, Similowski T, Melloni B, Hayot M, Augustin J, Tardif C, Lejeune H, Roth H, Pichard C; IRAD Investigators Multimo-
dal nutritional rehabilitation improves clinical outcomes of malnourished patients with chronic respiratory failure: a randomised controlled
trial. Thorax. 2011;66(11):953-60..
Page 15 FLASH INFO
II : L: LESES CARACTÉRISTIQUESCARACTÉRISTIQUES
DEDE LALA DYSFONCTIONDYSFONCTION MUSCULAIREMUSCULAIRE
PÉRIPHÉRIQUEPÉRIPHÉRIQUE DESDES BPCOBPCO
Les BPCO sévères ont une diminution moyen-
ne de 30 à 50% de l’endurance et de 20 à 30% de la
force du quadriceps ainsi qu’une fatigabilité préco-
ce des muscles périphériques. (1- 5). Cette atteinte
périphérique est observée essentiellement au ni-
veau des muscles des membres inférieurs des pa-
tients BPCO, alors que les muscles des membres
supérieurs seraient peu ou pas atteints.
Cette disparité peut être attribuée à une sollici-
tation plus importante des membres supérieurs
dans les activités de la vie quotidienne.
♦ Une relation amyotrophie – perte de force
Au niveau des membres inférieurs, des études
utilisant l’imagerie par résonance magnétique et la
tomodensitométrie ont permis de mettre en évi-
dence une diminution de la surface de section mus-
culaire de 13% au niveau du mollet (6) et de 25%
au niveau de la mi-cuisse (1) chez les patients
BCPO comparés aux sujets sains. Cette amyotro-
phie joue un rôle majeur dans la perte de force
musculaire observée chez les patients BPCO. En
effet, Bernard et al. (1) ont montré au niveau des
membres inférieurs que la surface de section mus-
culaire à la mi-cuisse était significativement corré-
lée à la force isotonique du quadriceps chez ces pa-
tients. Dans la même étude, les auteurs ont montré
que le ratio force/surface musculaire était similaire
entre les patients BPCO et les sujets sains.
Les répercussions musculaires de la BPCO
et réentraînement à l’effort Annabelle COUILLARD,
Antadir, Paris
D’après Couillard. A et Prefaut. C, Eur Respir J, 2005.
41%60 %
���� Fibres I
���� Fibres II Sujets sains sédentaires (≈ 60 ans)Sujets sains
actifs (≈ 60 ans)
BPCO(≈ 60 ans)
23 %
77%77%59 %40 %
D’après Couillard. A et Prefaut. C, Eur Respir J, 2005.
41%60 %
���� Fibres I
���� Fibres II Sujets sains sédentaires (≈ 60 ans)Sujets sains
actifs (≈ 60 ans)
BPCO(≈ 60 ans)
23 %
77%77%59 %40 %
Page 16 FLASH INFO
La fréquence des exacerbations, les médications
(notamment les corticostéroïdes) et l’évolution na-
turelle de la maladie aggravent progressivement
l’amyotrophie périphérique et la perte de force
dans cette population.
♦ Une relation profil glycolytique – perte d’endu-
rance
Différentes études ont mis en évidence une altéra-
tion de la typologie des fibres musculaires chez les
patients BPCO. Celle-ci se caractérise par une dimi-
nution significative de la proportion de fibres I, di-
tes «oxydatives et résistantes à la fatigue», chez les
patients BPCO comparativement à des sujets sains
(7). Une étude a montré par exemple une propor-
tion de fibres I de 23% chez les patients BPCO et 41
% chez les sujets sains sédentaires et de même âge
(3).
Les analyses histochimiques ont rapporté de façon
générale une augmentation significative de la pro-
portion de fibres de type II, dites glycolytiques et
non résistantes à la fatigue, chez les patients BPCO
comparés aux sujets sains (7). Cette augmentation
significative de la proportion de fibre de type II et
cette diminution de la proportion de fibres oxydati-
ves jouent un rôle important dans le recours préco-
ce à la glycolyse anaérobie chez les patients BPCO.
Ce métabolisme préférentiellement anaérobie ob-
servé chez les patients BPCO peut aussi s’expliquer
par une diminution de l’activité de certaines enzy-
mes oxydatives (citrate synthase, HADH) et une
augmentation de l’activité de certaines enzymes
glycolytiques (lactate dehydrogénase, phospho-
fructokinase) (8). Le rapport de l’activité des enzy-
mes glycolytiques sur les enzymes oxydatives est
significativement augmenté chez les patients BPCO
comparativement aux sujets sains, quelles que
soient les études, ce qui indique clairement un po-
tentiel métabolique oxydatif déficitaire chez ces
patients. A ceci s’ajoutent une altération de la res-
piration mitochondriale et une altération de la ca-
pillarisation musculaire (9).
Il a été montré que la propension à développer de
la fatigue contractile et la perte d’endurance mus-
culaire périphérique observées chez les patients
BPCO étaient étroitement liées à cette plus grande
dépendance face à un métabolisme glycolytique
(10).
IIII : L: LESES CAUSESCAUSES DEDE LALA DYSFONCTIONDYSFONCTION
MUSCULAIREMUSCULAIRE PÉRIPHÉRIQUEPÉRIPHÉRIQUE DESDES BPCO BPCO
De façon à éviter l’apparition d’une dyspnée, les
patients BPCO adoptent généralement un mode de
vie sédentaire, ce qui déconditionne le muscle. Ce
déconditionnement aggrave la dyspnée et l’intolé-
rance à l’effort des patients et les encourage d’au-
tant plus à limiter leurs activités physiques. Autre-
ment dit, les patients BPCO s’enferment dans ce
que l’on appelle couramment la spirale de la dysp-
née ou du déconditionnement (11).
Etant donné la similitude entre les modifications
musculaires histochimiques et enzymatiques asso-
ciées à l’inactivité chronique chez les sujets sains et
les modifications observées chez les patients at-
teints de BPCO, l’adoption d’un mode de vie plus
sédentaire par ces derniers doit être considéré com-
me une cause importante des modifications struc-
turales et du métabolisme musculaire dans la
BPCO.
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Page 17 FLASH INFO
La sédentarité est-elle le seul facteur pouvant
expliquer la dysfonc-
tion musculaire péri-
phérique des pa-
tients BPCO ? Un
premier élément
suggère que la ré-
ponse à cette ques-
tion est sans doute
négative. Si l’on
compare des sujets
sains sédentaires à
des sujets sains actifs en terme de typologie mus-
culaire, on note une diminution d’environ 30% de
la proportion de fibres de type I, c’est le décondi-
tionnement classique. Toutefois, si l’on compare
des BPCO à ces mêmes sujets sains sédentaires, on
observe une diminution supplémentaire d’un tiers
de ces fibres de type I.
Autre élément : le réentraînement à l’effort est
particulièrement efficace sur la typologie chez le
sujet sain, quel que soit son âge. Le réentraînement
à l’effort corrige de manière importante les effets
néfastes de l’immobilisation ou de la sédentarisa-
tion sur la proportion de fibres oxydatives. Or, les
quelques travaux rapportés à ce sujet chez les pa-
tients BPCO sont parfaitement cohérents et ne
montrent aucune augmentation des fibres oxydati-
ves, ni de réduction des fibres glycolytiques suite à
un programme de réentraînement (12-14). Chez les
patients BPCO, le réentraînement induit une amé-
lioration métabolique (amélioration de la filière
enzymatique aérobie et de la capillarisation muscu-
laire) mais pas de modifications typologiques.
Compte tenu de ces éléments, la dysfonction
musculaire périphérique des patients BPCO serait
la conséquence à la fois d’un déconditionnement
musculaire induit par la sédentarité et de l’existen-
ce d’une myopathie (15). La nature et les mécanis-
mes physiopathologiques (inflammation, stress
oxydant, hypoxémie…) et/ou pharmacologiques
(corticostéroïdes…) explicatifs de cette myopathie
restent à élucider.
IIIIII : L: LESES CONSÉQUENCESCONSÉQUENCES DEDE LALA DYSFONCTIONDYSFONCTION
MUSCULAIREMUSCULAIRE PÉRIPHÉRIQUEPÉRIPHÉRIQUE DESDES BPCO BPCO
Le muscle périphérique du BPCO, et en parti-
culier le quadriceps, est aujourd’hui considéré
comme « le baromètre de la vie » et reconnu com-
me véritable facteur de pronostic vital dans l’évo-
lution de la maladie. En 2002, Marquis et al. (2) ont
utilisé la tomodensitométrie pour mesurer la surfa-
ce musculaire transversale à mi-cuisse chez 142 pa-
tients BPCO en état stable. Après un suivi moyen
M a la d ie g én é ra le à p o in t d e d ép a rt re s p ira to ireM a la d ie g é n é ra le à p o in t d e d é p a rt res p ira to ire
D ys p n é eD ys p n ée
D é c o u ra g e m e n tD éc o u ra g e m e n t
A g g ra va tio n D ys p n é eA g g ra va t io n D ys p n é e
S éd e n ta r is a tio nS é d en ta r is a tio n
D é c o n d it io n n e m e n tD é co n d it io n n em e n te t M y o p a th iee t M yo p a th ie
Is o le m e n t, Is o le m e n t, A n x ié té , A n x ié té , D é p re s s io n D ép re s s io n
In va lid itéIn va lid ité
M a la d ie g én é ra le à p o in t d e d ép a rt re s p ira to ireM a la d ie g é n é ra le à p o in t d e d é p a rt res p ira to ire
D ys p n é eD ys p n ée
D é c o u ra g e m e n tD éc o u ra g e m e n t
A g g ra va tio n D ys p n é eA g g ra va t io n D ys p n é e
S éd e n ta r is a tio nS é d en ta r is a tio n
D é c o n d it io n n e m e n tD é co n d it io n n em e n te t M y o p a th iee t M yo p a th ie
Is o le m e n t, Is o le m e n t, A n x ié té , A n x ié té , D é p re s s io n D ép re s s io n
In va lid itéIn va lid ité
Page 18 FLASH INFO
de plus de 3 ans, ces auteurs ont montré qu’à mê-
me sévérité d’obstruction bronchique, la probabili-
té de survie était divisée par deux chez les patients
ayant une surface musculaire inférieure à 70 cm2
(attestant d’une atrophie musculaire périphérique)
comparativement à ceux présentant un surface
musculaire à la mi-cuisse > 70 cm2. Ce premier ré-
sultat a mis en évidence l’impact de l’amyotrophie
périphérique sur l’espérance de vie des patients
BPCO, principalement chez ceux présentant une
obstruction bronchique sévère.
Plus récemment, Swallow et al. (16) ont évalué
la relation entre la force maximale isométrique au
niveau du quadriceps et la mortalité à 5 ans chez
162 patients BPCO en état stable.
Dans cette étude, les patients étaient assis avec
un angle au niveau du pli du genou de 90° et ils
étaient encouragés à produire un mouvement d’ex-
tension maximale de l’articulation du genou,
contre une charge immobile reliée à un capteur de
force. Cette mesure était réalisée sur 3 essais suc-
cessifs (1 minute de récupération entre chaque es-
sai) ; la force la plus élevée des 3 essais étant consi-
dérée comme la force maximale isométrique. Les
auteurs ont ainsi montré que le risque de mortalité
était significativement corrélé à la perte de force
maximale au niveau du quadriceps chez les pa-
tients BPCO. Ils ont aussi rapporté que cette perte
de force périphérique pouvait réduire de 30% la
probabilité de survie à 4 ans dans cette population.
Cette mesure de la force maximale isométri-
que du quadriceps est facilement réalisable dans
les centres d’explorations fonctionnelles.
La systématisation de cette évaluation permettrait
d’optimiser l’évaluation et de mieux identifier les
patients dont le pronostic vital à court et moyen
terme est sérieusement engagé.
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Page 19 FLASH INFO
IVIV : : RÉENTRAÎNEMENTRÉENTRAÎNEMENT ETET DYSFONCTIONDYSFONCTION MUS-MUS-
CULAIRECULAIRE PÉRIPHÉRIQUEPÉRIPHÉRIQUE DESDES BPCOBPCO
On peut aujourd’hui distinguer 4 méthodes de ré-
entraînement à l’effort : l’endurance seule (en géné-
ral sur bicyclette ou tapis roulant), l’endurance as-
sociée à du renforcement musculaire, le réentraîne-
ment « multicomposantes » (bicyclette, marche,
tapis, activités physiques adaptées) et l’électrosti-
mulation.
♦ Bénéfices sur la force du quadriceps
Différentes études montrent que le réentraînement
en endurance n’améliore que très peu voire pas du
tout la force musculaire périphérique des patients
BPCO (17-18). Le réentraînement en endurance as-
socié à du renforcement musculaire améliore de 20
à 23% la force musculaire dans cette population (17
-18). De la même façon, le réentraînement
« multicomposantes » améliore la force du quadri-
ceps de 20 à 22% (19) et l’électrostimulation peut
l’améliorer de 10 à 42%, en fonction des program-
mes et intensités de stimulation choisis (20).
♦ Bénéfices sur l’endurance du quadriceps
Peu d’études ont spécifiquement étudié l’effet d’un
programme de réentraînement sur l’endurance du
quadriceps, la majorité ayant plutôt analysé l’effet
sur la fatigue musculaire périphérique. Seule l’étu-
de de Serres et al. (21) a montré qu’un programme
« multicomposantes » pouvait améliorer de 86%
l’endurance du quadriceps des patients BPCO. Les
autres études ont rapporté que, quelle que soit sa
modalité, le réentraînement à l’effort diminuait de
façon significative la fatigabilité musculaire péri-
phérique dans cette population (19-22-23).
Les recommandations de la Société Française de
Pneumologie indiquent clairement que le
« réentraînement des membres inférieurs est indis-
pensable pour les patients BPCO ». Il est recom-
mandé d’associer des exercices d’endurance et de
force des membres inférieurs. Même si la marche
est indissociable des activités de la vie quotidienne,
d’autres mouvements sollicitant les groupes mus-
culaires de façon différente font partie intégrante
du renforcement musculaire. L’utilisation de tous
les outils de musculation peut être envisagée.
CONCLUSIONCONCLUSION
Au niveau des muscles des membres inférieurs,
les patients BPCO présentent une diminution de
la force et de l’endurance, étroitement liée à une
altération de la structure musculaire (réduction
de la masse musculaire et altération du profil mé-
tabolique oxydatif). Cette dysfonction musculaire
périphérique s’explique à la fois par le décondi-
tionnement (consécutif à la sédentarité chroni-
que) et par l’existence d’une forme de myopathie.
Cette atteinte de la fonction musculaire périphé-
rique est aujourd’hui reconnue comme un facteur
prédictif du pronostic vital des patients BPCO. Le
travail en endurance est un élément fondamental
mais insuffisant des programmes de réentraîne-
ment. Les séances doivent intégrer un travail
musculaire en force, en complément du travail en
endurance.
Page 20 FLASH INFO
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
RRÉFÉRENCESÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUESBIBLIOGRAPHIQUES
1- Bernard S, Leblanc P, Whittom F, Carrier G, Jobin J, Belleau R, Maltais F. Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pul-
monary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:629-34.
2- Marquis K, Debigaré R, Lacasse Y, Leblanc P, Jobin J, Carrier G, Maltais F. Midthigh muscle cross-sectional area is a better predictor of mortality
than body mass index in patients with COPD. Am J Resp Crit Care Med 2002,166:809-813.
3- Couillard A, Maltais F, Saey D, Debigare R, Michaud A, Koechlin C, Leblanc P, Prefaut C, Exercise-induced quadriceps oxidative stress and
peripheral muscle dysfunction in patients with COPD, Am J Respir Crit Care Med, 2003;167(12):1664-1669.
4- Debigare R, Cote CH, Hould FS, Leblanc P, Maltais F. In vitro and in vivo contractile properties of the vastus lateralis muscle in males with
COPD. Eur Respir J 2003, 21:273-278.
5- Allaire J, Maltais F, Doyon JF, Noel M, Leblanc P, Carrier G, Simard C, Jobin J. Peripheral muscle endurance and the oxidative profile of the
quadriceps in patients with COPD, Thorax 2004;59:673-78.
6- Wuyam B, Payen JF, Levy P, Bensaidane H, Reutenauer H, Le Bas JF et al. Metabolism and aerobic capacity of skeletal muscle in chronic respira-
tory failure related to chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1992;5:157-162.
7- Gosker H, Zeegers M, Wouters E, Schols A. Muscle fiber type shifting in the vastus lateralis of patients with COPD is associated with disease
severity: a systematic review and meta-analysis, Thorax 2007;62:944-49.
8- Saey D, Lemire BB, Gagnon P, Bombardier E, Tupling AR, Debigaré R, Côté CH, Maltais F. Quadriceps metabolism during constant workrate
cycling exercise in chronic obstructive pulmonary disease, J Appl Physiol. 2011;110:116-24..
9- Naimi AI, Bourbeau J, Perrault H, Baril J, Wright-Paradis C, Rossi A, Taivassalo T, Sheel AW, Rabøl R, Dela F, Boushel R. Altered mitochon-
drial regulation in quadriceps muscles of patients with COPD, Clin Physiol Funct Imaging. 2011;31:124-31.
10- Saey D, Michaud A, Couillard A, Coté C, Mador J, Leblanc P, Jobin J, Maltais F, Contractile fatigue, muscle morphometry and blood lactate in
patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171:1109-1115
11- Young A. Rehabilitation of patients with pulmonary disease. Ann Acad Med Singapore 1983;12:410-416.
12- Whittom F, Jobin J, Simard PM, Leblanc P, Simard C, Bernard S et al. Histochemical and morphological characteristics of the vastus lateralis
muscle in COPD patients. Comparison with normal subjects and effects of exercise training. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1467-1474.
13- Vogiatzis I, Stratakos G, Simoes D, Terzis G, Gergiadou O, Roussos C, Zakynthinos S. Effects of rehabilitative exercise on peripheral muscle
TNFalpha, IL-6, IGF-I and myoD expression in patients with COPD, Thorax 2007;62:950-56.
14- Gosker H, Schrauwen P, Broekhuizen R, Hesselink M, Moonen-Kornips E, Ward K, Franssen F, Wouters E, Schols A. Exercise training restores
uncoupling protein-3 content in limb muscles of patients with chronic obstructive pulmonary disease, Am J Pysiol Endocrinol Metab
2006;290:E976-E981.
15- Couillard A, Prefaut C. From muscle disuse to myopathy in patients with COPD: potential contribution of oxidative stress. Eur Respir J 2005;
26:703-19.
16- Swallow E, Reyes D, Hopkinson N, Man W, Porcher R, Cetti E, Moore A, Moxham J, Polkey M. Quadriceps strength predicts mortality in
patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease, Thorax 2007;62:115-120.
17- Mador MJ, Bozkanat E, Aggarwal A, Shaffer M, Kufel TJ, Endurance and strength training in patients with COPD, Chest. 2004
Jun;125(6):2036-45.
18- Bernard S, Whittom F, Leblanc P, Jobin J, Belleau R, Bérubé C, Carrier G, Maltais F.
Aerobic and strength training in patients with chronic obstructive pulmonary disease? Am J Respir Crit Care Med. 1999 Mar;159(3):896-901.
19- Franssen FM, Broekhuizen R, Janssen PP, Wouters EF, Schols AM ; Limb muscle dysfunction in COPD: effects of muscle wasting and exercise
training? Med Sci Sports Exerc. 2005 Jan;37(1):2-9..
20- Couillard A, Prefaut. C. L’electrostimulation dans la réhabilitation des patients BPCO: pertinence ou facétie? Revue des Maladies Respiratoires,
2010;27:113-124.
21- Serres I, Varray A, Vallet G, Micallef JP, Préfaut C. Improved skeletal muscle performance after individualized exercise training in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulmonary Rehab 1997;17:232-238.
22- Mador MJ, Kufel TJ, Pineda LA, Steinwald A, Aggarwal A, Upadhyay AM, Khan MA. Effect of pulmonary rehabilitation on quadriceps fati-
guability during exercise. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Mar;163(4):930-5.
23- Neder J, Sword D, Ward S, Mackay E, Cochrane L, Clark C. Home based neuromuscular electrical stimulation as a new rehabilitative strategy
for severely disabled patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), Thorax 2002;57:333-37.
Page 21 FLASH INFO
II : : ASPECTSASPECTS RÈGLEMENTAIRESRÈGLEMENTAIRES
Le 04 Mars 2002, la loi de modernisation de
la santé accorde aux patients de pouvoir participer
aux décisions thérapeutiques qui les concernent. Le
plan gouvernemental d’amélioration de la qualité
de vie des personnes atteintes de maladie chroni-
que en 2007 puis l’article 84 de la loi HPST en 2009
positionnent l’Education Thérapeutique du Patient
comme une dimension incontournable dans la pri-
se en charge des maladies chroniques. Le décret
2010-904 relatif aux conditions d’autorisation des
programmes précise que « les programmes d’édu-
cation thérapeutiques du patient sont coordonnés
par un médecin, par un autre professionnel de san-
té ou par un représentant dument mandaté par une
association de médecins agrée au titre de l’article
L.114-1. Un programme doit être mis en œuvre par
au moins deux professionnels de santé de profes-
sions différentes. Lorsque le programme n’est pas
coordonné par un médecin, l’un de ces deux pro-
fessionnels de santé est un médecin. ».L’arrêté du
02/08/2010 relatif aux cahiers des charges des pro-
grammes stipule que « des procédures de coordi-
nation, y compris ce qui concerne l’échange d’in-
formations entre les intervenants au sein du pro-
gramme y sont décrites…tout échange d’informa-
tion ne peut se faire qu’avec l’accord du patient…
Le médecin traitant s’il n’est pas lui-même interve-
nant au sein du programme est informé de l’entrée
de son patient dans le programme et rendu desti-
nataire d’informations régulières sur son déroule-
ment et sur l’évaluation individuelle… ».
Selon la circulaire du 08 /10/2010 (visa
CNP 2010-243) « le programme n’est ni initié, ni
élaboré, ni mis en œuvre par des entreprises propo-
sant des prestations en lien avec la santé. Ces entre-
prises ne peuvent pas être porteuses d’un dossier
de demande d’autorisation. Cependant, elles peu-
vent le cofinancer… les prestataires de santé à do-
micile PSAD qui mettent en place des dispositifs
médicaux de suppléance à des fonctions vitales ou
nécessaires au traitement de pathologies graves et
assistent les malades tout au long de leur traite-
ment : oxygénothérapie, ventilation assistée, insuli-
nothérapie par pompe, peuvent également
concourir à la mise en place d’un programme ».
L’INPES travaille actuellement sur un réfé-
rentiel de compétences en ETP ; trois niveaux sont
identifiés et déclinés : le référentiel des praticiens
d’ETP, le référentiel pour la conception et la coordi-
nation d’une démarche d’ETP, et enfin le référen-
tiel pour la conception, le pilotage et la promotion
des politiques et programmes d’ETP. Il sera publié
prochainement.
La coordination de l’éducation thérapeutique
Docteur Valérie ARNOLD
ALAIR & AVD, Angoulême.
Page 22 FLASH INFO
IIII : : PROGRAMMESPROGRAMMES EDUCATIFSEDUCATIFS
Si l’ETP du patient diabétique ou asthmati-
que se fait depuis plusieurs années avec succès,
d’autres programmes en particulier pour la BPCO
méritent d’être développés, d’autant que l’efficaci-
té a été démontrée notamment sur la diminution
de la fréquence des hospitalisations.
L’association loi 1901 « Passerelles Educa-
tives » propose en 2007 un programme d’ETP
pouvant être mis en œuvre par les SARD (Service
d’Assistance au Retour à Domicile). Ce program-
me s’appuie sur une enquête de besoins réalisée
auprès de patients BPCO au stade d’insuffisance
respiratoire chronique (IRC) sous oxygène et/ou
ventilation, de membres de la famille ou accompa-
gnants et de professionnels de santé d’institutions
ou de PSAD. Les problématiques identifiées sont
la lourdeur du handicap, l’astreinte liée à l’appa-
reillage, le déconditionnement physique et social,
la charge émotionnelle liée aux limites de la vie. Le
programme a pour objectifs que les patients soient
capables de comprendre l’importance de l’effort
physique, de maintenir des efforts en fonction de
leurs activités quotidiennes, d’entretenir avec soin
et efficacité les dispositifs d’oxygénothérapie et de
ventilation, de participer au choix des supports en
fonction des évolutions technologiques, d’adapter
leurs comportements de santé. Des outils sont pro-
posés dans deux mallettes éducatives « Prendre
l’air » concernant la gestion de l’IRC et « Prenez
votre élan » concernant la réhabilitation à l’effort.
Les chevalets permettent d’expliquer simplement,
de visualiser des illustrations référencées sur les
besoins thérapeutiques (les niveaux d’activités, les
modes de réhabilitation, la spirale du décondition-
nement, les étapes du changement de comporte-
ment, le capital souffle, la respiration…). Des car-
tes photo-expression permettent de reconstruire
l’histoire de l’IRC, de faire émerger les représenta-
tions, son vécu, sa réalité, ses émotions, ses espoirs
et ses craintes. Un puzzle thérapeutique aide à
prendre conscience de tous les aspects de la prise
en charge. Des cartes situations de vie permettent
d’envisager certaines situations, de se questionner
et de trouver des réponses (repères pour mesurer
dans la vie quotidienne les gains du réentraine-
ment, contrôler la peur d’un incident à la maison,
première sortie avec l’oxygène de déambulation
face au regard des autres, doutes sur l’avenir et
dépression…). Des cartes cas clinique permettent
de discuter à partir de l’histoire des autres, de faire
des hypothèses et de proposer des pistes (Henri :
réveil de l’arthrose suite à la reprise de l’exercice,
Bernard : refuse le moindre écart, a mis en place
une discipline très stricte…). Cette liste est non
exhaustive.
D’autres programmes en cours d’évalua-
tion sont proposés dans la BPCO. La Caisse d’as-
surance Maladie offre aux médecins généralistes
un programme destiné à des patients BPCO ve-
nant d’être diagnostiqués, avant le stade d’IRC.
L’expérimentation est en cours à l’échelon régional
dans les Centres d’Examen de Santé, dans le ca-
dre d’une éducation de groupe.
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
Page 23 FLASH INFO
IIIIII : : METTREMETTRE ENEN ŒUVREŒUVRE LL’ETP ’ETP AUAU SEINSEIN
DD’’UNUN SARD SARD
Les SARD disposent d’équipes pluridisci-
plinaires (infirmiers, diététiciennes, techniciens,
pharmaciens, médecins, kinésithérapeutes, assis-
tantes sociales…) assurant le suivi de l’appareillage
de l’IRC ou du réentrainement à domicile par des
visites régulières. Les visites au domicile du patient
sont une occasion supplémentaire de mettre en
œuvre des séances éducatives individuelles, pou-
vant aussi impliquer les proches. Si la gestion tech-
nique de l’appareillage, les gestes de sécurité, le
conseil diététique et l’aide sociale sont des straté-
gies déjà en place au sein des SARD, les aspects liés
à la prise de conscience, à la motivation, méritent
d’être développés en particulier chez des patients
ayant des difficultés pour prendre leur appareilla-
ge sur la durée. Cela implique pour les interve-
nants de mieux comprendre la situation des pa-
tients telle qu’ils la vivent, sans jugement, d’explo-
rer leurs représentations de la maladie et du traite-
ment, leur perception des gains thérapeutiques, les
interactions avec l’entourage, le ressenti des pa-
tients face à la maladie. Si depuis plusieurs années,
l’ETP fait partie de l’enseignement de nombreux
IFSI, l’ETP est peu enseignée pour les autres pro-
fessionnels de santé. Cette nouvelle posture impli-
que donc de former les intervenants (formations
« 40 heures») pour acquérir des compétences rela-
tionnelles, pédagogiques et d’animation. Ainsi, par
des techniques d’écoute active, ils identifieront
mieux les problématiques récurrentes rencontrées
par les patients et pourront définir des stratégies
simples en créant leurs propres outils ou en utili-
sant des outils existants. Le rôle d’un coordinateur
de projet d’ETP (Diplôme Universitaire en ETP) est
important, pour coordonner les actions en interne
et en externe, rédiger le cahier des charges du pro-
gramme selon les exigences règlementaires et for-
mer les équipes. Certains SARD comme l’ARAIR-
LOR proposent des séances de groupe, possibles si
des patients concernés par la même problématique
peuvent se déplacer. Dans tous les cas, les pro-
grammes ETP nécessitent une autorisation de
l’ARS ; ils peuvent être proposés en complément
de programmes hospitaliers déjà autorisés.
Enfin l’évaluation de l’impact de ces actions
auprès des patients est incontournable, ainsi qu’au-
près des équipes. ALAIR&AVD a, dans le cadre
d’un projet de recherche-action, élaboré un pro-
gramme de formation à l’ETP pour accompagner
des patients apnéiques qui n’utilisent pas leur PPC.
Ainsi, un simple entretien de compréhension mené
par le technicien, en utilisant des techniques d’é-
coute empathique suffit à faire changer 2 patients
sur 10. Cette démarche éclaire les patients sur leur
situation, les aide à prendre des décisions. L’adhé-
sion de l’équipe technique à ce type de programme
contribue véritablement à changer l identité profes-
sionnelle de ce corps de métier.
Page 24 FLASH INFO
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
RRÉFÉRENCESÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUESBIBLIOGRAPHIQUES
1- Lacroix A, Assal J-P. L’éducation thérapeutique des patients. Nouvelles approches de la maladie chronique. Ed Maloine 2e édition. 2003 ;1 :
23-35.
2- Grenier B, Bourdillon F, Gagnayre R. Le développement de l’éducation thérapeutique en France : politiques publiques et offres de soins
actuelles. Santé Publique2007 :283-292.
3- Bourbeau J, Julien M, Maltais F. Reduction of hospital utilization in patients with chronic obstructive pulmonary disease : a disease-specific
self-management intervention. Arch. Intern Med, 2003 ; 163 :585-59.
4- http://passerelles-edu.com
5- Roque d’Orbcastel O, Polu J-M. L’assistance respiratoire à domicile, encore une exception française ? Mal Respir Avril2004 ;vol1N°2 :345-
349.
6- Miller W, Rollnick S. Motivational interviewing : preparing people for change. Guilford Press 2e éd New-York 2002.
7- Muchielli R. L’entretien de face à face dans la relation d’aide. La reformulation comme technique de base.ESF Editeur 19e édition 2007 : 61-
81.
8- Assal JP, Lacroix A, Courvoisier F. Pour apprendre au malade à suivre son traitement. Un programme de formation des médecins. Revue
Suisse de Médecine.1992 ; Praxis 81 N°6 : 3-7.
9- Article 2, arrêté du 02 août 2010 relatif aux compétences requises pour dispenser l’éducation thérapeutique du patient. Journal Officiel.
10- Arnold V. L’accompagnement d’une équipe de techniciens prestataires de santé à l’entretien de compréhension dans une démarche d’édu-
cation thérapeutique de patients atteints d’un Syndrome d’Apnée du Sommeil. Mémoire du DIFEP. 2011 ; Faculté de Médecine de Genève.
11- Legault A. Crise d’identité professionnelle et professionnalisme. Presses de l’Université du Québec 2003 :33-40.
Page 25 FLASH INFO
L’observatoire de l’ANTADIR évalue à 25% la prévalence de la dénutrition chez plus de 4000 su-jets sous oxygène à domicile (2003) ; un Indice de Masse Corporel (IMC) < 20Kg/m² est noté chez 23% des patients insuffisants respiratoires chroni-ques traités à domicile par oxygénothérapie ou ventilation artificielle.
La BPCO peut générer un déficit nutritionnel :
♦ du fait de la diminution des apports alimentaires liés aux difficultés des patients de s’alimenter en raison de leur dyspnée,
♦ et/ou de l’augmentation des besoins nutritionnels liée à l’hyper-métabolisme dû à l’état inflammatoire et notam-ment à l’augmentation de l’activité respiratoire.
La dénutrition du patient BPCO se manifeste par une perte de masse musculaire qui a des consé-quences directes sur la tolérance à l’exercice physi-que et la fonction musculaire respiratoire.
C’est pourquoi, l’évaluation de l’état nutritionnel du patient doit être intégrée à son évaluation clini-que globale.
Le diagnostic nutritionnel s’appuie sur plusieurs critères anthropométriques et biologiques com-plémentaires les uns des autres.
♦ Le poids doit être recueilli mensuellement en tenant compte des œdèmes éventuels. Alerte si le patient a perdu :
• 5% de son poids habituel en 1 mois,
• 10% de son poids habituel en 6 mois.
♦ L’indice de Masse Corporel (IMC), surveillan-ce accrue si IMC<20 kg/m²
♦ L’albuminémie marque une dénutrition an-cienne d’un mois au moins si < 35g/l (moins intéressant en cas d’œdème).
♦ L’index de Risque Nutritionnel : dénutrition si 83.5<IRN>97.5
♦ Le pli cutané tricipital est le reflet de la mas-se grasse, peu utilisable en cas d’œdème :
• H : 11.5 +1.5 mm
• F : 17.5 + 1.5 mm
♦ La circonférence brachiale (à mi-distance de l’acromion et de l’olécrane) : alerte si <21cm, peu utilisable en cas d’œdème.
♦ La circonférence musculaire brachiale est intéressante en cas de carence protéino énergé-tique avancée : CMB en cm = CB en cm –(̟ x PCT en mm) : alerte si norme (H<25+1 cm et F<21.5 + 1.5cm) < 50%.
♦ L’impédancemétrie est une méthode de choix pour mesurer la masse maigre et la masse grasse.
♦ L’évaluation des ingestas du patient recueillie sur 3 jours permettra d’identifier un change-ment de comportement alimentaire, d’évaluer les apports nutritionnels et hydriques des pa-tients et d’avoir une idée sur ses goûts alimen-taires
♦ En gériatrie, possibilité d’utiliser le MNA (Mini Nutritional Assessment) simplifié : sco-re de dépistage en 6 questions qui indique une possibilité de dénutrition si ≤ à 11.
En cas de dépistage d’une dénutrition, la ration quotidienne du patient devra être augmentée de 300 à 1000 kcal avec contribution protidique pro-che de 25% de l’apport énergétique total, soit 1.2 à 1.5 g par kg /jour.
Etant donné la chronicité voire l’incurabilité de la maladie, un suivi diététique est à prévoir au long court, basé sur une relation de confiance avec le patient et son entourage avec une réévaluation ré-gulière de la prise en charge diététique. Cette prise en charge pourrait être considérée comme une ré-habilitation nutritionnelle.
Stratégie diététique pour les patients atteints d’une BPCO
Séverine HERMIER, Henriette LETELLIER, Françoise L’HOTE, Michèle PAGET
ATELIERS
Page 26 FLASH INFO
Le réentraînement à l’effort (REE) s’inscrit dans la réhabilitation, qui est un « ensemble de soins personnalisés dispensés par une équipe multidisci-plinaire […]» (définition OMS).
Le stage initial doit être proposé sur prescrip-tion médicale. Différentes modalités de prise en charge sont possibles :
♦ Centre de réhabilitation ♦ Hospitalisation de jour (ambulatoire) ♦ Réseau de santé ambulatoire ou à domicile ♦ Association de patients ♦ Prestataire de services à domicile
La durée du stage est au minimum de 24 séances, sur 6 à 12 semaines.
Avant l’inscription d’un patient atteint de BPCO dans un programme de REE, il est nécessai-re de relever les indications et les contre-indications de la réhabilitation respiratoire.
Indications :Indications :
♦ Chez les patients stade 2 GOLD (VEMS/CVF < 70 % et VEMS entre 50 et 80 %), pré-sentant une dyspnée d’effort
♦ Chez les patients qui présentent malgré une prise en charge optimale de leur maladie :
• Une dyspnée ou une intolérance à l'exercice (niveau de preuve A). • Une réduction de leurs activités sociales en rapport avec l'altération de leur état de santé (niveau de preu-ve A).
ContreContre--indicationsindications ::
♦ Contre-indications cardio-vasculaires à la réalisation de l'épreuve d'effort
♦ Cancer évolutif
♦ Manque persistant de motivation et de com-pliance du patient
♦ Maladie neuromusculaire et/ou ostéoarticu-laire rendant impossible le REE
Des bilans doivent être faits avant et après le programme de réentraînement afin de proposer une prise en charge très individualisée (bilan ini-tial) et de relever les améliorations obtenues grâce à l’entraînement (bilan final). Ces bilans doivent obligatoirement comporter une exploration fonc-tionnelle, une épreuve d’effort cardio-respiratoire, un test de qualité de vie et un diagnostic éducatif. Complémentairement, un test de marche, une ga-zométrie, l’échelle de dépression HAD (Hospital Anxiety and Depression Scale), la mesure de la pression inspiratoire maximale... peuvent être ajou-tés.
L’épreuve d’effort permet, d’une part de vérifier que le patient ne présente aucune contre-indication, d’autre part de relever les fréquences cardiaques d’entraînement (aux seuils ventilatoire et de dyspnée) et la fréquence cardiaque à ne pas dépasser lors des séances.
Il existe plusieurs types de REEIl existe plusieurs types de REE L’entraînement en enduranceL’entraînement en endurance ::
♦ Type de matériel : Ergocycle, matériel le plus pratique à utiliser : en intérieur, pauses possi-bles, contrôle de la FC (fréquence cardiaque), contrôle précis de la puissance, pratique as-sis... Bien sûr, d’autres activités d’endurance sont tout aussi recommandées comme la nata-tion, la marche nordique.
♦ Durée des séances : 30 à 45 min
♦ Fréquence : 3 à 5 fois par semaine
♦ Intensité : séances en continu au seuil ventila-toire ou au seuil de dyspnée, ou séances d’en-traînement fractionné (à une intensité pouvant être supérieure)
Journée thématique BPCO – 15 Décembre 2011
ATELIERS
Réentraînement à l’effort
Isabelle DUPIRE, Johan DUPUIS, Daniel REYSSAT, Yan SAINT-MARTIN
Page 27 FLASH INFO
L’entraînement en forceL’entraînement en force ::
♦ Choix du matériel : banc de musculation, hal-tères et bracelets lestés, fitband, résistance ma-nuelle et sans charge
♦ Séances types : • Objectif « force » : charge importante > 85% de la
répétition maximale (1RM), nombre de répétitions faible, récupération longue, 2 séances par semaine
• Objectif « hypertrophie » : charge modérée de 70 à 85% de la 1RM, nombre de répétitions important, récupération courte, 2 à 4 séances par semaine
L’entraînement des muscles inspiratoiresL’entraînement des muscles inspiratoires ::
• Matériel : valve avec résistance en fonction de la Pi max du patient
• Nombreux protocoles de réentraînement, exemple : 20 à 60% Pi max (pression inspiratoire maximale), 10 répétitions, 1 minute de repos, 30 minutes par jour
Electrostimulation Electrostimulation
L’électrostimulation permet des contractions mus-culaires sans effort, sans essoufflement. Elle est utile pour poursuivre le REE lors d’une hospitalisation et peut être utilisée en complément d’un réentraîne-ment classique.
Exemple de protocole :
♦ 2 minutes d’échauffement à 6 Hz, durée d’im-pulsion 380 µs
♦ 15 minutes en alternance : 35 Hz et 400 µs pen-dant 6 secondes ; 4 Hz et 400 µs pendant 7 se-condes
♦ 3 minutes de récupération active : 3 Hz et 380 µs
Réalisation d’une séance quotidienne de 20 à 35 mi-nutes, 5 fois par semaine.
Quel que soit le type de réentraînement, il convient d’adapter le programme au patient en ter-mes d’activité, d’intensité, de fréquence et de durée des séances, et de tenir compte de ses particulari-tés : motivation, cachexie, obésité, courbatures, crampes. Dans tout programme de REE, il est recommandé d'inclure l'apprentissage gestuel des Activités de la Vie Journalière (AVJ). Grâce à des séances éduca-tionnelles ou des conseils, le patient apprend à éco-nomiser dans les AVJ ses possibilités fonctionnelles pour les réorienter vers des activités physiques et de loisirs, l’objectif étant d’améliorer sa qualité de vie.
Les bénéfices attendus du programme de ré-entraînement à l’effort sont :
♦ Augmentation du périmètre d’activité ♦ Apparition plus tardive de la dyspnée
dans l’effort ♦ Augmentation de la puissance maximale ♦ Augmentation de la consommation maxi-
male d’oxygène ♦ Recul de l’apparition du seuil ventilatoire ♦ Amélioration de la qualité de vie
Il est recommandé d’entretenir les bénéfices acquis lors d’un stage de REE par la poursuite d’une activité physique régulière d’enduran-ce, comme le vélo, la marche, la natation. Les recommandations sont de pratiquer cette acti-vité au moins pendant 45 minutes, 3 fois par semaine.
Page 28 FLASH INFO
Flash Info est publié par la Fédération ANTADIR - 66 Boulevard Saint Michel - 75006 PARIS
Site internet : www.antadir.com
Directeur de la Publication : Pr Jean-François Muir
Comité de rédaction : Dr V. Arnold, A. Couillard, Pr A. Didier, I. Dupire, J. Dupuis, S. Hermier,
H. Letellier, F. L’Hôte, Pr B. Melloni, L. Mounier, M. Paget, D. Reyssat,
Y. Saint-Martin, Dr R. Thibault.
Réalisation : Fédération ANTADIR
Coordination : Annie Combal, Sylvie Niay.
« Ce document est la propriété intellectuelle de l’Antadir qui en est l’auteur : toute reproduction intégrale ou partielle
faite sans le consentement préalable de l’auteur ou de ses ayants droit ou ayants cause est illicite »
(Article L122-4 du Code de la Propriété intellectuelle).