Jump 3

Anatomi Cor

Cor dilapisi oleh suatu selaput pelindung yang disebut pericardium. Pericardium terdiri atas:

a. Pericardium Fibrosum

Pericardium fibrosum merupakan bagian paling luar dari pericardium. Bagian

pericardium ini akan berhubungan dengan corpus sterni yang dengan ligamenta

sternopericardiacadan dengan pulmo membentuk desakan yang disebut impressio

cardiaca. Di bagian caudal akan berhubungan dengan centrum tendineum

diaphragmatica. Di sebelah depan dan kanan akan membentuk ligamentum

pericardiophrenica.

b. Pericardium Serosum

Pericardium serosum mempunyai lamina parietalis pericardii dan lamina visceralis

pericardii. Lamina parietalis pericardii akan melapisi facies interna pericardium fibrosum.

Lamina parietalis ini akan mengalami refleksi untuk menjadi lamina visceralis pericardii.

Akibat refleksi ini terbentuk ruangan antar lamina visceralis pericardii yang disebut

cavum pericardii.

Cor terdiri atas ruang-ruang yang dibagi oleh septa vertical, yakni:

a. Atrium dextrum

Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung,

pada pertemuan atrium destrum dan auricula dextra terdapat sebuah sulcus vertica yang

disebut sulcus terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap crista

terminalis berdinding licin, sedangkan pada bagian anterior berdinding kasar atau

trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas-berkas musculus pactinati.

Atrium dextrum dihubungkan dengan ventriculus dexter melalui suatu lubang yang

disebut ostium atrioventricular dexter/ostium tricuspidalis yang dilengkapi valva

tricuspidalis/valva atrioventricularis dexter.

b. Ventriculus dexter

Darah dari atrium dextrum akan diteruskan menuju ventriculus dexter melalui ostium

atrioventriculare dexter yang dilengkapi dengan valva tricuspidalis. Valva tricuspidalis

ini terdiri atas tiga cuspis, yaitu cuspis anterior, cuspis posterior, dan cuspis medialis.

Tiap-tiap cuspis dihubungkan dengan Mm. papillares oleh chorda tendinea. Ventriculus

dexter berhubungan dengan truncus pulmonalis melalui suatu lubang yang disebut ostium

trunci pulmonalis.

c. Atrium sinistrum

Sama seperti halnya atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan

auricula sinistra. Atrium sinistrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk

sebagian besar basis cordis. Atrium sinistrum dimuarai oleh empat venae pulmonales, 2

dari masing-masing pulmo bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup.

Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. Valva mitralis terdiri

atas dua cuspis anterior dan cuspis posterior.

d. Ventriculus sinister

Daerah dari atrium sinistrum akan bermuara ke ventriculus sinister. Darah dari

ventriculus sinister selanjutnya akan dialirkan menuju aorta descendens melalui suatu

katup yang disebut valva semilunaris aorta. Valva aorta terdiri dari tiga cuspis yang mirip

seperti bulan sabut, yaitu valvula semilunaris posterior, dextra et sinister.

Gambar 1. Cor (intranet.tdmu.edu.ua)

Vaskularisasi cor

Cor mendapat suplai darah dari A. coronaria dextra dan sinistra yang masing-masing merupakan

cabang aorta descendens. A. coronaria dan beberapa cabang pertamanya berjalan di epicardium

untuk memberi cabang-cabang kecil disitu, selanjutnya menembus ke myocardium.

Hubungan Kebiasaan Pasien dengan Keluhan

Kebiasaan pasien merokok 2 bungkus sehari dapat merangsang proses aterosklerosis

karena efek langsung rokok terhadap dinding arteri. Karbon monoksida ( CO ) dapat

menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat

menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan

glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas dinding arteri.

Proses Arterosklerosis

Faktor risiko kardiovaskuler antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, dan

merokok. Fakto-faktor tersebut memegang peranan penting bagi terjadinya proses

arterosklerosis. Disamping itu, diet kaya kolesterol dan lemak jenuh akan mengakibatkan

terkumpulnya partikel lipoprotein pada permukaan lapisan intima untuk kemudian masuk ke

dalam lapisan intima. Di dalam lapisan intima, partikel lipoprotein tersebut akan mengalami

proses oksidasi dan glikasi. Stress oksidatif yang terjadi akan memicu terbentuknya sitokin yang

akan meningkatkan ekspresi molekul perekat ( adhesion molecules ). Adanya molekul perekat

tersebut akan mengakibatkan leukosit menempel pada lapisan, dan melalui kerja molekul

kemoatraktan, leukosit akan bermigrasi ke dalam lapisan intima. Reseptor pemangsa ( scavenger

receptors ) yang terdapat di dalam tunika intima akan “ memakan “ lipoprotein yang telah

mengalami oksidasi dan glikasi dan terbentuklah sel busa. Sel otot polos yang terdapat pada

tunika media akan mengalami proliferasi dan bermigrasi dari tunika media ke tunika intima. Sel

otot polos tersebut uga akan mengakibatkan akumlasi matriks ekstraseluler dan membentuk

fibrosis. Dengan demikian, bercak perlemakan yang telah terbentuk akan berubah menjadi fibro-

fatty lesion. Pada tahap lanjut terbentuk kalsifikasi, sementara proses fibrosis berjalan terus,

kadang – kadang disertai apoptosis sel otot polos.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Pengertian

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)

merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk

pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada

arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun

sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral

berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke

miokardium.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang

berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak

permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct)

(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

B. Resiko dan insidensi

Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling lazim dan merupakan

penyebab utama kematian di USA. Walaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko

dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk

mengadakan upaya pencegahan dan penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh

individu berusia yang berusia 40-70 tahun dengan angka kematian 20 %. (Pusat Pendidikan

Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara

logis sebagai berikut:

1. Sifat pribadi Aterogenik.

Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini

bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan &

Stamler, 1991).

2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.

Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet

yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan

fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah

gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).

3. Faktor resiko kecil dan lainnya.

Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan

keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada

kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar-benar ada.

Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes,

umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

C. Patofisiologi

Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari

miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak

permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana

Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 %

oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial

Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial

dan tekanan pada dinding jantung.

Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan

tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke

sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai

darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal

maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic

berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.

Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai

predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat

mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik

menjadi hipokinetik.

Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out

put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri

pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.

Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau

semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina

pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau

obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

D. Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12

bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit

jantung koroner.

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat arterosklerosis dan

arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahu lebih cepat daripada

orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah

yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa

cara terlibat langusng. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan

vaskular.

E. Diagnosis

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi

atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya

nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak

pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan

kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata

akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya

arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas

masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/

aktivitas.

Nyeri dada menjalar

Jantung mendapatkan persarafan sensorik dari segmen thorax 1-4. Segmen thorax 1-4

juga mempersarafi dermatom mulai dari setinggi papilla mammae sampai bahu atas bagian

depan. Sehingga rangsang sensorik di daerah jantung dapat diintepretasikan oleh otak sebagain

rasa nyeri sekitar dada yang menjalar sampai bahu atas.