Jury - keneya.net · Maman, ce travail est le couronnement de tes souffrances et de ta patience. Nous avons bénéficié auprès de toi toute la tendresse affectueuse qu’une mère

Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 1

MINISTERE DES ENSEIGNEMENTS REPUBLIQUE DU MALI SECONDAIRE, SUPERIEUR ET DE LA Un Peuple - Un But - Une Foi RECHERCHE SCIENTIFIQUE ============== [] ==============

UNIVERSITE DE BAMAKO

Faculté de Médecine de Pharmacie et

d’Odontostomatologie

Année Universitaire 2007-2008 Nº……………...M

Présentée et soutenue publiquement le ___________ 2008 devant la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odontostomatologie de l’Université de Bamako Par Mme Dicko Inna Djibrilla OUEDRAOGO Pour obtenir le grade de Docteur en Pharmacie (Diplôme d’Etat)

THESE

Jury

Président : Professeur Saharé FONGORO Membres : Professeur Benoît Yaranga KOUMARE Docteur Seydou Moussa COULIBALY Directeur de Thèse : Professeur Ibrahim Izetiégouma MAIGA

Résultat de

l’examen cytobactériologique des liquides

péritonéaux au Centre Hospitalier Universitaire

du Point G



DEDICACES

- Au nom d’ALLAH le Tout Miséricordieux, le très Miséricordieux - Louange à ALLAH, Seigneur de l’univers. - Le tout miséricordieux, le très miséricordieux. - Maitre du jour de la rétribution. - C’est Toi Seul que nous adorons, et C’est Toi Seul dont nous

implorons secours. - Guide nous sur le droit chemin, le chemin de ceux que Tu as comblé

de faveur, n’on pas de ceux qui ont encouru Ta colère. AL-Fatiha (Sourate 1)

• Aux malades du Mali et d’ailleurs. Seule la volonté de Dieu domine. Puisse t-IL vous accorder un prompt rétablissement.

• A mes grands parents paternels et maternels. Feu: Ibrahim Kalil Wandiam, Hasseye, Oumar ET Badji Wandiam Touré Vous avez tout mis en œuvre pour que nous réussissions dans nos études. Je penserais toujours à vous comme des battants et des gagnants de la vie. Merci de nous avoir inculqués à travers nos parents les vraies valeurs de la vie. Trouvez ici mon amour et ma reconnaissance. Que le bon Dieu vous accorde sa paix éternelle Comme un proverbe le dit < un vieillard qui meurt est une bibliothèque qui brule>. Reposez vous en paix grand baobab.

• A Oumarou Ouédraogo Votre affection et vos bénédictions sont pour moi une source intarissable d’énergie. Que le Tout puissant vous garde encore longtemps auprès de nous .Amen

• A ma grand mère : Nana Ahmadou Touré. Je remercie le bon Dieu de m’avoir accordé ce grand jour pour exprimer ma reconnaissance. Nana, tu as été pour moi une mère, une éducatrice, une consolatrice, une confidente voire même ma complice. Tu as partagé avec moi les moments les plus difficiles de ma vie. Ce travail est le résultat de tes prières et de tes bénédictions. Qu’ALLAH te garde encore plus longtemps parmi nous. Amen.



• A ma mère : Arkia Kalil Touré. Maman, ce travail est le couronnement de tes souffrances et de ta patience. Nous avons bénéficié auprès de toi toute la tendresse affectueuse qu’une mère doit a ses enfants .Ton soutient moral et maternel ne nous a jamais fait défaut. Prend ce travail comme le tien et la confirmation du profond amour que j’ai pour toi. Qu’ALLAH le Tout puissant vous faire bénéficier le fruit de votre patience. Amen.

• A mon père : Djibrilla Oumarou Ouédraogo. Pour moi tu es le meilleur père au monde. La sagesse de tes conseils, la confiance et l’attention avec les quelles vous m’avez assisté me resteront inoubliables .Jamais je ne saurai te rendre un hommage a la hauteur de tes efforts consentis. Retrouve ici toute ma gratitude .Puisse le Tout puissant t’accorde longue vie pour que nous puissions profiter de ta présence le plus longtemps possible. Amen.

• A mon mari : Ibrahima Alpha Dicko. Tu as été pour moi plus qu’un ami, un frère, un confident .les mots me manques aujourd’hui pour t’exprimer toute ma reconnaissance. Mon cher Kalil, ce travail est le fruit de ton dur labeur car tu as toujours donné une forte considération pour mes études .Ta patience, ta facilite de me comprendre, ta gentillesse, ta disponibilité et ta compétence envers moi fond de toi un exceptionnel. Je te dois tous. Qu’ALLAH nous assiste tout au long de ce chemin que nous avons emprunté ensemble, qu’IL fasse que règne dans notre foyer le respect, la pitié, l’amour et l’entente. Qu’IL nous unisse et renforce encore plus nos liens pour le restant de nos jours. Prend ce travail comme le tien et la confirmation du profond amour que j’ai pour toi.

• A mon oncle : Sidi Yehia Kalil Toure. En ce moment solennel de ma vie, il me manque des mots pour exprimer ma reconnaissance et mon attachement .Tonton, tu es le début et la fin de ce travail.



Ce premier résultat est le fruit de tes investigations et de tout l’amour que tu me portes. Ta gentillesse, ta disponibilité et ton esprit de sacrifices ne nous ont jamais manqué Merci d’avoir fait de moi ce que je suis aujourd’hui. Puisse ALLAH le tout puissant te préserve longtemps a nos cotés. Amen.

• A ma sœur jumelle : DR Traoré Nana chirfi Maiga. Je ne cesse de remercier le bon Dieu de m’avoir accordé ce grand jour tant attendu car nous avons parcourus de très long chemin ensemble. Amie du fondamental, du secondaire et du supérieur. Amie d’hier, d’aujourd’hui, de demain et de tous les jours. Ma chérie tu as été pour moi plus qu’une amie mais plutôt une sœur de lait. Avec toi mes moments de souffrances sont transformés en des moments de joie. Je te souhaite heureux ménage dans ton foyer et bonne chance dans ta vie professionnelle. Qu’ALLAH renforce ce lien sacré pour le reste de notre parcourt. Amen.

• A yehia kalil Dicko : le don de Dieu Je remercie le bon Dieu de t’avoir à mes cotés. Que ce travail te soit une source de santé durable .Amen

• A ma maman : Maimounatou Oumar Maiga. L’exemple et l’éducation que tu m’as donnés, ont fait de moi la femme que je suis aujourd’hui. Votre affection, votre courage et vos bénédictions m’ont apporté réconfort et consolidation .J’aimerais être pour mes enfants aussi attentive, compréhensive et disponible que tu l’as été pour nous .Je ne pourrai jamais exprimer ce que tu représente et continue a représenter pour moi .Ce travail est pour toi.

• A ma belle mère : Oumou Ibrahima. Je dirais ma mère car tu es cela pour moi, tu m’as toujours entouré de ton affection. Tu n’as pas hésité à faire des sacrifices pour nous voir réussir. Tu as toujours été la pour nous, ton amour et ton soutien ne nous ont jamais fait défaut. Qu’ALLAH le Tout puissant puisse te garder le plus longtemps possible parmi nous. Amen.



MES REMERCIEMENTS A mes oncles : Alkaya kalil Touré, Mahamane Alidji Touré, Cheibani Cissé, Dr Ousmane Haïdara. IL m’est impossible de traduire ici tous les liens qui unissent un enfant a ses parents .Sans vos conseils, vos sacrifices, vos prières et vos encouragements ce travail n’aurait jamais pu être réalisé .Recevez ainsi toute ma gratitude. A mes tantes : Kady Kouyaté, Alhamzietou Maiga. J’ai toujours bénéficié de vos conseils, vos encouragements et de vos soutients.Vos prières m’ont toujours accompagné. Par ce travail je témoigne toute mon affection et ma profonde gratitude. A mon professeur : Ibrahima Izétiégouma Maiga. Professeur je ne cesserai de vous dire merci. Merci pour votre disponibilité, votre patience, votre simplicité, votre gentillesse, votre générosité .Tous ceux –ci fond de vous un exemple à suivre. Qu’ALLAH vous donne une très longue vie pour que vous restiez longtemps a nos cotés a fin qu’ont suivrait vos traces. A mes frères et sœurs : Nia kongho, Mariam, Zoumana, Mamadou, Oumarou, et Seydou Ouédraogo, Maharafa dit Baba Touré. J’ai toujours su que je pourrai compter sur vous .Votre affection m’a été d’un grand réconfort. J’espère que nous seront toujours liés et complices .Merci pour votre soutient. A mes cousins et cousines : Merci pour le respect que chacun de vous a manifesté a mon égard. A mes neveux et nièces : en témoignage de l’amour que je vous porte A mes amis (es) : Aissata M Tandina, Faity Touré, Djeïnam Hameye, Nia Fatouma Cissé, Akoua Elo, Kadidia Koné. Toute ma reconnaissance et ma profonde gratitude pour votre inlassable soutien, moral, physique et matériel. « Rien ne peut tuer une amitié durable. »



A mes collègues du laboratoire : Dalla Sissoko, Ramata Maiga, Espérance Kayossi, Alice Dioma, Youssouf Ouologuem, Oumar Dicko, Mohamed Dicko. Que ce travail soit un facteur de nos liens d’amitié .Merci pour ce souvenir inoubliable. Au village du point G. Merci pour cette solidarité inoubliable. Aux différentes pharmacies : Kalil baba de Banconi à Bko, Foire Yobou et l’Hôpital Régional de Tombouctou. Merci pour votre simplicité, votre aimabilité. Que le Tout puissant renforce nos liens pour que je suive vos traces dans l’avenir. Amen. A mes aînés. Dr : Traore Diadie, Zak, Bh, Alkaya, Leila, Mahamane Touré .Merci pour vos conseils et soutiens. A mes cadets .Courage et bonne chance. A mon informaticien Amadou abbathina. Merci pour ta disponibilité. A tout le personnel du laboratoire .Merci pour le respect et la confiance que chacun de vous a porté à mon égard. A toute la promotion Ousmane Doumbia. Bonne chance dans la vie professionnelle. A la coordination des FFI de l’HNPG. Merci pour ce lien d’amitié inoubliable, courage et bonne chance. A l’association Gakassineye et l’amical des étudiants en santé de la région de tbtou. Merci pour ces moments de souvenir inoubliable. A tout ceux qui de prêt ou de loin se soucis pour moi, m’envoie leurs bénédictions, ont contribué à la réalisation de ce travail dont leurs noms ne figurent pas dans ce document .Je vous présente mes excuses et vous dit grand merci.



HOMMAGES PARTICULIERS AUX

HONORABLES MEMBRES DU JURY



A notre Maître et Président du Jury Professeur Saharé FONGORO

• Maître de conférences en néphrologie à la FMPOS

• Chevalier de l’ordre national du mérite de la Santé

Cher maître nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury malgré vos multiples occupations. Nous avons été marqués par votre simplicité, votre entière disponibilité, votre détermination pour le travail bien fait, vos qualités professionnelles, votre pragmatisme, votre humilité font de vous un Maître éminent. Cher maître nous vous prions d’accepter le témoignage de nos sentiments distingués et respectés. A notre maître et juge Professeur Benoît Yaranga KOUMARE

• Maître de conférence agrégé en chimie analytique à la FMPOS

• Chef de service de la pharmacie hospitalière du CHU du Point G.

Cher maître c’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail malgré vos multiples taches .Durant toutes ces années d’études médicales, nous avons pu bénéficier de vos enseignements de qualité et conseils qui font de vous un exemple a suivre .Recevez ici cher maître, l’expression de nos sentiments de profonde gratitude.



A notre Maître et juge Docteur Seydou Moussa COULIBALY

• Pharmacien praticien hospitalier au CHU du Point G

• Chargé de la dispensation des ARV

• Chargé de cours de pharmacologie à l’Institut Nationale de Formation en Science de la Santé (INFSS)

Cher maître vous nous faites un grand honneur de siéger dans ce jury. Nous avons étés marqués par la simplicité avec laquelle vous nous avez accueillis, votre abord facile votre désir de transmettre le savoir, votre rigueur dans la démarche scientifique, votre modestie font de vous un exemple de ce pays.



A notre maître et directeur de Thèse Professeur Ibrahim Izetiégouma MAIGA

• Maître de conférences en Bactériologie et Virologie à la FMPOS

• Chef de service du Laboratoire de Biologie Médical et d’hygiène Hospitalière du CHU du Point ‘G’

• Responsable de l’enseignement de Bactériologie et de Virologie à la FMPOS

Cher maître, vous nous avez fait un grand honneur en nous acceptant dans votre service.Vous n’avez ménagé aucun effort pour la réalisation de ce travail, votre exigence du travail bien fait, votre rigueur scientifique font de vous un maître admirable et la fierté de toute une nation. Recevez cher maître l’expression de notre profonde admiration et trouvez ici nos remerciements et l’expression de notre profond respect.



LISTE DES ABREVIATIONS IRA : insuffisance rénale aigue ISLA : infection spontanée du liquide d’ascite LA : liquide d’ascite Coag neg : coagulase négative AMC : amoxicilline + acide clavulanique : augmentin HGT : hôpital Gabriel Touré TV : touchée vaginale TA : tension artérielle PNN : polynucléaires neutrophiles BK : bacille de KOCK ILA : infection du liquide d’ascite TR : touchée rectale HPT : hypertension portale E.COLI : Escherichia coli ANC : acide nalidixique + colistine ADH : arginine déshydrogénase TDA : tryptophane désaminase VP : Voges Proskauer NIT : nitrate réductase



API : appareil pour identification ACTH : corticotropine FID : fosse iliaque droite ASP : abdomen sans préparation ORL : oto-rhino-laryngologie ARV : anti rétroviraux HNPG : hôpital national du point G FFI : faisant fonction d’internes CHU : centre hospitalier universitaire FMPOS : Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie.



1-

SOMMAIRE Pages

INTRODUCTION……………………………………………………… OBJECTIFS……………………………………………………….……… 2-GENERALITES………………………………………………………… 2-1 Le péritoine…………………………………………………………… 2-1-1 Anatomie du péritoine………………………………………………. 2-1-1-1 Rapport du péritoine avec les organes ……………………………. 2-1-2 Physiologie du péritoine……………………………………………… 2-1-3 Physiopathologie des péritonites…………………………………….. 2-1-3-1 Définition………………………………………………………….. 2-1-3-2 Péritonite…………………………………………………………… 2-1-3-3 Anatomie pathologique ……………………………………………. 2-1-4 Infection de la cavité abdominale……………………………………. 2-1-4 1 Le liquide d’ascite …………………………………………………. 2-1-4-2 Rappel sur les infections de liquide d’ascite………………………. 3-METHODOLOGIE…………………………………………………….. 4-RESULTATS …………………………………………………………… 5-COMMENTAIRES ET DISCUSSION………………………………... 6- CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

1

3

4

4

4

7

8

11

11

11

18

18

18

22

31

42

80

89

………………………..



7- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………... 8_ FICHE SIGNALETIQUE 9 _

94

ANNEXES



INTRODUCTION

Cette infection est dite spontanée lorsqu’aucune cause n’est trouvée (foyer

septique intrapéritonéal, ponction). Elle peut être soupçonnée devant des

signes cliniques tels que : hyper ou hypothermie, douleurs abdominales,

: Les liquides péritonéaux sont des épanchements présents dans la cavité

péritonéale c'est-à-dire au niveau du péritoine qui est la séreuse la plus

étendue du corps humain avec une surface de 1,5 à 2 m².

Ces épanchements peuvent être purulents ou liquidiens et sont au nombre de

trois : les liquides d’ascite, les exsudats des péritonites et les liquides de

dialyse péritonéale non effectuée au Mali. C’est pourquoi notre étude portera

sur les deux premiers liquides à savoir les liquides d’ascite et les exsudats

des péritonites [11, 20].

L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. Elle survient

chez 10 à 20 % des cirrhotiques ascitiques. Une ponction exploratrice de ce

liquide qui est un geste simple utile pour le diagnostic est indispensable pour

rechercher une infection à travers un examen cytochimique (numération des

éléments en particulier les polynucléaires neutrophiles, la réaction de

Rivalta, la concentration des protides) et bactériologique (examen direct et

culture) ou pour soulager le patient.

Elle est plutôt mono microbienne, secondaire à la dissémination hématogène

d’un germe entérique et révélée par des douleurs abdominales diffuses, un

météorisme, de la diarrhée, une hypo ou hyperthermie, une hypotension

artérielle, etc.).

L’isolement d’un germe est inconstant. Le pronostic est sévère avec 50 % de

décès nécessitant un diagnostic précoce et l’institution d’une antibiothérapie

en urgence.



diarrhée ou constipation, apparition d’une encéphalopathie ou d’une

insuffisance rénale aiguë (IRA).

L’infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) est une complication

fréquente de la cirrhose. Elle survient chez 8 à 25 % des cirrhotiques

hospitalisés avec ascite et représente la deuxième cause d’infection

bactérienne après l’infection urinaire dans les pays occidentaux dont la

mortalité varie de 20 à 30 % [1, 56].

Dans les pays en voie de développement tels que ceux de l’Afrique

Subsaharienne peu de travaux sont disponibles sur le sujet [24].

DOUMBIA a mené une étude prospective d’octobre 2000 à mai 2003 dans

le service de médecine interne de l’HNPG et d’hépato-gastroentérologie de

l’HGT sur la pathologie du péritoine au cours du sida : l’ascite a prédominé

selon le motif de consultation (40 %) et les formes cliniques de la

tuberculose péritonéale étaient toutes ascitiques (100 %) [20].

DIABATE dans le laboratoire de biologie médicale et d’hygiène hospitalière

de l’HNPG de 2005 à 2006, a mené une étude cytobactériologique des pus et

des liquides d’épanchement. Elle a isolé des germes dont les plus fréquents

étaient Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, les streptocoques dans les

liquides d’ascite et dans les pus Escherichia coli, Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococcus hominis [17].

Cette faible étude nous a conduit à nous intéresser cette fois au résultat de

l’analyse cytobactériologique des liquides péritonéaux (liquide d’ascite et les

liquides de péritonite) au CHU du Point G.

Les objectifs de notre étude étaient :



Objectif général

- Mener une étude biologique des liquides péritonéaux.

:

Objectifs spécifiques

- Mener une étude cytobactériologique et chimique des liquides

:

d’ascite ;

- Mener une étude cytobactériologique des exsudats de péritonites ;

- Identifier les bactéries responsables des infections des ascites et des

péritonites ;

- Etudier la sensibilité aux antibiotiques des bactéries en cause.



GENERALITES 2.1 Le péritoine :

2.1.1 Anatomie du péritoine :

Chacun d’eux se compose de deux feuillets séparés l’un de l’autre par une

mince lame de tissu cellulo-graisseux renfermant des vaisseaux et des nerfs.

Ces feuillets séreux émanent du péritoine pariétal s’avancent dans la cavité

abdomino-pelvienne et se continuent avec le péritoine viscéral de part et

d’autre de la zone suivant laquelle les vaisseaux et les nerfs abordent

Le péritoine est la séreuse la plus étendue du corps humain annexée aux

organes contenus dans la cavité abdomino pelvienne, c'est-à-dire à la partie

sous-diaphragmatique de l’appareil digestif et à certains organes de

l’appareil génito-urinaire. Il forme une cavité close sauf au niveau des

trompes de Fallope chez la femme.

Macroscopiquement on reconnaît au péritoine comme toute membrane

séreuse :

- un bord pariétal appelé encore péritoine pariétal, appliqué sur les parois

des cavités abdominales et pelviennes. Le feuillet pariétal est doublé

profondément dans toute son étendue par une couche de tissu cellulaire ou

cellulo-adipeux appelé fascia propria.

Il constitue la ligne de réflexion ou d’implantation du méso : la racine.

- un bord viscéral où chaque feuillet viscéral se continue avec le péritoine

viscéral, constitué par le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.

- des replis membraneux qui relient le péritoine pariétal au péritoine

viscéral. Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la

paroi aux organes enveloppés par la séreuse.



l’organe auquel ils sont destinés. Les replis du péritoine sont de plusieurs

sortes et portent suivant les cas le nom de méso, d’épiploon ou de ligament.

On appelle méso, les replis péritonéaux qui unissent à la paroi un segment

du tube digestif. Le méso s’appelle mésogastre, mésoduodénum, mésentère

ou mésocolon suivant qu’il est en connexion avec l’estomac, le duodénum,

le jéjuno-iléon ou le colon.

On nomme ligament les replis du péritoine qui relient à la paroi des organes

intra- abdominaux ou pelviens ne faisant pas partie du tube digestif (foie,

utérus….).

Enfin on donne le nom d’épiploons aux replis péritonéaux qui s’étendent

entre deux organes intra-abdominaux. En fait à la surface des organes, le

péritoine apparaît comme un simple «vernis», il ne prend la texture de

l’allure d’une membrane ayant une certaine épaisseur qu’au niveau des

parois (péritoine pariétal) et au niveau des méso et des épiploons. Sa

doublure par le fascia propria permet alors de le mobiliser, de le suturer.

Le péritoine diaphragmatique dépend pour sa partie centrale des nerfs

phréniques et son irritation peut provoquer le hoquet.

Le petit épiploon : Epiploon gastro-duodéno-hépatique

Il unit le foie à l’œsophage abdominal à l’estomac et à la première portion

du duodénum. Les deux feuillets qui le composent forment une lame

orientée dans un plan à peu près vertico-transversal.

A cette lame décrivons : un bord hépatique, un bord gastro-duodénal, un

bord diaphragmatique, un bord libre et deux faces l’une antérieure et l’autre

postérieure.

Le petit épiploon ne présente pas le même aspect dans toute son étendue.

Ces deux feuillets sont séparés en haut et à gauche, près de l’œsophage par

des tissus cellulaires, des rameaux vasculaires et nerveux. Cette partie



épaisse du petit épiploon, est appelé pars condensa. Dans sa partie

moyenne, le petit épiploon est réduit à une très mince transparente dans

laquelle il est impossible de distinguer les deux feuillets qui la composent

c’est la pars flaccida.

A droite de la flaccida le petit épiploon devient très épais jusqu’à son bord

libre, car il contient dans cette région entre ces deux feuillets tous les

éléments du pédicule hépatique, c’est la pars vasculo ou partie duodéno-

hépatique.

Le grand épiploon : le côlon transverse est relié à l’estomac par un repli

péritonéal appelé grand épiploon ou épiploon gastro-colique. Le grand

épiploon descend de l’estomac vers le bassin en avant de l’intestin et en

arrière de la paroi abdominale antérieure.

Il est régulièrement quadrilatère ou en forme de tablier dont le bord

inférieur, libre, est convexe. Son aspect, son épaisseur, sa constitution

varient avec l’âge et l’embonpoint du sujet.

Chez l’enfant le grand épiploon est mince. Chez l’adulte il est infiltré de

graisse le long des vaisseaux, mince et pénètre dans les intervalles quand le

sujet est maigre ; il est au contraire épais rempli de graisse quand le sujet est

obèse.

Le grand épiploon possède également des dimensions variables.

- La vascularisation artérielle du péritoine pariétal est assurée de haut en

bas par les branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques et

circonflexes, artères issues directement de l’aorte, de l’artère iliaque externe,

ou de la fémorale.

- La vascularisation artérielle du péritoine viscéral est assurée par les

branches de division des troncs coeliaque et mésentérique.



- Le retour veineux viscéral se fait par des veines mésentériques qui

collectent le sang en direction de la veine porte.

- Il n’y a pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale.

Seul un digestif juxta-diaphragmatique fait de « fenêtres » mésothéliales

permet d’assurer le drainage de la lymphe de la cavité péritonéale vers les

lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation

générale.

- L’innervation du péritoine semble très inégalement répartie et on distingue

des zones hypersensibles qui peuvent être des témoins cliniques en cas

d’inflammation péritonéale. Ce sont principalement :

le diaphragme (hoquet) ;

le nombril (cri de l’ombilic à la palpation digitale)

le cul-de-sac de Douglas, exploré par des touchers pelviens et / ou le

doigt entrant en contact direct avec le péritoine déclenche une douleur vive.

Ces zones hypersensibles correspondent à des foyers ou l’innervation

péritonéale est très riche et dont l’exploration clinique présente un intérêt

diagnostique dans les syndromes péritonéaux.

Cette innervation se signale également par un fait en pathologie : toute

agression, inflammation de la séreuse péritonéale peut se manifester par une

contracture des muscles de la sangle abdominale réponse pratiquement

pathognomonique.

Parmi les feuillets, seul le feuillet pariétal possède une innervation sensitive.

2 .1.1.1 Rapport du péritoine avec les organes :

En fonction de leur situation par rapport aux feuillets péritonéaux, on peut

distinguer trois types d’organes :



-Les viscères rétro-péritonéaux comme les reins, les voies urinaires hautes

et le pancréas qui, recouverts en avant par le péritoine pariétal postérieur

sont en dehors de la cavité péritonéale.

Une pathologie pancréatique tend cependant vers la cavité péritonéale.

- Les viscères intra-péritonéaux engainés par le péritoine viscéral tels

que l’estomac, les voies biliaires extra-hépatiques, les anses intestinales

(grêle, colon, haut rectum), l’utérus et les annexes utérins (excepté les

ovaires).

- Les viscères intra-péritonéaux non engainés par le péritoine, mais qui

sont dans la cavité péritonéale et dont les pathologies peuvent également

intéresser le péritoine : ce sont le foie et la rate [10,12, 16,17, 19, 20, 21].

2.1.2 Physiologie du péritoine

augmentation de la perméabilité capillaire ;

:

Les feuillets péritonéaux facilitent les mouvements des viscères intra-

abdominaux grâce à la sécrétion d’une petite quantité de la sérosité

visqueuse riche en protéine.

Le péritoine normal contient ainsi 20 à 30 cc de liquide. Il est capable

d’absorption grâce en particulier à ses lymphatiques : celle-ci est rapide pour

l’eau et les électrolytes utilisés pour la dialyse péritonéale, le sérum

physiologique est absorbé à des taux assez réguliers de 33 mmol/heure.

La réabsorption des gaz est plus lente, un pneumopéritoine se résorbe en une

quinzaine de jours.

La sécrétion faible à l’état physiologique peut être majorée par différents

facteurs :

hypertension portale ;

rétention d’eau et de sel plasmatique.



Une ascite apparaît alors il faut signaler l’existence de courants particuliers

des liquides intra-péritonéaux expliquant la formation de collection

pathologique en des zones privilégiées du cul-de-sac de Douglas, région

sous phrénique droite.

La séreuse péritonéale se comporte comme une membrane semi-perméable

de deux mouvements liquidiens de sécrétion et d’absorption.

Ces phénomènes osmotiques sont dits “passifs“.

A ce premier mécanisme d’échange liquidien s’ajoute un drainage

lymphatique dit “actif” rendu possible par le mouvement des fluides dans la

cavité péritonéale [20].

Absorption :

Elle est rapide pour les électrolytes, les protides, les germes bactériens. Elle

est beaucoup plus lente pour les liquides et les gaz. Elle se fait selon les lois

de l’osmose ; mais également sous l’influence de la pression abdominale

positive et d’une activité cellulaire variable selon les régions.

La sécrétion :

Normalement faible à l’état physiologique, elle peut lors d’états

pathologiques, prendre des proportions importantes comme au cours de

l’ascite, elle est majorée par l’hypertension veineuse portale.

La sensibilité péritonéale :

Elle est maximale au niveau du revêtement pariétal, le diaphragme, le cul-

de-sac de Douglas, au niveau de l’intestin et de l’épiploon.

Des phénomènes réflexes en sont la conséquence, on peut décrire selon

l’intensité de l’irritation des terminaisons nerveuses par ordre de gravité

croissante. Une réaction locale : douleurs, défenses, paralysies du segment

intestinal intéressé puis contracture généralisée hyperalgésie cutanée.



Il est paralytique avec arrêt des matières et des gaz hoquet, par irritation du

diaphragme.

Il faut signaler l’existence de courant particulier de liquide expliquant la

formation de collection pathologique en des endroits particuliers, cul-de-sac

de Douglas et région sous- phrénique droite. Le grand épiploon a un rôle

important car bien que non doué de mouvement propre, il vient colmater les

brèches, limiter les suppurations, captés les corps étrangers et les résorber [7,

20,55].

Les mouvements des fluides péritonéaux et voies actives :

Le mouvement des fluides péritonéaux se fait selon deux directions de haut

en bas et de bas en haut.

Le premier mouvement de haut en bas draine les espaces supérieurs vers la

cavité pelvienne. Il est quantitativement peu important mais explique

certaines collections du cul-de-sac de Douglas compliquant une pathologie

sus-mésocolique ou des pathologies habituellement sous-mésocoliques.

Le mouvement de bas en haut est quantitativement plus important. Il fait

remonter aussi bien en position couchée que debout les liquides depuis

l’excavation pelvienne et l’espace mésocolique jusqu’aux espaces sous-

diaphragmatiques par le chemin des gouttières pariéto-coliques,

essentiellement la gouttière droite, la gauche pouvant être cloisonnée par le

ligament phrénico-colique. Il se fait sous l’effet d’un gradient de pression

des hautes vers les basses pressions. En effet, en position debout, la pression

intra-péritonéale est de 20cm d’eau dans l’étage sous-mésocolique (une

partie beaucoup moins importante est située au-dessus du mésocolon) alors

qu’elle est de 8cm d’eau dans l’étage sus-mésocolique (une partie du

duodéno-pancréas est donc située au-dessus de la racine).



C’est ce mouvement de bas en haut qui explique le drainage lymphatique

actif de la cavité péritonéale. Il explique également la possibilité d’abcès

sous-phrénique compliquant une pathologie infectieuse née en sous-

mésocolique.

Drainage lymphatique « actif »

Ce drainage s’effectue dans un seul sens : cavité péritonéale, fenêtres

mésothéliales diaphragmatiques, lymphatique diaphragmatique, canal

thoracique, circulation générale.

Le passage unidirectionnel des fluides à travers ces structures constitue la

voie d’épuration du péritoine.

Ce mécanisme qui dépend de la taille et du mouvement des fenêtres

ouvertes, s’effectue en deux phases qui sont fonction des mouvements

respiratoires et de la différence de pression entre l’abdomen et le thorax :

Une phase expiratoire marquée par l’afflux du liquide péritonéal au travers

des fenêtres mésothéliales juxta-diaphragmatiques qui restent ouvertes dans

les lacunes lymphatiques collections.

Une phase inspiratoire marquée par l’injection vidanges des lymphatiques

diaphragmatiques vers les collecteurs thoraciques sous l’effet du gradient de

pression abdomino-thoracique [3, 16].

2.1.3 Physiopathologie des péritonites :

2.1.3.1

2.1.3.2

Définition

Du Grec péritonaion qui signifie tendu autour de ; l’inflammation du

péritoine provoque une péritonite [20, 36].

Péritonite : Elle se définit comme étant une inflammation aigue du

péritoine. Elle peut être soit généralisée à la grande cavité péritonéale, soit

localisée (loges sous-phréniques, gouttière pariéto-colique, cul-de-sac de

Douglas).



Elle est dite généralisée lorsqu’elle s’étend sur toute la cavité péritonéale

[16].

Le péritoine est un feuillet, séreux qui tapisse viscères et paroi abdominale.

La surface de cette membrane égale à la surface corporelle explique que le

retentissement clinique de ses atteintes soit précoce et rapide. Sa capacité

d’absorption est grande. Il secrète normalement quelques millilitres de

liquides séreux riches en leucocytes et histiocytes.

En cas de péritonite, cette sécrétion peut devenir abondante et le péritoine

peut réabsorber 8 % du poids du corps par heure. On comprend alors la

gravité du syndrome toxique des péritonites.

Pour qu’apparaisse une péritonite, il faut généralement que s’associent une

contamination microbienne et un facteur irritatif (liquide digestif).

Trois types de péritonites peuvent être individualisées :

Péritonites dites «primitives

Rares, elles correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui

surviennent en l’absence de foyer primaire intra-abdominal ou de solution

de continuité du tube digestif la continuation péritonéale se fait par voie

hématogène au cours d’une bactériémie, cependant ce mécanisme n’est

probablement pas le seul au cours des péritonites tuberculeuses (aujourd’hui

exceptionnelles), ni dans les infections d’ascite du cirrhotique (qui

présentent l’étiologie la plus fréquente dans ce groupe) : la stase

splanchnique pourrait alors favoriser le passage transmural des bactéries

depuis la lumière digestive.

» : lorsque l’intégrité des organes

abdominaux parait respectée.

Ce sont des infections à un seul germe (streptocoque, pneumocoque chez

l’enfant, entérobactéries surtout chez l’adulte), cette flore monomorphe étant

caractéristique des péritonites primitives.



Dans tous les cas, la contamination péritonéale « spontanée » est favorisée

par la présence d’une ascite et / ou d’un déficit immunitaire de l’hôte :

diabète, syndrome néphrotique, cirrhose.

On les différencie en fonction du germe responsable :

Péritonites primitives à streptocoque :

Elles surviennent surtout chez le nouveau-né, par infection ombilicale. Elles

s’accompagnent fréquemment d’une septicémie. Elles sont de diagnostic

difficile et leur pronostic est grave ;

Péritonites primitives à gonocoque :

Consécutives à une infection génitale de la femme ;

Péritonites primitives à pneumocoque :

Graves et plus fréquentes chez la femme, elles sont secondaires à un foyer

pulmonaire ORL ou génital ;

Péritonites tuberculeuses :

Il faut y penser dans les zones où la tuberculose est endémique. Le

diagnostic est le plus souvent peropératoire chez un sujet opéré pour d’autres

raisons. Son traitement est essentiellement médical.

Péritonites dites « secondaires »

Lorsqu’il existe une perforation du tractus digestif ou une diffusion d’une

infection intra- abdominale (cholécystite, appendicite).

:

- Péritonites par perforation gastro-duodénale : péritonites chimiques.

- Péritonites appendiculaires : péritonites bactériennes.

- Péritonites biliaires :

Le plus souvent lithiasiques, elles sont exceptionnellement traumatiques ou

postopératoires.

Elles sont rares mais graves. La perforation peut survenir en un (péritonite

d’emblée) ou deux temps (péritonite secondaire par perforation d’une



cholécystite aiguë). Il peut également exister des cholépéritoines sur

perforation (vésicule distendue de laquelle on voit sourdre la bile). Le

tableau associe un choc marqué, un subictère et des urines foncées. Une

douleur maximale dans l’hypochondre droit, irradiant dans l’épaule droite et

les lombes, des vomissements constants et une structure débutant dans

l’hypochondre droit.

Il existe des formes avec tableau d’iléus paralytique et atteinte marquée de

l’état général. Il n’y a pas de pneumopéritoine.

- Péritonites par perforation du colon: Péritonites combinées :

Elles ont en commun leur grande gravité du fait du contenu très septique du

colon.

Elle peut compliquer une sigmoïdite (perforation diverticulaire, perforation

au niveau d’une zone inflammatoire, perforation en deux temps par rupture

secondaire d’un abcès périsigmoïdien) ou un cancer. Dans ce cas, il peut

s’agir soit d’une perforation diastasique (à distance) du caecum sur cancer

sigmoïdien sténosant (cette perforation évolue parfois à bas bruit), soit d’une

perforation péritonéale d’un cancer colique.

- Péritonites par perforation de l’intestin grêle: péritonites combinées.

- Péritonites par rupture secondaire d’une collection intra-abdominale :

Plusieurs collections peuvent être incriminées : pyosalpinx, kyste hydatique

du foie ou de la rate, abcès du foie ou de la rate, etc.

Péritonites postopératoires

Apparaissant chez un malade affaibli mais protégé par la réanimation et les

antibiotiques, ces péritonites se manifestent essentiellement par des signes

généraux : fébricule, retard à la reprise du transit, tendance au collapsus,

pression artérielle pincée, hyperazotémie non expliquée. Il s’agit d’une

:



complication grave, de diagnostic toujours difficile, qui impose une

réintervention délicate.

-Les péritonites chimiques

-

: Le type en est la perforation d’ulcère gastro-

duodénal. Il s’agit pour la plupart du temps d’un ulcère perforé. A

l’interrogatoire, on recherche des antécédents ulcéreux, une prise

médicamenteuse (aspirine, corticoïde, phénylbutazone, ACTH), une notion

de stress, l’heure du premier repas.

La douleur en «coup de poignard» et dont le malade peut préciser l’heure est

d’abord épigastrique ; elle s’étend ensuite vers la fosse iliaque droite, les

vomissements sont inconstants le plus souvent absents (le malade vomit

dans son ventre), le malade est prostré mais l’état est bon, la température est

normale au début. A l’examen, la contracture est nette, elle débute en

général au creux épigastrique mais les premiers signes peuvent se situer dans

la FID simulant une appendicite.

On note une disparution de la matité préhépatique, et à la radiographie de

l’abdomen sans préparation, un croissant gazeux sous-diaphragmatique.

La perforation de l’ulcère peut se colmater (ulcère perforé bouché par des

adhérences ou l’ulcère s’ouvrit dans l’arrière-cavité des épiploons).

Les signes cliniques sont alors atténués, trompeurs, et il n’y a pas de

pneumopéritoine.

Les péritonites bactériennes : Le type en est la perforation

appendiculaire. On distingue ici les péritonites localisées (abcès

appendiculaire de diagnostic relativement facile avec outre les signes

classiques appendiculaires, la perception d’une masse de la fosse iliaque

droite) et les péritonites généralisées. Celles-ci sont de plusieurs types :

primitives (péritonites progressives par diffusion), péritonite en deux temps



par perforation d’un appendice gangrené, et péritonite en trois temps par

rupture d’un abcès appendiculaire.

En faveur de l’origine appendiculaire, on retiendra le mode de début avec un

maximum de signes dans la fosse iliaque droite, le syndrome infectieux

sévère et l’absence de pneumopéritoine.

-Péritonites secondaires

-Les conséquences locales et générales sont d’autant plus graves que

l’inoculation bactérienne est virulente, abondante et surtout prolongée.

:

En règle, les péritonites sont secondaires à une lésion du type digestif ou

d’un viscère intra abdominal.

La lésion initiale peut être une suppuration (appendicite, cholécystite) ou une

nécrose viscérale (strangulation intestinale) et / ou le plus souvent une

perforation du tube digestif (ulcère, tumeur). L’inoculation péritonéale est

donc faite par la flore intestinale polymicrobienne, où le rôle pathogène des

entérobactéries (Escherichia coli) et des anaérobies (Bacteroides fragilis) est

prédominant, et dont la vigilance est accrue par une synergie aéro-anaérobie.

L’évolution de l’infection après l’inoculation péritonéale dépend d’une part

de l’infection de celle-ci et de facteurs locaux favorisants (comme le sang ou

la nécrose tissulaire) et d’autre part des moyens de défense de l’organisme

dont la mise en jeu est immédiate et complexe : ces moyens sont locaux

(épiploon, drainage lymphatique) et systématique (phagocytose,

fibrinoformation). Il y a systématiquement trois possibilités évolutives :

-La guérison par résorption du foyer infectieux (par exemple : ulcère perforé

bouché) : la limitation de l’infection par les moyens de défense avec

constitution d’un abcès (par exemple : abcès péricolique sur perforation

sigmoïdienne) ; la constitution d’une péritonite, en cas de faillite ou de

débordement de ces moyens de défense.



Localement l’inflammation produit une fuite plasmatique importante dans la

cavité péritonéale, dans le tissu conjonctif de la séreuse et dans la lumière du

tube digestif en état d’iléus paralytique : «3e secteur» qui peut atteindre 4 à

6 litres par jour.

L’absorption séreuse augmentée provoque une diffusion des toxines et des

bactéries dans la circulation générale, qui peut retentir sur toutes les

fonctions de l’organisme : défaillances cardio-pulmonaire, respiratoire,

rénale, digestive, hépatique grave [13, 39].

-Les péritonites combinées

Elles peuvent survenir au cours de la fièvre typhoïde (relativement fréquente

en Afrique, surtout chez l’enfant). Il faut y penser car elles ont pu être

masquées par le traitement d’autres pathologies (paludisme en particulier).

Elles tiennent leur gravité du retard fréquent à leur diagnostic. Elles siègent

sur l’iléon terminal (plaques de Peyer) et peuvent pendre plusieurs formes :

formes asthéniques de diagnostic difficile (survient en plein tuphos) et

formes sthéniques de début à la convalescence ou dans les

typhoïdes non hospitalisées. Le diagnostic est le plus souvent peropératoire.

Enfin, la perforation peut être la complication d’une urgence chirurgicale

méconnue ou négligée : anse volvulée, infarctus intestinal, hernie étranglée,

plaie par arme blanche méconnue.

En plus de leurs individualisations on peut aussi classer les péritonites en

fonction du mode contamination du péritoine :

Pélvi-péritonites :

: (bactéries + liquide digestif). Le type en est la

perforation d’une anse intestinale étranglée.

Péritonites par perforation de l’intestin grêle :

Les pelvipéritonites d’origine gynécologique sont très fréquentes. Le tableau

est typique d’une péritonite, mais les signes se localisent dans une zone



abdominale limitée au pelvis. Elles naissent d’une affection de proximité,

par diffusion (salpingite, métrite), par perforation d’un pyosalpinx ou par

complication traumatique d’un avortement.

Le retentissement est multiviscéral :

-Insuffisance respiratoire (paralysie des coupoles et augmentation des

besoins en oxygène par hypermétabolisme) ;

-Collapsus vasculaire ;

-Acidose métabolique ;

Insuffisance rénale aiguë avec arrière et, enfin, possibilité d’insuffisance

hépatique aiguë [16, 33 ,46].

2.1.3.3 Anatomie pathologique :

A l’ouverture de l’abdomen, et dans les formes moyennement évoluées, on

trouve des anses intestinales distendues, rouges, épaissies, immobiles,

fragiles, saignant au contact, plus ou moins recouvertes de fausses

membranes (blanc d’œuf cuit), le tout baignant dans un liquide trouble qui se

collecte aux points déclives (cul-de-sac de Douglas, coupoles

diaphragmatiques, régions sous hépatique).

A un stade plus évolué se forment des agglomérats d’anses intestinales

réunies par des adhérences de plus en plus « solides » qui peuvent

transformer l’iléus réflexe initial en une occlusion mécanique.

2.1.4. Infection de la cavité abdominale :

2.1.4.1. Le liquide d’ascite :

2 .1.4.1.1 Définition

C’est la présence de liquide sérofibrineux dans la cavité péritonéale à

diagnostic chimique facile et à diagnostic étiologique difficile. Elle n’est pas

: Du grec ascite qui signifie épanchement séreux dans

la cavité péritonéale provoquant une distension de l’abdomen. D’autre part

ascite signifie du grec Askos qui veut dire outre, gonflement.



synonyme de cirrhose ni d’hypertension portale. Si l’épanchement est du

sang on parle d’hémopéritoine, de bile on parle de homogénéisatrice, ils ont

des causes et des circonstances diagnostiques tout à fait différentes [36, 38,

55, 56].

2.1.4.1.2 Physiopathologie

L’existence d’une ascite indique que l’épanchement liquidien dans

l’abdomen dépasse la capacité de drainage des lymphatiques. Dans certains

cas les mécanismes de constitution de l’ascite sont tout à fait évidents. Une

affection maligne peut provoquer une ascite par destruction des

lymphatiques abdominale. Le liquide lymphatique se répand dans l’abdomen

et ne peut être réabsorbé. Dans les maladies caractérisées par une

hypoalbuminémie grave. Comme le syndrome néphrotique la diminution de

la pression oncotique permet la fuite liquidienne hors des espaces

intraoculaires par perturbation de l’équilibre de Sterling «toute élévation de

la pression hydrostatique capillaire entraîne une augmentation de la fuite

vers le secteur interstitiel ».

: L’ascite ne se forme qu’en cas d’hypertension

portale et de rétention hydro sodée.

L’hypertension portale est nécessaire mais non suffisante. Elle localise la

rétention hydro-sodée dans la cavité péritonéale. La rétention hydro-sodée

est en partie secondaire à l’insuffisance hépato cellulaire qui induit une

stimulation du système rénine angiotensine et donc une production accrue

d’aldostérone ce qui entraîne une réabsorption accrue du sodium et d’eau au

niveau du tube distal rénal. Les mécanismes de formation de l’ascite se

résument comme suit :

Toutefois chez les malades atteints d’une affection hépatique

intrinsèque l’étiologie de l’ascite prête encore à contreverse. On ignore par

exemple si seul le foie perd des liquides (à travers sa capsule) ou si l’intestin



et les vaisseaux contribuent aussi à la fuite de façon significative. Les

facteurs qui favorisent l’extravasion liquidienne chez les malades atteints de

cirrhose comprennent l’hypertension intrahépatique et de la diminution de

l’albumine sérique.

Bien que le cirrhotique ait un volume extracellulaire très augmenté,

les reins réagissent comme si ce volume était réduit. L’axe rénine

angiotensine aldostérone est stimulé et le sodium réabsorbé. Le

compartiment ascitique participe à cette augmentation de volume [29, 56].

2.1.4.1.3 Les principales étiologies des ascites :

Les hépathopaties : La cirrhose est la cause principale qui apparaît en cas

d’hypertension postale et de rétention sodée.

Au Mali, elle est plus souvent d’origine posthépatique. Elle est caractérisée

par une concentration de protéines faible habituellement «20g/l» et une

concentration cellulaire faible «200 éléments par mm3» principalement

constituées de cellules mésothéliales.

Le liquide ascite cirrhotique est en l’absence de complication citrin claire

pauvre en protéines «20g/l» et en cellules stériles (transsudat). Les

principales complications de l’ascite dans la cirrhose sont les ISLA, les

désordres hydro électrolytiques, les hernies ombilicales qui peuvent parfois

s’étrangler ou se rompre.

Autres hépathopaties

: En dehors de la cirrhose d’autres hépathopaties

peuvent entraîner une ascite : hépatites aigues graves, syndrome de Budd-

Chiarri (taux de protéines en général élevé dans le liquide d’ascite au clé de

l’évolution) CPF (liquide hémorragique ou exsudat renfermant des cellules

néoplasiques).



Les pathologies carcinomateuses non hépatiques

La carcinose péritonéale (cancer de l’ovaire et tumeur digestive). Elle

est évoquée par une concentration protéique élevée dans le liquide de

ponction habituellement > 20 g /l et affirmée par la mise en évidence des

cellules néoplasiques. [47, 48].

: Dans l’ascite le taux de

cholestérol est élevé (> 1,1 mmol/L) de même que celui de la fibronectine.

L’ascite peut être de caractères hémorragique. L’examen cytologique

retrouve le plus souvent des cellules malignes parfois. Parfois le taux de

protéine < 25 g/l. On peut rapprocher des ascites néoplasiques, l’ascite de la

maladie gélatineuse du péritoine, l’ascite des mésothéliomes péritonéaux,

l’ascite du syndrome de Démons Meigs qui associe une ascite, un

épanchement pleural peut beaucoup plus rarement être isolé.

Les pathologies infectieuses :

La tuberculose péritonéale : Elle est rare. Il faut la soupçonner lorsque la

concentration protéinique est élevée habituellement > 20 g /l et une

concentration de lymphocytes (70 à 80%) affirmée par la présence de BK à

la culture le contexte clinique ou la laparoscopie qui met en évidence des

granulations péritonéales.

Les cultures sur milieu Löwenstein sont fréquemment négatives. On peut

rapprocher de l’ascite tuberculeuse les infections péritonéales à chlamydia, à

gonocoque.

Causes plus rares :

- La pancréatite chronique (presque toujours avec des pseudo-kyste) : Elle

est évoquée par une concentration protéine élevée habituellement > 20g / l et

une concentration cellulaire élevée d’amylase dans le liquide d’ascite :

pancréatite aigue.



- Cardiaque (insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive) ou

anasarque rénal (avec syndrome néphrotique) ;

- Ascite chyleuse : Elle est reconnue à la ponction par son aspect laiteux due

à une fuite lymphatique affirmée par sa richesse en lipides (dosages des

triglycérides) [9].

2.1.4.2 Rappels sur les infections du liquide d’ascite :

Définition : C’est une complication fréquente. Elle survient chez environ

10% des cirrhotiques ascitiques. Elle est dite spontanée lorsque aucun n’est

trouvée (foyer septique intra péritonéal, foyer infectieux intra abdominal

ponction). Fréquente et sévère chez les cirrhotiques, elle peut être totalement

asymptomatique

Signes cliniques : Elles sont relevées par des douleurs abdominales diffuses,

un météorisme de la diarrhée ou constipation, une hypo ou une

hyperthermie, une hypotension artérielle. Parfois il s’agit d’une

encéphalopathie hépatique, d’une altération de l’état général, d’une

insuffisance rénale aigue, d’une ascite réfractaire, d’une aggravation de

l’insuffisance hépatique, d’une hypertension postale et de cirrhose du foie,

syndrome infectieux net avec parfois choc infectieux.

Signes biologiques : hyperleucocytose, liquide d’ascite trouble ou purulent

riche en polynucléaires neutrophiles (> 100 PNN/mm3

Germes responsables : L’infection est monomicrobienne, secondaire à la

dissémination hématogène d’un germe entérique.

), germes à l’examen

direct culture de liquide d’ascite et hémocultures positives.

Pathogénie : Les trois principaux facteurs du risque de l’ISLA sont :

- Antécédents d’infection du liquide ;

- Taux de protides < 10 g / l ;

- Antécédents d’hémorragie digestive.



Les principaux germes isolés sont des bacilles à Gram négatif dans les 2/3

des cas surtout Escherichia coli suivi des Klebsiella.

Les ISLA à cocci à Gram positif sont rarement en cause surtout

Streptococcus pneumoniae, autres streptocoques et le staphylocoque,

l’isolement d’un germe aérobie ou anaérobie par examen direct ou sa culture

est inconstante.

Diagnostic d’une ISLA : Il repose dans tous les cas sur l’analyse chez tout

malade ayant une ascite de découverte récente ou ascite qui s’aggrave, une

étude diagnostique du liquide d’ascite s’impose même lorsque la cause de

l’ascite semble évidente, on ne peut pas écarter la possibilité d’une infection

ou affection maligne occulte. Elle nécessite une asepsie rigoureuse [1, 8].

Technique : Le liquide est aspiré par voie percutanée au moyen d’une

aiguille de faible calibre. Ce geste est appelé paracentèse.

La ponction de l’ascite est un geste utile pour le diagnostic souvent

indispensable pour rechercher une infection ou pour soulager le patient.

- L’aiguille est introduite au niveau du 1/3 externe donc à gauche à mis

distance ombilic épine iliaque antéro-supérieure avec une aiguille

intraveineuse (mandrin métallique ; cacheter plastique) fine montée sur

seringue pour examen avec un tricard souple et tubulure pour évacuation

après désinfection large de la paroi abdominale.

Le dosage des protides, l’examen cytobactériologique et la culture sur milieu

d’hémoculture sont les examens les plus utiles.

N’est pas contre indiqué en cas de trouble de la coagulation.

- Règle des 9 tubes

* aspect du liquide

- claire, citrin, sérofibrineux ;

- hémorragique ;



- chyleux

* Richesse en protéine :

- jusqu’à 20 g / l Transsudat = sérosité mécanique

> 20g / l Exsudat = sérosité inflammatoire

* Réaction de Rivalta : (+) : coagulation des protéines exsudat

(-) : non coagulation Transsudat

* Tumeur en prothrombine :

- Normal <15 %

- si > 35 % très suspect d’ascite néoplasique

* Dosage de l’amylase : peut être orienté vers une étiologie pancréatique.

* Cytologie classique :

- numération des leucocytes altérés ou non

- numération des lymphocytes (présomption de BK si élevée)

*Cytologie néoplasique : prélèvement sur une goutte d’épanchement dans le

tube

* Bactériologie standard

* Bactériologie BK

* Tube de réserve : servira à un ou des examens complémentaires en

fonction de l’orientation étiologique

- si ascite chyleuse lactescente dosage des cholymicrons et des lipides

- si suspicion de mésothéliome péritonéal dosage de l’acide hyaluronique

N.B : Faire ces 9 tubes de la première ou de la deuxième ponction car après

trois ponctions apparaissent des modifications de la constitution de liquide.

Aspect macroscopique : Liquide jaune citrin ne coagulant pas peut être

trouble en cas d’infection ou hémorragique en cas d’origine néoplasique ou



chyleux en cas de compression du système lymphatique (cas rare possible au

cours de cirrhose ou tuberculose) par une tumeur ou un traumatisme.

Etude biochimique : Taux de protide < 20 g /l en cas de transsudat ou

fréquent en cas de cirrhose ou de néphrose > 20g /l en cas d’exsudat et

constitue un indice de malignité d’infection ou d’obstruction veineuse

hépatique.

La teneur en lipides surtout en triglycérides permet de distinguer les ascites

chyliformes (triglycérides < 1g /l) des ascites chyleuses.

Une concentration très basse de glucose est en rapport avec une infection ou

une tumeur maligne mais se rencontre aussi chez des cirrhotiques malnutris

et hypoglycémiques.

Un taux élevé d’amylase indique généralement une ascite pancréatique.

Cependant les ovaires et les intestins produisent aussi une amylase et les

affections touchant ces organes provoquent également une ascite.

Etude cytologique : Le nombre d’éléments est inférieur à 200 / mm3 dont

moins de 10 % de PNN si le liquide est non infecté.

Un nombre de leucocytes élevé constituerait un indicateur sensible et

spécifique de la péritonite bactérienne. Presque tous les malades atteints de

péritonite bactérienne spontanée ont plus de 75% de PNN / mm3

Pour ILA le diagnostic bactériologique repose sur l’ascitoculture

(ensemencement direct de 10 ml d’ascite au lit du malade sur un flacon

hémoculture aéro-anaérobie) et sur la présence de plus de 250 PNN / mm

.

Bactériologie : Ensemencement systématique sur un milieu aéro–anaérobie

et surtout sur un milieu de Löwenstein.

3.

Le diagnostic du péritonite spontané repose sur la numération de PNN

(l’indice le plus sensible et le plus spécifique est le chiffre de PNN >

250/mm3 et l’examen bactériologique isolant en général des bactéries



aérobies à gram positif ou négatif. Les germes anaérobies sont rare même

en cas d’examen bactériologique négatif des PNN > 250 / mm3

L’isolement d’un germe sans PNN >250 / mm

font

fortement suspecter le diagnostic du péritonite spontané. La présence de

plusieurs germes fait envisager une péritonite non pas spontanée mais

secondaire à une perforation digestive (qui par classement en chirurgie

digestive est une chirurgie sale avec infection bactérienne avec ou sans

traumatisme ouvert de plus de 48 heures ou corps étranger, tissus dévitalins,

contamination fécale). 3

- liquide clair (par définition : non hémorragique, non lactescent) qui

représente 95 % des cas.

correspond à une bactéricidie

et nécessite une nouvelle analyse du liquide dans les 48 heures pour ne peut

pas laisser évoluer une péritonite spontanée débutante, l’utilisation de

bandelettes urinaires (évaluation semi-quantitative de l’estérase

leucocytaire) dans le LA permettant de dépister rapidement l’ILA. Elle ne

dispense pas de la technique de référence qui reste l’examen

cytobactériologique.

Ponction : Orientation par l’aspect du liquide

- Liquide hémorragique

- Liquide lactescent

Liquide clair :

a. Rivalta (-) : Transsudat :

- HTP intrahépatique, post-sinusoïdale, de toute origine sauf le syndrome

de Budd-Chiarri

- Anasarque

- Insuffisance cardiaque rare

- Insuffisance rénale, syndrome néphrotique



- Syndromes carenciels (malabsorption gastro-intestinale)

b. Rivalta (+) : Exsudat

• Richesse en lymphocyte :

- Signe : Tuberculose péritonéale rarement primitive, essentielle (ascite des

jeunes filles) ;

- Souvent secondaire à une autre localisation tuberculeuse :

Granulie aiguë ;

Tuberculose pulmonaire ;

Tuberculose génitale ;

Méningite tuberculeuse ;

L’ascite au cours d’une tuberculose iléo-caecale est rare.

Laparoscopie + + + affirme le diagnostic.

• Richesse en cellules néoplasiques : Elle signe soit un carcinome

secondaire, soit un carcinome primitif du péritoine dans ce cas intérêt

également du dosage de l’acide hyaluronique.

• Richesse en amylase : si l’amylase < 100 U ceci entraîne une

pancréatopathie.

• Richesse en leucocytes altérés ou non : Si leucocytes > 300 / mm3

Liquide hémorragique :

ceci

signe la péritonite à bas bruit essentiellement chez le cirrhotique sur

infection à germe à Gram (-) (septicémie fièvre 40 ° frissons qui entraîne

parfois une température progressive, l’abdomen aussi est douloureux).

- Néoplasme primitif ou secondaire : 90 % des liquides hémorragiques sont

dus à un cancer ;

- Pancréatite : pancréatite aiguë, pancréatite chronique avec présence de

kystes ;



- Carcinome hépatocellulaire dans ce cas on constate une réapparition très

rapide de l’ascite après ponction.

Liquide lactescent :

- Sans cholymicrons : ascite pseudochyleuse (rare). Tout est possible en

particulier : cirrhose, pancréatite.

- Avec cholymicrons : signe une fuite lymphatique possibilité étiologique

depuis la paroi intestinale au cœur droit [50,51].

2.1.5 Le contenu de la cavité abdominale :

Nous distinguons la cavité intra-péritonéale et la cavité retropéritonéale.

Schématiquement outre les gros vaisseaux rétro péritonéaux on peut

distinguer des organes pleins et des organes creux ;

- Les organes pleins (la rate, le foie, les reins, le pancréas) dont l’atteinte

sera à l’origine d’hémopéritoine et d’hématome rétropéritonéaux.

- Les organes creux c'est-à-dire l’ensemble du TD de l’œsophage

abdominal au rectum dont l’atteinte peut être responsable de péritonite. Ces

organes peuvent être soit libres dans la cavité abdominale, reliés à la paroi

par des méso (colon traverse sigmoïde, grêle, vessie, uretères, utérus) soit

accolés au péritoine pariétal postérieur.

L’estomac et la vessie se comportent de façon différente par rapport autres

organes selon leur état de plénitude. Que l’épanchement soit sanguin ou

d’origine digestive, il va se collecter dans les régions déclives (cul de sac de

Douglas, gouttières, pariéto-coliques, loges sous phrénique où il sera

accessible chimiquement et échographiquement.

2.1.5.1Les infections intra- abdominales :

Les infections intra abdominales concernent le péritoine (péritonite) et les

organes creux et pleins intra-abdominaux (foie, voies biliaires, rate,

pancréas, grêle, colon, appendice).



Toute symptomatologie abdominale aiguë fébrile doit faire évoquer une

infection abdominale et faire discuter une indication chirurgicale même si

certaines infections comme les abcès hépatiques peuvent se régler par un

traitement médical parfois complet par un drainage non chirurgical. Ces

infections sont des urgences médico-chirurgicales, le pronostic vital étant

fréquemment engagé.

Sur le plan diagnostique le scanner est devenu l’imagerie de référence.

Les principaux germes en cause sont les entérobactéries notamment (E. coli)

et les anaérobies (notamment Bacteroides fragilis) et à un moindre degré les

entérocoques ;

Ils sont isolés soit à partir des prélèvements peropératoire (liquide péritonéal,

tissu nécrotique….).

Les différentes infections intra abdominales sont :

- Appendicite : c’est une inflammation avec infection de l’appendice

pouvant survenir à tout âge mais le pic de fréquence entre 15 et 25 ans.

- Péritonite : c’est l’inflammation aiguë du péritoine par une inoculation

septique à partir le plus souvent d’un organe intra-péritonéal (péritonite

secondaire beaucoup plus rarement par voie systématique, péritonite

primitive).

- Diverticule sigmoïdien : c’est une inflammation par une infection de

diverticule, d’une diverticulose colique affection courante souvent

asymptomatique dont la fréquence augmente avec l’âge et qui correspond à

une hernie de la muqueuse à travers la musculeuse colique.

- Infection biliaire : les deux d’infections observées révèlent dans la

majorité des cas d’un mécanisme obstructif initial du canal cystique et de la

vésicule (cholécystite) ou de la voie biliaire principale (angiocholite).



- Abcès profonds postopératoires : (infections de la paroi exclues) ces

infections postopératoires survenant souvent dans le cadre des affections

précédentes par définition septique sont le plus souvent localisées dans la

zone sous-phrénique parfois sous- hépatique interhépatorénal ou située dans

une gouttière pariéto-colique.

- Infections du liquide d’ascite (ILA) : c’est une infection grave

(mortalité entre 20 et 30%) et fréquente chez les malades cirrhotiques.

- Abcès des organes pleins intra abdominaux : ils révèlent de deux

situations différentes :

L’abcès à pyogène : le plus fréquent d’origine biliaire ou secondaire à

lésion colique sous-jacente ;

Un amoebome hépatique : évoque en cas de séjour en zone tropicale

en règle les 6 mois suivant le retour.

Autres abcès : ils peuvent être spléniques (en règle par voie

hématogène souvent au cours d’une endocardite infectieuse) ou pancréatique

(dans les suites d’une pancréatite aiguë nécro-hémorragique) [16, 43, 56,

57].



METHODOLOGIE 3.1 Lieu de l’étude :

Notre étude a été réalisée dans l’unité de bactériologie du laboratoire de

biologie médicale et hygiène hospitalière du CHU du Point G à Bamako au

Mali.

3.2 Type et période d’étude :

Notre étude, longitudinale, a été menée du 1er décembre 2006 au 29 février

2008 avec une interruption de 3 mois (juillet, août, septembre).

3.3 Critères d’inclusion :

Ont été inclus dans l’étude tous les malades dont les liquides péritonéaux

(ascite et exsudats de péritonite) ont fait l’objet d’un examen biochimique,

cytologique et bactériologique.

3.4 Critères de non inclusion :

N’ont pas été inclus dans l’étude tous les malades dont les liquides

péritonéaux ont été partiellement étudiés (prélèvement insuffisant, taux de

leucocytes faible).

3.5 Echantillonnage :

Notre échantillonnage a été exhaustif.

3.6 Protocole de travail :

3.6.1 Variables étudiées :

Le sexe, l’âge, le domicile et le renseignement clinique de chaque malade

ont été notés sur le bulletin d’examen par les prescripteurs.

Les données cytologiques, bactériologiques et biochimiques ont été

régulièrement mentionnées sur notre fiche d’enquête.



3.6.2 Les prélèvements :

3.6.2.1 Ascites :

Les liquides d’ascite nous ont été adressés au laboratoire dans une seringue à

usage unique par les cliniciens du Point G.

3.6.2.1.1 Aspect macroscopique

L’aspect macroscopique de chaque ascite a été noté.

3.6.2.1.2 Examen biochimique

La réaction de Rivalta a été faite pour les ascites jaune citrin, clair trouble.

Elle consiste à laisser tomber 2 à 3 gouttes du liquide dans un verre à pied

contenant 100 ml d’eau distillée et d’acide acétique dilué à 2 %. Elle est

positive si un précipité blanchâtre tombe au fond du verre. Elle est négative

si aucun précipité n’est visible.

Le dosage des protides et du glucose a été fait pour toutes les ascites sauf les

ascites purulentes.

3.6.2.1.3 Cytologie

Le nombre des leucocytes a été déterminé à l’aide de la cellule de Mallassez.

La formule leucocytaire a été établie après coloration d’un frottis coloré au

May-Grünwald Giemsa.

3.6.2.1.4 Examen bactériologique

Aucun examen bactériologique n’a été fait avec les ascites hémorragiques

car le taux de leucocytes est très bas.

Les ascites purulentes ont été traitées comme des pus : coloration de Gram,

mise en culture.

Les ascites mis en culture ont été ensemencées sur les milieux suivants :

gélose Columbia additionnée de sang de mouton (5 %), d’acide nalidixique

et de colistine, gélose chocolat et gélose de Drigalski.



3.6.2.2 Pus de péritonites

Le prélèvement a été réalisé par un chirurgien. Le liquide recueilli (quelque

ml) est contenu dans une seringue à usage unique de 10cc bien protégé d’un

sparadrap sur lequel sont écrits le nom du malade et la nature du

prélèvement. Il est rapidement porté au laboratoire accompagné des

renseignements cliniques.

Il est toujours purulent quelquefois liquidiens.

3.6.2.2.1 Examen direct :

Les exsudats de péritonite ont été traités comme des pus. Pour chaque

exsudat de péritonite, nous avons réalisé la coloration de Gram.

3.6.2.2.2 Culture

La mise en culture des exsudats de péritonite a été faite sur des milieux

gélosés : gélose Columbia additionnée de sang de mouton, d’acide

nalidixique et de colistine, gélose chocolat et gélose de Drigalski.

3.6.3 Identification des bactéries

Les bacilles à Gram négatif qui fermente le glucose (L+) ont été identifiés

par le test uree-indole et ceux qui ne fermente pas (L-) ont été identifiés par

la galerie API 20E (bioMérieux).C’est une galerie minuaturisée de 20

cupules contenant chacune une substance chimique.

La galerie API NE a été utilisée pour identifier quelques bacilles à Gram

négatif (non enterobacteries).

L’identification des staphylocoques a été faite par la recherche de la

catalase, le test à la coagulase, le test au Pastorex Staph plus et la galerie API

STAPH.

Recherche de la catalase : c’est une méthode capable de dégrader l’eau

oxygénée avec apparution des bulles d’oxygène. Elle est positive chez

beaucoup de bactéries aérobies, aéro-anaérobies souvent négatif chez les



anaérobies, elle sert à la détoxification des peroxydes apparaissants aux

cours de certaines réactions métaboliques et permet d’éviter la

contamination de l’environnement par les aérosols. Pour cette recherche on a

utilisé le réactif ID color catalase de BIORAD qui est un flacon compte

goutte contenant 5 ml de l’eau oxygénée.

Principe : La catalase est une enzyme qui décompose le peroxyde

d’hydrogène (eau oxygénée) en eau et en oxygène avec un dégagement de

bulles d’air (enzyme)

H2O2 H2O + O2

Pastorex Saph plus : c’est un test rapide d’agglutination sur un cercle de la

carte d’agglutination pour la détection simultanée du facteur et d’affinité

pour le fibrinogène (clumping factor) de la protéine A et des polysaccharides

capsulaire de Staphylococcus.

(dégagement gazeux)

Mode opératoire de la catalase :

La méthode consiste à prélever une colonie du germe à étudier sur

l’extrémité d’une pipette de pasteur fumée que l’on plonge ensuite dans 1 ml

d’eau (eau oxygénée) à 10 volume (3%) sur une lame porte objet.

Lecture : le dégagement de bulles gazeuses indique la présence d’enzyme

qui se présente sous forme d’une solution moussante.

Le test à la coagulase consiste à prélever dans des tubes oxalaté ou citraté

contenant un anticoagulant avec une pipette de 100µl trois sérums

différents,le tout est homogénéisé dans un tube sec placé en incubation

pendant 18 à 24h.

Une fois coagulé on parle de Staphylococcus aureus, dans le cas contraire on

parle de Staphylococcus coagulase négative.

Pour les Staphylococcus à coagulase négative on utilise le test au pastorex

Staph plus et la galerie API STAPH.



C’est un coffret de 50 tests contenant un flacon compte goutte de 1 ml de

latex rouge sensibilisé par du fibrinogène de globines G et des anticorps

monoclonaux antipolysacharidiques capsulaires de Staphylococcus aureus

et un flacon compte goutte de 1 ml de réactif témoin négatif de latex rouge

sensibilisé par une solution d’albumine bovine ; un sachet de 16 cartes

d’agglutination et un sachet de 150 bâtonnets.

La technique consiste à bien homogénéiser le réactif latex. Déposer une

goutte du réactif dans un des cercles de la carte d’agglutination.

Prélever 1 à 3 colonies de cocci à Gram positif catalase positive avec un

bâtonnet mélange pendant 10 secondes. On procède de la même façon pour

le contrôle négatif.

Réaction positive : la réaction est dite positive lorsqu’il y a formation

d’agrégats uniquement avec le latex. Test très sensible à l’œil nu sous un

éclairage normal en moins de 30 s.

Réaction négative : Dans le cas d’un résultat négatif la suspension ne

présentera pas d’agrégats et gardera son aspect rouge.

La galerie API STAPH : C’est un appareil pour identification qui contient

20 microtubes permettant la recherche de plusieurs caractères biochimiques.

L’identification des streptocoques : elle a été faite par le test à l’optochine

et le test Pastorex Strepto.

Le disque d’optochine permet de faire la différence entre Streptococcus

pneumoniae et les autres streptocoques. S. pneumoniae est sensible à

l’optochine, les autres espèces de Streptococcus résistantes.

Pastorex strepto : Ce test s’applique aux colonies de streptocoque

β-hémolytique isolée sur gélose Columbia additionnée de sang de mouton

(5 %), d’acide nalidixique et de colistine (colonie de cocci à Gram positif,

catalase négative).



C’est un test rapide d’agglutination permettant la détermination du groupe

de streptocoque selon la classification de Lancefield.

Il comporte des suspensions de latex permettant d’identifier les A, B, C, D,

F, G. C’est un coffret de 50 à 60 tests contenant 6 flacons (A, B, C, D, F, G)

de 1 ml de suspension de latex de chaque groupe. Les particules de latex

sont recouvertes d’immunoglobuline de lapin spécifique de chaque groupe

en suspension dans un tampon glycine à pH = 8,2 et contenant 0 ,01 % de

thimensal et de 0,1 % d’azoture de Na comme conservation.

La technique consiste à :

- placer 0,3 ml de solution d’enzymes d’extraction dans un tube à

hémolyse pour chaque souche isolée ;

- prélever 5 à 10 colonies d’une culture fraîche de streptocoque et les

dissoudre dans la solution enzymatique.

Lorsque les colonies sont de taille inférieure à 0,5mm augmenter l’inoculum

jusqu’à l’obtention d’un trouble visible à l’œil nu à une température

ambiante de 18 à 30 ° pendant 10 à 30 minutes.

Identification du groupe :

Agiter énergiquement chaque flacon pour remettre en suspension les

particules de latex.

- déposer une goutte de chaque latex dans un cercle de la carte

d’agglutination (tenir le flacon en position verticale).

- à l’aide d’une pipette déposer une goutte d’extrait dans chacun des

cercles ;

- homogénéiser le contenu de chaque cercle à l’aide d’un bâtonnet

(changer le bâtonnet pour chaque réaction) :

- agiter la carte selon un mouvement orbital pendant une minute.



Réaction positive : Seulement une agglutination franche et rapide de

couleur rouge sur fond vert avec un seul des 6 latex permet d’identifier le

groupe de la souche testée.

Réaction négative : C’est une suspension homogène brune.

3.6.4 Antibiogramme :

La technique des disques bien que n’étant pas la méthode de référence a

l’avantage d’être d’une grande souplesse dans le choix des antibiotiques

testés, de s’appliquer à un très grand nombres d’espèces bactériennes, de

fournir en plus des résultats bruts des données sur l’interaction des différents

antibiotiques entre eux et enfin d’avoir été largement évalue par 50 ans

d’utilisation mondiale. Elle exige 18 h d’incubation.

La technique utilisée consiste à déposer des disques de papier imprégnés des

différents antibiotiques à tester. Les disques sont déposés à la surface d’une

gélose uniformément ensemencée avec une suspension de la bactérie à

étudier. Chaque antibiotique diffuse à partir du disque au sein de la gélose et

y détermine un gradient de concentration. Les bactéries croissent sur toute la

surface de la gélose sauf là ou elles rencontrent une concentration

d’antibiotique suffisante pour inhiber leur croissance. On observe ainsi

autour des disques, une zone circulaire indemne de colonie bactérienne,

appelée zone d’inhibition. Plus le diamètre de cette zone est grand plus la

souche est sensible à l’antibiotique, plus il est petit, plus la bactérie est

résistante. Ce diamètre est corrélé avec la concentration minimale inhibitrice

de l’antibiotique. La souche étudiée peut être classée en sensible (S),

intermédiaire (I) ou résistant (R) en comparant le diamètre d’inhibition à des

diamètres critiques établis sur des données pharmacologiques et cliniques

par le comité de l’antibiogramme de la Société Française de Microbiologie.



Technique de l’antibiogramme par diffusion

Nous avons utilisé la gélose de Mueller-Hinton pour les bacilles à Gram

négatif, les Staphylococcus et les Enterococcus et pour les streptocoques la

gélose Mueller-Hinton additionnée de sang de mouton (5 %).

Une seule colonie bien isolée a été mise en suspension dans 10 ml d’eau

distillée stérile (pour les bacilles à Gram négatifs et les staphylocoques).

Cinq colonies identiques de streptocoque sont mises en suspension dans 5

ml d’eau distillée stérile.

La suspension bactérienne est homogénéisée à l’aide d’un agitateur Vortex.

La gélose de Mueller-Hinton est ensuite inondée par la suspension

bactérienne.

Le surnageant est versé dans un récipient contenant de l’eau de Javel.

Les boîtes de Pétri sont séchées à l’étuve pendant 15 minutes à une

température 37 ° C.

Les disques d’antibiotiques sont déposés à l’aide d’un distributeur de

disques (Biorad) : une prédiffusion doit être faite à la température ambiante

pendant 30mns.

Les boîtes de Pétri sont ensuite portées à l’étuve à 37 °C pendant 18 heures.

Bien positionner la boite en mettant toujours la partie contenant la gélose en

haut et le couvercle en bas.

Lecture :

- vérifier la pureté de la souche

-mesurer les diamètres d’inhibition

-les reporter sur une fiche d’antibiogramme de concordance pour les

comparer aux diamètres critiques établis par le comité de l’antibiogramme

de la Société Française de Microbiologie. Cela permet classer les souches

en sensible (S), intermédiaire (I) résistant (R) [17, 21, 26].



N.B :

- Eviter de faire déplacer le disque une fois posé ;

- S’il n’est pas bien placé appuyer légèrement avec la pince ;

- Une distance minimale de 15 mm doit séparer un disque périphérique du

bord de la boîte de Pétri et deux disques doivent être éloignés de 30 mm

centre à centre de telle sorte que les zones d’inhibition ne se chevauchent

pas.

Les différents antibiotiques testés sont :

-Pour les bacilles à Gram négatif :

Les β-lactamines :

- une aminopénicilline : l’amoxicilline (25 µg)

- une carboxypénicilline : la ticarcilline (75 µg)

-une association amoxicilline + acide clavulanique (20 µg + 10 µg)

-une céphalosporine de première génération : la céfalotine (30 µg)

-une céphalosporine de deuxième génération : la céfoxitine (30 µg)

-deux céphalosporines de troisième génération : céfotaxime (30 µg) et la

ceftazidime (30 µg)

Deux aminosides : la gentamicine (10 µg) et l’amikacine (30 µg)

Deux quinolones : l’acide nalidixique (30 µg) et la ciprofloxacine ou

norfloxacine (5 µg)

Un phénicolé : le chloramphénicol (30 µg)

Une tétracycline : la tétracycline (30 µg)

Une polymixine : la colistine (50 µg)

Les sulfamides (200 µg) et le triméthoprime (5 µg)



Pour les cocci à Gram positif :

- Les staphylocoques :

Les β-lactamines :

-deux pénicillines : la pénicilline G (6 µg) et l’oxacilline (5 µg)

-deux céphalosporines de première génération et deuxième génération : la

céfalotine

(30 µg) et la céfoxitine (30 µg) ;

- l’association amoxicilline + acide clavulanique (20 µg + 10 µg)

Six aminosides : la gentamicine (10 U), la kanamycine (30 µg), la

tobramycine (10 µg), la nétilmicine (30 µg), l’amikacine (30 µg) et la

streptomycine (10 µg).

Un macrolide : l’érythromycine (15 µg)

Une lincosamide : la lincomycine (15 µg)

Une synergistine : la pristinamycine (15 µg)

Une quinolone : la ciprofloxacine ou la norfloxacine.


Une tétracycline : la tétracycline (30 µg)

Les sulfamides (200 µg) et le triméthoprime (5 µg)

L’acide fusidique (10 µg)

La fosfomycine (50 µg)

- Les streptocoques et les entérocoques :

Deux pénicillines : la pénicilline G (6 µg) et l’amoxicilline (25 µg)

Un macrolide : l’érythromycine (15 µg)

Une lincosamide : la lincomycine (15 µg)

Une synergistine : la pristinamycine (15 µg)

Un aminoside : la kanamycine (500 µg)




Une tétracycline : la tétracycline (30 µg).

3.7 Analyse statistique des données :

La saisie et l’exploitation informatique des données ont été faites à l’aide du

logiciel Epi Info.

Le test de χ² a été utilisé pour la comparaison de nos proportions avec un p

significatif ≤ 0,05. Le rapport des variances F et le test de Student ont été

utilisés pour comparer nos moyennes avec un p significatif ≤ 0,05.



RESULTATS 4.1 Données socio-démographiques des malades

4.1 Malades ayant une ascite

Les malades sont admis pour la plupart aux services de médecine interne, de

néphrologie et d’hématologie –oncologie médicale (tableau I).

Le sexe ratio a été de 1,3 en faveur des hommes (tableau II).

L’ascite a été observée à tous les âges (tableau III).

Les ménagères ont été la principale catégorie socio-professionnelle (tableau

IV).

Les malades viennent pour la plupart de Bamako (tableau V).



Tableau I : Répartition de 177 malades ayant une ascite selon le service.

Service Effectif Fréquence

Médecine interne 64 36,1%

Néphrologie 30 16,9%

Hématologie 17 9,6%

Urgences 15 8,5%

Chirurgie B 8 4,5%

Maladies infectieuses 7 4,0%

Cardiologie A 6 3,4%

Pneumologie 6 3,4%

Rhumatologie 4 2,3%

Gynéco obstétrique 4 2,3%

Réanimation 1 0,6%

Chirurgie A 1 0,6%

Cardiologie B 1 0,6%

Externe 3 1,7%

Non précisé 10 5,6%

Total 177 100%

Tableau II : Répartition de 177 malades ayant une ascite en fonction du

Sexe. Sexe Effectif Fréquence

Masculin 101 57,1 %

Féminin 76 42,9 %

Total 177 100 %



Tableau III : Répartition de 177 malades ayant une ascite en fonction de

l’âge.

Age Effectif Fréquence

0 – 14 ans 14 7,9%

15 – 24 ans 27 15,3%

25 – 34 ans 33 18,6%

35 – 44 ans 30 16,9%

45 – 54 ans 25 14,1%

55 – 64 ans 24 13,6%

≥ 65ans 24 13,6%

Total 177 100%

Tableau IV : Répartition des malades ayant une ascite en fonction de la

catégorie socio-professionnelle.

Catégorie socio-professionnelle Effectif Fréquence

Ménagères 60 33,9 %

Cultivateurs 16 9,0 %

Retraités 14 7,9 %

Commerçants 13 7,3 %

Artisans 7 4,0 %

Fonctionnaires 8 4,5 %

Profession libérale 30 16,9 %

Sans emploi 7 4,0 %

Non précisée 22 12,4 %

Total 177 100%



Tableau V : Répartition de 177 malades ayant une ascite en fonction de la

provenance.

Provenance Effectif Fréquence

Bamako 126 71,2 %

Koulikoro 17 9,6 %

Kayes 10 5,6 %

Ségou 4 2,3 %

Sikasso 4 2,3 %

Mopti 2 1,1 %


Total 177 100 %



4.1.2 Malades atteints de péritonite

Les malades ont été admis aux services de chirurgie B et de chirurgie A

essentiellement (tableau VI).

Le sexe ratio a été de 2,04 en faveur des hommes (tableau VII).

Les péritonites ont été observées chez les malades âgés de 0 à 44 ans surtout

(tableau VIII).

Les cultivateurs et les ménagères ont été les principales catégories socio-

professionnelles (tableau IX).

Nos malades venaient pour la plupart de Bamako (tableau X).

Tableau VI : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction du

service.

Service Effectif Fréquence

Chirurgie B 41 48,2 %

Chirurgie A 25 29,4 %

Urgences 9 10,6 %

Urologie 4 4,7 %

Gynéco – obstétrique 3 3,5 %

Maladies infectieuses 1 1,2 %

Médecine C 1 1,2 %

Néphrologie 1 1,2 %

Total 85 100 %



Tableau VII : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction

du sexe.

Sexe Effectif Fréquence

Masculin 57 67,1 %

Féminin 28 32,9 %

Total 85 100 %

Tableau VIII : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction

de l’âge.

Age Effectif Fréquence

0 – 14 ans 17 20,0 %

15 – 24 ans 31 36,5 %

25 - 34 ans 17 20,0 %

35 - 44 ans 12 14,1 %

45 - 54 ans 6 7,1 %

55 - 64 ans 1 1,2 %

≥ 65 ans 1 1,2 %

Total 85 100 %



Tableau IX : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction de

la catégorie socio-professionnelle.

Catégorie socio-professionnelle Effectif Fréquence

Cultivateurs 17 20,0 %

Ménagères 17 20,0 %

Commerçants 8 9,4 %

Fonctionnaires 3 3,5 %

Chauffeurs 2 2,4 %

Profession libérale 15 17,6 %

Sans emploi 9 10,6 %


Total 85 100 %

Tableau X : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction de

la provenance.

Provenance Effectif Fréquence

Bamako 69 81,2 %

Koulikoro 9 10,6 %

Sikasso 4 4,7 %

Kayes 2 2,4 %

Ségou 1 1,2 %

Total 85 100 %



4.2 Données cliniques

4.2.1 Malades ayant eu une ascite

La cause de l’ascite n’a pas été précisée dans la plupart des cas (tableau VI).

L’insuffisance rénale a été la première cause lorsque le renseignement

clinique est fourni.

Tableau XI : Répartition de177 malades ayant une ascite selon les


Renseignements cliniques Effectif Fréquence

Ascite sans précision 152 85,9 %

Insuffisance rénale 11 6,2 %

Hépatomégalie 4 2,3 %

Hépato splénomégalie 3 1,7 %

Cancer de l’estomac 2 1,1 %

Suspicion de tuberculose péritonéale 2 1,1 %

Tumeur ovarienne 2 1,1 %

Sténose du pylore 1 0,6 %

Total 177 100 %



4.2.2 Malades atteints de péritonite

La cause de la péritonite n’a pas été précisée ou connue chez un malade sur

deux.

Les péritonites lorsque leur cause est connue ont été consécutives à une

perforation du grêle ou à une appendicite (tableau XII).

Tableau XII : Répartition de 85 malades atteints de péritonite selon les


Renseignements cliniques Effectif Fréquence

Péritonite 45 53 %

Péritonite par perforation du grêle 19 22,4 %

Péritonite appendiculaire 11 13 %

Péritonite par perforation biliaire 2 2,35 %

Péritonite par perforation gastrique 2 2,35 %

Péritonite par perforation anale 1 1,18 %

Hémopéritoine 1 1,18 %

Abcès intra péritonéal 1 1,18 %

Tuberculose péritonéale 1 1,18 %

Anévrysme + nécrose de l’intestin 1 1,18 %

Adénopathie + occlusion mésentérique 1 1,18 %

Total 85 100 %



4.3 Résultats de la cytologie et de l’analyse biochimique des ascites.

Le nombre des leucocytes a été plus élevé dans les exsudats que dans les

transsudats : la différence est significative (tableau XVIII).

La formule leucocytaire n’a pas été liée au taux des protides et à la réaction

de Rivalta (tableaux XIX et XX).

Le taux des protides a été plus élevé dans les ascites à réaction de Rivalta

positive que dans les ascites à réaction de Rivalta négative : la différence est

significative (tableau XXI).

La prédominance des polynucléaires et des lymphocytes a été plus observée

dans les ascites à culture négative que dans les ascites à culture positive : la

différence est significative (tableau XXII).

Le taux moyen des protides a été plus élevé dans les exsudats que dans les

transsudats : la différence est significative (tableau XXIV).

Le taux de glucose a été indépendant du résultat de la réaction de Rivalta

(tableau XXV).

Dans les ascites chyleuses le taux des triglycérides a varié de 0,08 à 0,50

mmol/l.



Tableau XIII : Distribution de 177 ascites en fonction de l’aspect

macroscopique.

Aspect Effectif Fréquence

Jaune citrin 67 37,9 %

Trouble 40 22,6 %

Hémorragique 31 17,5 %

Clair 19 10,7 %

Chyleux 15 8,5 %

Purulent 5 2,8 %

Total 177 100 %

Tableau XIV : Répartition de 177 malades ayant eu une ascite en fonction

de la Réaction de Rivalta.

Rivalta Effectif Fréquence

Positive 111 62,7 %

Négative 29 16,4 %

Non faite 37 20,9 %

Total 177 100 %

La réaction de Rivalta n’a pas été faite lorsque l’ascite est hémorragique.



Tableau XV : Répartition de 125 malades en fonction du résultat de la

réaction de Rivalta et de l’aspect macroscopique de l’ascite.

Tableau XVI : Distribution de 171 malades en fonction du taux des protides

de l’ascite.

Protides Effectif Fréquence

> 20 g/l 108 63,2 %

< 20 g/l 63 36,8 %

Total 171 100 %

Tableau XVII : Distribution de 103 malades en fonction de la formule

leucocytaire de l’ascite.

Formule leucocytaire Effectif Fréquence

Prédominance de lymphocytes 79 76,70 %

Prédominance de polynucléaires 24 23,30 %

Total 103 100 %

Aspect macroscopique

Rivalta

Positive Négative Total

Jaune citrin

Trouble

Clair

63

29

13

4

10

6

67

39

19

Total 105 20 125



Tableau XVIII : Distribution de 140 malades en fonction du résultat de la

réaction de Rivalta et du taux de leucocytes de l’ascite.

Rivalta

Taux de leucocytes (/mm3)

Effectif Minimum Maximum Moyenne Ecart

type

Variance

Positive

Négative

111

29

1,00

1,00

78000,00

4400,00

2278,81

345,34

8977,4

847,30

80593678

717910

F = 112,26 ; p < 0,001

Tableau XIX : Distribution de 102 malades en fonction de la formule

leucocytaire et du taux de protides de l’ascite.

χ² = 0,16 ; d.d.l. = 1 ; p = 0,689

Protides

> 20 g/l

< 20 g/l

Total

Formule leucocytaire

Total

70 (100 %)

32 (100 %)

102 (100 %)

Prédominance

lymphocytaire

55 (78,6 %)

24 (75 %)

79 (77,5 %)

Prédominance

polynucléaire

15 (21,4 %)

8 (25 %)

23 (22,5 %)



Tableau XX : Distribution de 95 malades en fonction de la formule

leucocytaire et du résultat de la réaction de Rivalta.

Rivalta

Formule leucocytaire/mm

Total

3

Prédominance

lymphocytaire

Prédominance

polynucléaire

Positive

Négative

Total

64 (81 %)

10 (62,5 %)

74 (78 %)

15 (19 %)

6 (37,5 %)

21 (22 %)

79 (100 %)

16 (100 %)

95 (100 %)

Test exact de Fisher, p = 0,100

Tableau XXI : Distribution de 140 malades en fonction du résultat de la

réaction de Rivalta et du taux des protides de l’ascite.

χ² = 45,80 ; d.d.l. = 1 ; p < 10

Taux de protides

-6

Rivalta

Total Positive Négative

> 20 g/l

< 20 g/l

Total

81 (98 %)

1 (2 %)

82 (100 %)

30 (52 %)

28 (48 %)

58 (100 %)

111 (79,3 %)

29 (20,7 %)

140 (100 %)



Tableau XXII : Distribution de 103 malades en fonction de la formule

leucocytaire et de la culture de l’ascite.

Culture

Formule leucocytaire

Total Prédominance

lymphocytaire

Prédominance

leucocytaire

Négative

Positive

Total

75 (95 %)

4 (5 %)

79 (100 %)

19 (79 %)

5 (21 %)

24 (100 %)

94 (81,6 %)

9 (18,4 %)

103 (100 %)

Test exact de Fisher, p = 0,0301

Tableau XXIII : Distribution de 109 malades en fonction de l’aspect

macroscopique et de la formule leucocytaire de l’ascite.

Aspect macroscopique

Formule leucocytaire/mm

Total

3

Prédominance

lymphocytaire

Prédominance

polynucléaire

Jaune citrin

Trouble

Clair

Chyleux

Hémorragique

Purulent

33

28

7

6

5

0

7

10

1

4

2

6

40

28

8

10

7

6

Total 79 30 109



Tableau XXIV : Distribution de 140 malades en fonction de la réaction de

Rivalta et du taux moyen des protides de l’ascite.

Rivalta

Taux de protides en g/l


type

Variance

Positive

Négative

111

29

5,00

0,00

189,00

150,00

37,77

12,34

27,48

26,80

755,39

718,12

t = 4,386 ; d.d.l. = 138 ; p < 0,001

Tableau XXV : Distribution de 140 malades en fonction de la réaction de

Rivalta et du taux moyen du glucose de l’ascite.

Rivalta

Taux du glucose en mmol/l


type

Variance

Positive

Négative

111

29

0,10

1,2

19,80

10,9

6,21

5,45

3,17

2,40

10,02

5,76

t = 1,2 ; p > 0,20



4.4 Résultats de l’examen bactériologique des ascites et des exsudats de

péritonites

4.4.1 Résultats de l’ascitoculture :

Le taux de positivité de la culture est rapporté au tableau XXVI.

Les bactéries et les levures isolées de l’ascitoculture sont rapportées au

tableau XXVII : il s’agit d’entérobactéries dans 9 cas, d’Acinetobacter dans

2, de staphylocoque dans 1, de streptocoque dans 1 et des levures du genre

Candida dans 4.

Tableau XXVI : Répartition de 177 malades en fonction de la culture de

l’ascite.

Culture Effectif Fréquence

Négative 97 54,8 %

Positive 12 6,8 %

Pas de culture 68 38,4 %

Total 177 100 %



Tableau XXVII : Répartition de 17 germes isolés des ascites.

Bactéries Effectif Fréquence

Escherichia coli

Acinetobacter sp

Klebsiella pneumoniae

Proteus mirabilis

Salmonella enterica

Entérobacter agglomerans

Staphylococcus coagulase négative

Streptococcus non groupable

Candida albicans

5

2

1

1

1

1

1

1

4

29 %

12 %

6 %

6 %

6 %

6 %

6 %

6 %

23 %

Total 17 100 %

4.4.2 Résultats de la culture des exsudats de péritonites

Tableau XXVIII : Répartition des exsudats de péritonites en fonction du

résultat de l’examen bactériologique.

Culture Effectif Fréquence

Positive 65 76,5 %

Négative 20 23,5 %

Total 85 100 %



Tableau XXIX : Distribution de 112 germes isolés des exsudats de

péritonites en fonction de l’espèce.

Bactéries Effectif Fréquence

Echerichia coli 49 43,8 %

Klebsiella pneumoniae 7 6,2 %

Salmonella enterica 2 1,8 %

Morganella morganii 2 1,8 %

Entérobacter cloacae 1 0,9 %

Klebsiella oxytoca 1 0,9 %

Levinea amalonatica 1 0,9 %

Proteus mirabilis 1 0,9 %

Proteus vulgaris 1 0,9 %

Pseudomonas aeruginosa 1 0,9 %

Pseudomonas sp. 1 0,9 %

Staphylococcus coagulase négative 10 8,9 %

Staphylococcus aureus 3 2,7 %

Streptocoques non groupables 10 8,9 %

Streptocoque D 5 4,5 %

Streptocoque A 1 0,9 %

Streptocoque B 1 0,9 %

Streptocoque C 1 0,9 %

Streptocoque G 1 0,9 %

Streptococcus pneumoniae 1 0,9 %

Enterococcus sp. 2 1,8 %

Candida albicans 10 8,9 %

Total 112 100 %



Tableau XXX : Fréquence de l’association des principales souches isolées.

Bactéries Associées Isolées Total

Escherichia coli 31

(69 %)

14

(39 %)

45

(100 %)

Klebsiella pneumoniae 5

(71 %)

2

(29 %)

7

(100 %)

Morganella morganii 2

(100 %)

0

(0 %)

2

(100 %)

Staphylococcus coagulase

négative

9

(90 %)

1

(10 %)

10

(100 %)

Streptocoques non groupables 8

(80 %)

2

(20 %)

10

(100 %)

Streptocoque D 5

(100 %)

0

(0 %)

5

(100 %)

Staphylococcus aureus 2

(67 %)

1

(33 %)

3

(100 %)

Enterococcus sp. 2

(100 %)

0

(0 %)

2

(100 %)

Candida albicans 8

(80 %)

2

(20 %)

10

(100 %)

Total 72

(77 %)

22

(23 %)

94

(100 %)



Tableau XXXI : Distribution de 112 germes isolés des exsudats de

péritonites en fonction de l’espèce et de la morphologie.

Morphologie Bactéries Effectif

Fréquence Total Fréquence

totale

Bacilles à

Gram

négatif

Echerichia coli 49 43,8 %

67

60 %

Entérobacter cloacae 1 0,9 %

Klebsiella oxytoca 1 0,9 %

Klebsiella pneumoniae 7 6,3 %

Levinea amalonatica 1 0,9 %

Morganella morganii 2 1,8 %

Pseudomonas aeruginosa 1 0,9 %

Proteus mirabilis 1 0,9 %

Proteus vulgaris 1 0,9 %

Pseudomonas sp. 1 0,9 %

Salmonella enterica 2 1,8 %

Cocci à

Gram positif

Staphylococcus coagulase négative 10 8,9 %

35

31 %

Staphylococcus aureus 3 2,7 %

Streptocoque A 1 0,9 %

Streptocoque B 1 0,9 %

Streptocoque C 1 0,9 %

Streptocoque D 5 4,5 %

Streptocoque G 1 0,9 %

Streptocoques non groupables 10 8,9 %

Streptococcus pneumoniae 1 0,9 %

Enterococcus sp. 2 1,8 %

Levures Candida albicans 10 8,9 % 10 9 %

Total 112 100 % 112 100 %



4.4.3 Sensibilité aux antibiotiques des principales espèces bactériennes

isolées des liquides péritonéaux

4.4.3.1 Sensibilité aux antibiotiques des principales espèces bactériennes

responsables de l’infection des ascites

Le céfotaxime, la Ceftazidime, la céfoxitine, l’amikacine, le

chloramphénicol et la colistine ont été les molécules les plus actives sur les

souches d’E. coli (tableau XXXII).

La sensibilité aux antibiotiques d’Acinetobacter sp. est rapportée aux

tableaux XXXIII.

La souche de Klebsiella pneumoniae a été sensible à tous les antibiotiques

testés à l’exception de l’amoxicilline et de la ticarcilline.

La souche de Proteus mirabilis a été sensible à l’amoxicilline, l’association

amoxicilline + acide clavulanique, la ticarcilline, la céfalotine, au

céfotaxime, à la Ceftazidime, à la céfoxitine, à la gentamicine et à

l’amikacine.

La souche de Salmonella enterica a été sensible à tous les antibiotiques

testés à l’exception de l’amoxicilline, de la ticarcilline, du chloramphénicol,

des sulfamides et du triméthoprime.

L’acide nalidixique, le chloramphénicol, la tétracycline, la colistine et les

sulfamides ont été les antibiotiques actifs sur la souche d’E. agglomerans.

Tous les antibiotiques testés ont été actifs sur la souche de Staphylococcus à

coagulase négative à l’exception de la pénicilline G.

La souche de streptocoque non groupable a été sensible à la pénicilline G, à

l’amoxicilline, à la kanamycine, à l’érythromycine, à la lincomycine, à la

pristinamycine, au chloramphénicol et à la tétracycline.



Tableau XXXII : Sensibilité de 5 souches d’Escherichia coli aux

antibiotiques.

Les antibiotiques les plus sensibles sur ces souches sont les formules

chimiques ci-dessous.

Antibiotiques Sensible Intermédiaire Résistant Total

Amoxicilline

Amoxicilline +

acide clavulanique

Ticarcilline

Cefalotine

Céfotaxime

Ceftazidime

Céfoxitine

Gentamicine

Amikacine

Acide nalidixique

Ciprofloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Colistine

Sulfamides

Triméthoprime

0

2

0

3

5

5

5

0

5

2

3

5

0

5

0

0

0

3

0

2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

5

0

5

0

0

0

0

5

0

3

2

0

5

0

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5



Cefotaxime

Ceftazidime Cefoxitine

Chloramphénicol

Amikacine (sulfate)

Colistine

http://fr.wikipedia.org/wiki/Image:Ceftazidime.png�












Tableau XXXIII : Sensibilité de 2 souches d’Acinetobacter aux antibiotiques.

La ticarcilline, la gentamicine, l’amikacine et la colistine sont les molécules

les plus actives.


Amoxicilline

Amoxicilline + acide

clavulanique

Ticarcilline

Cefalotine

Céfotaxime

Ceftazidime

Céfoxitine

Gentamicine

Amikacine

Acide nalidixique

Ciprofloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Colistine

Sulfamides

Triméthoprime

0

1

2

0

0

0

0

2

2

1

0

0

1

2

1

0

2

1

0

0

1

2

0

0

0

1

2

0

0

0

0

0

0

0

0

2

1

0

2

0

0

0

0

2

1

0

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2



Ticarcilline

Gentamicine

4.4.3.2 Sensibilité aux antibiotiques des principales espèces

bactériennes isolées des exsudats de péritonites

La colistine, le céfotaxime, la Ceftazidime, la céfoxitine, l’amikacine sont

les molécules les plus actives sur nos souches d’Escherichia coli. L’activité

des sulfamides, du triméthoprime, de la tétracycline, de l’amoxicilline et de

la ticarcilline a été faible sur nos souches (tableau XXXIV).

Klebsiella pneumoniae a été souvent sensible à la colistine, à la céfoxitine,

au céfotaxime, à la Ceftazidime, à la gentamicine, à l’amikacine et au

chloramphénicol (tableau XXXV).

La sensibilité aux antibiotiques de S. enterica et de M. morganii est

rapportée aux tableaux XXXVI et XXXVII respectivement.

Les antibiotiques actifs sur P. mirabilis ont été l’association amoxicilline +

acide clavulanique, la ticarcilline, la céfalotine, le céfotaxime, la

Ceftazidime, la céfoxitine, la gentamicine, l’amikacine, l’acide nalidixique

et la norfloxacine.



La souche d’E. cloacae n’a été sensible qu’à l’amikacine et la colistine.

L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine, la céfoxitine,

le céfotaxime, la Ceftazidime, la gentamicine, l’amikacine, l’acide

nalidixique, la norfloxacine et la colistine ont été actifs sur Levinea

amalonatica.

La souche de K. oxytoca a été sensible au céfotaxime, à la Ceftazidime, à la

céfoxitine, à l’Amikacine, à l’acide nalidixique, à la norfloxacine et à la

colistine.

La souche de P. vulgaris n’a été sensible qu’à la céfoxitine.

La Ceftazidime, l’Amikacine et la colistine ont été les molécules actives sur

Aeromonas sobria et Pseudomonas aeruginosa. La Ceftazidime, la

gentamicine, l’amikacine, la norfloxacine, le chloramphénicol, la

tétracycline, les sulfamides et la colistine ont été les antibiotiques actifs sur

Pseudomonas sp.

L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine, l’amikacine,

la lincomycine, la pristinamycine, le chloramphénicol et la fosfomycine ont

été les molécules les plus actives sur Staphylococcus à coagulase négative

(tableau XXXVIII).

La sensibilité aux antibiotiques de S. aureus est indiquée au tableau XXXIX.

L’amoxicilline, la pristinamycine, la lincomycine sont les molécules les plus

actives sur les streptocoques non groupables (tableau XXXX).

L’amoxicilline, la lincomycine et la pristinamycine ont été les molécules les

plus actives sur les streptocoques du groupe D (tableau XXXXI).

La sensibilité aux antibiotiques des streptocoques A, B, C, G et de S.

pneumoniae est rapportée au tableau XXXXII.

La sensibilité aux antibiotiques des entérocoques est rapportée au tableau

XXXXIII.



Tableau XXXIV : Sensibilité de 49 souches d’Escherichia coli aux

antibiotiques.

Le cefotaxime, la ceftazidime, la cefoxitine, l’amikacine et la colistine ont

été les molécules les plus actives sur ces souches d’Escherichia coli.


Amoxicilline


clavulanique

Ticarcilline

Cefalotine

Céfotaxime

Ceftazidime

Céfoxitine

Gentamicine

Amikacine

Acide nalidixique

Ciprofloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Colistine

Sulfamides

Triméthoprime

6

24

6

28

45

44

43

39

44

19

24

32

2

49

4

9

0

21

0

12

0

2

5

0

5

0

0

1

0

0

1

0

43

4

43

9

4

3

1

10

0

30

25

16

47

0

44

40

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49

49



Tableau XXXV : Sensibilité de 7 souches de Klebsiella pneumoniae aux

antibiotiques.

Le cefotaxime, la ceftazidime, la cefoxitine, la gentamicine, l’amikacine, le

chloramphénicol et la colistine ont été les molécules les plus actives sur ces

souches de Klebsiella pneumoniae.


Amoxicilline


clavulanique

Ticarcilline

Cefalotine

Céfotaxime

Ceftazidime

Céfoxitine

Gentamicine

Amikacine

Acide nalidixique

Ciprofloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Colistine

Sulfamides

Triméthoprime

1

3

1

4

6

5

7

5

5

4

4

5

4

7

4

3

0

3

0

2

0

2

0

0

0

1

0

0

1

0

0

0

6

1

6

1

1

0

0

2

2

2

3

2

2

0

3

4

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7

7



Antibiotiques

Chloramphénicol

Tableau XXXVI : Sensibilité de 2 souches de Salmonella enterica aux antibiotiques.

L’amikacine et la colistine ont été les molécules les plus actives sur salmonella enterica.

Sensible Intermédiaire Résistant Total

Amoxicilline


clavulanique

Ticarcilline

Cefalotine

Céfotaxime

Ceftazidime

Céfoxitine

Gentamicine

Amikacine

Acide nalidixique

Ciprofloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Colistine

Sulfamides

Triméthoprime

0

0

0

0

1

1

1

1

2

1

1

0

1

2

0

0

0

2

0

1

0

0

1

0

0

1

1

0

0

0

0

0

2

0

2

1

1

1

0

1

0

0

0

2

1

0

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2



Tableau XXXVII : Sensibilité de 2 souches Morganella morganii aux

antibiotiques.

L’amikacine a été très active et la colistine naturellement résistante.


Amoxicilline


clavulanique

Ticarcilline

Cefalotine

Céfotaxime

Ceftazidime

Céfoxitine

Gentamicine

Amikacine

Acide nalidixique

Ciprofloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Colistine

Sulfamides

Triméthoprime

0

0

1

0

1

1

0

1

2

0

0

0

0

0

0

0

1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

2

1

2

1

1

2

1

0

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2



Tableau XXXVIII : Sensibilité de 10souches de Staphylococcus coagulase

négative aux antibiotiques.

Elles ont été très sensibles à l’augmentin, la cefalotine, l’amikacine, la

Lincomycine, la Pristinamycine, le Chloramphénicol et la fosfomycine

Antibiotiques

.

Sensible Intermédiaire Résistant Total

Pénicilline G

Amoxicilline +

Acide clavulanique

Oxacilline

Céfoxitine

Céfalotine

Streptomycine

Kanamycine

Gentamicine

Tobramycine

Amikacine

Nétilmicine

Erythromycine

Lincomycine

Pristinamycine

Norfloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Fosfomycine

Acide fusidique

Sulfamides

Triméthoprime

2

7

4

4

8

3

3

5

2

7

5

4

7

9

4

7

3

9

4

3

3

0

3

0

2

0

1

1

2

1

0

2

2

0

0

2

2

0

0

5

1

1

8

0

6

4

2

6

6

3

6

3

3

4

3

1

4

1

7

1

1

6

6

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

10

http://www.techno-science.net/?onglet=glossaire&definition=1014�



+

Amoxicilline Acide clavulanique=AUGMENTIN

Cefalotine

Lincomycine



Pristinamycine

Fosfomycine



Tableau XXXIX : Sensibilité aux antibiotiques de 3 souches de

Staphylococcus aureus. L’augmentin la tétracycline et la fosfomycine ont

été très sensibles sur nos souches de Staphylococcus aureus.


Pénicilline G

Amoxicilline +

ac. clavulanique

Oxacilline

Céfoxitine

Céfalotine

Streptomycine

Kanamycine

Gentamicine

Tobramycine

Amikacine

Nétilmicine

Erythromycine

Lincomycine

Pristinamycine

Norfloxacine

Chloramphénicol

Tétracycline

Fosfomycine

Acide fusidique

Sulfamides

Triméthoprime

1

3

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

3

3

2

2

2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

1

0

0

0

0

0

0

2

0

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

0

0

1

1

0

1

1

1

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3

3



Tétracycline

Tableau XXXX : Sensibilité de 10 souches de streptocoques non

groupables aux antibiotiques.

Antibiotiques Sensibilité Intermédiaire Résistant Total

Pénicilline G

Amoxicilline

Kanamycine

Erythromycine

Lincomycine

Pristinamycine

Chloramphénicol

Tétracycline

5

8

5

5

7

8

6

3

3

2

0

0

0

2

4

0

2

0

1

5

3

0

0

7

10

10

6

10

10

10

10

10

Tableau XXXXI : Sensibilité de 5 souches de streptocoque du groupe D

aux antibiotiques.


Pénicilline G

Amoxicilline

Erythromycine

Pristinamycine

Lincomycine

Chloramphénicol

Tétracycline

2

5

0

4

4

3

2

2

0

1

0

0

2

0

1

0

4

1

1

0

3

5

5

5

5

5

5

5



Streptocoques non groupables et celui du groupe D ont été sensibles a

l’amoxicilline, la Pristinamycine et la Lincomycine.

Amoxicilline

Tableau XXXXII : Sensibilité aux antibiotiques des streptococoques A, B,

C, G et de Streptococcus pneumoniae isolés d’exsudats de péritonites.

La tétracycline n’a pas été active sur ces souches sauf dans le cas de

Streptococcus pneumoniae.

Streptocoques Streptococcus

pneumoniae

n = 1

A

n = 1

B

n = 1

C

n = 1

G

n = 1

Pénicilline G S S S S S

Amoxicilline S S S S S

Erythromycine S S R S S

Lincomycine S S R S S

Pristinamycine S S S S S

Chloramphénicol S I S S S

Tétracycline R R R R S

S = sensible, I = intermédiaire, R = résistant



Tétracycline

Tableau XXXXIII : Sensibilité de 2 souches d’Enterococcus sp. aux

antibiotiques.

L’Amoxicilline et la Pristinamycine ont été actives sur ces souches.


Pénicilline G

Amoxicilline

Kanamycine

Erythromycine

Pristinamycine

Lincomycine

Chloramphénicol

Tétracycline

1

2

1

1

2

0

1

1

0

0

0

0

0

0

0

0

1

0

0

1

0

2

1

1

2

2

2

2

2

2

2

2

http://fr.wikipedia.org/wiki/Image:Amoxicillin-2D-skeletal.png�

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COMMENTAIRES ET DISCUSSION 5.1 Méthodologie

L’étude des liquides péritonéaux (ascites et exsudats de péritonites) que

nous avons menée est la première du genre au Mali.

Les ascites, lorsqu’elles ne sont pas purulentes, ont fait l’objet d’une étude

cytologique, biochimique et bactériologique.

Les exsudats de péritonites et les ascites purulentes ont été manipulées

comme des pus : coloration de Gram, culture.

Les liquides péritonéaux ont été systématiquement ensemencés sur gélose

Columbia additionnée de sang de mouton (5 %), d’acide nalidixique et de

colistine sous CO2, sur gélose chocolat sous CO2 et sur gélose de Drigalski.

L’isolement de bactéries anaérobies strictes n’a pas été possible pour les

raisons suivantes : absence de conditions d’anaérobiose, exsudats prélevés

par écouvillonnage.

L’identification des bactéries isolées a été faite sur la base de leurs

caractères morphologiques, culturaux et biochimiques [2].

Les exsudats de péritonites ont été adressés au laboratoire par les services de

chirurgie du CHU du Point G, les ascites par les services de médecine.

L’étude de la sensibilité des bactéries aux antibiotiques a été faite par la

méthode des disques.



5.2 Données sociodémographiques des malades

5.2.1 Données sociodémographiques des malades ayant une ascite

En Afrique peu de travaux ont été consacrés aux ascites [1]. Nos malades

sont pour la plupart recrutés dans les services de médecine interne (36,1 %),

de néphrologie (16,9%) et d’hématologie-oncologie (9,6%).

Parmi les malades de MALAN, 60 % sont admis en médecine interne [39].

Dans l’échantillon de DIABATE, 40,9 % des malades sont hospitalisés en

médecine interne [17]. Notre échantillon comporte101 (57,1%) malades de

sexe masculin et 76 (42,9%) de sexe féminin.

La tranche d’âge la plus touchée est celle de 25 à 34 ans. L’ascite est

cependant observée à tous les âges.

Les ménagères constituent la principale catégorie socio-professionnelle qui

a une ascite DIABATE a fait la même remarque que nous [17].

Nos malades viennent pour la plupart de Bamako, ce qui n’est pas

surprenant puisque le CHU du Point G est à Bamako.

5.2.2 Données sociodémographiques des malades atteints de péritonites

Notre échantillon provient des services de chirurgie A et B. IL comporte

67,1%(57) des hommes et 32,9%(28) des femmes, soit deux fois plus

d’hommes que de femmes.

Cette même prédominance masculine a été rapportée par DIARRA : 86 %

des malades sont des hommes [19].

Les péritonites sont survenues chez les malades âgés de 0 à 44 ans surtout.

Les ménagères et les cultivateurs constituent les catégories socio-

professionnelle les plus touchées par les péritonites.

Parmi les malades de DIABATE, les ménagères sont les plus atteintes [17].

Nos malades habitent pour la plupart à Bamako, ce qui s’explique par la

situation de l’hôpital.



5.3 Etude du liquide d’ascite

5.3.1 L’examen macroscopique

Les ascites jaune citrin sont les plus fréquentes 37,9 % les troubles

26,6 %, les hémorragiques 17,5 %, les claires 10,7 %, les chyleuses 8,5 %

et les purulentes 2,8 %.

L’aspect macroscopique est rarement signalé dans la littérature, il peut être

très utile car l’aspect chyleux par exemple évoque une obstruction

lymphatique par une tumeur, une parasitose lymphatique (la filariose de

bancrofi) [46]. L’ascite chyleuse, postopératoire, est consécutive à une

lésion d’un vaisseau lymphatique, une chirurgie médiastinale,

retropéritonéale ou vasculaire abdominale [13, 28].

L’ascite jaune citrin, claire, peut être trouble en cas d’infection,

hémorragique en cas de traumatisme ou chyleuse en cas de compression du

système lymphatique [28].

Un liquide d’aspect jaune citrin n’est pas toujours abactérien [11].

5.3.2 L’examen cytologique :

La cytologie est une méthode indispensable mais son interprétation est

difficile [39].

Le nombre de leucocytes varie de 1 à 122.400/mm3 dans notre échantillon.

Celui de DIABATE varie de 1 à 82.000 /mm3 [17].

Le taux moyen de leucocytes est plus élevé dans les exsudats 2.298 ± 859

(1-7800) que dans les transsudats 345 ± 157 (1- 4400).

Dans plusieurs études on retient pour le diagnostic de l’ILA un nombre de

PNN > 250/mm3

Dans notre échantillon, 79 ascites (76,7 %) ont une prédominance

lymphocytaire, 24 (23,3 %) une prédominance de polynucléaires

neutrophiles. Les ascites à prédominance lymphocytaire font penser à une

[1, 46, 56].



tuberculose péritonéale ; celles qui ont une prédominance de polynucléaires

neutrophiles une infection bactérienne [1, 11].

Le renseignement clinique a été précisé pour 25 malades sur 177 :

l’insuffisance rénale chronique est la première cause d’ascite acellulaire

[Tableau XI].

Les ascites acellulaires (68 cas) ont été observées : elles sont l’apanage des

cirrhoses ou des cardiopathies [56].

Nous avons constaté une prédominance de polynucléaires neutrophiles

dans toutes les ascites purulentes et une prédominance lymphocytaire dans

les ascites d’aspect jaune citrin ou trouble.

Selon BENTATA-PESSAYRE et al. la formule leucocytaire a une bonne

sensibilité mais conduit à traiter probablement à tort 1/3 d’ascite non

infectée [6].

5.3.3 L’examen biochimique

La réaction de Rivalta et le dosage des protéines permettent de différencier

un épanchement d’une sérosité inflammatoire (exsudat) à un épanchement

d’une sérosité mécanique (transsudat) [56].

La réaction de Rivalta a été faite pour les ascites jaune citrin, troubles et

claires.

Sur 105 ascites à Rivalta positive, 63 (60 %) sont jaune citrin, 29 (28 %)

sont troubles et 13 (12 %) sont claires.

Le taux moyen de leucocytes est plus élevé de façon significative dans les

exsudats que dans les transsudats.

Un transsudat (< 20 g/l) est aussi fréquent en cas de cirrhose ou de néphrose..

Un exsudat (> 20 g/l) constitue un indice de malignité, d’infection ou

d’obstruction veineuse hépatique [46].



Dans notre échantillon, le taux de protide est plus élevé dans les exsudats

(81g/l) que dans les transsudats (30g/l).

DIABATE a fait la même remarque que nous [17].

Un taux de glucides très bas est en relation avec une infection ou une tumeur

maligne, mais se rencontre aussi chez les cirrhotiques malnutris et

hypoglycémiques [46].

Le taux de glucides est plus élevé dans les ascites à réaction de Rivalta

positive que dans les ascites à Rivalta négative : nous n’avons pas mis en

évidence une différence significative.

5.3.4 L’examen bactériologique

Notre taux de positivité de la culture du liquide d’ascite est de 6,8 %.

L’infection du liquide d’ascite a été étudiée par ATTIA et al en Côte

d’Ivoire : leur taux de positivité est de 50 % [1]. Nous n’avons pas pratiqué

l’ascitoculture, c’est pourquoi notre taux est plus faible que celui de ATTIA

et al. dont l’échantillon est de 20 malades atteints de cirrhose [1].

Ce taux n’est pas surprenant car la plupart des liquides d’ascite sont stériles

selon CARBONNELLE et al. [11].

Parmi les ascites à culture positive, 4(5%) ont une prédominance

lymphocytaire et 5(21%) une prédominance de polynucléaires neutrophiles.

Dans notre étude les exsudats ont une prédominance lymphocytaire qui

évoque une tuberculose péritonéale, tandisque les transsudats sont sans

prédominance.

Nous avons isolé 17 microorganismes dont 11 (64,7 %) bacilles à Gram

négatif, 2 (11,8 %) cocci à Gram positif et 4 (23,5 %) Candida albicans.

Les germes responsables de l’ILA chez nos malades sont Escherichia coli

(45,5 %), Acinetobacter sp. (18,2 %). Notre fréquence d’Escherichia coli

est proche de celle de KAMMERER et al. [30] qui est de (40 %), supérieure



à celle de DIABATE [17] qui est de (28,6 %), inférieure à celle de

WEINSTEIN et al. qui est de (57%) [53].

Dans cette étude le taux de prévalence est de 44,8% et les patients étaient

âgés de 27 à 73 ans soit un âge moyen de 48,9ans.

Escherichia coli (n = 3), Staphylococcus à coagulase négative (n = 2) et S.

aureus (n = 1) sont les bactéries isolées par ATTIA et al. par ascitoculture

[1].

Notre étude confirme les résultats de MALAN et BOCOUM au Mali [8, 39].

Notre faible taux de positivité est dû à la technique de prélèvement du

liquide, son transport à l’air libre avant la technique lui fait perdre certains

de ses constituants chimiques [11].

5.4 Exsudats de péritonites

Notre étude est inédite au Mali en ce qui concerne les exsudats de

péritonites, du moins à notre connaissance.

La culture est positive dans 65 (76,5 %) exsudats de péritonite. Nous avons

isolé 112 microorganismes dont 67 (60 %) bacilles à Gram négatif,

35 (31 %) cocci à Gram positif et 10 (9 %) Candida albicans.

Escherichia coli prédomine (43,8 %), elle est suivie par Staphylococcus

coagulase négative (8,9 %), les streptocoques non groupables (8,9 %), et

Staphylococcus aureus (2,7 %). Les bactéries qui prédominent sont souvent

associées à d’autres. Des associations microbiennes sont observées :

Staphylococcus coagulase négative (90 %), streptocoques non groupables

(90 %), Escherichia coli (69 %), levures (80 %),

Staphylococcus aureus (67 %), Klebsiella pneumoniae (71 %), Morganella

morganii et Enterococcus sp (100 %).



Des bactéries comme S. pneumoniae, les streptocoques A, B, C et G ont été

isolées dans nos exsudats de péritonites. Elles sont responsables de

péritonites [2, 57].

Les pus de péritonites sont des produits pathologiques constitués de

polynucléaires plus où moins altérés (abcès à pyogènes). On peut aussi

rencontrer des lymphocytes dûs à des mycobactéries qui sont le plus souvent

acellulaires (nécrose totale). Ces exsudats des péritonites proviennent du

péritoine : ils peuvent être dûs à l’introduction d’enzymes digestives ou à

l’entrée des bactéries dans la cavité péritonéale du fait d’une perforation

intestinale ou appendiculaire ou d’une plaie pénétrante ou de l’ouverture

dans le péritoine d’un abcès sous-péritonéal (le pyosalpynx). La flore

intestinale est constituée d’une grande variété d’espèces bactériennes. Le

nombre de bactéries par gramme (/g) de contenu digestif varie de 10² à 103

au niveau gastrique à 1012

parmi les bactéries anaérobies strictes, celles appartenant au genre

Bacteroides avec une nette prédominance de l’espèce Bacteroides fragilis

présente dans 20 à 45 % des cultures et au genre Clostridium (5 à 20 %). Les

au niveau sigmoïde.

Les bactéries anaérobies strictes sont en majorité. Le rapport anaérobie

stricte / aérobie varie de 10 /1 au niveau du grêle à 1000/1 au niveau du

sigmoïde.

Les espèces isolées au cours des péritonites communautaires proviennent de

la flore digestive commensale qui colonise le liquide péritonéal. Les

prélèvements des liquides péritonéaux sont le plus souvent polymicrobiens

environ 2 à 4 espèces par prélèvement.

Les microorganismes les plus fréquemment retrouvés sont : parmi les

bactéries aérobies ou aérobies tolérantes Escherichia coli (60 à 70 %) et

Enterococcus sp (10 à 30 %) ;



autres bactéries sont représentées par les bacilles à Gram négatif des

genres Klebsiella (10 à 20 %), Enterobacter et Proteus (5 à 10 %)

Pseudomonas aeruginosa (10 à 20 %) ; des cocci à Gram positif appartenant

aux genres Staphylococcus, Streptococcus et Peptostreptococcus. Candida

albicans est retrouvé avec une fréquence de 3 à 5 %.

Les bactéries aérobies en particulier Escherichia coli agissent en synergie

avec les anaérobies stricts dans la pathogénie des péritonites. Les péritonites

d’origine sus-mésocolique ont une flore différente des péritonites d’origine

sous-mésocolique [11, 27, 55].

5.5 Sensibilité des souches prédominantes aux antibiotiques.

Dans les ascites Escherichia coli et Acinetobacter sp. sont les germes les

plus isolés.

Escherichia coli est sensible au céfotaxime (100 %), à la ceftazidime

(100 %), à la céfoxitine (100%), l’amikacine (100%), au chloramphénicol

(100%) et à la colistine (100 %).

Acinetobacter sp est sensible à la ticarcilline (100%), la gentamicine

(100 %), l’amikacine (100 %) et la colistine (100 %).

Les céphalosporines, les aminosides, les fluoroquinolones et l’association

amoxicilline + acide clavulanique ont été les molécules les plus actives sur

les bactéries isolées par ATTIA et al. [1].

Dans les exsudats de péritonite, Escherichia coli est sensible au céfotaxime

(91,84 %), à la ceftazidime (89,80 %), à la céfoxitine (87,76 %), à

l’amikacine (89,80 %) et à la colistine (100 %).

Klebsiella pneumoniae représente la deuxième souche prédominante parmi

les bactéries à Gram négatif : elle est sensible à la céfoxitine (100 %) et à la

colistine (100 %).



Staphylococcus coagulase négative a été très sensible à la pristinamycine

(90 %).

Streptococcus sp. a une large sensibilité à l’amoxicilline (80 %), la

lincomycine (70 %) et la pristinamycine (80 %).

Staphylococcus aureus est très sensible à l’association amoxicilline + acide

clavulanique (100%) a la tétracycline (100 %) et l’acide fusidique (100 %).

Enterococcus sp. a une large sensibilité sur l’amoxicilline (100 %) et a la

pristinamycine (100 %).



CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 6.1 CONCLUSION Notre étude a porté sur le résultat de l’examen cytobactériologique des

liquides péritonéaux.

Nous avons trouvé 262 produits pathologiques parmi lesquels 129 germes

ont été isolés dont 17 pour les ascites et 112 pour les pus péritonites.

Les souches prédominantes ont été :

- Escherichia coli et Acinetobacter sp. dans les ascites ;

- Escherichia coli, Staphylococcus coagulase négative, streptocoques non

groupables, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque D, Staphylococcus aureus,

Enterococcus sp. dans les exsudats de péritonite.

Des bactéries comme Enterobacter cloacae , Klebsiella oxytoca, Levinea

amalonatica, Morganella morganii, Pseudomonas aeruginosa, Proteus

mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas sp. , Salmonella enterica, les

streptocoques A, B, C et G, Streptococcus pneumoniae ont été isolés dans

les exsudats de péritonite.

Les associations de bactéries observées dans les exsudats de péritonite ne

sont pas surprenantes puisque les péritonites surviennent à la faveur d’une

perforation du grêle ou du côlon.

Candida albicans a été isolé dans les ascites ainsi que les exsudats de

péritonite.

Pour des raisons techniques nous n’avons pas isolé de bactéries anaérobies

strictes : prélèvement en contact prolongé avec l’oxygène.

L’amoxicilline est peu ou pas active sur toutes les souches isolées à

l’exception des Streptocoques.



L’association amoxicilline + acide clavulanique, peu active sur la majorité

des entérobactéries, a une très bonne activité sur Staphylococcus aureus.

La ticarcilline très bonne activité sur Proteus mirabilis, médiocre sur

Escherichia Coli, inactive sur Klebsiella pneumoniae.

La céfalotine, peu active sur Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,

inactive sur Enterobacter cloacae, Acinetobacter sp, Entérobacter

agglomerans, a une bonne activité sur les staphylocoques méticillino-

sensibles.

Le céfotaxime et la ceftazidime ont une très bonne activité sur toutes les

entérobactéries.

La céfoxitine est fortement active sur toutes les entérobactéries,

Staphylococcus aureus sauf les Enterobacters et les Acinetobacters.

La gentamicine et l’amikacine lorsqu’elles sont testées agissent souvent sur

toutes les souches.

L’acide nalidixique peu active sur toutes les entérobactéries.

La norfloxacine peu ou pas active sur les entérobactéries et le

Staphylococcus coagulase négative sauf le Staphylococcus aureus.

La colistine a une très bonne activité sur toutes les entérobactéries à

l’exception de Proteus mirabilis, Proteus vulgaris et Morganella morganii.

L’érythromycine a une très bonne activité sur Staphylococcus aureus ; elle

est peu active sur les streptocoques non groupables, Enterococcus sp. et

Staphylococcus a coagulase négative et inactive sur les streptocoques D.

La lincomycine a une bonne activité sur les staphylocoques.

La pristinamycine a une très bonne activité sur les staphylocoques, les

streptocoques et les entérocoques.

La tétracycline activité médiocre sur tous les germes isolés.



L’acide fusidique a une bonne activité sur le Staphylococcus aureus ; elle est

moins active les Staphylococcus à coagulase négative.

La fosfomycine a une très bonne activité sur les staphylocoques.

La streptomycine peu active sur les Staphylocoques.

Les sulfamides ont une activité médiocre sur Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae, Staphylococcus à coagulase négative et Morganella morganii ;

ils sont actifs sur Staphylococcus aureus.



6.2 RECOMMANDATIONS A l’issue de cette étude nous formulons les recommandations suivantes :

Aux populations :

- éviter la prise abusive des antibiotiques.

- éviter l’interruption du traitement par les antibiotiques.

- éviter l’automédication.

Aux prescripteurs

- adapter l’antibiothérapie à l’antibiogramme si possible.

- éviter l’interaction médicamenteuse.

A la direction de l’HNPG.

- assurer une bonne pratique d’hygiène dans les salles d’hospitalisation et de

soins a fin d’éviter les souillures des épanchements.

- assurer la formation continue des biologistes et des techniciens aux bonnes

pratiques de laboratoire.

Aux personnels de santé

-prélever une quantité suffisante de l’épanchement pour avoir des examens

complémentaires.

-éviter après toute ponction de plier l’aiguille dans le capuchon.

- éviter d’envoyer certains prélèvements sans fermetures.

- envoyer les prélèvements avec des renseignements cliniques.

- lutter pour l’introduction de nouvelles molécules en thérapeutique au Mali

(Ceftazidime, latamoxef, imipénème, vancomycine, teicoplanine).

Aux pharmaciens d’officine

- éviter de vendre aux malades des antibiotiques sans ordonnance.

- sensibiliser les malades à l’inconvénient de la prise abusive des

antibiotiques.



- collaborer avec les hôpitaux et les autres structures sanitaires en vue d’une

synergie d’action.

Aux autorités politiques et administratives

- lutter contre la vente des médicaments de la rue.

- mettre en place un comité national de lutte contre les infections

nosocomiales.

- améliorer les conditions d’hygiène dans les structures sanitaires

(approvisionnement régulier en gants et alcool).



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FICHE D’ENQUETE L’analyse cytobactériologique du liquide péritonéal : liquide d’ascite Date : le……………………………………………………….…………2008 Fiche N°……………………………………………………………….……… Nom ………………………………… Prénoms…………………...………… Sexe M ou F Age …….ans Profession……………………….…… Provenance………………………………………….Service ……..………… Liquide d’ascite Aspect macroscopique ……………………………………………….………. Cytologie Aspect microscopique Taux de leucocytes ……………………………………...…………… /mm°3 Taux d’hématies ……………………………………………………... /mm°3 Formule - Polynucléaires neutrophiles (PNN)……………….%........................./mm°3 -Lymphocytes ………………………………%...................................../mm°3 Culture Bactérie (s) ………………………………………………………………… Antibiogramme Biochimie : - protides ………………………………………………………….………g/L - glucose………………………………………………..…………….mmol/L - triglycérides…………………………………………………..……..mmol/L Réaction de RIVALTA : positive……………………..négative……………………………………… Motif d’hospitalisation : …………………………………………………….


FICHE D’ENQUETE L’analyse cytobactériologique du liquide péritonéal : liquide péritonite Date :le………………………………………………..…………………2008 Fiche N°…………………………………………………………….………… Nom …………………………………Prénoms……………………………… Sexe M ou F ………… Age …….ans Profession………..……………...…… Provenance………………………………………….Service …………..…… Liquide péritonite Coloration de GRAM Culture Bactéries Antibiogramme Motif d’hospitalisation :……………………………………………………


FICHE SIGNALETIQUE LOCALISATION Nom : OUEDRAOGO Prénoms : INNA DJIBRILLA. Titre de la thèse : Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux au CHU du Point G. Année universitaire : 2007-2008. Ville de soutenance : Bamako. Pays d’origine : Mali. Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’odontostomatologie. Secteur d’intérêt : Bactériologie. RESUME Notre objectif était l’étude biochimique et cytobactériologique des liquides péritonéaux au CHU du Point G. La cytologie, le dosage des protides et du glucose ont été réalisés pour les ascites. Les exsudats de péritonites et les ascites ont été ensemencés sur les milieux suivants : gélose de Drigalski, gélose chocolat et gélose Columbia additionnée de sang de mouton, d’acide nalidixique et de colistine. La méthode des disques a été utilisée pour l’étude de la sensibilité des bactéries aux antibiotiques. Le taux de leucocytes est plus élevé dans les exsudats que dans les transsudats (p <0,001) La réaction de Rivalta permet de faire la différence entre les exsudats (Rivalta +) et les transsudats (Rivalta -). Le taux de protides est plus élevé dans les exsudats que dans les transsudats (p <0,000001). Les différentes bactéries isolées des ascites ont été Escherichia coli (n = 5), Acinetobacter (n = 2), Klebsiella pneumoniae (n = 1), Proteus mirabilis (n = 1), Salmonella enterica (n = 1), Enterobacter agglomerans (n = 1), Staphylococcus coagulase négative (n = 1), streptocoque non groupable (n = 1). Les principales bactéries isolées dans les liquides de péritonites ont été Escherichia coli (43,8 %), Klebsiella pneumoniae (6,2 %), Morganella morganii (1,8 %), Salmonella enterica (1,8 %), Staphylococcus à coagulase négative (8,9 %), streptocoques non groupables (8,9 %), streptocoque D (4,5 %), Staphylococcus aureus (2,7 %), Enterococcus sp (1,8 %). La colistine, le céfotaxime, la ceftazidime, l’amikacine, la céfoxitine ont été les molécules les plus actives sur Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la fosfomycine et l’acide fusidique ont été souvent actifs sur Staphylococcus aureus. L’amoxicilline, la lincomycine, la pristinamycine ont été les molécules les plus actives sur les streptocoques. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine, l’amikacine, la lincomycine, le chloramphénicol et la fosfomycine sont les molécules les plus actives sur les Staphylococcus à coagulase négative. Mots clés : liquide péritonéal, cytologie, bactériologie, biochimie, CHU du Point G, Bamako, Mali.


FICHE SIGNALETIQUE LOCALISATION Nom : OUEDRAOGO Prénoms : INNA DJIBRILLA. Titre de la thèse : Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux au CHU du Point G. Année universitaire : 2007-2008. Ville de soutenance : Bamako. Pays d’origine : Mali. Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’odontostomatologie. Secteur d’intérêt : Bactériologie. RESUME Notre objectif était l’étude biochimique et cytobactériologique des liquides péritonéaux au CHU du Point G. La cytologie, le dosage des protides et du glucose ont été réalisés pour les ascites. Les exsudats de péritonites et les ascites ont été ensemencés sur les milieux suivants : gélose de Drigalski, gélose chocolat et gélose Columbia additionnée de sang de mouton, d’acide nalidixique et de colistine. La méthode des disques a été utilisée pour l’étude de la sensibilité des bactéries aux antibiotiques. Le taux de leucocytes est plus élevé dans les exsudats que dans les transsudats (p <0,001) La réaction de Rivalta permet de faire la différence entre les exsudats (Rivalta +) et les transsudats (Rivalta -). Le taux de protides est plus élevé dans les exsudats que dans les transsudats (p <0,000001). Les différentes bactéries isolées des ascites ont été Escherichia coli (n = 5), Acinetobacter (n = 2), Klebsiella pneumoniae (n = 1), Proteus mirabilis (n = 1), Salmonella enterica (n = 1), Enterobacter agglomerans (n = 1), Staphylococcus coagulase négative (n = 1), streptocoque non groupable (n = 1). Les principales bactéries isolées dans les liquides de péritonites ont été Escherichia coli (43,8 %), Klebsiella pneumoniae (6,2 %), Morganella morganii (1,8 %), Salmonella enterica (1,8 %), Staphylococcus à coagulase négative (8,9 %), streptocoques non groupables (8,9 %), streptocoque D (4,5 %), Staphylococcus aureus (2,7 %), Enterococcus sp (1,8 %). La colistine, le céfotaxime, la ceftazidime, l’amikacine, la céfoxitine ont été les molécules les plus actives sur Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la fosfomycine et l’acide fusidique ont été souvent actifs sur Staphylococcus aureus. L’amoxicilline, la lincomycine, la pristinamycine ont été les molécules les plus actives sur les streptocoques. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine, l’amikacine, la lincomycine, le chloramphénicol et la fosfomycine sont les molécules les plus actives sur les Staphylococcus à coagulase négative. Mots clés : liquide péritonéal, cytologie, bactériologie, biochimie, CHU du Point G, Bamako, Mali.


SERMENT DE GALIEN Je jure en présence des maîtres de la faculté, des conseillers de l’ordre de pharmacie et de mes condisciples : D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignement. D’exercer dans l’intérêt de la santé publique ma profession avec conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais aussi les règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement. De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humaine. En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels. Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.

Je le jure.


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Jury - keneya.net · Maman, ce travail est le couronnement de tes souffrances et de ta patience. Nous avons bénéficié auprès de toi toute la tendresse affectueuse qu’une mère