K-16

DERMATITIS

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaaan. *Sinonim dermatitis ialah ekzem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan ekzem tetapi pada umunya mengaanggap sama. SKEMA SEDERHANA

DERMATITIS KONTAK dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit DERMATITIS KONTAK ALERGI Reaksi imunologik / non-imunologik Reaksi peradangan kulit NONIMUNOLOGIK (reaksi iritasi biasa) - Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis - Terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi - Biasanya langsung terjadi pada kontak pertama Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan Bahan yang bersifat iritan (mempunyai efek toksink langsung pada kulit) cth: bahan pelarut, DERMATITIS KONTAK IRITAN Peradangan kulit akibat REAKSI IMUNOLOGIK - Akibat reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell mediated immunity) - Didahului proses sensitisasi, lalu elisitasi - Terjadi pada kontak ulang (setelah beberapa kali terpajan)

INSIDENSI ETIOLOGI

Biasanya pada orang yang kulitnya hipersensitif Bahan kimia sederha dgn BM rendah (hapten), bersifat lipofilik dan sangat reaktif, dapat

detergen, asam, alkali,serbuk kayu.

PATOGENESIS

Bahan iritan: merusak membran lemak keratinosit menembus membran sel merusak lisosom, mitokondria, nukleus aktivasi fosfolipase melepas Asam Arakidonat (AA) mjd prostaglandin (PG) & leukotrien (LT) vasodilatasi, permeabilitas vaskular >> transudasi komplemen dan kinin. PG & LT aktivasi sel mast histamin dan mediator lainnya. Rentetan kejadian tsb menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak

menembus epidermis. Cth: metal, plants, rubber chemical, medicines. -Fase sensitisasi (2-3minggu): Hapten masuk ke epidermis ditangkap sel langerhans konjugasi dengan HLA-DR kompleks HLA-DR-Antigen sel langerhans mempresentasikan kompleks tsb pada sel T-Helper (TCD4 & T-CD3) proliferasi sel T memori diedarkan ke seluruh tubuh -Fase elisitasi (24-48jam): Pajanan ulang alergen (hapten) sel langerhans sama spt diatas dipresentasikan pada sel T memori melalui serangkaian proses dilepas sitokin antara lain IL-1 aktivasi sel mast PG, LT, dll vasodilatasi, permeabilitas vaskular >> transudasi komplemen dan kinin Rentetan kejadian tsb menimbulkan respon klinik DKA - sekitar 24-48 jam - pajanan sering kelainan - DKA akut : eritema, edema, vesikel/bula, eksudatif. -DKA kronis : kulit kering, bersuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.

GEJALA KLINIS

-Sangat beragam tergantung sifat iritan, faktor individu, lingkungan. - biasanya gatal, eritema, edema, papul, dll. - iritan kuat beberapa jam - iritan lemah pajanan berulang kali atau berhari-hari

DIAGNOSIS

- Anamnesis dan gambaran klinis. - DKI akut lebih mudah krn terjadi cepat (pasien masih ingat). - Mungkin perlu dilakukan uji tempel untuk membedakan DKI kronis dan DKA.

- Anamnesis: seputar kontaktan yg dicurigai sesuai lokasi, riwayat pekerjaan, obatan, kosmetik, hobi, riwayat atopi. - Pemeriksaan fisis: lokasi dan pola kelainan kulit - UJI TEMPEL antigen ditempelkan pada punggung (memakai finn chamber)selama 48 jam dibaca 15-30 menit setelah dilepas pembacaan kedua dilakukan pada hari ke 3 hari ke 7 interpretasi: (+) : 1 reaksi lemah; eritema,

infiltrat, papul (++): 2 reaksi kuat; edema, vesikel (+++): 3 reaksi sangat kuat; bula, ulkusPENATALAKSANAAN

- menghindari kontak dengan bahan iritan - Kortikosteroid topikal (cth. Hidrokortison) sbg antiinflamasi -Antihistamin : untuk gatal

- menghindari kontak dengan bahan iritan - Kortikosteroid sistemik (cth. Prednison 30mg/hari) setelah mereda kortikosteroid atau mikrolaktam topikal -Antihistamin : untuk gatal

JENIS ALERGEN YANG UMUM MENYEBABKAN DERMATITIS KONTAK 1. 2. 3. 4. Para phenylenediamine (PPD) Biasa pada pewarna rambut Nickel terdapat pada semua metal kecuali stainless steel (tidak menyebabkan DKA) Rubber Comound misalnya pada sepatu. Alergen: Mercaptobenzothiazole, Thiurams Ethylenediamine Preservative in Mycolog cream, ointment (-) Dyes, insecticides, Rubber accelerators, Synthetic waxes, in aminophyllin

PEMERIKSAAN FISIK Acute/chronic Depend upon the nature of the exposure patches/plaque, angular corner, geometric on lines, sharp margin Localization: Head& neck: cosmetics, hair dyes, permanent waves, shampoos Eyelid: eye cosmetic, nail polish Photo allergic: produce by a photoreaction between SUV & allergen, of the neck, arms The dorsum of the hands: industrial chemicals (irritants): petroleum, solvents The dorsum of the feet: shoes (rubber, leather tanning agents) Groins and buttocks in infants: Diaper dermatitis: moisture and feces

JENIS LAINNYA ID ERUPTION Sub akut dermatitis, pada tangan/kaki, reaksi hipersensitivitas pada substansi yang diproduksi oleh dermatitis akut XEROTIC ACZEMA Kulit kering, dry fissure skin pada batang tubuh dan ekstremitas NUMMULAR ECZEMA Oval patches with crusted papulovesicles, pada batang tubuh dan ekstremitas

DERMATITIS ATOPIKKeadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umunya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudin mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).

Konsep dasar terjadinya dermatitis atopik adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sum-sum tulang Abnormalitas Imunitas Sistemik pada DA: o o o o o o o o o o Sintesis igE >> Meningkatnya IgE spesifik untuk berbagai alergen seperti makanan, aeroallergens, mikroorganisme, toxin bakteri, dan autoallergen. Meningkatnya ekspresi CD23 (affinity IgE receptor) pada B cells and monocytes Pelepasan basophil histamine >> Gangguan pada respon delayed-type hypersensitivity Eosinophilia Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh Th2 cells >> Sekresi IFN- oleh Th1 cells > Meningkatnya level dari monocyte CAMP-phosphodiesterase dengan peningkatan IL-10 dan prostaglandin E2

Faktor Lingkungan o Food infant and children :milk and eggs o adult :seafood and nuts o Aeroallergens : dust mites,animal danders,molds,pollens. o Temperature &humidity o Intens perspiration o Emotional stressor

KRITERIA DIAGNOSTIK Diagnosis ditegakkan bila terdapat : 3 atau lebih kriteria mayor & 3 atau lebih kriteria minor KRITERIA MAJOR: 1. Pruritus pada DA gatalnya sangat hebat, karena gangguan immunologis (keluarnya mediator-mediator inflamasi seperti histamin), karena kulit kuring. 2. Morfologi lesi dan distribusinya : facial & ekstensor 3. Saat infancy & early childhood pada bagian flexural 4. Pada adult (dewasa) : Flexural dermatitis 5. Kronis/ berkepanjangan 6. Riwayat atopi pada keluarga KRITERIA MINOR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Xerosis 8. Cheilitis Skin infection 9. Infra orbital fold Hand/foot dermatitis 10. Anterior subcapsular catarracts Ichthyosis/palmar hyperlinearity /keratosis piliaris 11. Orbirtal darkening Pityriasis alba 12. Facial pallor Nipple eczema 13. Ichiness when sweating White dermatografism& delayed blanched response 14. Food hypersensitivity Perifollicular accentuation 15. Immediate skin test reactivity Duration of AD influecenced by environment and phychis factors Elevated serum IgE 16. Early age of AD

PENATALAKSANAAN Lini Pertama 1. Melembabkan kulit pasien (pertama kali, setelah mandi) 2. Mengobati lesi kulit (biasanya kortikosteroid topikal) 3. Antihistamin (bila masih gatal) ada 2 jenis: - konvensional (bisa menembus barrier otak, menyebabkan kantuk) - non konvensional 4. Perubahan Lingkungan (diusahakan mengatur sirkulasi dan keadaan yang baik) 5. Bila masih belum sembuh : kompres ( selama 1-2 jam sebelum dioleskan obat topikal) Lini Kedua Pemberian kortikosteroid sistemik

1. 2. 3. 4. 5.

Topical Therapy Cutaneus hydration Topical glucocorticoid Topical calcineurine inhibitor ( tacrolimus & pimocrolimus) Tar preparation Topical anti histamin : not recommended except : doxepine cream 5%

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Systemic Therapy Systemic glucocorticoid Anti histamin Infection agent Interferone Cycloporine Phototherapy (UVB, UVA+UVB,PUVA)

DIAPER DERMATITISSinonim: Napkin Dermatitis, Napkin Rash Kelainan kulit yang terjadi karena pemakaian popok. Salah satu kelompok dermatitis yang spesifik, biasa terjadi pada bayi dan anak-anak. Sering juga dialami oleh orang tua (yang memakai popok). Biasanya terjadi kelainan kulit di daerah yang terkena bagian dalam popok (regio konveks).

JENIS-JENIS 1. Irritant Diaper Dermatitis jenis diaper dermatitis yang paling sering terjadi. Biasanya disebabkan pewangi dan pewarna pada popok. 2. Candida Diaper Dermatitis Disebabkan Candida sp. , dengan ciri khas adanya lesi satelit 3. Milaria Rubra (Heat Rash) 4. Pseudoverrucous papules & Nodules 5. Infantile Granular Parakeratosis Terjadi hiperkeratosis linier. Jarang terjadi, lama sembuhnya (bisa berbulan-bulan sampai bertahun) 6. Granuloma Gluteale Infantum berwarna merah violet, bisa sembuh sendiri

7. Jacquet Erosive Dermatitis jarang terjadi, lesi berupa ulcer atau erosi dengan bagian pinggir yang meninggi dan batas jelas. Biasanya akibat kontak yang lama dengan urin/feses. PENATALAKSANAAN I. Non medicamentous A: Air (kalau bisa jangan memakai popok di malam hari supaya ada kontak dengan udara) B: Barrier (jangan memakai bedak, minyak telon, dll pada daerah genitalia) C: Cleansing & Anticandida Treatment (bilas daerah genital ketika buang air kecil0 D: Diapers (jangan malas mengganti popok, lebih baik mengunakan popok yang tidak berwarna dan beraroma) E: Eucation (Edukasi kepada orang tua atau pengasuh) II. Medicamentous 1. Kortikosteroid Topikal (cth. Hydrocortisone cream 1%- 2,5 %) 2. Anti Fungal Topikal (cth. Nystatine, Imidazole, Klotrimazole, Miconazole nitrate) 3. Anti Bacterial (cth. Benzalconium dichloride, Triclosan) *HINDARI penggunaan Talcum Powder ( bisa menyebabkan iritasi dan granuloma)

ICTHYOSIS VULGARISPenyakit kulis yang khas dengan skuama-skuama Inherited Icthyosis Vulgaris karena mutasi genetik - Autosomal dominant - Autosomal semidominant - X-linked - Autosomal ressesive Acquired Icthyosis Vulgaris karena: -penyakit sistemik -penyakit malignan (keganasan) -obat-obatan - hormonal -penyakit metabolik - infeksi

*Note: pada 9% kasus, mutasi terjadi pada gen yang mengkode profillagrin. Pada keadaan normal, butir-butir keratohialin pada stratum granulosum akan naik ke permukaan (profillagrin), berfungsi

untuk membantu mempertahankan lapisan/sel-sel tetap menempel. Karena terjadi mutasi, maka terjadi kelainan yang membuat ikatannya menjadi longgar sehingga kulit menjadi bersisik-sisik. Mutasi: - homozigot dan compound heterozigot severe clinical phenotype - heterozigot mild phenotype MANIFESTASI KLINIS - Infant: normal - Lokalisasi: permukaan ekstremitas bawah, permukaan plexural, diaper area - Lesi: kulit kasar, bersisik-sisik, tidak keluar keringat, tidak tahan panas - Manifestasi lainnya: hyperlinear palmaris, keratoderma, keratosis piliaris, atopy *kondisi lebih parah pada udara dingin dan kering. Maka diperlukan lingkungan yang hangat PENATALAKSANAAN Fokus pada HIDRASI (memberi pelembab, LUBRIKASI (lotion, creams, ointments,oils), dan KERATOLISIS (untuk menghilangkan sisik dengan menggunakan keratolytic agents: krim atau lotion yg mengandung urea, asam salisilat atau abrasive agents: sponges, buff puffs, pumice stones).