Prof. Dr. Kıvanç METİN Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı http//:kisi.deu.edu.tr/kivanc.metin

Kalp Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi

• Semilunar • Aortanın içine doğu uzanım gösteren 3 adet kapakçık

• Sinüs Valsalva • Kapakçıkların serbest kenarları ile aort duvarına tutunma yerleri arasındaki

boşluk • Koroner ostiumların çıkışlarına uygun olarak adlandırılırlar ▪ Sağ koroner sinüs ▪ Sol koroner sinüs ▪ Posterior (non-koroner) sinüs

• Komissürler • Kapakçıklar arasında ▪ Sağ-sol ▪ Sağ-posterior ▪ Sol-posterior (fibröz devamlılıkla aorta ve mitral kapak anulusunu

birleştirir) • Kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulus oluşumu yoktur.

Sol ventrikül çıkımı ile aortayı birleştiren yumuşak doku silindirinin içine tutunmuşlardır. Bunun distal bölümüne “sinotübüler” bileşke adı verilir

• Sol ventrikül çıkım yolunun sonunda • Sol ventrikül ve aorta arasında

Aort Kapağı

• Kardiyak siklus boyunca sol ventrikül ve aorta arasında oluşan basınç farkına bağlı olarak “pasif” açılıp kapanma • Ventrikül kontraksiyonu ile oluşan basınç

(LV>Ao): Açılma • Yükselen aort basıncı (Ao>LV): Kapanma

• Yapısal özellikleri nedeniyle minimal transvalvüler gradiyent ile açılır, minimal ters akım ile kapanır.

Çalışma Mekanikleri

• Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde en fazla görülen kalp kapak hastalığı

• 65 yaş üzerinde %2 oranında kalsifik aort darlığı • ♂>♀

• Prevalansı yaşla birlikte artar ▪ 65-75 yaş arası %1,3 ▪ 75-85 yaş arası %2,4 ▪ 85 yaş üstü %4

• Etiyoloji 1. Dejeneratif hastalık 2. Biküspit aort kapağı 3. Romatik kalp hastalığı

Aort Darlığı Aort kapağının yetersiz açılmasına bağlı olarak sistol sırasında sol ventrikülden çıkan kan akımının azalması

• Aort kapağının kalsifik dejenerasyonu • 70-80’li yaşlarda • Kapakçıkların tabanında ilerleyici kasifikasyon ve mobilizasyonda

sınırlılık • Kapağın aortik yüzünde fokal kalsifik lezyonlar, asendan aortaya

doğru uzanım • Kronik mekanik stres, endoteliyal proliferasyon, inflamasyon, lipid

birikimi, makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu • Ateroskleroz • LDL yüksekliği • DM • Tütün • Hipertansiyon

• Hastaların çoğunda KAH da mevcut • Kardiyovasküler ölüm ve MI riski yüksek • Paget hastalığı • Son dönem böbrek yetmezliği

Edinsel Aort Darlığı

• Doğumsal kalsifik aort darlığının en sık nedeni • Populasyonda %2 • Kapakta ilerleyici kalsifikasyon ile 50-60’lı

yaşlarda • Tek komissürlü kapaklarda, erkeklerde daha

erken ortaya çıkmakta • Anormal kapak yapısı, türbülans, fibrozis,

rijidite, kalsifikasyon ve kapak orifisnde daralma

• Çıkan aortada medial dejenerasyona bağlı genişleme (anevrizma?) ile beraber seyreder

Biküspit Aort Darlığı

• Batı toplumlarında nadir • İzole romatik aort darlığı az görülür. Mitral

darlığı genellikle eşlik eder • Kapakçıklarda fibröz kalınlaşma ve bir

veya daha fazla komissürün füzyonu • Ödem, lenfositik infiltrasyon,

kapakçıklarda revaskülarizasyon, kalınlaşma, komissüral füzyon ve kapçıklarda skar dokusu oluşumu

Romatik Aort Darlığı

• Erken dönemde belirgin olmayan hemodinamik etkiler

• Kapak alanı (normal 3-4 cm2) 1,5-2 cm2’ye inene kadar semptom vermeyebilir.

• <1,5-2 cm2, sol ventrikül basıncı yükselmeye ve sol ventrikül ejeksiyon süresi uzamaya başlar

• Sol ventrikül duvar kalınlığı artmaya başlar (hipertrofi) • Sol ventrikül kompliyansı azalır ve sol ventrikül diyastol

sonu basıncı artar: Diyastolik disfonksiyon • Sol ventrikül çalışması, atriyum sistolüne bağımlı hale

gelir: Atriyal aritmi gelişirse hasta hızla yetmezlğe girer

Patofizyoloji I

• Sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül içi basınç artışı ve sol ventrikül ejeksiyon süresinin uzaması, miyokardın oksijen gereksinimini arttırır

• Artmış diyastoik basınca bağlı olarak endokardiyal koroner kan akımı baskı altında kalır

• Uzamış ejeksiyon süresi nedeniyle diyastol süresi kısalır ve miyokard perfüzyon süresi de kısalır

• Hipertrofik miyokardın artmış oksijen gereksinimine karşılık, azalan koroner perfüzyona bağlı olarak sınırlı aktivite ile bile subendokardiyal iskemi oluşur

• İleri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini (survival) etkiler

Patofizyoloji II

• Sol ventrikül dekompanzasyonu • Dilate kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği • Düşük kalp debisi • Pulmoner hipertansiyon • Konjestif kalp yetmezliği semptomları

ortaya çıkmış olan hastaların %50’si için beklenen sağ kalım süresi 1 yıldan azdır

Patofizyoloji III Geç dönem

• Ana semptomlar: • Anjina pektoris • Senkop: Daralmış orifis nedeniyle ekzersize paralel olarak stroke volüm artışı

sağlanamamakta, baroreseptör mekanizmalar • Kalp yetmezliği semptomları ▪ Dispne ▪ Ortopne ▪ Paroksismal noktürnal dispne

• Diğer: • Halsizlik, azalmış ekzersiz toleransı, ekzersiz dispnesi • GIS kanaması: Sağ kolon, ince barsak veya mide kaynaklı. Sekonder

anjiyodisplaziye bağlı olarak. • Atriyal fibrilasyon • Pulmoner hipertansiyon • İnfektif endokardit

• Uzun dönem asemptomatik • Bu dönemde mortalite ve morbidite daha az • Semptomlar başlamadan önce ani ölüm riski %1 • Semptomlar başladıktan sonra hastaların %50’sinin sağ kalma oranı ▪ Anjina pektoriste 5 yıl ▪ Senkopta 3 yıl ▪ Kalp yetmezliğinde 2 yıldan az

KlinikSemptomlar

• Sistolik üfürüm • Crescendo-decrescendo • Sternum sağ üst kenarında

• Geç S2 (sistolik ejeksiyon süresinin uzaması) veya Tek S2 (aortik komponent yok)

• Pulsus parvus et tardus • Pulsus parvus (zayıf nabız) ▪ Ağır, dekompanze AS ▪ Stroke volüm, sistolik ve nabız basınçları ò

• Genişlemiş nabız basıncı • Pulsus tardus: Uzamış ejeksiyon süresi ve arter basıncında yavaşlamış

yükselme • Apikal pulsasyon: Sol ventrikül hipertrofisi • Juguler venöz a dalgasında belirginleşme: RV hipertrofisi ve

kompliyansında azalma

Klinik Bulgular

• Sol ventrikül hipertrofisi bulguları • Voltaj kriterleri • ST depresyonu (sistolik overload, strain)

EKG

• LV konsentrik hipertrofisi

(±kardiyomegali) • Aortada poststenotik dilatasyon

• Kapakçıklarda kalsifikasyon • Pulmoner venöz konjesyon ve

kardiyomegali (dekompanzasyon) • Kompanze AS’da normale yakın

olabilir

X-Ray

• Kesin tanı!!! 1. Darlığın derecesi ve etiyolojisi 2. Eşlik eden diğer kapak lezyonları 3. Kalp odacıklarının büyüklükleri ve fonksiyonları

• Diyastolik disfonksiyon • Semptomlar başlar • AVR sonrası mortaliteyi olumsuz etkiler

1. LV end-diyastoik ve pulmoner venöz basınlarda yükselme ile beraber dispne

2. Kalp debisinde azalma • Doppler Eko

• Darlık derecesinin değerlendirilmesi

Ekokardiyografi

• Ciddi aort yetmezliğinde kontrendike • Semptomatik hastalarda yapılmamalı • Asemptomatik hastalarda ekzersiz Doppler

ekokardiyografi: Test sırasında semptomatik hale gelen hastalarda ani kardiyak ölüm riski yüksek

Ekzersiz testi

• Transvalvüler gradiyent (Altın standart) • +Koroner anjiyografi • EF

Kardiyak Kateterizasyon

Aort Darlık Derecelendirmesi

Parametre Hafif Orta Ağır

Aort kapak alanı (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0

Aort kapak alanı indeksi (cm2/m2) <0,6

Ortalama transvalvüler gradiyent (mm Hg) <25 25-40 >40

Zirve jet akım hızı (m/sec) <3,0 3,0-4,0 >4,0

• Efektif tıbbi (medikal) tedavi yok • Antihiperlipidemik (ateroskleroz), antibiyotik (profilaktik) • Konjestif KY tedavisi (inotrop, diüretik) • Vazodilatör!!! Hipotansiyon, senkop, òkoroner perfüzyon

• Perkütan balon valvüloplasti • Konjenital aort darlığı. Restenoz oranıñ

• Cerrahi • Onarım: Sonuçları ò • AVR ▪ Tam ve kesin tedavi ▪ Semptom=Primer endikasyon

• Perkütan AVR ▪ Cerrahi için yüksek riskli hastalar ▪ Semptomatik ancak majör cerrahi için riski yüksek hastalar

TedaviSemptomatik Hastalar

• AVR? • Asemptomatik orta-ciddi AS ile beraber, koroner

revaskülarizasyon veya aort cerrahisi gerektiren hastalar

• Ciddi AS ve düşük EF • Ciddi AS’a bağlı yüksek risk taşıyan

asemptomatik hastalarda AVR! Çünkü bu hastalar hızla semptomatik hale gelmekte.

• Semptomatik hasta=Yüksek risk (pre-, peri- ve postoperatif)

• Semptom gelişmeden cerrahi=Daha yüksek sağ kalım oranları

TedaviAsemptomatik Hastalar

• Primer olarak aort kapak hastalığı • Kalsifikasyon, miksomatöz dejenerasyon, enfektif

endokardit, romatizmal ateş, biküspit aort kapağı, bazı ilaçlar (fenfluramine, phentermine)

• Aort kök hastalıkları • Diseksiyon, travma, kronik sistemik hipertansyion,

aortitis (Sy), viral sendromlar, arteritler (Dev hücreli arterit, Takayasu), bağ dokusu hastalıkları (Marfan, Reiter, Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, RA)

• Kalsifik veya romatizmal dejenerasyona bağlı olarak genellikle AS ile beraber

Aort Yetmezliği Kapakçıkların koaptasyon kusuruna bağlı olarak diyastol sırasında aortadan sol ventriküle reflü

• Aort diseksiyonu, endokardit, travma • LVEDV ani artış (%20-%30) • Stroke volümde azalma • LVEDP artışı • LAP ve Pulmoner venöz basınç artışı • Pulmoner ödem • Kompanzasyon mekanizmaları

1. Kontraktilite artışı (Frank-Starling) 2. Kalp hızı artışı

PatofizyolojiAkut Aort Yetmezliği

Yavaş gelişen tablo LVEDV, LVADP ve duvar gerilimi zaman içinde yükselir Miyosit boyu ve sarkomerlerde uzama: Ekzantrik hipertrofi Kompanze olduğu dönemde stroke volüm korunur

Genişlemiş nabız basıncı Nabız sayısı artar=Diyastol süresi kısalır=Regürjitan volüm azalır Vazodilasyon ile beraber stroke volüm artırılmaya çalışılır (ted.de kullanılır)

İleri evrelerde EF düşmeye başlar Azalan koroner perfüzyon Hipertrofik miyokardın artan oksijen gereksinimi

PatofizyolojiKronik Aort Yetmezliği

• Akut/Kronik • AR şiddeti • Ventrikül ve aortanın kompliyansı • Tanı anındaki hemodinamik durum • Akut AR: ◦Acil müdahale gerektiren, kritik durum ◦Ani kardiyovasküler kollaps, iskemik göğüs ağrısı

• Kronik AR: ◦Yıllarca tolere edilebilir ◦Kalp yetmezliği semptomları ventrikül dilate olduktan

sonra ortaya çıkar

Klinik Semptomlar

• Genişlemiş nabız basıncı ◦Corrigan nabzı: pulsus celer et altus ◦De Musset belirtisi ◦Quincke nabzı: kapiller pulsasyon ◦Traube bulgusu, pistol shot ◦Müller belirtisi: uvulada pulsasyon

• Erken diyastolik, decrescendo üfürüm ◦Hasta oturur pozisyonda, öne doğru eğilmiş, ekspiryum

sonunda, sternum sağ kenarında, steteskopun diyaframı ile ◦Aort kökü genişlemesi ön planda ise, sternum sol kıyısında ◦Yumuşak S1 ◦Tek S2 (aortik komponent eksik)

Klinik Bulgular

• Sol aks deviasyonu • QRS kompleksinin

amplitüdünde artış (ileri evrede LVEF bozulunca QRS amplitüdü azalabilir)

• D1, V1, V3-V6 leadlerinde Q dalgası (diyastolik volüm yükü)

• EKG'ye dayanarak AR şiddeti hakkında fikir sahibi olmak?

EKG

• Normal büyüklükte kalp

• Pulmoner ödem • Kardiyomegali ve

pulmoner arterde genişleme saptanabilir

X-Ray

• Tanı ve izlem için en değerli yöntem • TTE ◦Kapak ve aorta anatomisi ◦Yetmezlik, şiddeti, etiyolojisi ◦Sol ventrikül çap ve fonksiyonu

• TEE ◦Hastanın vücut özellikleri TTE için uygun değilse ◦Diseksiyon şüphesi varsa

• 2-D Eko ve renkli Doppler: AR derecesi

Ekokardiyografi

Aort Yetmezliğinin Derecelendirilmesi

Parametre Hafif Orta Ağır

Anjiyografik derece 1+ 2+ 3-4+

Jet genişliği

<25% LVOT 25-65% LVOT >65% LVOT

Vena contracta genişliği (cm) <0,3 0,3-0,6 >0,6

Regürjitan volüm (ml/atım) <30 30-59 >=60

Regürjitan fraksiyon (%) <30 30-49 >=50

Regürjitan orifis alanı <0,10 0,10-0,29 >=0,30

• Semptomatik olmayan hastalarda değerli • Ekzersizde semptomatik ise AVR için

değerlendirilmelidir

Ekzersiz testi

• Daha az kullanılır • Daha çok preoperatif koroner anatomi

değerlendirmesi için

Kardiyak kateterizasyon

• Akut AR ◦Erken cerrahi (onarım/replasman) ◦Ameliyata kadar olan sürede pozitif inotrop ve vazodilasyon

tedavisi (stroke volümü arttırmak için) • Kompanze kronik AR ◦İyi tolere edilir ◦Semptomlar ve LV çaplarına göre operasyon kararı

• Semptomatik, EF<50%: Op. • Asemptomatik kronik AR, LV çapları normal:İzlem • Asemptomatik kronik AR, LVEDD 75 mm, LVESD 55 mm: Op. • Semptomatik veya LV çapları büyük, cerrahi için uygun olmayan

(riskli) hasta: Medikal tedavi • Doğru zamanlama ile opere edilen hastalarda LV çap

ve fonksiyonları normale döner

Tedavi

• LA ve LV arasındaki fibröz ve musküler dokuların bileşke yeri

• İki yaprakçık ◦Anterior (aortik, septal):

• Büyük • Aort kapağı ile fibröz devamlılık

gösteren komşuluk ◦ Posterior (mural):

• Küçük • Mitral anulusun posterior ½-2/3

bölümü, musküler yapıda • Elastik, bağ dokusu, kasılabilen

musküler yapılar ve damarlar

Mitral Kapak Anatomi

• Mitral anüler alan 5,0 – 11,4 cm2 • Kalp siklüsü boyunca dinamik olarak

değişim gösterir (%20-%40). LA ve LV kontraksiyonlarına bağlı olarak

• Eliptik (böbrek biçiminde) • Posterior yaprakçığın kordaları,

anteriora göre daha ince yapıda • Basınç gradiyenti ve papiller adelelerin

birarada fonksiyon göstermesi ile açılıp kapanma ◦Posteromediyal ve anterolateral papiller

kaslar

Mitral Kapak Anüler büyüklük, Şekil, Dinamikler

• Genellikle romatizmal ◦%50-%60 ◦♀/♂ 2/1-3/1 ◦<20 yaş romatizma öyküsü, >30 yaş kapak hastalığı ◦A grubu ß hemolitik streptococci ◦Pankarditis ◦Kombine aort+mitral kapak hastalığı

• Kalsifikasyon • Konjenital mitral kapak deformiteleri • Malign karsinoid sendrom • Neoplazmlar • LA trombüsü • Endokardit (vejetasyon) • Bazı kalıtsal metabolik hastalıklar • Postoperatif (komissürotomi, prostetik disfonksiyon)

Mitral DarlığıEtiyoloji

• Erken, orta ve geç dönemde LA-LV transvalvüler

gradiyent artışı • Ciddi MS ◦İstirahat sırasında LAP 15-20 mmHg ◦Gradiyent 10-15 mmHg

• Sinüs ritminde LA kasılması olur: CO daha az etkilenir

• AF: Efektif LA kontraksiyonu yok, CO etkilenir

Mitral DarlığıHemodinamik

• İzole MS’da LV çapı korunur • LV inflow obstrüksiyonu • Stroke volüm azalır, CO’u kompanze edebilmek

için nabız sayısı artar • Eşlik eden patolojik durumlar (MY, Aort kapak

hastalığı, iskemik kalp hastalığı, miyokardiyal fibrozis) nedeniyle %25-%50 hastada LV disfonksiyonu da gelişebilir

Mitral DarlığıVentriküler Adaptasyon

• NSR: LAP artar • LAP ↑↑, LA hipertrofisi, dilatasyonu…… • AF • LA trombüsü

Mitral DarlığıAtriyal Adaptasyon

• Hafif/Orta MS: PVR artmaz, istirahat sırasında PAP normal bulunabilir

• Ciddi kronik MS: PVR↑, istirahat sırasında PAP↑ ◦PAP>60 mmHg: RV boşalmasına engel olur

• LAP >30 mmHg ◦Akciğer interstisyumuna transudasyon ◦Pulmoner venöz hipertansiyon ◦Pulmoner vasküler obliteratif değişiklikler ◦PAH, sağ kalp yetmezliği, TY, PY

Mitral DarlığıPulmoner Değişiklikler

• Yıllarca asemptomatik kalabilirler • Pulmoner venöz konjesyon ve düşük kalp debisi

semptomları • Kapak alanı 1-2 cm2’ye indiğinde semptomlar belirgin hale

gelir • Kapak alanı 1 cm2: Belirgin semptomlar, sağ kalp yetmezliği

bulguları • Hemoptizi (↑AC kan akımı, dilate bronşiyal venlerin rüptürü) • Sistemik tromboembolizm (%20 olguda), yarıya yakını

serebral etkilenme yaratır (↑CO, LA dilatasyonu, AF • Kardiyak kaşeksi: Zayıf ve hasta görünüm • Apikal diyastolik tril, presistolik üfürüm, kuvvetli S1 (ileri

evrede zayıflamış S1)

Mitral DarlığıKlinik Değerlendirme I

• X-Ray: ◦LA genişlemesi ◦Kardiyomegali oluşmaz ◦Pulmoner konjesyon: Pulmoner

arter ve venlerde distansiyon ◦Kerley B çizgileri: Ciddi kronik

MS’da pulmoner lenfatiklerde genişlemeye bağlı olarak alt akciğer zonlarında horizontal lineer opasiteler

Mitral DarlığıKlinik Değerlendirme II

• EKG ◦Normal bile olabilir ◦Atriyal aritmiler ◦RV hipertrofisi (sağ aks deviasyonu)

Mitral DarlığıKlinik Değerlendirme III

• Ekokardiyografi ◦Primer tanı yöntemi ◦Mitral kapak alanı ölçümü ◦Kapak hareketleri ◦LV fonksiyonu ◦LA, RV çapları

• Kardiyak kateterizasyon ◦Tanı için gerekli değil, ekokardiyografi yeterli

Mitral DarlığıKlinik Değerlendirme IV

Mitral DarlığıTedavi

• Orta derecede MS (MVA 1-1,5 cm2, gradiyent 5-10 mmHg

• PBV için değerlendir • Ciddi MS (MVA <1cm2, gradiyent >10

mmHg) • Semptomatik ve PBV için uygunsa, PBV • NYHA II ise yakın izlem ile cerrahi

açısından takip • NYHA III-IV ise cerrahi tedavi • Yüksek riskli cerrahi ise, palyatif PBV

• Valvüler-ventriküler kompleks ◦Annulus ◦Yaprakçıklar ◦Kordalar ◦Papiller kaslar ◦LA ◦LV

• Bu komponentlerden birine ait sorun MY’e neden olabilir ◦İskemik ◦Dilate kardiyomiyopatiye bağlı (fonksiyonel MY)

Mitral YetmezliğiEtiyoloji

• Öykü ◦Asemptomatik ◦Ekzersiz dispnesi ◦KKY

• Fizik muayene ◦Apeksten aksillaya yayılım

gösteren sistolik üfürüm • X-Ray ◦LV ve LA dilatasyonu

Mitral Yetmezliği

• En iyi tanısal yöntem • Regürjitasyon miktarının ölçümü • Regürjitan akım yönünün gösterilmesi (Anteriora

doğru jet akımı=Posterior leaflet prolapsusu)

Mitral YetmezliğiEkokardiyografi

• Koroner anatomi • PH?

Mitral YetmezliğiKardiyak Kateterizasyon

• MVP sık görülür (%2-6) • Zaman içinde MY’e bağlı olarak LA ve LV genişler ◦AF, LV disfonksiyonu, PAH, KKY

• Uzun asemptomatik dönemi izleyen hızla ilerleyen semptomatik dönem görülebilir

• Ani kardiyak ölüm nadir

Mitral YetmezliğiKlinik Progres

• Akut semptomatik MY • Sol ventrikül disfonksiyonu gelişmiş semptomatik veya

asemptomatik MY • AF veya PAH (istirahat >50 mmHg, ekzersiz >60 mmHg) gelişmiş

asemptomatik olgular

Mitral YetmezliğiOperasyon endikasyonları

Tip LVEF LVESD

Hafif 0,5-0,6 40-50 mm

Orta 0,3-0,5 50-55 mm

Ciddi <0,3 >55 mm

• Anterior papiller kas genellikle LAD’den, nadiren diyagonal koroner arterden beslenir

• Posterior papiller kas RCA’den veya distal Cx’den beslenir

• Papiller kas nekroz ve rüptürü, ani dekompanze MY’e neden olur

• LV anevrizmasında da MY oluşabilir • Anüler dilatasyona bağlı MY olabilir • İskemik MY, koroner revaskülarziasyondan sonra

gerileyebilir

İskemik Mitral Kapak Hastalığı

• Yaklaşım ◦Sol veya sağ torakotomi ◦Mediyan sternotomi ◦Minimal invaziv kesiler

• Cerrahi teknikler ◦Onarım ◦Replasman ◦Transkateter

• Hasta ile ilişkili konular ◦Kardiyojenik şok ◦Kapak onarımı uygun mu? ◦AF? ◦Antikoagülan kullanımına uyum?

Mitral Kapak HastalıklarıCerrahi tedavi

Triküspit Darlığı• Etiyoloji:

• Tamamına yakını romatizmal

• Konjenital triküspit atrezisi, sağ atriyum tümörleri

• Karsinoid sendrom (TY!)

• Endomiyokardiyal fibrozis, TV vejetasyonları, pacemaker telleri, ekstrakardiyak tümörler...

• İzole TS çok nadir

• İzole TV hastalığı da nadir, MV hastalığı eşlik eder.

• Öykü:

• Progresif yorgunluk, ödem, anoreksi

• Ortopne, PND

• Hastaların 2/3'sinde romatizma öyküsü

• Kadın>Erkek

• Nadiren akciğer ödemi ve hemoptizi

• Fizik inceleme

• Çoklu kapak tutulumu

• Sternum sol alt kenarında solunumla artan diyastolik üfürüm

• Periferik siyanoz?!

• Venöz dolgunluk

• Hepatik pulsasyon, asit, periferik ödem

Triküspit Darlığı

• Laboratuar bulguları: • EKG: Belirgin P dalgaları • x-ray: dilate RA, ancak

pulmoner arterlerde genişleme yok

• TTE: TV yapraklarında diyastolik çökme

Triküspit Darlığı• Tedavi:

• Cerrahi ön planda

• Tuz kısıtlaması, diüretik

• Eşlik eden kapak hastalıklarına yönelik cerrahi tedavi sırasında TV'a da müdahale edilmelidir.

• Ortalama diyastolik kapak gradiyenti >5 mmHg

• TVA <2,0 cm2

• Cerrahi seçenekler:

• Onarım

• Replasman (Mekanik / Biyoprostetik)

• Anatomik olarak anormal kapak yapısı

• Romatizmal

• Non-romatizmal

• İnfektif endokardit

• Ebstein anomalisi

• Prolapsus

• Karsinoid

• Papiller kas disfonksiyonu

• Travma

• Bağ dokusu hastalıkları

• Anatomik olarak normal kapak yapısı

• RV sistolik basınç artışı, anüler dilatasyon

Triküspit Yetmezliği

• Tedavi:

• Pulmoner hipertansiyon eşlik etmiyorsa hastalar tarafından iyi tolere edilir

• Cerrahi

• Anuloplasti: De Vega, ring, Key

• Replasman: Organik kapak bozukluğu

Triküspit Yetmezliği

• PS:

• Konjenital

• Diğer nedenler çok nadir

• PY:

• Pulmoner hipertansiyona bağlı dilatasyon

• İnfektif endokardit

Pulmoner Kapak Hastalıkları

• İzole PR, genellikle cerrahi tedavi gerektirmez

• PS'de gerekirse kapak replasmanı, valvüloplasti veya sağ ventrikül çıkım yolunun genişletmeye yönelik işlemler ile beraber valv replasmanı yapılabilir

Pulmoner Kapak Hastalıkları

Kapak Seçimi I• Biyoprostetik kapaklar ◦Tromboemboli riski düşük ◦Ortalama 10-15 yıl dayanma süresi (?) ◦Gebelik isteyen kadın hastalarda porsin kapaklar tercih

edilmelidir ◦Glutaraldehid ile korunan stentli porsin kapklar en

yaygın ◦Bovin kapaklar daha hızlı dejenere olmakta ◦Yapısal bozunma

• Özellikle genç hastalarda kalsifikasyona bağlı darlıklar • Kapak yırtığına bağlı MY

• Mekanik kapaklar ◦20 yıl ve daha uzun süreli dayanıklılık ◦Antikoagülasyon (INR 2,5-3) ◦Genç veya kronik AF’lu hastalarda ◦3 tip

1. Caged ball (Starr-Edwards) • 1965 • Tromboembolizm riski yüksek • Büyük (LV küçük olan hastalarda kullanımı zor)

2. Tilting disc (Medtronic, Omniscience) • Küçük (LV küçük olan hastalarda kullanılabilir)

3. Bileaflet (St.Jude, Carbomedics) • Düşük tromboemboli riski • En yaygın

Kapak Seçimi II

Kapak tipleri

Kapak tipleri

İlginiz için teşekkür ederim

Prof. Dr. Kıvanç Metin http//:kisi.deu.edu.tr/kivanc.metin