Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Hjärtkärlsjukdomar
SJSE17HT 2014 Sjuksköterskeprogrammet
Lunds universitet Karin Hermansson
Riskfaktorer för Ateroskleros
Stabil coronarsjukdom
Akut coronarsjukdom
Hjärtsvikt
Höger coronarartär
Circumflexa
Huvudstam
Hjärtats coronarartärer
LAD
Hjärtats anatomi
Riskfaktorer till ateroskleros som ligger bakom ca 80- 90% av alla hjärtinfarkter
• Rökning* (gäller även långvarig passiv rökning)
• Hypertoni*
• Diabetes -hyperglycemi/hyperinsulinemi
• Blodfettsrubbning* ffa HDL/apoA,LDL/apoB,och
triglycerider
• Bukfetma Åldern har stor betydelse; i en studie var ACS-risken vid bröstsmärta: ca 8 procent om patienten var 25–39 år och 71 procent vid ålder över 80 år. Risken för män var något större än för kvinnor (SOS,2014)
Riskfaktorer forts.
• Inflammatoriska processer
• Psykosocial Stress*
• Ärftlighet
• Lågt intag av frukt och grönsaker
• Alkohol (högt intag)
• Låg fysisk aktivitet/stillasittande
Två riskfaktorer leder till mer än en fördubbling av risken och fyra
samtidigt till betydligt mer än en fyrdubbling. (INTERHEARTstudien
2004)
Rökning (Snusning - riskfaktor efter hjärtinfarkt –arytmirisk)
• Antalet leukocyter ökar, adhererar och integrerar med
kärlväggens celler
• Trombocyterna klibbar ihop
• Fibrinogenhalten ökar
• Kväveoxid minskar som normalt dilaterar kärl
• CO halten i blodet ökar- leder till minskning av
blodens O₂-tension och dels till ändring i
hemoglobinets dissociationskurva (sid 301 Ericsson).
• Ny faktor- PAF (platet activating factor) och
syraradikaler bidrar till skador på kärlen
Hypertoni
• Det perifera motståndet i kroppens blodkärl är ökat
• Orsakas av
1. Stela väggar i blodkärlen
2. Blodkärl som dragit ihop sig (sympatikus)
3. Ökad vätskeansamling i blodet
Hypertoni • Hjärtminutvolym x totalt perifert kärlmotstånd
• Normalt blodtryck i vila:
systoliskt 140mm HG/diastoliskt 80mm HG
• 5% av patienterna har sekundär hypertoni = finns bakomliggande sjukdom som primärt ska behandlas
• Resterande har primär hypertoni utan grund i någon enskild orsak
Hypertoni Bidragande Livsstilsfaktorer
• Heriditet – ej påverka
• Kosten – *saltintaget minskas - diskuteras *fettintaget diskuteras
• Alkohol i större mängder
• Låg fysisk aktivitet
• Rökning
Symtom vid Hypertoni Symtomfri som kan pågå i flera år
Symtom på hypertensiv Organskada • Hjärna: yrsel, huvudvärk, TIA, neurologiska bortfallssymtom • Ögon: synrubbningar • Arteriell kärlsjukdom: claudicatio intermittens • Hjärta: bröstsmärta, palpitationer, dyspné • Njurar: hematuri, polyuri, albuminuri
Hypertoni - Utredning
• Anamnes/Ärftlighet/Livsstilsfaktorer • Andra sjukdomar? • Auskultation och ev. röntgen av hjärta och lungor • EKG • Blodtryckskontroll i båda armarna/ upprepade
kontroller/24-tim.s kontroll • Lab.prover: Hb, Kalium, Kreatinin, CRP, Glucos,
Blodfetter, Urinsticka • Ögonbottenundersökning • Längd och vikt
Behandlingsregim
• Icke farmakologisk- förändra livsstilsfaktorerna
• Diuretika
• Betablockerare
• Calciumblockerare
• ACE-hämmare
• Angiotensin1-blockerare
Kombination av två eller flera för effektiv behandling
Åderförfettning • Medelstora blodkärl mellan tunica intima och tunica
media
• Inlagring – lipider o. inflammatoriska celler som leder till fibrosutveckling
• Fatty streaks - lipidfyllda makrofager (påverkar inte blodflödet)
• Fibrösa plaque - lipidfyllnad i makrofager och i extracellulär bindväv (ger sällan kliniska symtom)
• Komplicerade plaque -lipider, inflammatoriska celler och fibrös vävnad, även inkapslade blödningar och trombotiskt material
• Uppträder fläckvis (virus el. bakterier av betydelse?)
Stress • Både fysisk och psykisk Stress kan beskrivas som hjärnans och övriga kroppens reaktion på
de krav, utmaningar och påfrestningar som vi utsätts för i olika livssituationer. Stressen syftar till att se till att den fysiska prestationsförmågan motsvarar de krav som hjärnan förväntar sig att möta.
• Positiv och negativ stress ”Därför kan positiv stress bli negativ om man inte lyssnar på
kroppens egna signaler. All stress blir ohälsosam om kroppen är stressad för länge utan möjlighet att återhämta sig”
”Negativ stress uppstår istället när man känner olust och inte kan påverka sin situation. Det kan gälla både för privatlivet och i arbetslivet.”
Källa: Infomedica
Senaste forskningsrön • Tidigare forskning har visat att tre av fyra
hjärtinfarkter hos kvinnor kan undvikas om man lever hälsosamt
• Hela fyra av fem hjärtinfarkter hos män kan undvikas om man äter nyttigt, motionerar, dricker måttliga mängder alkohol och undviker att röka
Andel hjärtinfarkter som kan förebyggas med hälsosam livsstil Hälsosam kost: 16 procent
Måttligt med alkohol: 23 procent Inte röka: 44 procent
Fysisk aktivitet: 64 procent Hälsosam vikt: 79 procent
Källa: Journal of American College of Cardiology
Möte med hjärtpatienten enligt personcentrerad vård
• Varför söker du?
• Hur påverkar detta ditt liv?
• Vad har du för önskemål om vårdtiden?
• Tillsammans med läkarsamtalet ligger det till grund för ett gemensamt teambeslut vid nästa rond. Där finns också ett preliminärt utskrivningsdatum som är förankrat hos patienten. Beslutet skrivs ner i journalen, kortfattat och på begriplig svenska, och patienten får en utskrift av det.
Kärlkramp=Koronarinsufficiens =Angina Pectoris
• Blodförsörjningen i ett eller flera myocardavsnitt är otillräcklig och svara inte upp till aktuellt syrebehov
• Leder till myocardischemi (syrebrist) som i sin tur leder till symtomet angina pectoris/ kärlkramp eller symtomfri tyst ischemi
• Orsaken kan vara:
ökat krav på syre
reducerat koronarflöde
eller kombination
Olika former av angina pectoris
• Effortangina – ökat behov av syre
• Spasmangina – plötsligt förekommande
utan uppenbar korrelation till en speciell situation
Blandangina vanligast
Syndrom X – typiska symtom men kranskärlsröntgen visar inga stenoser
Patofysiologi/angina pectoris
• Ökat kärlmotstånd - krävs en minskning av kärlet diameter på ca 50% innan viloflödet blir påverkat
• Leder till ökad spänning i kammarväggarna och ett minskat diastoliskt kammartryck med bristande syretillförsel till koronarartärerna som följd.
• Kollateralbildning sker vid långsam utveckling av stenoser vilket bidra till att förbättra syretillförseln
Patofysiologi/angina pectoris forts.
Faktorer som styr hjärtats syrebehov
Kontraktiliteten - hjärtats kontraktionsförmåga påverkas av sympatikusaktiviteten
Väggspänning - preload uttänjning i slutet av diastole och afterload under systole
Hjärtfrekvensen- ökning ger diastole-förkortning och därmed minskad coronarperfusion
Symtom vid stabil angina pectoris/kärlkramp
• Angina pectoris: Bröstsmärta som inte ändrat karaktär sista tre månaderna.
• Utlösande faktorer: ansträngning, psykisk stress, större måltider, kyla och blåst, okänd
• Lokalisation: över bröstet, ut i ena eller båda armarna, bak mot axlar, ner mot buken och/ eller upp mot hals och käkar
• Duration: Mindre än 15 min.
• Lindras av nitroglycerin och vila
• Karaktär: molande, tryckande, pressande, ”trångt i bröstet” – endast andnöd kan också vara symtom
Utredning och diagnostik
Diagnosen bör säkerställas genom: 1. Anamnes, fysikalisk undersökning, EKG, lab.prover:
Troponin-T, Hb, p-glucos, lipider, elektrolytstatus, lever- och njurfunktionsprover bör tas för riskfaktorscreening och ev påverkan av behandlingen, rtg cor/pulm
2. Arbetsprov med EKG 3. I fall ”2”. är svårvärderat: arbetsprov med
myocardscintegrafi – fördelar: visar avvikelser i genomblödningen,
stor möjlighet att utesluta sjukdom, ger bra vägledning nackdelar : inte alla sjukhus utför undersökningen, ger ökad strålningsdos
4. Kranskärlsrtg (coronarangiografi)
Behandlingsregim för stabil angina pectoris
• Nitroglycerin – korttidsverkande /långtidsverkande
• Acetylsalisylsyra i låg dos
• Betablockerare
• Calciumblockerare
• Statiner( lipidsänkande)
• + Livsstilsförändringar
Akuta Coronara Syndrom ACS
• Instabil angina pectoris
• Transmural Q-vågsinfarkt= ST-höjningsinfarkt –
STEMI (ST elevation myocardial infarction)
• Subendocardiell hjärtinfarkt –
ickeQ-vågsinfarkt = (ickeSThöjningsinfarkt)
-ickeSTEMI
Symtom vid instabil angina pectoris/hjärtinfarkt
• Smärta som är ihållande, ständigt återkommande och som också kan tillta i styrka
• Utlösande faktorer: Se stabil angina pectoris
• Lindras kortvarigt eller inte alls av nitroglycerin
• Duration: längre än 15 min
• Lokalisation: Se stabil angina pectoris
• Karaktär av smärta som stabil angina pectoris
• Övriga symtom: Blek, kallsvettig, illamående och andnöd
Patofysiologi till Hjärtinfarkt
Orsaks av att ett myokardavsnitt drabbas av lokal anoxi som ger celldöd pga
• Ocklusion av coronarartär
• Plaque ruptur : *Lipidrik kärna *Fibröst skal
• Inflammation
• Avsaknad av kollateraler.
Utlösande faktorer: Ökat blodtryck, ökat pulstryck (systolisk BT – diastoliskt BT), ökad hjärtfrekvens och fysisk/psykisk stress
• Trombpålagring
Hjärtinfarktens storlek • Påverkas av:
1. Vilket kranskärl det är som orsakar infarkten
2. Hur lång tid det har varit avstängt
(Studier visar att ett grishjärta infarcerar mkt snabbare än ett
människohjärta)
Ischemi / Nekros vs Kollateraler
• ”The golden hour” • Akut ischemi: • T=0: Glykolys • T=10 min: Glykogen slut (Laktat ) • T=20 min: Celler dör • T=60 min: 80-90 % av celler i nekros. • T=6 tim: 100 % av riskområde i nekros. • T= från 4 veckor till 3 månader innan
bindvävstillväxten är klar beroende på infarktens storlek
Diagnostik- ACS
• Symtom
• EKG: ST-höjning/ ST-sänkning /
q-våg
• Hjärtskademarkörer:
• CKMBmassa,
• Troponin(Troponin T och I är hjärtmuskelspecifika proteiner vars frisättning till
blodbanan ökar vid alla former av hjärtmuskelskada),
• Myoglobin
2 av 3 för hjärtinfarktdiagnostik
Hjärtskademarkörer
CKMBmassa Troponin Myoglobin
Tidigast
detekterbar/h 3-9 4-9 1-4
Max nivå 12-24 10-24 6-12 Varaktighet 2-3 dagar 6-14 dagar 1-1,5 d Felkällor Muskelskada Njurinsuff Muskelskada
Ref gräns <5 μg/l <0,03 μg/l 60-70 μg/l Ref AMI 5 x 2 , 10 0,05 x2 -
ST-höjningsinfarkt
Differentialdiagnoser
• Hos osorterade bröstsmärtepatienter på en akutmottagning är prevalensen av ACS ca 15–20 procent, medan <1 procent har aortadissektion och lungemboli, troligen drygt 15 procent har gastroesofageala sjukdomar och åtminstone 20 procent har muskulo/skeletala besvär .
• Källa: SOS, 2014
Behandling vid ACS
Läkemedel
( trombolys se separat bild)
• Syrgas • Analgetika • Nitroglycerin • ASA • Klopidogrel (Plavix) • LMWH el. liknande • Läkemedel mot
hypertoni • Statiner
Behandling
• PCI
• CABG
Prehospital behandling
• 30 min fördröjning med perfusionsbehandling =
1 år i livslängd.
• Anamnes + EKG= 90 % av infarktpat. kan identifieras.
• Antitrombocyt-behandling.
• Arytmi behandling.
• Trombolys -Fibrinolys (Rapilysin ®)
Reperfusionsbehandling • Återställa perfusionen i det skadade
myocardiet
• All reperfusionsbehandling är kopplad till en risk
• Nyttan av behandlingen ska överstiga riskerna
• Nya forskningsrön (2010): Patienten kyls ner före ballongvidgning till under 35° - minskar infarktutvecklingen med 38%
Coronarangiografi/PCI vid akuta coronara syndrom
Fördelar med akut angio med PCI vid ST- höjningsinfarkt utan föregående fibinolys:
• Erhåller snabbt reperfusion
• Mindre blödningsrisk
• Reducerar kommande behov av angioplastik
• Hälsoekonomi
Nackdelar:
• Resurskävande
• Hög kostnad
Se hur en coronaragio går till:
http://www.youtube.com/watch?v=9wJWyGyCgSI
Vårdåtgärder vid ACS
• Kontinuerlig information med förberedelser inför hemgång
• Monitorering av hjärtrytm/ischemi /puls,BT,SpO2 och andningsfrekvens (MEWS)
• Kontinuerlig smärtbedömning
• Vätske- och urinmätninginitialt därefter vikt dagligen
• Beakta vårdmiljön
• Lab.prover enl. ord t.ex.: Hb, trombc, vita, CRP, Na,K, Krea, Blskr, ev. leverstatus, kol, trig,
• Kostintag efter behov
• Aktivitet efter förmåga
Trombolys-Fibrinolys (Om inte direkt-PCI är genomförbart)
• ASA
• Streptokinas
• Rapilysin ®:Separata indikationer
• Metalys®: En dos, viktsjustert.
• Tid (reduktion av död inom 30 dagar):<1tim 35%, 1-3 tim
25%, 4-8 tim 19%, 9-12tim 16 %, >12 tim :ns
Kontraindikationer trombolys
• Absoluta:
– Intracerebral blödning
– Stroke < 2 mån
– Intracraniella tumörer
– Pågående invärtes blödning
– Suspekt dissekerande aortaaneurysm
Kontraindikationer trombolys
• Relativa /med försiktighet: - inom tio dagar större trauma/ kirurgi mm - mindre än 2 mån inre blödning - aktivt, obehandlat magsår - malign sjukdom med blödningsrisk - pågående graviditet - obehandlat högt blodtryck - pg antikoagulatiabehandling - nyligen erhållit trombolys
Läkemedel - syrgas
Genom att öka syrgasfraktionen i inandnings-luften, den inandade gasblandningen, ökar partialtryckgradienten som styr transporten av syre till cellerna.
• Inandas via näskateter, mask eller vid intubering
• Mängden syrgas styrs av saturationen
Bivekningar
Toxiska effekter vid överdosering Studier pågår om effekter på koronarkärlen
Läkemedel - Morfin • Morfin
Starkt centralt verkande läkemedel
Verkar bl.a. genom att stimulera smärtdämpande opioidreceptorer både i ryggmärg och hjärna så att hjärnas smärttröskel höjs.
• Morfin finns i tabletter, depottabletter, suppositorier, oral lösning och injektioner.
Finns inga standarddoser! Vanlig dosering vid akut smärta: 5 mg iv.
Biverkningar: Dåsighet, andningsdepression, obstipation, illamående
Hjärtfarmaka-Nitroglycerin
• Finns som snabbverkande/ långtidsverkande
• Symtomatisk smärtlindrande effekt.
• Dilaterar kapacitanskärlen - ger minskar preload och minskar det venösa återflödet
• Coronarkärlsdilatation
Biverkningar: Huvudvärk Yrsel Toleransutveckling
Läkemedel - Acetylsalicylsyra Trombyl ®
• Trombocytaggregations hämmare
• Misstanke om ACS: 300-500 mg po.
• Profylax 75 mg/ dag.
• Vid AMI 10-15% reduktion av död.
• Vid ACS: ca 50% reduktion av risk för ny AMI.
Biverkningar Gastrit och ulcus
Blödningsbenägenhet
Allergi
Hjärtfarmaka – Betareceptorblockerare
• Påverkar hjärtat med att minska hjärtfrekvensen
• Leder till minskad hjärtminutvolymen
• Påverkar njurarna med att minska reninfrisättningen, verkar vasodilaterande och urindrivande
Sammantaget ger det en blodtryckssänkning!
Hjärtfarmaka – Betareceptorblockerare
• Inj Seloken ® 5mg x3 intravenöst
• Kontraindikationer:
– Bltr <100 mmHg
– Puls<50/min.
– AV block II-III
– Obehandlad svikt
– Svår luftvägsobstruktivitet
Hjärtfarmaka – Betablockerare
Biverkningar
• Nedsatt cirkulation i benen
• Nedsatt arbetsförmåga pga för låg hjärtfrekvens-hjärtsvikt
• Hjärtarytmier
• Maskerar hypoglykemisk syndrom
• Luftvägsobstruktion
• Nattliga drömmar
Hjärtfarmaka- Calciumblockerare
• Vidgar koronarkärlen och perifera kärl på artärsidan. Profylaktisk effekt på angina pectoris
Biverkningar (beroende på specifikt läkemedel)
o Arytmier
o Huvudvärk
o Underbensödem
Hjärtfarmaka – ACEhämmare/AT-1 blockerare
Renin-angiotensinsystemet - RAAS
Hormonerna renin i njurarna och angiotensiogen ( förstadium till angiotensin) i levern
förhindrar lågt blodtryck Renin omvandlar angiotensin I med hjälp av
Angiotensin Converting Enzyme till Angiotensin II som har flera BT-höjande effekter:
Sammandragning av små blodkärl Frisätter Aldosteron som verkar sparanade på vatten och natrium i njurarna
Angiotensin Converting Enzyme ACE-hämmare
Angiotensin II AT1-receptorblockerare
Effekter och biverkningar av ACE-hämmare /AT1receptorblokerare
Effekter
• Vasodilatation både på artär och vensidan
• Aldosteronfrisättningen minskas
• Stimulering av törstcentrum minskas
• Sympaticusstimuleringen minskas
Biverkningar ACE- hämmare: framförallt rethosta som minskas vid användning av AT1- blockerare.
Adenosindifosfat blockad Plavix ®
• Trombocyt aggregationshämmare.
• Tilläggs effekt till ASA
• CURE:Clopidogrel som tillägg till ASA vid IAP / nonQ AMI
– Död/AMI : 9,3% vs 11,4%
Läkemedel - Heparin /LMWH
• Iv Heparin® (infusion) :
– Efter behandling med Actilys® / Rapilysin® 24-48 tim.
• Sc LMWH (lågmolykolärt heparin)
Nytt läkemedel mot trombosbildning
• Sc Arixtra®:
• Innehåller en syntetiskt framställd substans som
heter fondaparinuxnatrium. Den förhindrar koagulationsfaktor Xa ”tio-A” från att verka i blodet och förhindrar på så sätt oönskade blodproppar (tromboser) att bildas i blodkärlen.
• Förhindra trombosbildning mer specifikt en LWMH
Lipidsänkande läkemedel • Statiner: ger en kraftig sänkning av blodets
LDL-halt med biverkningar som leverpåverkan
• Kolesterolabsorptionshämmare – minskar tarmens upptag av blodfetter
• Serumlipidsänkande fibrater – minskar ffa triglycerider och ökar HDL
Biverkningar
FFA magbesvär i olika former
Stunning
• En reversibel funktionsnedsättning av hjärtats pumpförmåga beroende på i vilken utsträckning reperfusion uppnåtts
• Fullständig reversibilitet ses endast om ischemin varar kortare än 20 min
• Reversibelt (2 dagar -1 vecka)
• Celler med metabolism och adekvat perfusion
Komplikationer till hjärtinfarkt
• Rytm rubbning tachy- / bradycardi
• Kammarseptum ruptur
• Ruptur av fri vägg-tamponad
• Papillar muskel dysfunktion / ruptur
Remodellering av hjärtat efter hjärtinfarkt
• Kompensationsmekanism för förlorat myocard
• Hypertrofiering av friska celler
• Aktiveras av sympaticus och RAAS
• Vid kraftig remodellering sker även en dilatation som ger hjärtsviksymtom
• Behandling: ACEhämmare, diuretika och nitroglycerin
Personcentrerad vård vid akut kranskärlssjukdom
• Intervention
Personcentrerad hälsoplan Vårdcentral
Journalkopior
Provresultat
Undersökningar
Hjärtmottagning
Sjukhus • Egenvård
• E‐hälsodagbok
• Mobil applikation
• Accelerometer (mätgivare)
Sekundärprevention • Medicinska mål:
• Insättning av läkemedel
• HbA1c<6,0
• BT 140/80
• Kol< 4,5
• Bukomfång:<95 cm för män <80 cm för kvinnor
• Rökstopp
• Aktivitet
• Orosfri
• Smärtfri
• Revasculariserad Frukt och grönt dagligen
Sekundärprevention
• Rehabilitering: • Information enskilt och i
grupp • SSKmottagning • Sjukgymnastik • Kurator • Läkaråterbesök • Sjukskriven efter förmåga • Ska uppmans till aktivitet • Hjärtskola
Patientråd •Bilkörning efter ork •Sex efter ork och lust •Bastu efter ork
Hjärtsvikt
• Är ett komplext tillstånd då hjärtat inte kan pumpa ut tillräckligt med blod till kroppen = otillräcklig slagvolym
• Symtom utvecklas gradvis
• Hjärtmuskel orkar inte dra ihop sig tillräckligt
• alt. att är muskelväggarna stela och det blir svårt att fylla hjärtat med blod i avslappningsfasen
• alt. fungerar inte hjärtklaffarna tillfredställande.(Flera orsaker samtidigt kan förekomma)
Kardiella orsaker till Hjärtsvikt
• Myocardischemi (80%) ofta kombinerat med hypertoni
• Annan hjärtmuskelsjukdom
• Hjärtklaffsjukdom
• Förmaksflimmer
• Annan hjärtarytmi
• Bradycardi
Icke kardiella orsaker till hjärtsvikt
• Läkemedel- biverkningar av läkemedel tex
NSAIDpreparat
• Alkohol
• Infektioner
• Lungemboli
• Thyroideasjukdomar
• Anemi
Klassificering av Hjärtsvikt New York Heart Association
• NYHA I Organisk sjukdom utan symtom (Årlig mortalitet 5%)
• NYHA II Lätt svikt med andfåddhet och trötthet vid mer uttalad fysisk aktivitet
• NYHA III Medelsvår svikt och trötthet vid lätt till måttlig aktivitet, såsom vid gång i motlut, vid på- och avklädning.
• NYHA IV Svår svikt med andfåddhet och trötthet redan i vila. Sängbunden patient
(Årlig mortalitet 40-50%)
Diagnostik vid hjärtsvikt
• Noggrann anamnes • God fysikalisk undersökning • EKG • Rtg av hjärta och lungor • Funktionsmätningar Ultraljud:
Ejektionsfraktionen (EF%) Väggrörlighetsindex (Wall motion index)
• Venprov: Bl.a. BNP/s - brain natriuretic peptide • Övriga bodprover av värde: Hb,vita, CRP,
trombocyter,PK(INR) Na, K, Krea, Leverprover, blodfetter,blskr,hjärtskademarkörer, albumin, blodgaser
Hjärtsvikt
• Otillräcklig cardiac output (hjärtminutvolym) i förhållande till kraven
*Systolisk dysfunktion =nedsatt pumpförmåga Sänkt Ejektionsfraktion (EF%)
(mäts med ultraljud visar systolisk dysfunktion)
*Diastolisk dysfunktion = sänkt fyllnadsgrad
*Systolisk dysfunktion som leder till minskning av: 1. sammandragningsförmågan 2. hjärtminutvolymen 3. perifer genomblödning *Diastolisk dysfunktion (påverkar fyllnad- och avslappningsförmågan)
är mer komplicerad och det finns inget enkelt mått på denna störning men det orsakar blodstockning med ökat tryck i lungcirkulationen (30-40% har diastolisk dysfunktion men normal systolisk funktion initialt)
Hjärtsvikt
Vänsterkammar-och högerkammarsvikt • Uppskattningsvis hälften av patienterna med diagnostiserad hjärtsvikt
uppvisar försämrad pumpförmåga – systolisk dysfunktion – i vänster kammare.
• Systolisk vänsterkammardysfunktion förekommer ofta samtidigt med
diastolisk dysfunktion i någon grad och inte sällan med samtidig högerkammardysfunktion.
• Flertalet patienter utan systolisk vänsterkammardysfunktion, s k hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion, uppvisar diastolisk vänster- eller
högerkammardysfunktion. Orsakerna till hjärtsvikt med isolerad diastolisk vänsterkammardysfunktion är ofullständigt kända, men en stark
association har påvisats med hypertoni, hög ålder, kvinnligt kön och
förmaksflimmer.
• Högerkammarsvikt är oftast en följd av vänsterkammarsvikt. Hjärtsvikt med isolerad högerkammardysfunktion är mindre vanlig och oftast en
följd av sjukdomar i lungorna.
Hjärtsvikt Kompensationsmekanismer vid otillräcklig slagvolym:
• Hjärtat:
Dilatation av hjärtkammrarna
Hypertrofi av myokardiet
Sympaticusstimulering
Produktion av ANP o BNP
• CNS:
Stimulering av vasomotorcentrum med ökad sympatiskusaktivitet Ökad produktion av ADH
• Njuren:
Aktivering av RAAS med ökad produktion av AII, aldosteron och bradykinin
Hjärtsvikt
Fysiologiska
• Frank-Starlingsmekanismen beskriver hur
diastoliska förutsättningar är relaterade till
mekanisk prestation i hjärtat för att upprätthålla
cardiac output
• och hur hjärtats ”egen” mekanism ökar
hjärtminutvolymen
• Ökad fyllnad ger ökad mekanisk prestation
Frank Starlings lag
Hjärtarbete =Hjärtsvikt
Hjärtsvikt
Hormonella
• RAAS – aktivering: ger salt/vatten retention vilket leder till ökat fyllnadstryck
• När preload/afterload ökar skapas försämrad
vävnadsgenomblödning som leder till fibros i vävnaden
• Sympaticus-aktivering ger en negativ remodellering
av hjärtmuskel som i sin tur kräver mer energi.
Hjärtsviktens onda cirkel
• Hypertoni och hjärtischemi leder till ökad belastning och skada på hjärtmuskel.
• Som leder till nedsatt kammarfunktion
• Sympaticus och RAAS aktiveras med perifer vasokonstriktion, vatten- och saltretention som följd
• Leder till ökad pre- och afterload med dilatation av kammarna
Symtom vid hjärtsvikt
Huvudsymtom:
• Andfådd
• Trötthet
• Ångest
Vid tilltagande besvär:
• Hosta
• Nykturi
• Hjärtklappning
• Nedsatt aptit
• Illamående
• Förändrad tarmfunktion
• Svullnad av ben
• Ascites
Vanlig rytmrubbning vid hjärtsvik- förmaksflimmer
• Snabb, okoordinerad förmaksrytm som
oregelbundet överleder impuls till kamrarna.
• Kan komma attackvis eller vara bestående
• Behandlas med läkemedel eller elkonvertering
• Elkonvertering kan ske om debut av flimret
< 48 tim annars risk för blodpropp som bildats
förmaken.
• Okänd debut – antikoagulantia behandling av
Waran® före elkonvertering
Behandling av hjärtsvikt
Läkemedel:
• ACE-hämmare*
• Betablockad*
• Diuretika
• Angiotensin1-
receptorblockerare*
• Aldosteron-
receptorblockerare
• Digitalis
• Nitrater(nitroglycerin)* * se tidigare text
Pacemaker:
• Vid hjärtsvikt kombinerat
med störningar i hjärtats
retledningssystem
(grenblock): En
biventrikulär PM (CRT)
Läkemedel vid hypertoni och hjärtsvikt
Diuretika – urindrivande - verkar:
1. preloadsänkande
2. reducerande av fyllnadstrycket
3. genom att minska ödembildning
Diuretika
Loopdiuretika
• Ger en kraftig diuretisk effekt
Biverkningar:
o Kalium, magnesium och kalciumförluster
o Alkalos(motverkar effekten)
o Diabetes
o Urinsyrenivån kan höjas(gikt)
o Vid snabb injektion: tillfällig hörselnedsättning
(Kombineras med kaliumsparande läkemedel eller ACE-hämmare)
Diuretika
Tiaziddiurektika (1)och Kaliumsparande (aldosteronreceptorblockerare)(2) • Ger svag diuretisk effekt
Biverkningar
o (1) se Loopdiuretika – dock hyperkalcemi
o Overksam vid nedsatt njurfunktion
o (2) Hyperkalemi – hyponatriumemi
o Illamående o Påverka sexualtfunktionen
Används i kombination
Hjärtfarmaka vid hjärtsvikt
Digitalis- som använts i mer än 200 år – ökar: 1. kontraktionsförmågan
2. den positiva inotropa effekten genom att hämning inom Na/K pumpen. Denna aktivering av parasympaticus leder till att sinusknutan och AV-noden påverkas vilket sänker frekvensen.
• Störst vinst har patienter vid NYHA-klass III-IV med förbättrad hemodynamik och ökad arbetsförmåga.
• Även vid snabba tackyarytmier såsom förmaksflimmer.
Digitalis fort.
• Digitalis har smal terapeutisk bredd- svårigheter att hitta rädd dos.
Symtom på digitalisintox: 1. Aptitlöshet
2. Huvudvärk
3. Illamående
4. Kräkningar
5. Synrubbningar
6. Arytmier – speciellt bradykardier
Riktad Omvårdnad vid hjärtsvikt
• Information
• Övervikt, rökning, alkohol, hypertoni, diabetes bör korrigeras
• Begränsat salt/vätskeintag
• Fysisk aktivitet uppmuntras
• Näringstillförsel (malnutrition vanligt)
• Hudproblem
• Psykiska problem
• Sexuella problem
Symtom vid livshotande
hjärtsvikt/lungödem
• Kraftig andnöd
• Rosslande andning
• Kallsvettig
• Kraftig blekhet
• Svår hjärtklappning och ångest
• Ibland rosaskummig vätska i munnen som
kommer från lungorna.
Behandling vid svår hjärtsvikt
• Diuretika
• Betablockerare
• Dobutamin m.fl. läkemedel med positiv inotrop effekt
• Syrgas
• CPAP
• Morfin
• Sittande ställning med sänkt fotända
• KAD Lugnt bemötande
CPAPbehandling vid hjärtsvikt • CPAP-continuous positive airway pressure • Övertrycksandning på mask som ökar
intrapulmiellt tryck och : 1. trycker vätskan tillbaka från alveolerna till blodbanan
2. leder till förbättrad syresättning 3. och minskat andningsarbete - vidare leder det ökade intrathorakal till minskat venöst återflöde som leder till minskad preload och afterload och förbättrat hjärtarbete. Biverkning: Hypotension