Karsinogen dan preventors kanker dalam diet

1. Abstrak Kanker adalah beban besar pada sistem perawatan kesehatan di seluruh dunia tidak hanya di negara-negara maju, tetapi juga di negara-negara berkembang. Beberapa bukti menunjukkan bahwa diet dan gizi dapat berkontribusi terhadap risiko kanker manusia. Diet merupakan faktor penting dalam menentukan kejadian kanker di banyak negara dan wilayah. Diet komponen yang relevan dengan perkembangan kanker dapat dibagi menjadi makro dan mikro-komponen. Diet dapat memiliki efek positif dan negatif pada karsinogenesis. Beberapa zat dalam makanan seperti amina heterosiklik, hidrokarbon aromatik polisiklik, senyawa N-nitroso dan alkohol telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker, sedangkan senyawa tertentu seperti fitokimia dan probiotik memiliki kanker mencegah sifat. Tulisan ini bertujuan untuk meninjau sifat karsinogenik pencegahan dan kanker zat makanan dan mekanisme mereka kemungkinan tindakan. Kata kunci: Kanker, karsinogenesis, diet, nutrisi

2. IntroductionMakanan dan perilaku diet diperkirakan meningkatkan kanker risiko, yang sebagian disebabkan oleh konsumsi makanan mutagen. Mutagen ini berkontribusi terhadap kanker di sepanjang rute dari eksposur (rongga mulut, esofagus, saluran pencernaan) dan organ-organ yang jauh untuk rute dari eksposur (misalnya, hati). [3] Kemajuan teknologi analitik, khususnya tes Ames telah diungkapkan bahwa dalam sistem eksperimental berbagai menakjubkan senyawa alami dalam makanan bersifat karsinogenik atau mutagenik. Ames menyimpulkan, "Alam tidak jinak;. Tidak ada diet manusia bisa sepenuhnya bebas dari mutagen dan karsinogen" [4]. Dari pandangan mekanistik, faktor gizi diklasifikasikan menjadi agen genotoksik dan non-genotoksik. Agen genotoksik dimulai aksi mereka di tingkat asam deoksiribonukleat (DNA), menyebabkan kerusakan DNA melalui beberapa mekanisme. Agen non-genotoksik kurang didefinisikan dalam modus aksi mereka, tetapi mereka dianggap tidak langsung mempengaruhi sel melalui promotor tumor. Agen ini umumnya komponen makro, misalnya, lemak tinggi [5] Di sisi lain, hal ini juga diakui bahwa diet dan nutrisi mengandung komponen yang dapat mengurangi risiko kanker,. Demikian, kanker gizi terkait akhirnya berkembang dari ketidakseimbangan karsinogenesis dan anti-karsinogenesis proses. [3]

3. MEKANISME DIET karsinogenesis imbas Secara umum, perkembangan kanker telah dianggap terdiri tiga langkah utama yaitu inisiasi, promosi dan perkembangan. Inisiasi, yang merupakan proses ireversibel, dimulai ketika sel-sel normal yang terkena zat karsinogenik dan DNA mereka menjalani kerusakan yang tetap diperbaiki atau salah membaca. Dalam karsinogenesis kimia, inisiasi melibatkan penyerapan karsinogen tertentu, yang kemudian didistribusikan ke organ untuk metabolisme.Aktivasi metabolik menyebabkan reaktif ( elektrofilik ) spesies , yang dapat mengikat DNA daripada molekul pembawa ekskretoris . Mengikat kemudian dapat menyebabkan kesalahan

coding pada saat replikasi menyebabkan mutasi . Mutasi somatik dalam sel yang rusak kemudian dapat direproduksi selama mitosis untuk menghasilkan klon dari sel bermutasi [ Gambar 1 ] . Tahap berikutnya dalam proses karsinogenesis , yaitu promosi , adalah perluasan dari sel yang rusak untuk membentuk sebuah populasi sel tumor premaligna multi- selular aktif berkembang biak . Tahap terakhir dikenal sebagai perkembangan adalah proses ireversibel , yang menghasilkan klon baru sel tumor dengan peningkatan kapasitas proliferasi , invasi dan metastasis . Mutagen makanan diserap secara oral melewati hati dan didistribusikan dalam tubuh . Mereka senyawa karsinogenik diklasifikasikan sebagai tindakan langsung langsung padaDNA , tetapi kebanyakan memerlukan konversi enzimatik dan dengan demikian dicap sebagai tidak langsung atau pro - karsinogen . metabolikaktivasi prokarsinogen dikendalikan oleh fase IReaksi sementara tahap II reaksi melindungi tubuhmelalui transformasi senyawa aktifmenjadi produk inert, yang dengan mudah dihilangkan daritubuh . Aktivasi metabolik terjadi terutamadalam hati pada retikulum endoplasma manasitokrom P450 ( enzim penting dalam fase Ireaksi ) adalah lebih berlimpah . Hasilnya kuatproduk elektrofilik mampu membangun interaksiuntuk komponen nukleofilik ( DNA , ribonukleatacid ( RNA dan protein ) , mengubah integritas strukturaldan membentuk kovalen berlari , disebut sebagai adisi . jikahasil adisi yang diproduksi oleh aktivasi metaboliktidak dapat diperbaiki oleh perbaikan DNA sebelumproses replikasi , maka mutasi pada proto - onkogendan gen supresor tumor akan terjadi yang sangatlangkah penting dalam inisiasi karsinogenesis .

4. Diet karsinogen DAN SUMBER MEREKA