Upload
loviana-sugianto
View
31
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
blok 8
Citation preview
Makalah PBLSistem Kardiovaskular
Oleh :
Nama : Robert ChristevenNIM : 102009178Kelompok : B2
Daftar Isi
1. Pendahuluan
a. Latar Belakang
b. Rumusan Masalah
c. Tujuan
d. Metode Penelitian
2. Pembahasan
a. Anatomi Sistem Kardiovaskular
b. Jaringan Penyusun Sistem kardiovaskular
c. Mekanisme Kerja Jantung dan Sistem Peredaran darah
d. Enzim Jantung
3. Penutup
a. Kesimpulan
4. Daftar Pustaka
BAB I
Pendahuluan
A. Latar Belakang
Fungsi darah dalam metabolisme tubuh kita, yaitu mengedarkan sari-sari
makanan ke seluruh tubuh, mengedarkan oksigen dari paru-paru ke seluruh
tubuh,mengangkut karbondioksida ke paru-paru, mengedarkan hormon. Fungsi darah
yang sangat penting ini ditunjang oleh sistem kardiovaskular dalam tubuh manusia.
Sistem kardiovaskular terbagi atas jantung yang berfungsi memompa darah ke
seluruh tubuh, serta pembuluh darah sebagai saluran untuk menyalurkan darah dari
jantung ke seluruh tubuh maupun dari seluruh tubuh kembali ke jantung.
Dengan makalah ini, penulis ini memberikan informasi mengenai sistem
kardiovaskular, khususnya hal yang berkaitan dengan organ-organ yang termasuk
dalam sistem kardiovaskular secara makroskopik dan mikroskopik, mekanisme
pompa jantung serta penyaluran darah ke seluruh tubuh, fungsi darah, serta enzim
yang berperan dalam kardiovaskular.
B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu:
1. Apa yang dimaksud sistem kardiovaskular dan bagian-bagiannya, baik secara
makroskopik maupun mikroskopik?
2. Bagaimana mekanisme pompa jantung dan penyaluran darah ke seluruh tubuh
terjadi?
3. Apa fungsi dari darah serta enzim-enzim yang berperan dalam sistem
kardiovaskular?
C. Tujuan
Adapun tujuan yang ingin dicapai dari penulisan makalah ini, yaitu:
1. Menjelaskan yang dimaksud sistem kardiovaskular dan bagian-bagiannya, baik
secara makroskopik maupun mikroskopik.
2. Menjelaskan mekanisme pompa jantung dan penyaluran darah ke seluruh tubuh
terjadi.
3. Menjelaskan fungsi dari darah serta enzim-enzim yang berperan dalam sistem
kardiovaskular.
D. Metode Penulisan
Adapun metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan
metode pengumpulan data dan membaca dari beberapa sumber.
BAB II
Pembahasan
A. Anatomi Sistem Kardiovaskular
A.I. Anatomi Cor
Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung dan pembuluh darah. Jantung
merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk
kerucut dengan ukuran sebesar kepal pemiliknya. Jantung bersandar pada diaphragma
di antara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang
disebut pericardium. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di
sebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilago costalis III-IV. Apex kerucut
terlentak di inferior, anterior dan ke sinistra. Hampir 2/3 bagian jantung terletak di
sebelah sinistra bidang. media.1
Pericardium
Pericardium merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan
pangkal pembuluh darah besar. Terletak pada mediastinum, di posterior corpus sterni
dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra thoracalis V-VIII. Pericarium terdiri
dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain, tetapi beda struktur, yaitu:
1. Saccus externa/pericardium fibrosa, terdiri dari jaringa ikat fibrosa. Pericardium
fibrosa ini merupakan kantung berbentuk conus, ke superior menyempit dan
melanjut sebagai lapisan luar pembuluh darah besar dan fascia pretrachealis, ke
arah inferior melekat pada centrum tendineum dan pars muskularis diaphragma
sinistra. Pericardium fibrosa mengadakan perlekatan pada dataran posterior
sternum lewat Ligamentum pericardia sternalis superior et inferior yang
berhubungan dengan ujung superior corpus sternum.
2. Saccus Intena/pericardium serosum, merupakan kantong tertutup yang
berhubungan dengan pericardium fibrosa dan didesak jantung sehingga terbentuk
pars parietalis dan pars visceralis, hal ini memudahkan jantung bergerak bebas
dalam pericardium fibrosum.
Jantung (Cor)
Pada jantung terdapat empat ruang, yaitu atrium dextrum, atrium sinistrum,
ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum dan sinistrum dipisahkan
oleh septum interatriorum, sedangkan ventriculus dexter dan sinistra dipisahkan
septum intervenriculare.1 Pada permukaan luar jantung terdapat dapat dijumpai:
1. Sulcus Coronarius, yaitu sulcus yang melingkari jantung di antara ventrikel dan
atrium. Sulcus ini ditempati oleh vasa yang mendarahi jantung.
2. Sulcus interventricularis anterior, yaitu sulcus yang memisahkan ventriculus
dexter dan sinistra dan terletak pada facies sternocostalis.
3. Sulcus interventriculares posterior, yaitu sulcus yang terletak pada facies
diaphragmatica, dan memisahkan ventriculus dexter dan sinistra.
Atrium Dextrum
Atrium dextrum terbagi menjadi dua bagian, yaitu:
1. Atrium Propria (Sinus Venarum Cavarum), merupakan ruang di antara dua vena
cava dan ostium atrioventricularis, dindingnya menjadi satu dengan dinding Vena
Cava dan permukaan inferiornya halus.
2. Auricula Dextra, berbentuk seperti daun telinga, merupakan kantung di antara V.
Cava Superior dan Ventriculus Dexter. Batas antara auricula dengan atrium dari
luar ditandai oleh sulcus terminalis yang berhubungan dengan bagian rigi di
sebelah dalamnya, yaitu crista terminalis. Permukaan dalam auricula terdiri dari
susunan otot, yaitu Mm. Pectinati.2
Di bagian dalam atrium dextrum dapat dijumpai beberapa lubang, yaitu ostium vena
cava inferior yang bermuara pada bagian inferior sinus venarum, ostium vena cava
superior yang bermuara ke supeior posterior dari sinus venarum, sinus coronarium
yang bermuara ke atrium dextrum, foramina venarum miniatrium merupakan muara
dari Vv. Cordis Minimae.
Septum Interatriorum
Septum ini membentuk dinding dorsal dari atrium dextrum. Pada septum ini
dapat dijumpai bangunan rudimenter dari foramen ovale yang disebut fossa ovalis. Di
bagian tepi dari fossa terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut
limbus fossa ovalis.
Ventriculus Dexter
Ventriculus dexter menempati sebagian besar facies sternocostalis. Di bagian
dalam ventriculus dexter dapat dijumpai beberapa lubang, yaitu:
1. Ostium Atrioventriculare Dextra, merupakan apertura berbentuk oval dan
dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekatvalvula
trikuspidalis. Pada Valvula menempel chorda tendinae yaitu berbentuk seperti tali
yang tersusun dari h\jaringan fibrosa. Pada ujung lain dari chorda tendinae
melekat pada trabecula yang dikenal M.Papillaris.
2. Ostium Truncus Pulmonalis, terletak di sebelah superior dan sinistra dari atrium
atrioventricularis dextra dan menutupi septum interventricularis. Pada ostium ini
terdapat valvula pulmonalis yang terdiri dari cupis semilunaris.
Atrium Sinistrum
Atrium ini ukurannya sedikit lebih kecil dibandingkan yang dextra. Atrium
sinistra membentuk basis dan facies dorso superior jantung. Atrium sinistrum dibagi
menjadi dua, yaitu:
1. Atrium Proprium (Cavum Principalis). Pada Atrium ini terdapat muara empat Vv.
Pulmonalis, yang masing-masing sisi bermuara dua vena. Umumnya Vv.
Pulmonalis bermuara pada satu lubang. Ostium atrioventricularis sinistra
ukurannya lebih kecil dibandingkan yang dextra dan dilekati oleh valvula mitralis.
2. Auricula Sinistra. Antara auricula sinistra dan atrium sinistrum terdapat daerah
penyempitan. Auricula ini berbentuk panjang, sempit, dan lebih melengkung
dibandingkan yang dextra. Lengkungan yang sebelah ventral mengelilingi basis
truncus pulmonalis dan hanya bagian ini yang dapat terlihat pada facies
sternocostalis jantung.2
Ventriculus Sinister
Ventriculus Sinister ikut membentuk sebagian kecil facies sternocostalis dan
separuh facies diaphragmatica. Puncaknya membentuk apex cordis. Pada permukaan
dalam ventriulus sinister dijumpai dua lubang, yaitu:
1. Ostium atrioventricularis sinistra, ostium ini lebih kecil dibandingakan yang
dextra dan dikelilingi cincin fibrosa. Pada ostium ini melekat valvula mitralisyang
terdiri dari dua cupis. Pada cupis terletak chorda tendinae, tetapi lebih sedikit
dibandingkan yang dextra. Trabecula carnae, sama dengan yang dextra, tetapi
berjumlah lebih banyak dan tebal terutama di daerah apex dan dinding dorsal
jantung.
2. Ostium Aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra dari
ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semilunaris. Valvula
Aorticus terdiri dari tiga semilunaris yang serupa dengan valvula pulmonalis,
tetapi mempunyai ukuran lebih besar, tebal, dan lebih kuat.
Septum Interventricularis
Septum ini mempunyai kedudukan miring, dan agak melengkung dengan
kecembungan ke arah dextra. Tepi septum berhubungan dengan sulcus
intervenricularis anterior et posterior. Sebagian besar septum ini tebal dan terdiri dari
jaringan muskular yang disebut septum interventricularis di bagian superior dan pars
muscularis di bagian distal. Pada bagian superior dari septum ini berhubungan dengan
septum interatriorum.
Sumber: Netter F,2003
A.II. Vaskularisasi Tubuh
Vaskularisasi Extremitas Superior
I. Bahu
Pembuluh nadi terbesar dan terpenting di daerah bahu adalah A.Axillaris, yang
merupakan lanjutan A. Subclavia mulai setinggi sisi lateralis Iga I sampai di pinggir
distalis M. Pectoralis Major. Pembuluh ini di sebelah ventralis di silang oleh M.
Pectoralis Minor dan dengan demikian otot ini membagi A.Axillaris menjadi tiga
bagian,1 yaitu:
1. Bagian pertama, antara sisi lateralis iga I sampai kranial M. Pectoralis Minor.
Bagian ini mempercabangkan A.Thoracalis Suprema.
2. Bagian kedua, di posterior M. Pectoralis Minor. Bagian ini mempercabangkan
A.Thoracoacromialis.
3. Bagian ketiga, antara batas distalis M. Pectoralis minor sampai batas distalis M.
Pectoralis Major. Bagian ini mempercabangkan A.Subscapularis yang
mempercabangkan A.Thoracodorsalis dan A.Circumflexa Scapulae, serta
A.Circumflexa Humeri Anterior et Posterior.
Pembuluh balik terpenting adalah V.Axilaris yang terbentuk oleh persatuaan
Vv.Brachialis. Vena ini berjalan ke arah proximal bersama-sama dengan A.Axillaris,
di sebelah medialis arteri tersebut. Pembuluh balik dangkal pada area ini, yaitu:
V.Cephalica, mula-mula berjalan dalam sulcus bicipitalis lateralis, kemudian
meleweati sulcus deltodeopectoralis dan menembus fascia pectoralis superficialis dan
fascia clavipectoralis untuk bermuara ke V.Axillaris.
V.Basilica, biasanya bermuara ke dalam salah satu V.Brachialis, akan tetapi kadang-
kadang bermuara lebih proximalis ke dalam V.Axillaris.
II. Lengan Atas
Lanjutan A.Axillaris mulai dari sisi kaudalis M.Pectoralis Major terkenal
sebagai A.Brachialis. Cabang-cabang A.Brachialis, yaitu:
1. Profunda Brachii, berjalan bersama dengan N.Radialis dalam Sulcus Nervi
Radialis dan mempercabangkan:
A.Collateralis Media untuk M.Triceps Brachii.
A.Nutricia Humeri untuk humerus dan berakhir sebagai A.Collateralis
radialis.
2. A.Collateralis Ulnaris Superior berjalan ke arah distalis bersama-sama dengan
N.Ulnaris.
3. A.Collateralis Ulnaris Inferior memberi darah kepada otot di sekitar epicondylus
ulnaris dan mengadakan hubungan dengan rote articulare cubiti.
Pembuluh balik lengan atas dapat digolongkan menjadi pembuluh balik
dangkal, yaitu V.Basilica dan V.Cephalica; dan pembuluh balik dalam Vv. Brachiales
yang kemudian bersatu menjadi V.Axillaris.
III. Siku dan Lengan Bawah
Vaskularisasi pada siku oleh cabang-cabang dari A.Bracjialis, yaitu:
1. A.Radialis yang dipercabangkan di lekuk siku, lalu menuju ke arah distalis dalam
sulcus antebrachii radialis. Cabangnya adalah A.Reccurens Radialis.
2. A.Reccurens Ulnaris mengikuti M.Pronator Teres ke arah proximalis dan
mengadakan anstomosis dengan A.Collateralis Brachii Ulnaris Superior et
Inferior.
3. A.Interossea Communis bercabang menjadi A.Interossea Dorsalis dan
A.Interossea Volaris.
4. A.Ulnaris berjalan ke arah ulnaris dan distalis di bawah M.Pronator Teres setelah
mana pembuluh ini terletak antara M.Flexor Digitorum Profundus dan M.Flexor
digitorum Sublimis. Kemudian pembuluh ini terletak antara M.Flexor Digitorum
Sublimis dan M.Flexor Carpi Ulnaris dan menuju ke pergelangan tangan.
Pembuluh Balik yang terletak di jaringan subkutan, yakni pembuluh dangkal,
berasal dari rete venosum dorsale manus. Di fossa cubiti V.Mediana antebrachii
bercabang dua dan tiap cabang menyalurkan darahnya masing-masing ke dalam
V.Basillica dan ke dalam V.Cephalica.
IV. Tangan
Pembuluh nadi pada area tangan terdiri atas A.Radialis dan A.Ulnaris di vola
manus membentukj dua lengkung yang dikenal sebagai arcus superficialis dan arcus
volaris profundus. Arcus Volaris Superficialis dibentuk oleh A.Radialis ramus volaris
superficialis dan A.Ulnaris. dari lengkung ini mempercabangkan tiga A.Digitales
Volares Communis, tiap A.Digitales Volares Communi mempercabangkan dua
A.Digitales Propriae. Sedangkan Arcus Volaris Profundus dibentuk oleh A.Ulnaris
Ramus Profundus dan A.Radialis. cabang-cabang dari arcus ini adalah Aa.Metecarpae
Volares.
Pembulu balik pada umumnya mengikuti pembuluh nadi. Di dorsum manus
terdapat rete venosum dorsale manus yang menampung darah darah dari Vv.
Metacarpae dorsalis dan menyalurkan darahnya melewati V.Cephalica dan V.Basilica
Vaskularisasi Extremitas Inferior
Extremitas inferior diperdarahi oleh A.Femoralis yang merupakan lanjutan
dari A.Iliaca Externa. Setelah melewati Canalis Adductorius, A.Femoralis selanjutnya
disebut A.Poplitea. Cabang-cabang A.Femoralis, yaitu:
Cabang Superficialis, yaitu A.Epigastrica Superficialis, A.Circumflexa Ilium
Superficialis, dan Aa.Pudendae Externa.
Cabang Profunda, yaitu A.Profunda Femoris, cabang-cabangnya terbesar yang
memberi darah pada sebagian besar tungkai atas, yaitu A.Circumflexa Femoris
Medialis, A.Circumflexa Femoris Lateralis, dan Aa. Perforantes; A. Genus
Suprema yang dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian menembus
membran vastoadductoria bagian distal; A.Poplitea yang pada ujung distal
mempercabangkan A.Tibialis Anterior yang mempercabangkan A.Reccurens
Tibialis Anterior et Posterior, serta A.Malleolaris Medialis et Lateralis Anterior.
Sedangkan A.Tibialis Posterior mempercabangkan A.Maleolaris Medialis
Posterior, Ramus Calcaneus Medialis Posterior yang mempercabangkan
A.Plantaris Medialis et lateralis, dan A.Peronea.
Pembuluh balik pada extremitas inferior di jaringan subkutan di bagian anterior dapat
diketemukan V.Saphena Magna, yang pada Fossa Ovalis menembus Fascia Cribosa
dan bermuara ke dalam V.Femoralis. Selain pembuluh ini, terdapat pula beberapa
pembuluh balik lainnya yang membelok ke dalam pada Fossa Ovalis, yakni
V.Epigastrica Superficialis, V.Circumflexa Ilium Superficialis, V.Pudendae Externa.
Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan pembuluh nadi yang sesuai
dengan namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oleh pembuluh balik, kecuali
A.Profunda Femoris dan A.Femoralis.1
B.Jaringan Penyusun Sistem Kardiovaskular
B.I.Jantung
Jantung terdiri dari:
Dinding Jantung, terdiri dari:
Endokardium, terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas
selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin,
kolagen, dan otot polos. Yang menghubungkan endokardium dengan
miokardium adalah selapis jaringan ikat yang disebut sudendokardium yang
mengandung vena, saraf, dan sistem penghantar impuls jantung.
Miokardium, Tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot
jantung yang tersusun dalam lapisan bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan
yang rumit.
Epikardium, dibentuk oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang oleh
selapis jaringan ikat.lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung
vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adiposa memenuhi lapisan ini.3
Rangka Jantung
Rangka jantung terdiri atas jaringan ikat padat dan merupakan bangunan
penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Bagian
utamanya adalah Septum membranaseum, Trigonum fibrosum, dan Annulus
fibrosus. Struktur-satruktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal
yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian tertentu mengandung nodul rawan fibrosa.
Katup Jantung merupakan lempengan jaringan ikat fibrosa padat di pusat padat
(yang mengandung serat kolagen maupun elastin) yang berpangkal pada annulus
fibrosus.4 Katup Atrioventrikel terbagi dua,yaitu:
Katup mitral (menghubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri)
Katup tricuspid (menghubungkan atrium kanan dengan ventrikel kanan)
Sistem Hantar Rangsang
Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang
tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri dari dua nodus yang terletak di
atrium, yaitu Nodus Sinoatrial (SA) dan nodus atrioventricularis (AV), serta
berkas atrioventricularis. Berkas atriovenricularis berasal dari nodus
atrioventricular dan bercabang kedua ventricel. Sel-sel dari sistem penghantar
impuls secara fungsional disatukan oleh taut celah. Nodus SA merupakan massa
sel otot jantung yang bermodifikasi., dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari
sel otot atrium. Berkas atrioventicularis dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan
nodus AV. Akan tetapi, ke arah distal, sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel otot
jantung biasa dan memiliki tampilan sendiri. Serat yang disebut serat purkinje ini,
memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan glikogen dan
mitokondria. Serat purkinje mampunyai kecepatan hantar rangsang lebih besar
daripada serat otot jantung biasa. Serat purkinje umumnya lebih besar daripada
otot jantung biasa, banyak sarkoplasma, jumlah miofibril sedikit dan terletak di
tepi serat.5
Pembuluh Darah Jantung
Dua arteri koronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung
mengalirkannya kembali. Fungsi utama A. koronaria dan arteriolnya:
menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan miokardium.
Susunan Pembuluh Darah
1. Tunika Intima: terdiri atas satu lapis sel endotel, yang ditopang oleh lapisan
subendotel jaringan ikat longgar yang kadang-kadang mengandung sel otot polos.
Pada arteri, intima dipisahkan dari tunika media oleh lamina elastica interna, yaitu
komponen terluar dari intima. Lamina ini terdiri dari atas elastin, memliki celah-
celah yang memungkinkan terjadinya difusi zat untuk memberikan nutrisi ke sel-
sel bagian dalam pembuluh.
2. Tunika Media: terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot polos yang
tersusun secara terpilin. Pada arteri, tunika media mempunyai lamina elastica
externa yang lebih tipis, yang memisahkannya dari tunika adventisia.
3. Tunika Adventitia: terutam terdiri atas serat kolagen dan elastin. Lapisan
adventisia berangsur menyatu dengan jaringan ikat organ tempat pembuluh darah
berada.
Arteri
Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.
Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan
menjadi:
Arteri Besar
Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap)
pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat
banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung
berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol
berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap
meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau
dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang. Lapisan-
lapisannya,yaitu:
Tunica intima: terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-
50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di
bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel
otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut
elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa
serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.5
Tunica media: terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang
berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi
melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel.
Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka
otot polos relatif sedikit pada tunica media.
Tunica adventitia: merupakan lapisan yang relatif tipis dan terdiri atas fibroblas,
berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang
disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar
di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana
kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam
yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi
dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah
mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.
Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup
arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-
cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm.4 Bersifat kurang elastin dan
lebih banyak otot polosnya. Lapisan-lapisannya,yaitu:
Tunica intima: lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.
Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna.
Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut
“musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat
berubah menjadi fibroblas atau makrofag.
Tunica media: membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena
kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri
atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat
membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.
Tunica adventitia: terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung
fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.
Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting
karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur
tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. Lapisan-
lapisannya,yaitu:
Tunica intima: terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana
elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler
dan elastin.
Tunica media: terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol
yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
Tunica adventitia: merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat
kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan
kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel
otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.3
Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis
dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu
terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3
macam, yaitu :
Vena Besar
Golongan vena ini terdiri dari:
Tunica Intima: seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi
oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan
serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk
anyaman.
Tunica media: biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada
terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut
kolagen yang memanjang.
Tunica adventitia: merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya
beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot
polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga
mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang
memanjang.5
Vena Sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm.
Tunica intima: sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar
Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
Tunica media: lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas
serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang
dan beberapa fibroblas.
Tunica adventitia: lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan
pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut
elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan
dengan tunica medianya.
Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20
mikron yang disebut venula. Venula juga berperan dalam pertukaran zat. Lapisannya
terdiri atas:
Tunika Intima: terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang sangat
tipis.
Tunika Media: hanya mengandung perisit kontraktil.
C. Mekanisme Kerja Jantung dan Sistem Peredaran Darah
C.I. Sirkulasi jantung
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil,
kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik
dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke
seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior akhirnya kembali ke atrium kanan.6
C.II. Kelistrikan Jantung
Persarafan Intrinsik Jantung
Persarafan intrinsik jantung diatur oleh sel otoritmik. Berbeda dengan sel saraf
dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang
konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki
potensial istirahat. Sel-sel otoritmik ini memperlihatkan aktiitas pemacu, yaitu
membrane mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara
potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami
potensial aksi.6
Sel-sel jantung yang mampu mengalami autoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi
berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena kava superior
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum,
melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Persarafan Ekstrinsik Jantung
Jantung juga dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai
kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf.
Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung:
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan
kecepatan denyut jantung.
Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus
tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial
aksi.
Dengan demikian, jantung bekerja secara “lebih santai” di bawah pengaruh
parasimpatis-jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan
ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.7
Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung
Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-
situasi darurat atau sewaktu berolahraga. Yaitu saat terjadi peningkatan
kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denytu jantung melalui efeknya
pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah
meningkatkan kecepatan depolarisasi.
Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV
dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan
arus masuk Ca2+ yang berjalan lambat.
Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di
seluruh jalur penghantar khusus.
Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak
ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil,
sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memmeras lebih banyak darah
keluar.
Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah
meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan
denyut jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan
waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Kerja Jantung
Perbandingan Potensial Aksi Per Menit Jaringan Otoritmik
1. Nodus SA (pemacu normal) : 70-80
2. Nodus AV : 40-60
3. Berkas His dan serat-serat purkinje : 20-40
Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA.sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction
dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan
normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi
per menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal
sebagai pemacu jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalakan kecepatan
mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal
dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih
lambat. Jaringan otoritmik bukan SA adalah pemacu laten, yang dapat mengambil
alih, walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak
bekerja. Jika nodus AV rusak, maka hantaran atrium dan ventrikel terhambat, atrium
akan berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel yang tidak
dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30
kali/menit. Fenomena ini disebut sebagai blok jantung total.
Kadang-kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje, menjadi sangat
tereksitasi dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah yang
mengalami eksitasi abnormal, yakni focus ektopik, mencetuskan potensial aksi
premature yang menyebar ke seluruh bagian jantung lainnya sebelum nodus SA dapat
menghasilkan potensial aksi. Impuls abnormal yang kadang-kadang datang dari suatu
focus ektopik menghasilkan denyut premature atau suatu ekstrasistol. Jika focus
ektopik terus menghasilkan potensial aksi dengan kecepatan yang lebih tinggi,
aktivitas pemacu bergeser dari nodus SA ke focus ektopik. Kecepatan denyut jantung
secara mendadak meningkat selama beberapa waktu sampai focus ektopik kembali ke
normal. Daerah yang sangat teriritasi tersebut mungkin berkaitan dengan penyakit
jantung organic, tetapi lebih sering terjadi sebagai respons terhadap kecemasan, tidak
dapat tidur, atau kelebihan kafein, nikotin, atau konsumsi alkohol.
Kegiatan Biolistrik dan Potensial Aksi Jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot
jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja
ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel
otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum
diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis
fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke
dalam. Di sel–sel otoritmik jantung, antara potensial–potensial aksi permeabilitas K+
tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membrane
terhadap K+ menurun antara potensial–potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan,
yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah,
bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah
ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon
terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari
otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah
positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena
terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial
aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,
nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Kecepatan normal pembentukan potensial
aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Potensial aksi per menit:6
1. Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80
2. Nodus AV 40 – 60
3. Berkas His dan serat – serat purkinje 20 – 40
Sumber: Sherwood L,2001
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke
atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena
konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum
eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke
berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.
Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang
depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.
Sumber: Sherwood L,2001
C.III. Mekanisme Pompa Jantung
Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan
di ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang
masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan
ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup –
katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya
pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan
katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada
saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut
End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan
relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki
nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar
seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV ,
sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar.
Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang
terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh
derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi
ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi
jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris
terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua
menandakan permulaan diastol ventrikel.8
Denyut Jantung dan Tekanan Darah
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara
otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan
permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom,
yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi
tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus
terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke
ventrikel tidak signifikan.
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas
pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah
dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol)
Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah
jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua
faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.
Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.
Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume
sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin
besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang
jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan
panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan
dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik
antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum
Frank–Starling pada jantung.
CIV. Elektrokardiogram
EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang
dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai
permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang
dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman
EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit,
abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan
jantung, pengaruh obat– obatan.
Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan
unipolar. Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang
merupakan beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda
positif di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif
lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan
prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan
beda potensial antara jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial
antara jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata
jantung dengan lengan kiri.
Sumber: Institut Teknologi Telkom,2009
Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV
di kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum.
Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang
interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan
secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior.
Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris.
Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan
perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi
atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel.
Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel
dan mengisi diri.6
Sumber: Sherwood L,2001
C.V. Pengaturan Curah Jantung
Curah Jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompakan
oleh ventrikel per menit. Faktor yang mempengaruhi curah jantung ini adalah
kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (stroke volume).
Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu:
1. Kontrol Intrinsik yang berkaitan dengan aliran balik vena. Semakin banyak darah
yang kembali ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa oleh jantung,
tetapi hubungan ini tidak sesederhana seperti yang dibayangkan, karena jantung
tidaj menyemprotkan semua darah yang dikandungnya. Hubungan langsung
antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik
atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk
mengubah volume sekuncup. Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir
dan volume sekuncup ini dikenal hukum Frank-Starling. Hukum ini menyatakan
bahwa peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume sekuncup.
2. Kontrol Ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi jantung. Stimulasi
simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas yang akan mengacu pada
kekuatan kontraksi pada setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, jantung
berkontraksi lebih kuat dan memeras lebih banyak darah yang dikandungnya.
Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan oleh peningkatan influks Ca2+ yang
dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin.
Ada tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu:
1. Preload: merupakan tingkat pengisian ventrikel, yaitu peningkatan volume
diastolik akhir yang disertai oleh peningkatan volume sekuncup. Preload
merupakan beban kerja yang di berikan ke jantung sebelum kontraksi dimulai.
2. Kontraktilitas: pengaruh terhadap curah jantung melalui faktor yang tidak berasal
dari jantung sendiri (dipengaruhi oleh faktor ekstrinsik).
3. Afterload: merupakan beban kerja yang ditimpahkan ke jantung setelah kontraksi
dimulai. Apabila tekanan darah arteri secara kronis meningkat atau terjadi
stenosis katup semilunaris, ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih
tinggi untuk menyemprotkan darah.
C.VI. Faal Pembuluh Darah
Aliran darah berarti jumlah darah yang mengalir melalui suatu titik tertentu di
sirkulasi dalam satuan waktu. Aliran darah ini disebut curah jantung karena ini
merupakan jumlah darah yang dipompa dalam satuan waktu oleh jantung. Ada dua
jenis aliran darah, yaitu:
1. Aliran Darah Laminar
Bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui pembuluh darah yang
panjang dan licin, darah mengalir dalam aliran streamline, dengan setiap lapisan
darah tetap bergerak sama dari dinding. Demikian pula, bagian sentral dari darah
berada di tengah pembuluh darah. Tipe aliran ini disebut aliran laminar.
2. Aliran darah Turbulen
Aliran Turbulen berarti bahwa darah yang mengalir melintang di pembuluh
maupun sepanjang pembuluh, biasanya membentuk pusaran dalam darah yang
disebut aliran eddy. Bila terjadi aliran eddy, darah mengalir dengan tahan yang
jauh lebih besar daripada aliran laminar karena eddy menambah besar seluruh
gesekan aliran dalam pembuluh.8
C.VII. Pengaturan Sistem kardiovaskular
Pada manusia berkembang mekanismne pengaturan kardiovaskular multipel.
Mekanisme ini meningkatkan suplai darah ke jaringan aktif dan meningkatkan atau
menurunkan kehilangan panas dari tubuh dengan redistribusi darah.
Penyesuaian sirkulasi dipengaruhi dengan mengubah keluaran
pompa(jantung), mengubah diameter pembuluh tahanan(terutama arteriol), atau
mengubah jumlah darah yang berkumpul dalam pembuluh kapasitan(vena).
Mekanisme regulasi sistemik bersinergi dengan mekanisme lokal dan menyesuaikan
respon vaskular.
Kapasitas jaringan untuk mengatur aliran darahnya sendiri dikenal pengaturan
mandiri. Kebanyakan pembuluh darah mempunyai kapasitas intrinsik untuk
mengompensasi perubahan sedang dalam tekanan perfusi dengan mengubah tahanan
pembuluh, sehingga aliran darah relatif konstan.
Ada suatu bahan yang berperan penting dalam perubahan metabolik di dalam
pembuluh darah yang disebut dengan Substansia Vasodilator. Substansia ini
cenderung berakumulasi di dalam jaringan aktif, dan metabolit ini juga membantu
pengaturan mandiri. Bila aliran darah menurun, bahan-bahan ini akan berakumulasi
dan pembuluh berdilatasi; bila aliran darah meningkat, bahan-bahan ini cenderung
dibersihkan.
Perubahan metabolik yang menghasilkan vasodilatasi antara lain pada
kebanyakan jaringan adalah penurunan tegangan O2 dan pH. Perubahan ini
menyebabkan relaksasi arteriol dan sfingter pra-kapiler. Peningkatan CO2 dan
osmolalitasnya juga menyebabkan dilatasi pembuluh.7
D. Enzim Kardiovaskular
Enzim adalah protein yang dihasilkan oleh sel hidup yang mempengaruhi
reaksi kimia. Sebagian banyak enzim diproduksi dalam jumlah kecil dan berfungsi di
dalam sel. Enzim yang berada dalam alliran darah sangat kecil, jadi jika ada
peningkatan kadar suatu enzim di darah, biasanya merupakan indikasi kematian sel,
kerusakan sel atau sebagai marker penyakit tertentu.9 Misal : CK, AST, LDH adalah
enzim-enzim yang berhubungan dengan fungsi dan penyakit jantung yang terutama
Infark miokard
Dalam sistem kardiovaskular, dikenal dua macam enzim, yaitu:
1. Enzim Fungsional: dihasilkan di dalam hati dan dilepaskan ke dalam sirkulasi
darah secara kontinyu. Substrat dari enzim ini juga terdapat di dalam sirkulasi
darah. Kadar enzim ini lebih banyak di dalam jaringan. Contoh : lipoprotein
lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan
darah
2. Enzim Nonfungsional: merupakan enzim yang tidak berfungsi dalam darah.
Kadarnya lebih sedikit di jaringan. Kehadirannya dalam plasma dengan kadar
lebih dari normal merupakan indikasi kenaikan kecepatan kerusakan jaringan.
Contoh : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase, fosfatase
asam prostat (PAP), empedu.
BAB III
Penutup
Kesimpulan
Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil
hipotesis yang disepakati, yaitu perasaan lemas dan jantung berdebar kencang
disebabkan oleh gangguan sistem kardiovaskular. Pengujian hipotesis dengan analisa
terhadap organ-organ kardiovaskular secara makroskopik dan mikroskopik, sirkulasi
jantung, kelistrikan jantung, mekanisme pompa jantung, elektrokardiogram, faal
pembuluh darah, pengaturan curah jantung, pengaturan sistem kardiovaskular, dan
enzim jantung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wong WW, Kindangen K, Listiawati E. Sistem kardiovaskuler 1. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2010.
2. Moore KL, Dalley AF. Clinically orientated anatomy. 5th ed. Philadelphia: Lippincott
William & Wilkins;2006.
3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Jakarta: EGC; 2007.
4. Boegehold MA. Shear-dependent release of venular nitric oxide: effect on arteriolar tone
in rate striated muscle. Am J Physiol 1996;271:387.
5. Masuda H, Kalka C, Asahara T. Endothelial progenitor cells for regeneration. Hum cell
200;13:153.
6. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.
7. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 2005.
8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2006.
9. Elizabeth. Enzymologi Klinik. 2009 [Disitasi 30 Juni 2010]. Diunduh dari:
http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Patologi_Klinik/ENZYMOLOG
I%20%20KLINIK%20%20kuliah.doc.