51
Makalah PBL Sistem Kardiovaskular Oleh : Nama : Robert Christeven NIM : 102009178 Kelompok : B2

karvas

Embed Size (px)

DESCRIPTION

blok 8

Citation preview

Page 1: karvas

Makalah PBLSistem Kardiovaskular

Oleh :

Nama : Robert ChristevenNIM : 102009178Kelompok : B2

Page 2: karvas

Daftar Isi

1. Pendahuluan

a. Latar Belakang

b. Rumusan Masalah

c. Tujuan

d. Metode Penelitian

2. Pembahasan

a. Anatomi Sistem Kardiovaskular

b. Jaringan Penyusun Sistem kardiovaskular

c. Mekanisme Kerja Jantung dan Sistem Peredaran darah

d. Enzim Jantung

3. Penutup

a. Kesimpulan

4. Daftar Pustaka

Page 3: karvas

BAB I

Pendahuluan

A. Latar Belakang

Fungsi darah dalam metabolisme tubuh kita, yaitu mengedarkan sari-sari

makanan ke seluruh tubuh, mengedarkan oksigen dari paru-paru ke seluruh

tubuh,mengangkut karbondioksida ke paru-paru, mengedarkan hormon. Fungsi darah

yang sangat penting ini ditunjang oleh sistem kardiovaskular dalam tubuh manusia.

Sistem kardiovaskular terbagi atas jantung yang berfungsi memompa darah ke

seluruh tubuh, serta pembuluh darah sebagai saluran untuk menyalurkan darah dari

jantung ke seluruh tubuh maupun dari seluruh tubuh kembali ke jantung.

Dengan makalah ini, penulis ini memberikan informasi mengenai sistem

kardiovaskular, khususnya hal yang berkaitan dengan organ-organ yang termasuk

dalam sistem kardiovaskular secara makroskopik dan mikroskopik, mekanisme

pompa jantung serta penyaluran darah ke seluruh tubuh, fungsi darah, serta enzim

yang berperan dalam kardiovaskular.

B. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu:

1. Apa yang dimaksud sistem kardiovaskular dan bagian-bagiannya, baik secara

makroskopik maupun mikroskopik?

2. Bagaimana mekanisme pompa jantung dan penyaluran darah ke seluruh tubuh

terjadi?

3. Apa fungsi dari darah serta enzim-enzim yang berperan dalam sistem

kardiovaskular?

Page 4: karvas

C. Tujuan

Adapun tujuan yang ingin dicapai dari penulisan makalah ini, yaitu:

1. Menjelaskan yang dimaksud sistem kardiovaskular dan bagian-bagiannya, baik

secara makroskopik maupun mikroskopik.

2. Menjelaskan mekanisme pompa jantung dan penyaluran darah ke seluruh tubuh

terjadi.

3. Menjelaskan fungsi dari darah serta enzim-enzim yang berperan dalam sistem

kardiovaskular.

D. Metode Penulisan

Adapun metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan

metode pengumpulan data dan membaca dari beberapa sumber.

BAB II

Page 5: karvas

Pembahasan

A. Anatomi Sistem Kardiovaskular

A.I. Anatomi Cor

Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung dan pembuluh darah. Jantung

merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk

kerucut dengan ukuran sebesar kepal pemiliknya. Jantung bersandar pada diaphragma

di antara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang

disebut pericardium. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di

sebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilago costalis III-IV. Apex kerucut

terlentak di inferior, anterior dan ke sinistra. Hampir 2/3 bagian jantung terletak di

sebelah sinistra bidang. media.1

Pericardium

Pericardium merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan

pangkal pembuluh darah besar. Terletak pada mediastinum, di posterior corpus sterni

dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra thoracalis V-VIII. Pericarium terdiri

dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain, tetapi beda struktur, yaitu:

1. Saccus externa/pericardium fibrosa, terdiri dari jaringa ikat fibrosa. Pericardium

fibrosa ini merupakan kantung berbentuk conus, ke superior menyempit dan

melanjut sebagai lapisan luar pembuluh darah besar dan fascia pretrachealis, ke

arah inferior melekat pada centrum tendineum dan pars muskularis diaphragma

sinistra. Pericardium fibrosa mengadakan perlekatan pada dataran posterior

sternum lewat Ligamentum pericardia sternalis superior et inferior yang

berhubungan dengan ujung superior corpus sternum.

2. Saccus Intena/pericardium serosum, merupakan kantong tertutup yang

berhubungan dengan pericardium fibrosa dan didesak jantung sehingga terbentuk

pars parietalis dan pars visceralis, hal ini memudahkan jantung bergerak bebas

dalam pericardium fibrosum.

Page 6: karvas

Jantung (Cor)

Pada jantung terdapat empat ruang, yaitu atrium dextrum, atrium sinistrum,

ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum dan sinistrum dipisahkan

oleh septum interatriorum, sedangkan ventriculus dexter dan sinistra dipisahkan

septum intervenriculare.1 Pada permukaan luar jantung terdapat dapat dijumpai:

1. Sulcus Coronarius, yaitu sulcus yang melingkari jantung di antara ventrikel dan

atrium. Sulcus ini ditempati oleh vasa yang mendarahi jantung.

2. Sulcus interventricularis anterior, yaitu sulcus yang memisahkan ventriculus

dexter dan sinistra dan terletak pada facies sternocostalis.

3. Sulcus interventriculares posterior, yaitu sulcus yang terletak pada facies

diaphragmatica, dan memisahkan ventriculus dexter dan sinistra.

Atrium Dextrum

Atrium dextrum terbagi menjadi dua bagian, yaitu:

1. Atrium Propria (Sinus Venarum Cavarum), merupakan ruang di antara dua vena

cava dan ostium atrioventricularis, dindingnya menjadi satu dengan dinding Vena

Cava dan permukaan inferiornya halus.

2. Auricula Dextra, berbentuk seperti daun telinga, merupakan kantung di antara V.

Cava Superior dan Ventriculus Dexter. Batas antara auricula dengan atrium dari

luar ditandai oleh sulcus terminalis yang berhubungan dengan bagian rigi di

sebelah dalamnya, yaitu crista terminalis. Permukaan dalam auricula terdiri dari

susunan otot, yaitu Mm. Pectinati.2

Di bagian dalam atrium dextrum dapat dijumpai beberapa lubang, yaitu ostium vena

cava inferior yang bermuara pada bagian inferior sinus venarum, ostium vena cava

superior yang bermuara ke supeior posterior dari sinus venarum, sinus coronarium

yang bermuara ke atrium dextrum, foramina venarum miniatrium merupakan muara

dari Vv. Cordis Minimae.

Page 7: karvas

Septum Interatriorum

Septum ini membentuk dinding dorsal dari atrium dextrum. Pada septum ini

dapat dijumpai bangunan rudimenter dari foramen ovale yang disebut fossa ovalis. Di

bagian tepi dari fossa terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut

limbus fossa ovalis.

Ventriculus Dexter

Ventriculus dexter menempati sebagian besar facies sternocostalis. Di bagian

dalam ventriculus dexter dapat dijumpai beberapa lubang, yaitu:

1. Ostium Atrioventriculare Dextra, merupakan apertura berbentuk oval dan

dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekatvalvula

trikuspidalis. Pada Valvula menempel chorda tendinae yaitu berbentuk seperti tali

yang tersusun dari h\jaringan fibrosa. Pada ujung lain dari chorda tendinae

melekat pada trabecula yang dikenal M.Papillaris.

2. Ostium Truncus Pulmonalis, terletak di sebelah superior dan sinistra dari atrium

atrioventricularis dextra dan menutupi septum interventricularis. Pada ostium ini

terdapat valvula pulmonalis yang terdiri dari cupis semilunaris.

Atrium Sinistrum

Atrium ini ukurannya sedikit lebih kecil dibandingkan yang dextra. Atrium

sinistra membentuk basis dan facies dorso superior jantung. Atrium sinistrum dibagi

menjadi dua, yaitu:

1. Atrium Proprium (Cavum Principalis). Pada Atrium ini terdapat muara empat Vv.

Pulmonalis, yang masing-masing sisi bermuara dua vena. Umumnya Vv.

Pulmonalis bermuara pada satu lubang. Ostium atrioventricularis sinistra

ukurannya lebih kecil dibandingkan yang dextra dan dilekati oleh valvula mitralis.

2. Auricula Sinistra. Antara auricula sinistra dan atrium sinistrum terdapat daerah

penyempitan. Auricula ini berbentuk panjang, sempit, dan lebih melengkung

Page 8: karvas

dibandingkan yang dextra. Lengkungan yang sebelah ventral mengelilingi basis

truncus pulmonalis dan hanya bagian ini yang dapat terlihat pada facies

sternocostalis jantung.2

Ventriculus Sinister

Ventriculus Sinister ikut membentuk sebagian kecil facies sternocostalis dan

separuh facies diaphragmatica. Puncaknya membentuk apex cordis. Pada permukaan

dalam ventriulus sinister dijumpai dua lubang, yaitu:

1. Ostium atrioventricularis sinistra, ostium ini lebih kecil dibandingakan yang

dextra dan dikelilingi cincin fibrosa. Pada ostium ini melekat valvula mitralisyang

terdiri dari dua cupis. Pada cupis terletak chorda tendinae, tetapi lebih sedikit

dibandingkan yang dextra. Trabecula carnae, sama dengan yang dextra, tetapi

berjumlah lebih banyak dan tebal terutama di daerah apex dan dinding dorsal

jantung.

2. Ostium Aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra dari

ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semilunaris. Valvula

Aorticus terdiri dari tiga semilunaris yang serupa dengan valvula pulmonalis,

tetapi mempunyai ukuran lebih besar, tebal, dan lebih kuat.

Septum Interventricularis

Septum ini mempunyai kedudukan miring, dan agak melengkung dengan

kecembungan ke arah dextra. Tepi septum berhubungan dengan sulcus

intervenricularis anterior et posterior. Sebagian besar septum ini tebal dan terdiri dari

jaringan muskular yang disebut septum interventricularis di bagian superior dan pars

muscularis di bagian distal. Pada bagian superior dari septum ini berhubungan dengan

septum interatriorum.

Page 9: karvas

Sumber: Netter F,2003

A.II. Vaskularisasi Tubuh

Vaskularisasi Extremitas Superior

I. Bahu

Pembuluh nadi terbesar dan terpenting di daerah bahu adalah A.Axillaris, yang

merupakan lanjutan A. Subclavia mulai setinggi sisi lateralis Iga I sampai di pinggir

distalis M. Pectoralis Major. Pembuluh ini di sebelah ventralis di silang oleh M.

Pectoralis Minor dan dengan demikian otot ini membagi A.Axillaris menjadi tiga

bagian,1 yaitu:

1. Bagian pertama, antara sisi lateralis iga I sampai kranial M. Pectoralis Minor.

Bagian ini mempercabangkan A.Thoracalis Suprema.

2. Bagian kedua, di posterior M. Pectoralis Minor. Bagian ini mempercabangkan

A.Thoracoacromialis.

Page 10: karvas

3. Bagian ketiga, antara batas distalis M. Pectoralis minor sampai batas distalis M.

Pectoralis Major. Bagian ini mempercabangkan A.Subscapularis yang

mempercabangkan A.Thoracodorsalis dan A.Circumflexa Scapulae, serta

A.Circumflexa Humeri Anterior et Posterior.

Pembuluh balik terpenting adalah V.Axilaris yang terbentuk oleh persatuaan

Vv.Brachialis. Vena ini berjalan ke arah proximal bersama-sama dengan A.Axillaris,

di sebelah medialis arteri tersebut. Pembuluh balik dangkal pada area ini, yaitu:

V.Cephalica, mula-mula berjalan dalam sulcus bicipitalis lateralis, kemudian

meleweati sulcus deltodeopectoralis dan menembus fascia pectoralis superficialis dan

fascia clavipectoralis untuk bermuara ke V.Axillaris.

V.Basilica, biasanya bermuara ke dalam salah satu V.Brachialis, akan tetapi kadang-

kadang bermuara lebih proximalis ke dalam V.Axillaris.

II. Lengan Atas

Lanjutan A.Axillaris mulai dari sisi kaudalis M.Pectoralis Major terkenal

sebagai A.Brachialis. Cabang-cabang A.Brachialis, yaitu:

1. Profunda Brachii, berjalan bersama dengan N.Radialis dalam Sulcus Nervi

Radialis dan mempercabangkan:

A.Collateralis Media untuk M.Triceps Brachii.

A.Nutricia Humeri untuk humerus dan berakhir sebagai A.Collateralis

radialis.

2. A.Collateralis Ulnaris Superior berjalan ke arah distalis bersama-sama dengan

N.Ulnaris.

3. A.Collateralis Ulnaris Inferior memberi darah kepada otot di sekitar epicondylus

ulnaris dan mengadakan hubungan dengan rote articulare cubiti.

Page 11: karvas

Pembuluh balik lengan atas dapat digolongkan menjadi pembuluh balik

dangkal, yaitu V.Basilica dan V.Cephalica; dan pembuluh balik dalam Vv. Brachiales

yang kemudian bersatu menjadi V.Axillaris.

III. Siku dan Lengan Bawah

Vaskularisasi pada siku oleh cabang-cabang dari A.Bracjialis, yaitu:

1. A.Radialis yang dipercabangkan di lekuk siku, lalu menuju ke arah distalis dalam

sulcus antebrachii radialis. Cabangnya adalah A.Reccurens Radialis.

2. A.Reccurens Ulnaris mengikuti M.Pronator Teres ke arah proximalis dan

mengadakan anstomosis dengan A.Collateralis Brachii Ulnaris Superior et

Inferior.

3. A.Interossea Communis bercabang menjadi A.Interossea Dorsalis dan

A.Interossea Volaris.

4. A.Ulnaris berjalan ke arah ulnaris dan distalis di bawah M.Pronator Teres setelah

mana pembuluh ini terletak antara M.Flexor Digitorum Profundus dan M.Flexor

digitorum Sublimis. Kemudian pembuluh ini terletak antara M.Flexor Digitorum

Sublimis dan M.Flexor Carpi Ulnaris dan menuju ke pergelangan tangan.

Pembuluh Balik yang terletak di jaringan subkutan, yakni pembuluh dangkal,

berasal dari rete venosum dorsale manus. Di fossa cubiti V.Mediana antebrachii

bercabang dua dan tiap cabang menyalurkan darahnya masing-masing ke dalam

V.Basillica dan ke dalam V.Cephalica.

IV. Tangan

Pembuluh nadi pada area tangan terdiri atas A.Radialis dan A.Ulnaris di vola

manus membentukj dua lengkung yang dikenal sebagai arcus superficialis dan arcus

volaris profundus. Arcus Volaris Superficialis dibentuk oleh A.Radialis ramus volaris

superficialis dan A.Ulnaris. dari lengkung ini mempercabangkan tiga A.Digitales

Volares Communis, tiap A.Digitales Volares Communi mempercabangkan dua

Page 12: karvas

A.Digitales Propriae. Sedangkan Arcus Volaris Profundus dibentuk oleh A.Ulnaris

Ramus Profundus dan A.Radialis. cabang-cabang dari arcus ini adalah Aa.Metecarpae

Volares.

Pembulu balik pada umumnya mengikuti pembuluh nadi. Di dorsum manus

terdapat rete venosum dorsale manus yang menampung darah darah dari Vv.

Metacarpae dorsalis dan menyalurkan darahnya melewati V.Cephalica dan V.Basilica

Vaskularisasi Extremitas Inferior

Extremitas inferior diperdarahi oleh A.Femoralis yang merupakan lanjutan

dari A.Iliaca Externa. Setelah melewati Canalis Adductorius, A.Femoralis selanjutnya

disebut A.Poplitea. Cabang-cabang A.Femoralis, yaitu:

Cabang Superficialis, yaitu A.Epigastrica Superficialis, A.Circumflexa Ilium

Superficialis, dan Aa.Pudendae Externa.

Cabang Profunda, yaitu A.Profunda Femoris, cabang-cabangnya terbesar yang

memberi darah pada sebagian besar tungkai atas, yaitu A.Circumflexa Femoris

Medialis, A.Circumflexa Femoris Lateralis, dan Aa. Perforantes; A. Genus

Suprema yang dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian menembus

membran vastoadductoria bagian distal; A.Poplitea yang pada ujung distal

mempercabangkan A.Tibialis Anterior yang mempercabangkan A.Reccurens

Tibialis Anterior et Posterior, serta A.Malleolaris Medialis et Lateralis Anterior.

Sedangkan A.Tibialis Posterior mempercabangkan A.Maleolaris Medialis

Posterior, Ramus Calcaneus Medialis Posterior yang mempercabangkan

A.Plantaris Medialis et lateralis, dan A.Peronea.

Pembuluh balik pada extremitas inferior di jaringan subkutan di bagian anterior dapat

diketemukan V.Saphena Magna, yang pada Fossa Ovalis menembus Fascia Cribosa

dan bermuara ke dalam V.Femoralis. Selain pembuluh ini, terdapat pula beberapa

pembuluh balik lainnya yang membelok ke dalam pada Fossa Ovalis, yakni

V.Epigastrica Superficialis, V.Circumflexa Ilium Superficialis, V.Pudendae Externa.

Page 13: karvas

Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan pembuluh nadi yang sesuai

dengan namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oleh pembuluh balik, kecuali

A.Profunda Femoris dan A.Femoralis.1

B.Jaringan Penyusun Sistem Kardiovaskular

B.I.Jantung

Jantung terdiri dari:

Dinding Jantung, terdiri dari:

Endokardium, terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas

selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin,

kolagen, dan otot polos. Yang menghubungkan endokardium dengan

miokardium adalah selapis jaringan ikat yang disebut sudendokardium yang

mengandung vena, saraf, dan sistem penghantar impuls jantung.

Miokardium, Tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot

jantung yang tersusun dalam lapisan bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan

yang rumit.

Epikardium, dibentuk oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang oleh

selapis jaringan ikat.lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung

vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adiposa memenuhi lapisan ini.3

Rangka Jantung

Rangka jantung terdiri atas jaringan ikat padat dan merupakan bangunan

penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Bagian

utamanya adalah Septum membranaseum, Trigonum fibrosum, dan Annulus

fibrosus. Struktur-satruktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal

yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian tertentu mengandung nodul rawan fibrosa.

Katup Jantung merupakan lempengan jaringan ikat fibrosa padat di pusat padat

(yang mengandung serat kolagen maupun elastin) yang berpangkal pada annulus

fibrosus.4 Katup Atrioventrikel terbagi dua,yaitu:

Page 14: karvas

Katup mitral (menghubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri)

Katup tricuspid (menghubungkan atrium kanan dengan ventrikel kanan)

Sistem Hantar Rangsang

Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang

tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri dari dua nodus yang terletak di

atrium, yaitu Nodus Sinoatrial (SA) dan nodus atrioventricularis (AV), serta

berkas atrioventricularis. Berkas atriovenricularis berasal dari nodus

atrioventricular dan bercabang kedua ventricel. Sel-sel dari sistem penghantar

impuls secara fungsional disatukan oleh taut celah. Nodus SA merupakan massa

sel otot jantung yang bermodifikasi., dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari

sel otot atrium. Berkas atrioventicularis dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan

nodus AV. Akan tetapi, ke arah distal, sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel otot

jantung biasa dan memiliki tampilan sendiri. Serat yang disebut serat purkinje ini,

memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan glikogen dan

mitokondria. Serat purkinje mampunyai kecepatan hantar rangsang lebih besar

daripada serat otot jantung biasa. Serat purkinje umumnya lebih besar daripada

otot jantung biasa, banyak sarkoplasma, jumlah miofibril sedikit dan terletak di

tepi serat.5

Pembuluh Darah Jantung

Dua arteri koronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung

mengalirkannya kembali. Fungsi utama A. koronaria dan arteriolnya:

menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan miokardium.

Susunan Pembuluh Darah

1. Tunika Intima: terdiri atas satu lapis sel endotel, yang ditopang oleh lapisan

subendotel jaringan ikat longgar yang kadang-kadang mengandung sel otot polos.

Pada arteri, intima dipisahkan dari tunika media oleh lamina elastica interna, yaitu

Page 15: karvas

komponen terluar dari intima. Lamina ini terdiri dari atas elastin, memliki celah-

celah yang memungkinkan terjadinya difusi zat untuk memberikan nutrisi ke sel-

sel bagian dalam pembuluh.

2. Tunika Media: terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot polos yang

tersusun secara terpilin. Pada arteri, tunika media mempunyai lamina elastica

externa yang lebih tipis, yang memisahkannya dari tunika adventisia.

3. Tunika Adventitia: terutam terdiri atas serat kolagen dan elastin. Lapisan

adventisia berangsur menyatu dengan jaringan ikat organ tempat pembuluh darah

berada.

Arteri

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan

menjadi:

Arteri Besar

Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap)

pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat

banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung

berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol

berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap

meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau

dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang. Lapisan-

lapisannya,yaitu:

Tunica intima: terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-

50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di

bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel

otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut

Page 16: karvas

elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa

serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.5

Tunica media: terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang

berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi

melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel.

Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka

otot polos relatif sedikit pada tunica media.

Tunica adventitia: merupakan lapisan yang relatif tipis dan terdiri atas fibroblas,

berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang

disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar

di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana

kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam

yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi

dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah

mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Arteri Sedang

Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup

arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-

cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm.4 Bersifat kurang elastin dan

lebih banyak otot polosnya. Lapisan-lapisannya,yaitu:

Tunica intima: lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.

Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna.

Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut

“musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat

berubah menjadi fibroblas atau makrofag.

Tunica media: membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena

kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri

Page 17: karvas

atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat

membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.

Tunica adventitia: terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung

fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.

Arteri kecil

Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting

karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur

tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. Lapisan-

lapisannya,yaitu:

Tunica intima: terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana

elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler

dan elastin.

Tunica media: terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol

yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

Tunica adventitia: merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat

kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan

kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel

otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.3

Vena

Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin

mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis

dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu

terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3

macam, yaitu :

Vena Besar

Golongan vena ini terdiri dari:

Page 18: karvas

Tunica Intima: seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi

oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan

serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk

anyaman.

Tunica media: biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada

terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut

kolagen yang memanjang.

Tunica adventitia: merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya

beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot

polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga

mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang

memanjang.5

Vena Sedang

Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm.

Tunica intima: sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar

Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

Tunica media: lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas

serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang

dan beberapa fibroblas.

Tunica adventitia: lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan

pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut

elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan

dengan tunica medianya.

Venula

Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20

mikron yang disebut venula. Venula juga berperan dalam pertukaran zat. Lapisannya

terdiri atas:

Page 19: karvas

Tunika Intima: terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang sangat

tipis.

Tunika Media: hanya mengandung perisit kontraktil.

C. Mekanisme Kerja Jantung dan Sistem Peredaran Darah

C.I. Sirkulasi jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.

Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil,

kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena

pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan

yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik

dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke

seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava

superior akhirnya kembali ke atrium kanan.6

C.II. Kelistrikan Jantung

Persarafan Intrinsik Jantung

Persarafan intrinsik jantung diatur oleh sel otoritmik. Berbeda dengan sel saraf

dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang

konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki

potensial istirahat. Sel-sel otoritmik ini memperlihatkan aktiitas pemacu, yaitu

membrane mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara

potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami

potensial aksi.6

Sel-sel jantung yang mampu mengalami autoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi

berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

lubang vena kava superior

Page 20: karvas

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di

dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas His (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang

membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum,

melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan

menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Persarafan Ekstrinsik Jantung

Jantung juga dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat

memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai

kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf.

Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung:

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan

kecepatan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus

tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial

aksi.

Dengan demikian, jantung bekerja secara “lebih santai” di bawah pengaruh

parasimpatis-jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan

ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.7

Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-

situasi darurat atau sewaktu berolahraga. Yaitu saat terjadi peningkatan

kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denytu jantung melalui efeknya

pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah

meningkatkan kecepatan depolarisasi.

Page 21: karvas

Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV

dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan

arus masuk Ca2+ yang berjalan lambat.

Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di

seluruh jalur penghantar khusus.

Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak

ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil,

sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memmeras lebih banyak darah

keluar.

Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah

meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan

denyut jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan

waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Kerja Jantung

Perbandingan Potensial Aksi Per Menit Jaringan Otoritmik

1. Nodus SA (pemacu normal) : 70-80

2. Nodus AV : 40-60

3. Berkas His dan serat-serat purkinje : 20-40

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi

terletak di nodus SA.sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung,

potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction

dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan

normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi

per menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal

sebagai pemacu jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalakan kecepatan

mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal

dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih

lambat. Jaringan otoritmik bukan SA adalah pemacu laten, yang dapat mengambil

Page 22: karvas

alih, walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak

bekerja. Jika nodus AV rusak, maka hantaran atrium dan ventrikel terhambat, atrium

akan berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel yang tidak

dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30

kali/menit. Fenomena ini disebut sebagai blok jantung total.

Kadang-kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje, menjadi sangat

tereksitasi dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah yang

mengalami eksitasi abnormal, yakni focus ektopik, mencetuskan potensial aksi

premature yang menyebar ke seluruh bagian jantung lainnya sebelum nodus SA dapat

menghasilkan potensial aksi. Impuls abnormal yang kadang-kadang datang dari suatu

focus ektopik menghasilkan denyut premature atau suatu ekstrasistol. Jika focus

ektopik terus menghasilkan potensial aksi dengan kecepatan yang lebih tinggi,

aktivitas pemacu bergeser dari nodus SA ke focus ektopik. Kecepatan denyut jantung

secara mendadak meningkat selama beberapa waktu sampai focus ektopik kembali ke

normal. Daerah yang sangat teriritasi tersebut mungkin berkaitan dengan penyakit

jantung organic, tetapi lebih sering terjadi sebagai respons terhadap kecemasan, tidak

dapat tidur, atau kelebihan kafein, nikotin, atau konsumsi alkohol.

Kegiatan Biolistrik dan Potensial Aksi Jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal

dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot

jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja

ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,

sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi

mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Page 23: karvas

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel

otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum

diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis

fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke

dalam. Di sel–sel otoritmik jantung, antara potensial–potensial aksi permeabilitas K+

tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membrane

terhadap K+ menurun antara potensial–potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan,

yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien

konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah,

bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah

ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon

terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari

otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah

positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena

terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial

aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,

nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Kecepatan normal pembentukan potensial

aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Potensial aksi per menit:6

1. Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80

2. Nodus AV 40 – 60

3. Berkas His dan serat – serat purkinje 20 – 40

Page 24: karvas

Sumber: Sherwood L,2001

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke

atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena

konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum

eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke

berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Sumber: Sherwood L,2001

C.III. Mekanisme Pompa Jantung

Siklus Jantung

Page 25: karvas

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol

adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.

Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan

di ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan

terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang

masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan

ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup –

katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya

pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi

dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan

katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada

saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut

End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan

relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki

nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar

seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV ,

sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar.

Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang

terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh

derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi

ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi

Page 26: karvas

jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris

terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di

bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua

menandakan permulaan diastol ventrikel.8

Denyut Jantung dan Tekanan Darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada

nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki

kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara

otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan

permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom,

yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi

tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus

terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke

ventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas

pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah

dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol)

Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah

jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua

faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.

Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume

sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin

besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang

jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan

panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan

dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik

Page 27: karvas

antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum

Frank–Starling pada jantung.

CIV. Elektrokardiogram

EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang

dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai

permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang

dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman

EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit,

abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan

jantung, pengaruh obat– obatan.

Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan

unipolar. Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang

merupakan beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda

positif di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif

lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan

prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan

beda potensial antara jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial

antara jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata

jantung dengan lengan kiri.

Sumber: Institut Teknologi Telkom,2009

Page 28: karvas

Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV

di kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang

interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan

secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris.

Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan

perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi

atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel.

Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel

dan mengisi diri.6

Sumber: Sherwood L,2001

C.V. Pengaturan Curah Jantung

Curah Jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompakan

oleh ventrikel per menit. Faktor yang mempengaruhi curah jantung ini adalah

kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (stroke volume).

Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu:

1. Kontrol Intrinsik yang berkaitan dengan aliran balik vena. Semakin banyak darah

yang kembali ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa oleh jantung,

tetapi hubungan ini tidak sesederhana seperti yang dibayangkan, karena jantung

tidaj menyemprotkan semua darah yang dikandungnya. Hubungan langsung

Page 29: karvas

antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik

atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk

mengubah volume sekuncup. Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir

dan volume sekuncup ini dikenal hukum Frank-Starling. Hukum ini menyatakan

bahwa peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume sekuncup.

2. Kontrol Ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi jantung. Stimulasi

simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas yang akan mengacu pada

kekuatan kontraksi pada setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, jantung

berkontraksi lebih kuat dan memeras lebih banyak darah yang dikandungnya.

Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan oleh peningkatan influks Ca2+ yang

dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin.

Ada tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu:

1. Preload: merupakan tingkat pengisian ventrikel, yaitu peningkatan volume

diastolik akhir yang disertai oleh peningkatan volume sekuncup. Preload

merupakan beban kerja yang di berikan ke jantung sebelum kontraksi dimulai.

2. Kontraktilitas: pengaruh terhadap curah jantung melalui faktor yang tidak berasal

dari jantung sendiri (dipengaruhi oleh faktor ekstrinsik).

3. Afterload: merupakan beban kerja yang ditimpahkan ke jantung setelah kontraksi

dimulai. Apabila tekanan darah arteri secara kronis meningkat atau terjadi

stenosis katup semilunaris, ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih

tinggi untuk menyemprotkan darah.

C.VI. Faal Pembuluh Darah

Aliran darah berarti jumlah darah yang mengalir melalui suatu titik tertentu di

sirkulasi dalam satuan waktu. Aliran darah ini disebut curah jantung karena ini

merupakan jumlah darah yang dipompa dalam satuan waktu oleh jantung. Ada dua

jenis aliran darah, yaitu:

1. Aliran Darah Laminar

Page 30: karvas

Bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui pembuluh darah yang

panjang dan licin, darah mengalir dalam aliran streamline, dengan setiap lapisan

darah tetap bergerak sama dari dinding. Demikian pula, bagian sentral dari darah

berada di tengah pembuluh darah. Tipe aliran ini disebut aliran laminar.

2. Aliran darah Turbulen

Aliran Turbulen berarti bahwa darah yang mengalir melintang di pembuluh

maupun sepanjang pembuluh, biasanya membentuk pusaran dalam darah yang

disebut aliran eddy. Bila terjadi aliran eddy, darah mengalir dengan tahan yang

jauh lebih besar daripada aliran laminar karena eddy menambah besar seluruh

gesekan aliran dalam pembuluh.8

C.VII. Pengaturan Sistem kardiovaskular

Pada manusia berkembang mekanismne pengaturan kardiovaskular multipel.

Mekanisme ini meningkatkan suplai darah ke jaringan aktif dan meningkatkan atau

menurunkan kehilangan panas dari tubuh dengan redistribusi darah.

Penyesuaian sirkulasi dipengaruhi dengan mengubah keluaran

pompa(jantung), mengubah diameter pembuluh tahanan(terutama arteriol), atau

mengubah jumlah darah yang berkumpul dalam pembuluh kapasitan(vena).

Mekanisme regulasi sistemik bersinergi dengan mekanisme lokal dan menyesuaikan

respon vaskular.

Kapasitas jaringan untuk mengatur aliran darahnya sendiri dikenal pengaturan

mandiri. Kebanyakan pembuluh darah mempunyai kapasitas intrinsik untuk

mengompensasi perubahan sedang dalam tekanan perfusi dengan mengubah tahanan

pembuluh, sehingga aliran darah relatif konstan.

Ada suatu bahan yang berperan penting dalam perubahan metabolik di dalam

pembuluh darah yang disebut dengan Substansia Vasodilator. Substansia ini

cenderung berakumulasi di dalam jaringan aktif, dan metabolit ini juga membantu

pengaturan mandiri. Bila aliran darah menurun, bahan-bahan ini akan berakumulasi

Page 31: karvas

dan pembuluh berdilatasi; bila aliran darah meningkat, bahan-bahan ini cenderung

dibersihkan.

Perubahan metabolik yang menghasilkan vasodilatasi antara lain pada

kebanyakan jaringan adalah penurunan tegangan O2 dan pH. Perubahan ini

menyebabkan relaksasi arteriol dan sfingter pra-kapiler. Peningkatan CO2 dan

osmolalitasnya juga menyebabkan dilatasi pembuluh.7

D. Enzim Kardiovaskular

Enzim adalah protein yang dihasilkan oleh sel hidup yang mempengaruhi

reaksi kimia. Sebagian banyak enzim diproduksi dalam jumlah kecil dan berfungsi di

dalam sel. Enzim yang berada dalam alliran darah sangat kecil, jadi jika ada

peningkatan kadar suatu enzim di darah, biasanya merupakan indikasi kematian sel,

kerusakan sel atau sebagai marker penyakit tertentu.9 Misal : CK, AST, LDH adalah

enzim-enzim yang berhubungan dengan fungsi dan penyakit jantung yang terutama

Infark miokard

Dalam sistem kardiovaskular, dikenal dua macam enzim, yaitu:

1. Enzim Fungsional: dihasilkan di dalam hati dan dilepaskan ke dalam sirkulasi

darah secara kontinyu. Substrat dari enzim ini juga terdapat di dalam sirkulasi

darah. Kadar enzim ini lebih banyak di dalam jaringan. Contoh : lipoprotein

lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan

darah

2. Enzim Nonfungsional: merupakan enzim yang tidak berfungsi dalam darah.

Kadarnya lebih sedikit di jaringan. Kehadirannya dalam plasma dengan kadar

lebih dari normal merupakan indikasi kenaikan kecepatan kerusakan jaringan.

Contoh : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase, fosfatase

asam prostat (PAP), empedu.

BAB III

Page 32: karvas

Penutup

Kesimpulan

Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil

hipotesis yang disepakati, yaitu perasaan lemas dan jantung berdebar kencang

disebabkan oleh gangguan sistem kardiovaskular. Pengujian hipotesis dengan analisa

terhadap organ-organ kardiovaskular secara makroskopik dan mikroskopik, sirkulasi

jantung, kelistrikan jantung, mekanisme pompa jantung, elektrokardiogram, faal

pembuluh darah, pengaturan curah jantung, pengaturan sistem kardiovaskular, dan

enzim jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Page 33: karvas

1. Wong WW, Kindangen K, Listiawati E. Sistem kardiovaskuler 1. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2010.

2. Moore KL, Dalley AF. Clinically orientated anatomy. 5th ed. Philadelphia: Lippincott

William & Wilkins;2006.

3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Jakarta: EGC; 2007.

4. Boegehold MA. Shear-dependent release of venular nitric oxide: effect on arteriolar tone

in rate striated muscle. Am J Physiol 1996;271:387.

5. Masuda H, Kalka C, Asahara T. Endothelial progenitor cells for regeneration. Hum cell

200;13:153.

6. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.

7. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 2005.

8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2006.

9. Elizabeth. Enzymologi Klinik. 2009 [Disitasi 30 Juni 2010]. Diunduh dari:

http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Patologi_Klinik/ENZYMOLOG

I%20%20KLINIK%20%20kuliah.doc.