30
REFLEKSI KASUS IUFD Disusun oleh: Qorry Amanda 01.209.5986 Penguji : dr.Inu Mulyantoro, Sp.OG (K) 1

Kasus Intra Uterine Fetal Death

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kematian janin dalam kandungan di atas 20 minggu

Citation preview

REFLEKSI KASUSIUFD

Disusun oleh:Qorry Amanda01.209.5986

Penguji :dr.Inu Mulyantoro, Sp.OG (K)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG2014

IUFD (Intra Uterin Fetal Death) A. DefinisiMenurut WHO dan The american College of Obstetricians and Genicologists yang disebut kematian janin adalah janin yang mati dalam rahim dengan berat badan 500 gr atau lebih atau kematian janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau lebih.IUFD adalah keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan baik pada kehamilan yang besar dari 20 minggu atau kurang dari 20 minggu. (Rustam Muchtar, 1998).Intrauterine fetal death (IUFD) menurut ICD 10 International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems adalah kematian fetal atau janin pada usia gestasional 22 mingguIUFD adalah kematian buah kehamilan sebelum dikeluarkan dengan sempurna dari rahim ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan. (Sarwono, 2005).

B. Etiologi dan Faktor PredisposisiEtiologiUntuk mengetahui sebab kematian perinatal diperlukan tindakan bedah mayat. Karena bedah mayat sangat susah dilakukan di Indonesia, sebab kematian janin dan neonatus hanya didasarkan pada pemeriksaan klinik dan laboratorium. Pada 25-60% kasus penyebab kematian janin tidak jelas. Penyebab dari kematian perinatal dapat dikategorikan menjadi 3 bagian yaitu yang berasal dari fetal, plasenta dan maternal. Penyebab yang berasal dari fetal (sekitar 25%-40%) dapat berupa anomali kromosomal, defek nonkromosomal pada kelahiran, hidrops nonimun, dan infeksi baik yang berasal dari bakteri, virus maupun protozoa. Penyebab yang berasal dari plasenta (25%-35%)yaitu berupa abruptio plasenta, perdarahan fetal-maternal, insufisiensi plasenta, asfiksia intrapartum, plasenta previa, twin to twin transfusion, dan korioamnionitis. Sedangkan penyebab dari maternal (5-10%) adalah antibodi antifosfolipid, diabetes, hipertensi, trauma, persalinan abnormal, sepsis, asidosis, hipoksia, ruptura uteri, kehamilan posterm serta obat-obatan. Selain ketiga kategori tersebut, terdapat penyebab yang tidak dapat dijelaskan ( 25%-35%).

Faktor predisposisi IUFDa. Factor ibu (High Risk Mothers)1. Status social ekonomi yang rendah2. Tingkat pendidikan ibu yang rendah3. Umur ibu yang melebihi 30 tahun atau kurang dari 20 tahun4. Paritas pertama atau paritas kelima atau lebih tinggi dan berat badan ibu tidak proporsional5. Kehamilan di luar perkawinan6. Kehamilan tanpa pengawasan antenatal7. Ganggguan gizi dan anemia dalam kehamilan8. Ibu dengan riwayat kehamilan / persalinan sebelumnya tidak baik seperti bayi lahir mati9. Riwayat inkompatibilitas darah janin dan ibu.b. Factor Bayi (High Risk Infants)1. Bayi dengan infeksi antepartum dan kelainan congenital2. Bayi dengan diagnosa IUGR (Intra Uterine Growth Retardation)3. Bayi dalam keluarga yang mempunyai problema social.c. Factor Yang Berhubungan Dengan Kehamilan1. Abrupsio plasenta2. Plasenta previa3. Preeklamsi / eklamsi4. Polihidramnion5. Inkompatibilitas golongan darah6. Kehamilan lama7. Kehamilan ganda8. Infeksi9. Diabetes10. Genitourinaria.

C. Patofisiologi Sesuai dengan etiologi dari kematian janin dalam rahim atau Intra Uterine Fetal Death (IUFD), kematian janin disebabkan oleh tiga permasalahan pokok yaitu kausa dari janin, kausa dari ibu, dan kausa dari plasenta (Cunningham, 2005). Penyebab dari janin bisa berasal dari cacat genetik atau malformasi kongenital mayor, infeksi janin, gestasi multipel, dan cacat lahir non kromosom (Silver, 2007). Dari penyebab maternal yang berakibat IUFD antara lain faktor diabetes tidak terkontrol, hipertensi kehamilan hingga preeklampsia-eklampsia, kematian ibu, infeksi ibu, SLE, autoantibodi, hemoglobinopati, ruptur uterina, antifosfolipid, dan lainnya (Nybo-Andersen, 2004). Faktor-faktor kausa dari plasenta berupa adanya ruptura plasenta prematur, vasa previa, insufisiensi plasenta, perdarahan fetomaternal, trauma pada umbilikus, dan semacamnya (Korteweg, 2009 , Suparman, 2003).1. Kausa Janin Dari 25 40% kasus kematian janin, penyebab terseringnya adalah karena faktor janin itu sendiri. Kausa pada janin tersebut mencakup cacat genetik atau malformasi kongenital mayor, infeksi janin, gestasi multipel, dan cacat lahir non kromosom (Cunningham, 2005). Malformasi kongenital mayor merupakan adanya kelainan kromosom autosom. Beberapa dari kelainan tersebut antara lain neural-tube defect, hidrosefalus, penyakit jantung kongenital, hidrops dan lain-lain. Malformasi kongenital mayor ini merupakan kelainan genetis yang mengancam hidup janin dan mengganggu kerja organ-organ vital (Silver, 2007). Infeksi janin merupakan kausa yang konsisten dengan tingkat kegawatdaruratan janin. Semakin parah morbiditas dan virulensi dari infeksi yang diderita janin, semakin buruk kemungkinan janin untuk dapat hidup di dalam uterus. Beberapa infeksi janin yang dapat membahayakan janin antara lain infeksi TORCH (CMV, Toxoplasma, Rubella), malaria, infeksi Streptococcus grup A dan Streptococcus grup B, Salmonelosis atau demam tifoid, hingga gangguan pembekuan darah dan syok (Silver, 2007; Cunningham, 2005).Rubella dan Parovirus B19 merupakan salah satu agen paling teratogenik yang diketahui. Sekitar 80% wanita hamil terinfeksi rubella dan ruam selama 12 minggu akan mengalami infeksi kongenital, usia 13-14 minggu berjumlah 54 %, dan pada akhir trimester kedua sebanyak 25%. Adanya infeksi virus Rubella dan Parovirus ini akan menyebabkan gangguan tumbuh kembang janin intra uterin yang berakibat pada kegagalan perkembangan jantung, defek susunan syaraf pusat, ikterus, hepatitis, hambatan pertumbuhan janin, trombositopenia, anemia, dan lain-lain. Sitomegalovirus lebih banyak menyebabkan infeksi dan kecacatan perinatal dibandingkan dengan hambatan perkembangan dan pertumbuhan janin intra uterin. Infeksi CMV menyebabkan mikrosefalus, retardasi mental-motorik, defisit sarafsensori, hepatosplenomegali, anemia hemolitik, hingga sindroma anti-fosfolipid (Cunningham, 2005 , Lembar, 2009). Toksoplasmosis akut merupakan penyulit sekitar 1-5 dari 1000 kehamilan. Setidaknya pada wanita hamil, keguguran atau lahirnya bayi hidup dengan tanda-tanda kecacatan akibat toksoplasmosis kongenital rentan terjadi. Gejala dan tanda klinis yang didapatkan berupa berat lahir rendah, anemia, ikterus, hepatosplenomegali, kalsifikasi intrakranial, limfadenopati, rasa lelah, nyeri otot, bahkan hingga retardasi mental (Maroef, 2003). Infeksi Streptococcus grup A saat ini sudah jarang dijumpai. Walau demikian, infeksi ini tergolong infeksi yang berat karena menimbulkan syok dan sangat toksik, sehingga berakibat pada kematian ibu janin. Infeksi Streptococcus grup B berperan dalam menyebabkan gangguan hasil kehamilan (persalinan preterm, ketuban pecah dini, korioamnionitis, dan sepsis nifas). Oleh karena itu, infeksi Streptococcus merupakan infeksi yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup janin di dalam uterus (Silver, 2007).Penyakit sistemik lain yang menimbulkan kematian janin sekaligus kematian maternal antara lain malaria, demam tifoid, demam berdarah dengue, gangguan pembekuan darah, dan syok. Semua gangguan sistemik ini membutuhkan adanya penanganan yang lebih komprehensif untuk ibu hamil, dengan mempertimbangkan konsultasi pada ahli-ahli penyakit dalam yang kompeten (Silver, 2007).

2. Kausa Maternal Kasus kematian janin yang diakibatkan oleh faktor maternal ternyata hanya memiliki peranan yang kecil. Beberapa penyakit dari ibu yang mempunyai kausa tersering berupa hipertensi dan diabetes pada kehamilan. Penyakit-penyakit lain seperti autoantibodi, SLE, penyakit rhesus merupakan sebab yang jarang jumlah kejadiannya. Pada intinya, kasus kematian janin yang disebabkan oleh kausa ibu diakibatkan oleh adanya gangguan sistemik pada ibu, dimana gangguan sistemik tersebut mengganggu perfusi darah dari ibu ke janin (Nicholson, 2009 , Lembar 2009). Penyebab lainnya seperti penurunan alfa feto protein, cukup memberikan arti yang besar dalam menimbulkan kematian janin, walaupun kejadian tersebut bersifat jarang ditemukan (Smith, 2004).Mekanisme inkompatibilitas Rhesus darah antar orang tua mempunyai peran dalam IUFD. Golongan darah Rhesus yang berbeda tersebut memberikan suatu bentuk autoantibodi pada tubuh janin, sehingga berakibat pada hiperkoagulitas darah dan reaksi autoimun janin. Hampir semua kasus ibu hamil dengan inkompatibilitas Rhesus berakibat pada kematian janin (Cunningham, 2005).Hipertensi dalam kehamilan terbagi menjadi tiga jenis yaitu hipertensi gestasional, pre-eklampsia, dan eklampsia. Ketiga jenis hipertensi kehamilan ini merupakan bagian yang berurutan, sesuai dengan tingkat keparahan. Hipertensi gestasional merupakan peningkatan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama kehamilan, tetapi belum mengalami proteinuria. Hipertensi gestasional yang memberat akan menyebabkan terjadinya pre-eklampsia. Pre-eklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel disertai dengan adanya kombinasi antara hipertensi dan proteinuria yang nyata selama kehamilan. Bila pre-eklampsia tidak segera ditangani dengan baik, akan menimbulkan stadium pre-eklampsia berat yang akhirnya mengakibatkan eklampsia. Eklampsia adalah terjadinya kejang grand mal pada seorang wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain (Roeshadi, 2006).Hipertensi kehamilan sejatinya mengakibatkan vasospasme dan iskemia dalam pembuluh darah ibu. Pada hipertensi gestasional, terjadi peningkatan curah jantung yang bermakna. Hal ini mengakibatkan adanya peningkatan afterload jantung. Hal ini akan semakin parah bila mencapai tahap pre-eklampsia, dimana terjadi peningkatan resistensi perifer akibat vasospasme yang berlebihan dan berakibat pada penurunan mencolok curah jantung. Bila keadaan ini terus dibiarkan, maka akan mengganggu perfusi utero-plasenta dan mengakibatkan hipoksia janin. Hal ini akan berakibat pada kematian janin (Rambulangi, 2003 , Utama, 2009). Gejala dan tanda untuk masing-masing tipe hipertensi kehamilan hampir mempunyai gambaran yang sama, terutama pada keluhan nyeri kepala dan epigastrium. Pada hipertensi gestasional, dapat dikenali adanya nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan peningkatan tekanan darah yang nyata. Pre-eklampsia berat ditegakkan dengan adanya ekskresi protein urin dalam 24 jam sebesar 2 gram atau lebih, dan proteinuria 2+ atau lebih yang menetap. Sedangkan pre-eklampsia ringan ditemukan proteinuria 1+ atau tidak ada sama sekali, dan merupakan kelanjutan dari hipertensi gestasional Oleh karena itu, pada pre-eklampsia, pembedaan antara pre-eklampsia ringan dengan pre-eklampsia berat adalah sesuatu yang sangat vital karena berhubungan dengan tekanan onkotik dan volume cairan tubuh yang terganggu (POGI, 2006). Diabetes mellitus tipe 2 lebih merupakan faktor penyulit medis tersering pada kehamilan. Pasien dipisahkan menjadi golongan yang mengidap diabetes sebelum hamil (overt), dan yang mengidap saat hamil (gestasional). Diabetes gestasional mengisyaratkan bahwa gangguan ini dipicu oleh kehamilan, yang mungkin terjadi akibat perubahan-perubahan fisiologis pada metabolisme glukosa. Keadaan ini dapat menimbulkan efek bagi ibu dan janin. Efek yang akan dialami janin adalah makrosomia disertai trauma lahir karena distosia bahu. Hal ini disebabkan oleh karena pengendapan lemak yang berlebihan di bahu dan badan. Hiperinsulinemia janin yang disebabkan oleh hiperglikemia ibu pun akhirnya akan merangsang pertumbuhan somatik yang berlebihan. Berkaitan dengan kematian janin, dugaan kematian janin oleh karena diabetes gestasional masih merupakan permasalahan yang belum ditemukan secara pasti bagaimana teori terjadinya. Kemungkinan paling besar adalah adanya trauma janin saat lahir akibat distosia bahu atau diabetes dipandang sebagai pemicu hipertensi pada kehamilan yang akhirnya menimbulkan pre-eklampsia dan eklampsia (Rambulangi, 2003 , Utama, 2009).Ruptur uteri adalah robekan atau diskontinuitas dinding rahim akibat dilampauinya daya regang miometrium. Penyebab ruptur uteri ini antara lain adanya diproporsi janin dan panggul, partus macet, atau adanya partus traumatik, dimana terjadi trauma mekanis yang kuat yang dapat merobek miometrium uterus (Suparman, 2003). Penilaian klinis pada rupture uterine ini berbeda antara pada uterus normal dengan pada uterus bekas sectio caesarea. Penilaian klinis rupture uteri pada uterus normal diawali oleh adanya lingkaran konstriksi (balds ring) hingga umbilicus atau diatasnya, nyeri hebat pada perut bagian bawah, hilangnya kontraksi uterus gravidus yang normal, perdarahan pervaginam, dan syok (Cunningham, 2005). Biasanya, penyebab utama dari ruptura uteri pada uterus normal adalah karena partus yang macet, trauma atau kecelakaan pada ibu, dan lain-lain (Weiss, 2001). Sedangkan pada uterus bekas sectio caesarea, terjadi gejala nyeri yang khas, perdarahan bertambah sedikit dari normal, dan bradikardia pada janin. Ruptur tersebut terjadi sebelum atau pada fase laten persalinan, dan pada fase aktif / kala II bila insisi transversal SBR. Adanya ruptura uteri ini secara otomatis akan mengakibatkan adanya perdarahan mendadak pada ibu dan trans-plasenta, sehingga berakibat pada perdarahan janin yang masif dan kematian janin (Nybo-Andersen, 2004).3. Kausa Plasenta Kasus kematian janin yang dikaitkan dengan kausa plasenta relatif bersifat dependent, tidak bisa berdiri sendiri, atau tergantung dari adanya penyebab yang lainnya. Kasus-kasus yang sering menyebabkan kematian janin antara lain solusio plasenta, infeksi plasenta dan ketuban, infark plasenta, dan perdarahan janin ke ibu (French, 2005).Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya sebelum janin lahir. Beberapa jenis perdarahan akibat solusio plasenta biasanya merembes di antara selaput ketuban dan uterus kemudian lolos keluar yang menyebabkan perdarahan eksternal. Solusio plasenta terbagi menjadi solusio plasenta totalis dan parsialis (French, 2005 , Flenady, 2011). Solusio plasenta diawali perdarahan ke dalam desidua basalis. Desidua kemudian terpisah, meninggalkan satu lapisan tipis yang melekat ke endometrium. Akibatnya, proses ini pada tahap paling awal akan memperlihatkan pembentukan hematom desidua yang menyebabkan pemisahan, penekanan, dan destruksi plasenta di dekatnya. Hal ini mengakibatkan berkurangnya perfusi darah ke janin melalui plasenta dan berakibat pada kematian janin (French, 2005). Pada beberapa kasus, arteri spiralis desidua mengalami ruptur sehingga menyebabkan hematom retro plasenta, yang sewaktu membesar semakin banyak pembuluh darah dan plasenta yang terlepas. Karena masih teregang oleh hasil konsepsi, uterus tidak dapat berkontraksi untuk menjepit pembuluh darah yang robek yang memperdarahi tempat implantasi plasenta. Darah yang keluar dapat memisahkan selaput ketuban dari dinding uterus dan akhirnya muncul sebagai perdarahan eksternal atau tetap dalam uterus. Hal inilah yang membedakan antara solusio plasenta parsialis dengan totalis (French, 2005). Gambaran klinis solusio plasenta ringan hingga berat pun berbeda. Pada solusio plasenta ringan, terjadi ruptur sinus marginalis yang menyebabkan perdarahan pervaginam warna merah hitam dan agak tegang dengan bagian janin masih teraba. Solusio plasenta sedang terjadi sakit perut terus menerus, nyeri tekan, bagian janin sukar diraba, BJA sukar diraba dengan stetoskop biasa, dan terjadi kelainan pembekuan darah (French, 2005). Solusio plasenta berat merupakan gejala terberat dengan pelepasan solusio plasenta lebih dari duapertiga luas, uterus tegang seperti papan, nyeri hebat, dan ibu-janin tiba-tiba mengalami syok hingga meninggal.Infark plasenta merupakan kelainan plasenta yang tersering. Infark plasenta terjadi karena akibat dari sumbatan pasokan vaskuler ibu, yaitu sirkulasi antarvilus. Secara histopatologis terdapat gambaran degenerasi fibrinoid trofoblas, kalsifikasi, dan infark iskemik akibat oklusi arteri spiralis (French, 2005). Secara umum, etiologi dari infark plasenta ini terjadi karena penuaan trofoblas yang mengalami perubahan, dan gangguan sirkulasi uteroplasenta. Sinsisium yang mengalami penuaan mengalami degenerasi sinsisium. Sinsisium yang terurai tersebut kemudian langsung terpajan dengan darah ibu, sehingga menyebabkan bekuan darah pada vilus-vilus. Dari sini, terbentuklah trombosis arteri vilus pada janin dan bahkan berakibat pada kalsifikasi plasenta. Pembentukan trombosis dan kalsifikasi ini mengakibatkan gangguan sirkulasi darah ke janin yang berakibat kematian janin (French, 2005). Gambaran infark plasenta ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan Patologi Anatomi dan Ultrasonografi.

Bila skor pelvic 5, induksi persalinanBISHOPS PELVIC SCORE

Skor0123

Dilatasi01-23-45-6

Penipisan0-30%40-50%60-70%80%

KonsistensiKerasSedangLunakAmat Lunak

PosisiPosteriorTengahAnteriorAnterior

Station-3-2-1,0+1, +2

D. Diagnosis/Gejala1. Anamnesa/keluhana. Ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari, atau gerakan janin sangat berkurang.b. Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar, bahkan bertambah kecil atau kehamilan tidak seperti biasanya.c. wanita belakangan ini merasakan perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti mau melahirkan.2. Pemeriksaan fisika. InspeksiTidak terlihat gerakan-gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat terutama pada ibu yang kurus.b. Palpasi Tinggi fundus lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan, tidak teraba gerakanan janin. Dengan palpasi yang teliti, dapat dirasakan adanya krepitasi pada tulang kepala janin.c. AuskultasiBaik memamakai stetoskop monoral maupun dengan Deptone tidak akan terdengar DJJ.

3. Reaksi kehamilanReaksi kehamilan negatif setelah beberapa minggu janin mati dalam kandungan.4. Rontgen Abdomen Adanya akumulasi gas dalam jantung dan pembuluh darah besar janin Tanda Nojosk : adanya angulasi yang tajam tulang belakang janin. Tanda Gerhard : adanya hiperekstensi kepala tulang leher janin Tanda Spalding : overlaping tulang-tulang kepala (sutura) janin Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri tegak Kepala janin kelihatan seperti kantong berisi benda padat.5. UltrasonografiTidak terlihat gerakan-gerakan janin, Denyut Jantung janin tidak ada, Tampak bekuan darah pada ruang jantung janin6. Laboratoriuma. Reaksi biologis negative setelah 10 hari janin matib. Hipofibrinogenemia setelah 4-5 minggu janin mati.Kalau janin mati pada kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan-perubahan sebagai berikut :a. Rigor mortisBerlangsung 2,5 jam setelah mati kemudian lemas lagi.b. Maserasi Tingkat ITimbul lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh ini mula-mula berisi cairan jernih. Tapi kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 48 jam setelah mati.

c. Maserasi Tingkat IILepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, jam setelah anak mati.d. Maserasi Tingkat IIITerjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antar tulang-tulang sangat longgar. Edema di bawah kulit.

E. KomplikasiKematian janin dalam kandungan 3-4 minggu, biasanya tidak membahayakan ibu. Setelah lewat 4 minggu maka kemungkinan terjadinya kelainan darah (hipofibrinogenemia) akan lebih besar. Kematian janin akan menyebabkan desidua plasenta menjadi rusak menghasilkan tromboplastin masuk kedalam peredaran darah ibu, pembekuan intravaskuler yang dimulai dari endotel pembuluh darah oleh trombosit terjadilah pembekuan darah yang meluas menjadi Disseminated intravascular coagulation hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen < 100 mg%).Kadar normal fibrinogen pada wanita hamil adalah 300-700 mg%. Akibat kekurangan fibrinogen maka dapat terjadi hemoragik postpartum. Partus biasanya berlangsung 2-3 minggu setelah janin mati. Dampak psikologis dapat timbul pada ibu setelah lebih dari 2 minggu kematian janin yang dikandungnya. Bila ketuban telah pecah, kemungkinan infeksi meninggi.

F. PenangananPenatalaksanaan pada kasus IUFD yaitu dengan terminasi kehamilan. Beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu : 1. Pilihan cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil.2. Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif maka tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu dan yakinkan bahwa 90 % persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi3. Penanganan aktif jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontanJika penanganan aktif akan dilakukan, nilai servik yaitu Jika servik matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin.

Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley, dengan catatan jangan lakukan amniotomi karena berisiko infeksi Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun dan serviks belum matang, matangkan serviks dengan misoprostol: - Tempatkan misoprostol 25 mcg dipuncak vagina, dapat diulang sesudah 6 jam - Jika tidak ada respon sesudah 2x25 mcg misoprostol, naikkan dosis menjadi 50mcg setiap 6 jam. Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis. Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah, waspada koagulopati Bila setelah 3 minggu kematian janin dalam kandungan atau 1 minggu setelah diagnosis. Partus belum mulai maka wanita harus dirawat agar dapat dilakukan induksi persalinan Induksi partus dapat dimulai dengan pemberian esterogen untuk mengurangi efek progesteron atau langsung dengan pemberian oksitosin drip dengan atau tanpa amniotomi.4. Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan penanganan aktif.5. Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika untuk metritis.7. Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah, waspada koagulopati

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG2014

A. IDENTITAS Nama penderita: Ny. L.N Umur: 26 tahun Jenis kelamin: Perempuan No CM: 01173898 Agama:Islam Pekerjaan: Ibu rumah tangga Alamat:Jalan Indragiri, Semarang Pendidikan: S1 Status : Menikah Nama Suami: Tn. T.S Tanggal Masuk : 11 Maret 2014 Ruang: Ruang Bersalin Kelas: umum

B. ANAMNESAAnamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 Maret 2014 jam 08.00 WIB. Keluhan UtamaPasien datang dengan keluhan tidak merasakan gerak janin sejak 2 hari yang lalu. Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien G4P0A3 usia 26 tahun hamil 22 minggu datang ke RSI Sultan Agung dengan keluhan tidak merasakan gerak janin sejak 2 hari yang lalu. Pasien tidak merasa kenceng-kenceng atau nyeri pada daerah perut. Tidak terdapat air ketuban merembes atau ngepyok, darah (-), lendir (-). Pasien tidak mengeluh nyeri ulu hati, tidak ada keluhan BAK. Pasien mengaku hari pertama haid terakhir tanggal 01/10/2013. Setelah sekitar 2 minggu terlambat haid, pasien melakukan tes kehamilan dengan tes pack kehamilan dan ternyata hasilnya positif. Kemudian pasien periksa ke dokter spesialis kandungan di Jakarta (tempat tinggal pasien sebelumnya) dan oleh dokter dinyatakan hamil. Riwayat ANCPemeriksaan kehamilan dilakukan di dokter spesialis kandungan, 2x selama kehamilan. Setiap kali periksa ke dokter, pasien mendapat multivitamin dan zat penambah darah. Hasil pemeriksaan USG sebelumnya dinyatakan baik oleh dokter yang memeriksa.

Riwayat Obstetri G1: abortus, usia kehamilan 3 bulan, curetage (+) G2: abortus, usia kehamilan 2 bulan, curetage (+) G3: abortus, usia kehamilan 19 minggu, curetage (+) G4: hamil sekarang Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi: disangkal Riwayat Penyakit Jantung: disangkal Riwayat Penyakit Paru: disangkal Riwayat DM: disangkal Riwayat kejang: disangkal Riwayat asma : disangkal Riwayat operasi kandungan: curetage post abortus pada 3 kehamilan sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Hipertensi: ayah menderita hipertensi dan sudah meninggal Riwayat Penyakit Jantung: disangkal Riwayat Penyakit Paru: disangkal Riwayat DM: disangkal Riwayat Menstruasi Menarche: 12 tahun Siklus menstruasi: 28 hari Lama menstruasi: 6 hari Dismenore: +

Riwayat PerkawinanPasien menikah yang pertama kali dengan suami sekarang. Usia pernikahan 4 tahun.

Riwayat KBDisangkal

Riwayat Sosial EkonomiPendidikan terakhir pasien dan suami adalah S1.Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Suami pasien bekerja sebagai karyawan perusahaan.Biaya kesehatan ditanggung sendiriKesan ekonomi : baik

Riwayat GiziPasien makan teratur 3 kali sehari dengan porsi makanan yang cukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK a. STATUS PRESENTKeadaan Umum: baikKesadaran: compos mentisVital Sign Tensi: 110/80 mm/Hg Nadi: 84 x/menit RR: 20 x/menit Suhu: 36,5 0C TB: 155 cm BB: 50 kgStatus Internus Mata: Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-) Mulut: Bibir sianosis (-), bibir kering (-) Leher: Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-) Kulit: Turgor baik, ptekiae (-) Mamae: Simetris, hiperpigmentasi areola mamae (+/+), kencang (+/+), papila mamae menonjol (+/+) Paru Inspeksi: Hemithorax dextra dan sinistra simetris Palpasi: Stemfremitus dextra dan sinistra sama Perkusi : Sonor seluruh lapang paru Auskultasi: Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak Palpasi: Ictus cordis tidak teraba Perkusi: Redup, batas-batas jantung tidak dapat ditentukan karena terhalang oleh pembesaran pada mamae Auskultasi: Suara jantung I dan II murni, reguler, suara tambahan (-) Abdomen Inspeksi: Perut membuncit, striae gravidarum (+), hiperpigmentasi linea alba (+), tidak terlihat gerakan janin. Palpasi:teraba bagian-bagian janin His: Belum ada TFU : 7 cm Auskultasi : DJJ Tak terdengar Extremitas:SuperiorInferiorOedem-/--/-Varises-/--/-Reflek fisiologis+/++/+Reflek patologis-/--/-

b. Status Obstetri Abdomen Inspeksi: Perut membuncit, striae gravidarum (+), hiperpigmentasi linea alba (+)

PalpasiLeopold: tak dilakukan

Genitalia Externa: air ketuban (-), lendir darah (-), vulva oedem (-) Interna: VT portio di posterior, pembukaan kuncup dan konsistensi kaku.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Laboratorium DarahHEMATOLOGI Hb : 12,5 gr/dl Hematokrit: 38,2 % Leukosit : 12.000/uL Trombosit : 160.000/uL Golongan darah : B Rhesus (-) Waktu perdarahan/BT : 1 menit: 41 detik Waktu pembekuan/CT : 4 menit:11 detik

b. USGGravida tunggal letak membujur, punggung lateral sesuai dengan usia hamil, 22 minggu dengan tanda tanda IUFD

E. RESUMEPasien G4P0A3 usia 26 tahun hamil 22 minggu dengan gambaran IUFD.

Riwayat KehamilanHPHT: 01 - 10 -2013HPL: 08 - 07 -2014Umur kehamilan: 22 mingguStatus Present: dalam batas normalStatus ObstetriJanin tunggal intrauterin, situs membujur, punggung kiri, letak sungsangAuskultasi: DJJ (-), Tak terdengarGenitaliaEksterna: Discharge (-)Interna: Pemeriksaan VT portio di posterior, effacement pembukaan kuncup dan konsistensi kaku.

F. DIAGNOSAPasien G4P0A3 usia 25 tahun, hamil 22 minggu, janin tunggal intra uterin, letak sungsang, belum inpartu dengan IUFD.

G. PROGNOSAKehamilan : ad malamPersalinan: Dubia ad bonam

H. SIKAP1. Pasien dirawat inap 2. Pemberian infus RL3. Pemberian misoprostol 25 mg intravaginal4. Terminasi kehamilan diutamakan pervaginam 5. Induksi diberikan oksitosin 5 iu dalam 500 ml RL 8 tetes permenit hingga 40 tetes sampai his adekuat.6. Pemeriksaan laboratorium, yaitu: pemeriksaan trombosit, fibrinogen, waktu pembekuan, waktu perdarahan, dan waktu protombin7. Dilakukan pengawasan dengan baik: Keadaan umum Tekanan darah Pernapasan Nadi Suhu His PPVI. LAPORAN TINDAKANa. Tanggal 11 Maret 2014 1. Pasien masuk rawat inap, infus RL dipasang, injeksi antibiotik diberikan.2. Setelah itu dilakukan pemeriksaan laborat, persyaratan tindakan induksi dilengkapi.

b. Tanggal 12 Maret 20141. Tindakan induksi dilakukan, RL + 5 iu 20 tetes dinaikan hingga 40 tetes dengan pengawasan His2. His belum ada, induksi dinaikan RL + 10 iu 20 tetes dinaikan hingga 40 tetes dengan pengawasan 3. Pemberian misoprostol 25 mg pervaginam

c. Tanggal 13 Maret 2014 1. Blood Show (+), air ketuban pecah memancar, terjadi pembukaan 7-8 cm.2. Lahir kepala hingga badan bayi dalam kondisi sudah meninggal (lahir jam 08.15 wib, bayi berjenis kelamin laki-laki dengan berat badan lahir 400 gr).

1