KASUS KOMPREHENSIF 1

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KETONASIDOSIS DIABETIK DI RUANG/UNIT GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT BALUNG-JEMBER

Oleh

Eka Putri Widyaningtyas

NIM 142310101047

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2016

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus komprehensif I yang dibuat oleh :

Nama : Eka Putri Widyaningtyas

NIM : 142310101047

Judul : ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KETONASIDOSIS DIABETIK DIRUANG/UNIT GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT BALUNG-JEMBER

Telah diperiksa dan disahkan oleh pembimbing pada :

Hari :

Tanggal :

Jembet, 2016

TIM PEMBIMBING

Pembimbing Akademik, Pembimbing Klinik,

NIP : NIP :

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..............................................................................................

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I disebabkan oleh

meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin,

di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin

(Stillwell, 1992).

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu

keadaan darurat yang harus segera diatasi. Merupakan komplikasi metabolik yang paling

serius dari Diabetes Mellitus Tipe 1. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat,

mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk

menghindari terjadinya KAD.

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes

mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia

osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Epidemiologi

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar

8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur

kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan

insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000 pasien DM per tahun. 4,5 KAD dilaporkan bertanggung

jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. 6

Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak

sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden

KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe

2. Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter,

beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 – 10%5, atau 9 – 10%1. Sedangkan di klinik

dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 – 50%.

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti

sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah

awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien

KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat

dan rasional sesuai dengan pato Þ siologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab

kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

C. Etiologi

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada

pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor

pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor

pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut,

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, mengehentikan, atau mengurangi dosis

insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus. Infeksi yang

paling sering diketemukan adalah pneumonia dan infeksi saluran kemih yang mencakup

antara 30% sampai 50% kasus. Penyakit medis lainnya yang dapat mencetuskan KAD adalah

penyalah gunaan alkohol, trauma, emboli pulmonal dan infark miokard. Beberapa obat yang

mempengaruhi metabolisme karbohidrat juga dapat menyebabkan KAD diantaranya adalah:

kortikosteroid, pentamidine, zat simpatomimetik, penyekat alpha dan beta serta penggunaan

diuretik berlebihan pada pasien lansia.

Tabel 1. Kondisi pencetus KAD

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang masing-masing

menunjukkan tingkatan atau stadiumnya.

Tabel 2. Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik

D. Tanda dan Gejala

1. Poliuria, Poliuria merupakan kondisi di mana air kencing yang dikeluarkan

melebih normal. Istilah poliuria didefinisikan sebagai urin (air kencing) yang

keluar melebihi 3 liter per hari (pada dewasa) atau 2 liter/m2 (pada anak-

anak). 

2. Polidipsi

3. Penglihatan kabur

4. Lemah

5. Sakit kepala

6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada

saat berdiri)

7. Anoreksia, Mual, Muntah

8. Nyeri abdomen

9. Hiperventilasi

10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

12. Terdapat keton di urin

13. Nafas berbau aseton

14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic

15. Kulit kering

16. Keringat

17. Kussmaul (pola pernapasan yang sangat dalam dengan frekuensi yang normal

atau semakin kecil) karena asidosis metabolic.

E. Patofisiologi dan Clinical Pathway

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah

insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,

protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah

glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati

menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya

untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan

glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik

yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan

elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan

sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam

lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati.

Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda

keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan

menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

F. Penatalaksanaan medis

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat,

KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat :

A. Pemeriksaan dan pencatatan :

1. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

2. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

3. Pengukuran balans cairan setiap jam.

4. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

5. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri

6. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

7. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas)

B. Rehidrasi

1. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80

tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2. Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

3. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

4. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).

5. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

6. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

7. Monitor keseimbangan cairan

B. Insulin

1. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

2. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

3. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali

4. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,

Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

5. Infus K (tidak boleh bolus)

6. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

7. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

8. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

9. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

10. Infus Bicarbonat, bila pH 7,1 tidak diberikan

11. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance:

A. Cairan maintenance

1. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

2. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

B. Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

C. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,

boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

D. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia

H. Penatalaksanaan Keperawatan

I. 1. Diagnosa Keperawatan yang sering muncul

2. Perencanaan/Nursing Care Plan

J. Referensi