KASUS MAJU ipd

Embed Size (px)

Citation preview

TUGAS CASE-REPORT Stase Ilmu Penyakit Dalam HEPATITIS FULMINANT AKUT DENGAN ANEMIA HEART DISEASE Pembimbing : dr. H. BAMBANG WURIATMODJO, Sp.Pd

Disusun oleh: PIGUR AGUS MARWANTO J.500.060.047 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA TAHUN 2012

5/6/12

keadaan gawat darurat Perdarahan saluran cerna bagian atas pecahnya varises esofagus -gastritis erosif -ulkus peptikum - dll-

Hepatitis peradangan pada hati virusoba t

PENDAHUL UAN

MANIFESTASI: akut ( hepatitis A ) kronik ( hepatitis B,C ) menjadi kanker hati

Hemateme sis melena setiap perdarahan saluran cerna dianggap sebagai suatu keadaan serius CEGAH -perdarahan lebih banyak -syok hemoragik, dan akibat lain yang berhubungan dengan perdarahan tersebut, termasuk 5/6/12 kematian pasien

Hepatitis akut fulminan kadang ditemukan berbareng dengan keluhan hematemesis dan melena - tidak terabanya hepar - meninggal dalam waktu relatif singkat(4 jam sampai 21 hari) gangguan respirasi, edema cerebral, gangguan sirkulasi

STATUS PASIEN

I. Identitas Nama : Tn. Pm Umur : 63 th Alamat : Nggondang manis, sewurejo, mojogedang, Karanganyar Status perkawinan : Kawin Pekerjaan : Buruh kasar No. RM : 121684 Tanggal masuk RS: 01-04-2012 (pukul 22.30) melalui IGD

5/6/12

II. Anamnesis Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 02 april 2012 di bangsal Mawar 1 RSUD Kabupaten Karanganyar jam 05.30 Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan muntah darah kehitaman.

Riwayat Penyakit sekarang + 11 jam SMRS pasien merasa muntah berwarna merah kehitaman seperti saren 3-4 kali. Sejak + 2 hari SMRS pasien juga berak mringkil berwarna hitam sampai sekarang. Frekuensi berak sekitar 4-5 kali perhari. Selain itu BAK pasien berwarna seperti teh sejak + 3 hari SMRS. Pasien juga merasa pusing, nyeri kepala, lemes, lekas capek, perut terasa perih, tidak nyaman, mual dan dada berdebar. Perut yang tidak nyaman, kurang nafsu makan dan sensasi mual dirasakan pasien selama 2 mingguan ini, hanya saja pasien tidak terlalu mempedulikan. Pasien sering merasakan nyeri perut yang menembus kebelakang punggung. Nyeri perut tersebut terus-terusan dan tidak diawali dengan makanan. Sensasi mbesesek dirasakan berkurang saat posisi miring. Pasien tidak merasakan nyeri dada, batuk, sesak nafas ataupun demam. Sebelumnya pasien berobat ke mantri terdekat tetapi tidak ada perbaikan.5/6/12

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat hipertensi : disangkal Riwayat TB paru : disangkal Riwayat penyakit Asma : disangkal Riwayat Penyakit DM : disangkal. Riwayat Transfusi darah : disangkal Riwayat Kebiasaan Riwayat Merokok : diakui Riwayat penggunaan obat-obatan bebas : diakui pasien sering nyeri pada badan dan mengkonsumsi obat-obatan dari apotek terdekat. Merk ataupun jenis tidak diketaui. Intensitasnya + setiap bulan kadang 2x membeli obat sudah hampir setengah tahun. Riwayat minum-minuman beralkohol : disangkal Riwayat minum-minuman sachet dan penambah tenaga : diakui. Sejak umur 30an pasien bekerja sebagai tukang tebang tebu dan mengkonsumsi minuman berenergi. Riwayat mnum-minuman jamu : disangkal5/6/12

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit jantung : disangkal riwayat hipertensi : disangkal riwayat TB paru : disangkal riwayat penyakit Asma : disangkal riwayat Penyakit DM : disangkal riwayat pengidap hepatitis: disangkal

5/6/12

PEMERIKSAAN FISIK

TANDA-TANDA VITAL Tekanan Darah : 150/90 mmHg Nadi : 88x/menit, reguler Respirasi : 26 x/menit Suhu : 36,40 C TB : + 155 cm BB : + 45 kg

Kepala Konjungtiva anemis : (+/+) Sklera Ikterik : (+/+) Mulut : bibir kering dan pucat, lidah merah muda, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral higien cukup Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-) Pembesaran Thyroid (-) Peningkatan JVP (-)5/6/12

Thorax Paru-paru Depan + inspeksi Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar Dinamis : pengembangan dada simetris kiri=kanan, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-) + palpasi Stasis : simetris Dinamis : pergerakan kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri + perkusi Kanan : sonor, didapatkan redup mulai SIC V Kiri : sosnor, didapatkan redup sesuai batas jantung + auskultasi Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi(-), wheezing(-). Kiri: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi(-), wheezing(-). Kesan paru dalam batas normal

5/6/12

Jantung + Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium dan parasternal tidak tampak + palpasi : ictus cordis kuat angkat, terapa di SIC V Linea midclavicularis sinistra +perkusi : Batas janting kiri atas: spatium intercostale II, linea parasternalis sinistra Batas jantung kiri bawah: spatium intercostale V, linea medioclavicularis sinistra Batas janting kanan atas: spatium intercostale II, linea parasternalis dextra Batas janting kanan bawah: spatium intercostale IV, linea parasternalis dextra Kesan : batas jantung kesan normal Auskultasi : Heart rate 88 kali/ menit, reguler, bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising diastolik derajat 3, gallop (-).

5/6/12

Abdomen Inspeksi : Bentuk simetris, distensi (-), darm contour(-), darm steifung(-), luka bekas operasi (-), kelainan bentuk(-),spider naevi (-), vena-vena kolateral(-). auskultasi Peristaltik dalam batas normal perkusiPekak Timpani Timpani Pekak Timpani Timpani Timpani Timpani Timpani

Palpasi + pada perabaan seluruh lapang abdomen terasa supel +Nyeri tekan+ + + -

+ hepar tidak membesar, sulit dilakukan perabaan pada hepar karena adanya nyeri tekan pada 5/6/12 regio hipochondriaca dextra, epigastrium, dan hipochondriaca sinistra.

Ekstremitas Palmar eritem (-), Tremor (-), ikterik pada seluruh kulit dan ekstremitas, oedem pada ekstremitas inferior bagian dorsum pedis mulai dari articulatio talocruralis ke bawah sampai phalanx pedis.

5/6/12

PEMERIKSAAN PENUNJANGJenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin 3,5 L : 14-18 g% P : 12-16 g% Leukosit Eritrosit 8.500 1.750.000 5000-10.000/mm3 L : 4,5 5,5 juta/mm3 P : 4,0 - 5,0 juta/mm3 Hematokrit MCV MCH MCHC HITUNG JENIS LEUKOSIT Batang Segmen Limfosit Monosit Trombosit SGOT SGPT Albumin Globulin Protein total 11,8 67,9 20 29,7 83,5 13,7 2,8 185.000 383,9 424,4 1,73 3,08 4,8 negatif L : 40-43 vol % P : 37-43 vol% 82-92 mikron 27-31 pikogram 32-37 % 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 % 150.000-300.000 mm3 hematemesis..

Karsinoma lambung rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati merasa lekas kenyang badan menjadi lemah

5/6/12

Non-farmakologis -. Tirang baring -. Puasa -. Diet hati/lambung -. Pasang NGT utk dekompresi perdarahan -. Pantau perdarahan 2. Farnakologis -Transfusi darah PRC - sementara menunggu darah diberikan dekstran atau NaCL - penyebab non varisesa) Injeksi antagonis reseptor H2 atau PPI b).sitoprotektifsukralfat 3-4x1 gr atau teprenon c).antasida d).injeksi vit.K utk pasien penyakit hati kronis atau sirosis -Penyebab varisesa).somatostatin bolus 250ug + drip 250 ug/jam i.v. Atau sandostatin 0,1 mg/2 jam, (b). Propanolol 2x10 mg hingga diastolik turun 20 mmHg.(c) ISDN 2 x1.(3) metoklorpropamid 3 x10 mg. -Pada pasien dengan pecah varises/peny hati kronik/sirosis hati diberikan: a). Laktulosa 4 x 1 sendok makan b). Neomisin 4 x 500 mg1.

TERAPI HEMATEMESISMELENA PB-PAPDI

5/6/12

Hb Eritros it Mikrositi k hipokrom ik1. 2. 3. 4.

Normokro mik normositik retikulo sit renda h anemia akibat gagal Leuosit+tromb osit

Hiperkro mik makrositi k Defisiensi vit.B12 Ting gi1. 2.

Defisiensi besi keracunan logm thalasemia anemia penyakit kronik

Hemolitik perdarah an

Rendah: 1. Leukemia 2. anemia aplastik 5/6/12

Tinggi 1. Infeksi 2. penyakit ginjal 3. keganasan 4. pure RBC anemia

anemia yang terjadi lebih dominan karena adanya anemia yang sifatnya kronis bukan berasal dari hemataemesis atau melena yang dikeluhkan selama 2 hari ini. Bisa karena anemia penyakit kronis, defisiensi besi, thalasemia dan kercunan logam. hal ini juga menjelaskan bahwa proses ikterus yang terjadi pada pasien ini bukan berasal dari proses hemolitik yang memungkinkan timbulnya mekanisme ikterus prehepatik. Sehingga ikterus prehepatik dapat kita kesampingkan sebagai diagnosis.IKTERUS BISA DIBAGI DALAM 3 BAGIAN: 1. Ikterus prehepatik: pembentukan bilirubin ditingkatkan bisa karena peningkatan hemolisis sehingga pembentukan bilirubin nonkonjugasi berlebihan. Disini terjadi peningkatan dari enzim glukorunil transferase 2. Ikterus intrahepatik: terdiri dari Kerusakan sel hati, misalnya pada keracunan agarik atau peradangan (hepatitis), sirosis,tumor sehingga transport dan konjugasi bilirubin terganggu. Tidak tersedianya (sindrom cligler-najjar)atau defisiensi (sindrom gilbert) dari glukuronil transferase. Penghambatan glukuronil transferase misalnya oleh steroid. Suatu gangguan bawaan sejak lahir (sindrom dubin-johnson) atau penghambatan (misalnya oleh obatbatan atau steroid) dari sekresi bilirubin kedalam kanalikuli empedu. 3. Ikterus pasca hepatik:sumbatan pada duktus koledokus oleh batu atau tumor yang mengakibatkan refluks bilirubin konjugasi ke dalam darah. (Despopoulos&silbernagl,2000)

5/6/12

pemeriksaan fisik terabanya hepar dan limfa bisa kita himpun beberapa diagnosis yang mungkin timbul:1. Besarnya hepar

a. Tak teraba: hepatitis, sirosisb. Teraba 2-3 jari: hepatitis, sirosis c. 4-5 jari : obstruksi, tumor, sirosis, fatty liver, amyloid 2. Teraba limpa: sirosis, hepatitis, tumor pankreas, tumor ampulla.

dua kemungkinan penyebab ikterus yakni sirosis ataukah hepatitis.

5/6/12

1.

2.

SGPT(424,4) dan SGOT (383,4 )rasio SGOT/SGPT 0,90 proses akut. kadar HBSAg (-) superinfeksi non-A nonB akut

5/6/12

Komplikasi yang sering timbul dari hepatitis akut fulminan yaitu 1. edema cerebral 2. Perdarahan Oedem 3. Septikemia paru 4. Hipoglikemia 5. gangguan pernafasan 6. gangguan faal ginjal. (1) karena kerusakan hepar sehingga menyebabkan mekanisme portopulmonary hypertension yang berakibat pada retensi cairan (2) bendungan cairan karena transfusi PRC 2 colf.

Penurunan kadar albumin Oedem pada kaki

5/6/12

5/6/12

Penurunan kesadaran koma hepatikum Koma hepatikum endogenkerusakan sel hati yang difus, nekrosis yang luas tidak dapat berjalannya fungsi hati dalam mengubah amoniakurea,

Koma hepatikum eksogen(sekunder) fator presipitasi yang diakibatkan kerusakan hati bisa berupa(1)mekanisme perdarahan,(2) akibat terapi terhadap ascites,(3)obatobatan, (4)ensefalopatik sistemik portal. mekanisme perdarahan gastrointestinal pengubahan darah menjadi amoniak oleh bakteri penurunan tensi yang mendadak dan pasien jatuh dalam kondisi syok

amoniak meningkat di dalam darah dan otak

KEMATIA N5/6/12

5/6/12

anemi a cardiac output(+) peningkatan dari kerja jantung Gangguan fungsi jantung

Penurunan perfusi O2 dan glukosa ke dalam jaringan khususnya jantung

5/6/12

5/6/12

5/6/12

SEKIAN DAN TERIMA KASIH

5/6/12