Kelainan Adneksa Kulit

Kelainan Adneksa KulitKelainan Kelenjar Sebasea

1. Akne

a. Klasifikasi

Menurut Plewig & Kligman :a. Akne vulgaris ( perubahan jumlah dan konsistensi lemaki. Akne tropikalis

ii. Akne fulminan

iii. Pioderma fasciale

iv. Akne mekanika

b. Akne venenata ( penutupan folikel sebasea oleh massa eksternal i. Akne kometika

ii. Pomade akne

iii. Akne klor

iv. Akne akibat kerja

v. Akne deterjen

c. Akne komedonal ( saluran folikel sebasea menyempiti. Solar comedones

ii. Akne radiasi (sinar X, kobal)

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FKUI

b. Etiologi

Perubahan pola keratinisasi dalam folikel

Produksi sebum meningkat

Terbentuknya fraksi asam lemak bebas

Peningkatan jumlah flora folikel

Terjadinya respon hospes

Peningkatan kadar hormon androgen

Stress

c. Patogenesis

Perubahan pola keratinisasi dalam folikel

Keratinisasi menjadi padat ( sukar lepas dari saluran folikel

Produksi sebum meningkat ( unsur komedogenik & inflamatogenik ( ( akne

Terbentuknya fraksi asam lemak bebas ( inflamasi folikel dalam sebum

Peningkatan jumlah flora folikel ( kemotaktik inflamasi & pembentukan enzim lipolitik Terjadinya respon hospes ( circulating antibodies ( memperberat akne Peningkatan kadar hormon androgen

Stress

d. Faktor predisposisi

Usia

Ras

Familial

Makanan

Cuaca/musim

e. Gambaran Klinis

Erupsi kulit polimorfi : komedo, papul tidak beradang dan pustul, nodus, dan kista yang beradang

Dapat disertai rasa gatal

Komedo : berupa papul miliar yang di tengahnya terdapat sumbatan sebum, dapat berwarna hitam (karena melanin) atau putih (lebih dalam)

f. Predileksi

Muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas

Lain : lengan atas, leher dan glutea

g. Diagnosis

Anamnesis

1. keluhan rasa gatal

2. keluhan estetis

Pemeriksaan fisik

Erupsi kulit polimorfi : komedo, papul tidak beradang dan pustul, nodus, dan kista yang beradang

Pemeriksaan penunjang

1. px ekskohleasi sebum ( dengan sendok unna pemeriksaan histopatologis

1. terdapat sebukan sel radang kronis di sekitar pilosebasea dengan massa sebum dalam folikel

2. pada kista, radang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum + darah, jar. Mati dan keratin yang lepas

px mikrobiologis

1. penelitian terhadap jasad renik

px susunan dan kadar lipid

1. pada akne vulgaris, kadar asam lemak bebas (

h. Diagnosa banding

Erupsi akneiformis

Akne venenata dan akibat rangsangan fisis

Rosasea

Dermatitis perioral

i. Penatalaksanaan

Mencegah terjadinya erupsi (preventif)

Menghilangkan jerawat (kuratif)

j. Pengobatan

Topikal

1. bahan iritan pengelupas kulit (peeling), ex: sulfur, resorcinol, asam salisilat, dll

2. antibiotika topikal( ( jumlah mikroba ( eritromisin, oksitetrasiklin

3. antiperadangan topikal

4. lainnya, etil laktat ( >< pertumbuhan jasad renik

Sistemik

1. anti bakteri sistemik

a. tetrasiklin (250 mg 1,0 g/hari), eritromisin (4 x 250 mg / hari), dosiklin, trimetoprim2. obat hormonal

3. vitamin A dan retinoid oral

4. obat lainnya ( anti inflamasi non steroid ibuprufen, sel sulfat

k. Pencegahan

Menghindari ( sebum

1. diet rendah lemak dan karbohidrat

2. perawatan kulit

mengindari faktor pemicu

1. hidup teratur dan sehat

2. penggunaan kosmetika secukupnya

3. menjauhi terpacunya kl. Minyak

4. mengindari polusi debu, pemencetan lesi tidak lege artis

memberikan informasi yang cukup

2. Rosasea

a. Etiologi

Makanan

Psikis

Obat

Infeksi

Musim

Imunologis

Lainnya : def. Vitamin, hormonal dan sebore

b. Patogenesis

Makanan ( konstipasi, diare, dan peny. Kel empedu

Psikis

Obat ( adrenalin ( ( bradikinin ( flushing

Infeksi

Musim

Imunologis

Deposit imunoglobulin (dermo-epidermal)

Antibodi antikolagen dan antinuklear antibodi (kolagen papiler)

Lainnya : def. Vitamin, hormonal dan sebore

c. Faktor predisposisi

Ras ( kaukasia > polinesia atau negro

Hormonal

d. Gambaran Klinis

Gejala utama : eritema, telangiektasia, papul, edema, dan pustul

Tidak ada komedo kecuali jika dikombinasi dengan akne

Stadium I: eritema tanpa sebab diikuti telangiektasia

Stadium II : papul, pustul, edema

Stadium III: eritema persisten dalam, telangiektasia, papul, pustul, nodus, dan edema

e. Predileksi

Sentral wajah : hidung, pipi, dagu, kening, alis

Meluas ke leher, pergelangan tangan dan kaki. Umunya simetris

f. Diagnosis

Px penunjang

1. edema dermis

2. disorganisasi jaringan konektif dermis

3. solar elastosis

4. sel radang limfosit dan histiosit bahkan sel raksasa pada dermis dan perivaskular, sel plasma dan sel mast

g. Diagnosa banding

akne vulgaris, dermatitis seboreik, dermatitis perioral, lupus eritematosus

h. Pengobatan

Topikal

1. tetrasiklin, klindamisin, eritromisin dalam salep 0,5-2 %

2. metronidasol 0,75% gel atau krim 2%

3. imidasol dan atau ketokonazol

4. isotretinoin

5. antiparasit

6. kortikosteroid

sistemik

1. tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, minosiklin

2. isotretinoin

3. metronidasol

lainnya

1. sun block dengan SPF 15 atau lebih

2. massase fasial

3. diet rokok, alkohol

4. bedah kulit

i. Pencegahan

Kelainan Kelenjar Sudorifera

1. Miliaria

a. Klasifikasi

i. Miliaria kristalina

ii. Miliaria rubra

iii. Miliaria profunda

b. Etiologi

air yang berasal dari keringat yang berlebihan (lingkungan tropis dengan suhu dan kelembaban udara yang tinggi).

c. Patogenesis

Terbentuknya sumbat parakeratotik di lumen duktus akibat lesi pada sel epidermis pembentuk duktus. Lesi terjadi akibat maserasi yang ditimbulkan air yang berasal dari keringat yang berlebihan (lingkungan tropis dengan suhu dan kelembaban udara yang tinggi).

d. Faktor predisposisi

e. Gambaran Klinis

i. Miliaria kristalina

1. vesikel 1-2 mm, pd badan setelah berkeringat

2. vesikel bergerombol tanpa radang

3. terdapat gelembung indrakorneal

ii. Miliaria rubra

1. Sumbatan pada epidermis yang lebih dalam.

2. Disertai gejala eritem dan pruritus akibat vasodilatasi perifer dan stimulasi reseptor gatal oleh ensim sel epidermis yang rusak. Lesi ditemukan ekstra folikuler

iii. Miliaria profunda

1. Sumbatan terjadi pada taut dermoepidermal. Berupa papul putih dengan diameter 1-3 mm, predileksi di tubuh/ektremitas. 2. Dapat menimbulkan komplikasi hiperhidrosis fasial kompensatorik

f. Predileksi

i. Miliaria kristalina ( seluruh badan setelah berkeringat

ii. Miliaria rubra ( badan dan tempat yang terkena tekanan atau gesekan pakaian

iii. Miliaria profunda ( badan dan ekstremitas

g. Diagnosis

h. Diagnosa banding

i. Penatalaksanaan i. Miliaria kristalina ( mengindari panas berlebihan, ventilasi baik, pakaian tipis dan menyerap keringat

ii. Miliaria rubra ( pakaian tipis dan menyerap keringat. Digunakan bedak salisil dan dibubuhi menthol, serta losio faberi

iii. Miliaria profunda ( menghindari panas dan kelembaban berlebihan, regulasi suhu tubuh baik dan pakaian tipis. Digunakan lotio calamin dengan atau tanpa menthol atau dapat pula resorsin dalam alkohol

2. Hidradenitis supurativa

a. Etiologi

i. Trauma

b. Patogenesis

terjadi sumbatan keratin pada duktus apokrin distal karena trauma selanjutnya terjadi pelebaran duktus masuknya bakteri (stapilokokus, streptokokus dan e. Coli) terjebak di dalam lumen duktus. Bakteri tumbuh dan berkembang dengan nutrisi dalam duktus apokrin peradangan.

c. Faktor predisposisi

d. Gambaran Klinis

Awal : Papul eritem nyeri dengan/tanpa adanya pustul di puncaknya, pada daerah apokrin. Soliter/multiple jarang lebih dari tiga. Beberapa hari berubah menjadi abses, tanpa terapi akan pecah dan pada penyembuhan terjadi fibrosis.

Stadium I

Abses soliter / multipel tanpa ada jaringan parut atau sinus.

Stadium II

Abses rekuren dengan sinus dan sikatrik

Stadium III

Abses difus dengan sinus multipel dan saling berhubungan.e. Predileksi

kulit lokasi kelenjar apokrin, terutama di aksila dan anogenital

f. Diagnosis

g. Diagnosa banding

h. Pengobatan

i. Pencegahan

Analisa Kasus

1. Mengapa terdapat bintil berisi massa putih seperti nasi?

2. Mengapa benjolan yang bernanah terasa nyeri dan kemerahan?

3. Mengapa wajah berminyak dan pori-pori lebar?

4. Mengapa timbul komedo?