Kelompok 1 Askep Ulkus Peptikum

8/10/2019 Kelompok 1 Askep Ulkus Peptikum

1/21

1

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS

PEPTIKUM

Dosen : NS. MASJANIFAH, S.Kep

DI SUSUN OLEH :

1. Gilang Guswara SR132070037

2. Nurga Helmiansyah SR132070095

3. Novitasari SR132070094

4. Ari Pratama SR1320700

5. Iss Ismianti SR132070032

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

( STIK )

MUHAMMADIYAH PONTIANAK

TAHUN AJARAN 2014-2015


2/21

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya sehingga

kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Ul kus

Peptikum. Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata

kuliah Sistem Pencernaan di STIK Muhammadiyah Pontianak.

Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis

penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu, kritik

dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah

ini.

Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini,

khususnya kepada Dosen kami yang telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami,

sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini.


3/21

3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3BAB I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang 4

1.2 Rumusan Masalah 4

1.3 Tujuan Penulisan 4

BAB II Pembahasan

2.1 Sejarah dan Definisi Ulkus Peptikum 5

2.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung 5

2.3 Etiologi dan Patofisiologi Ulkus Peptikum 7

2.4 Manifestasi Klinis 13

2.5 Penatalaksanaan Medis 14

2.5 Komplikasi 15

2.5 Rencana Keperawatan 17

BAB III Penutup

3.1 Kesimpulan 20

Daftar Pustaka 21


4/21

4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering

didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam

duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-

obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi

ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria

(meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam

lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga

jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang

selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami

iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena

beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid

(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi

difusi balik ion H+.

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman

H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab

utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yangmenyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi

sehingga produksi HCL pun turut meningkat.

1.2Rumusan Masalah

1.2.1 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?

1.2.2 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung

1.2.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?

1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?

1.2.5 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?

1.2.7 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?

1.2.8 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?

1.2.9 Bagaimana Rencana Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.3Tujuan Penulisan

Agar Mahasiswa Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara

menanganinya dan bagaimana Rencana keperawatannya.


5/21

5

BAB II

Pembahasan

2.1 Sejarah Ulkus Peptikum

Pada tahun 350 SM, Diocles of Carystos dipercaya sebagai orang yang menyebutkan

kondisi ulkus lambung pertama kali. Marcellus Donatus Of Mantua pada tahun 1586 menjadi

orang pertama yang mendeskripsikan ulkus lambung melalui autopsi, pada tahun 1688

Muralto mendeskripsikan ulkus doudenal secara autopsi. Pada tahun 1737, Morgagni juga

menyebutkan kondisi ulkus pada lambung dan doudenum secara autopsi ( Angel,2006).

2.2 Definisi Menurut Para Ahli

Ulkus peptikum atau ulkus peptikumum merupakan keadaan di mana kontinuitas

mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan Mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawa epitel disebut erosi, walupun sering kali dianggap juga sebagai ulkus

( Fry,2005).

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna

yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung doudenum,jejunum, dan setelah

tindakan gastroenterostomi. Ulkus peptikum diklasifikan atas ulkus akut dan ulkus kronis, hal

tersebut menggambarkan ingka kerusakan pada lapisan mukosa yang terlibat ( Aziz, 2008).

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding

mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai

ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,

2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut

sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres).

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang

terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa

dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selaluberhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus


6/21

6

(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas

(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita

yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

2.3 Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan

jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L

Bagian utama dari lambung terdiri dari :

1. Fundus

2. Badan lambung

3. Pylorus

Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu

sendiri .

Fundusadalah bagian tengah, bentuknya membulat.

Pilorusadalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau

sering disebutduodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

2. Submucosa.

3. Muscularis.

4. Serosa.

1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,

asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar

perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang

dapat dikeluarkan.

2. Submucosaialah lapisan dimana pembuluh darah arteri danvena dapat ditemukan untuk

menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang

diserap,urea,dankarbon dioksida dari sel-sel tersebut.

3. Muscularisadalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan

ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.

Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan

4. Gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di

dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan

pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gayagesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
http://id.wikipedia.org/wiki/Duodenumhttp://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Duodenum


7/21

7

Di lapisan mucosaterdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

Sel goblet (goblet cell).

Sel parietal (parietal cell).

Sel chief (chief cell).

1. Sel gobletberfungsi untuk memproduksi mucusatau lendir untuk menjaga lapisan terluar

sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.

2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang

berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5

mol dm-3asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.

3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk

tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak

mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel

tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan

getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan

menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),

pepsin, musin, dan renin.Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan

mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.

Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.

Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai

kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+dari susu sehingga dapat dicerna

oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam

lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri

pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti

bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur

pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah

ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.

Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika

tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan

membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,

pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.

Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.

Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan

tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Musin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Musin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/wiki/HClhttp://id.wikipedia.org/wiki/HClhttp://id.wikipedia.org/wiki/HClhttp://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Musin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1


8/21

8

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris:oxyntic gland) yang memproduksi

hormonGHS.Hormon lain yang disekresi antara lain adalahGHIH.

fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan

lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.

Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan

Fungsi reservoir Penyimpanan

makanan s/d sedikit

demi sedikit

dicernakan dan

bergerak ke saluran

cerna

Pencernaan protein Pencernaan protein

oleh pepsin dan HCL

dimulai saat ini,

sdgkan KH dan

Lemak dlm lambung

sgt kecil

Fungsi mencampur Memecahkanmakanan mjd

partikel2 kecil yg di

campur dg getah

lambung/HCL

melalui kontraksi

otot yg mengelilingi

lambung

Sintesis danpelepasan gastrin

Sintesis dan pelepasangastrin dipengaruhi

oleh protein yg

dimakan, peregangan

dan rangsangan vagus

Fungsi

pengosongan

lambung

Diatur oleh

permukaan sfingter

pilorus ygdipengaruhi oleh

viskositas,

keasaman, volume

dan di atur oleh

saraf dan hormonal

Sekresi F intrinsik Mremungkinkan

absobsi vit B2 dari

usus halus bagiandistal

Sekresi mukus Membentuk selubung

yg melindungi

lambung dan sbg

pelumas shg mkanan

mdh di angkut

Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam

kuat dan komponen pencerna makan

Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus:

Fase sefalik mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan durasi sangat pendek (dalam

menit)

mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam

pleksus sub mukosal

aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasangastrin oleh sel2 G
http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ghrelinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Somatostatinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Somatostatinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ghrelinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggris


9/21

9

2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh

pepsin

Durasi : 3-4 jam

Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd

reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu

Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses

penghancuran material

Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum

Durasi : lama ( berjam-jam)

Stimulasi dari CCK, GIP,

Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas

lambung.

2.4 Etiologi dan patofisiologi

Penyebab Umun

Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbang antara kecepatan

sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa

gastroduedenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum. Semua daerah yang

secara normal terpapar oleh cairan lambung dipasok dengan baik oleh kelenjar mukus, antara

lain kelenjar mukus campuran pada esofagus bawah dan meliputi sel mukus penutup pada

mukosa lambung: sel mukus pada leher kelenjar lambung; kelenjar pilorik prufunda (

menyekresi sebagian besar mukus); dan akhirnya kelenjar Brunner pada duodenum bagian

atas yang menyekresi mukus yang sangat alkali ( Guyton, 1996).

Sebagai tambahan terhadap perlundungan mukus dari mukosa,duodenum dilindungin

oleh sifat alkai dari sekresi usus halus, terutama adalah sekresi pankreas yang mengandung

sejumlah besar natrium bikarbonat, berfungsi menetralisir asam klorida cairan lambung

sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa. sebagai tambahjan,

ion-ion bikarbonat disediakan dalam jumlah besar oleh sekresi kelenjar Brunner yang terletak

pada beberapa inci pertama dinding duodenum dan di dalam empedu yang berasal dari hati (

Lewis, 2000). Akhirnya, dua mekanisme kontrol umpan balik memastikan bahwa netralisasi

cairan lambung ini sudah sempurna, meliputi hal-jal sebagai berikut.

1. Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum, secara refleks mekanisme ini

menghambat sekresi dan peristaltik lambung baik secara persarafan maupun

secara hormonal sehingga menurukan kecepatan pengosongan lambung.

2.

Adanya asam pada usus halus memicu pelepasan sektretin dari mukosa usus,

kemudian melalui darah menuju pankreas untuk menimbulkan sekresi yang

cepat dari ciaran panreas yang mengandung natrium bikarbonat berkonsentrasi

tinggi sehinggga tersedia lebih banyak natrium bikarbonat untuk menetralisis

asm.


10/21

10

Oleh karen itu, dapat disimpulkan bahwa ulkus peptikum dapat disebbaakan oleh salah dari

dua jalur yaitu

1.

Sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung atau

2. Berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduedenalis untuk berlindung

dari sifat pencernaan dari kompels asam-pepsin.

Penyebab Khusus

1. Infeksi bakteri H. Pylori

Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikum

menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum

oleh bakteri H. Pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup

kecuali bila kuma diberantas dengan pengobatan antibakterial. Lebih lanjut lagi, bakteri

mampu melakukan penetrasi sawar mukosa. baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk

menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim-enzim pencernaan yang mencairkansawa. akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat

berpenetrasi ke dalam jaringan epitelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan di

sekitarnya. keadaan ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum.( Sibernagl,2007).

2. Peningkatan sekresi asam.

Pada kebanyak pasien yang menderota ulkus peptikum dibagian awal duodenum,

jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari

normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebbakan oleh ingeksi

bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam

lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresicairan lambung yang berlebihan ( Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam di

antaranya adalah faktor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan

merokok.

3. Konsumsi obat-obatan.

Obat-obat seperti OAINS/obat anti-Inflamasi nonsteroid seperti Indometasin,

Ibuprofen, Asam Salisilat mempunyai efek penghambatan siklo oksigenase sehingga

menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemuk termasuk pada

epitel lambung dan doudenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurukan sekresi HCO3 sehingga

memperlembah perlindungan mukosa (Sibernagl,2007). Efek lain dari obat ini merusak

mukosalokal melaui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obati ini juga berdampakan

terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (

Kee,1995).

4. Stres fisik

Yang Disebabkan oleh syok,luka bakar,sepsis,trauma,pembedahan,gagal napas, gagal

ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat ( Lewis,2000 ). Bila kondisi stres fisik ini berlanjut,

maka kerusakaan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah.

5.Reflus usus-lambung


11/21

11

Dengan materi garam empedu dan enzim pankreas yang berlimbah dan memenuhi

permukaan moksa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

Faktor-Faktor di atas menyebabkan kerusakan epitel mulai dari erosi yang berlanjuta pada

uolkus akut, kemudian ulkus kronis, dan terbentuknya jaringan parut; maka akan terjadi

penetrasi dari seluruh dinding lambung

Ilustrasi Ulkus Pepetikum, meliputi gambaran erosi, ulkus akut dan ulkus kronis pada dinding

lambung ( Lewis, S.M. et al. 2000)

Ilustrasi kerusakan mukosa pada ulkus peptikum. ulkus pada lambung ( kiri ). ulkus pada

doudenum ( Kanan ) ( Rivers


12/21

12

Patofiologi Ulkus peptikum


13/21

13

2. 5 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan

dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi

atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi

terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila

kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang

ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam

merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri

biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan

alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.

Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada

epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan

memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan

lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa

umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi

gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau

pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada

ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat

yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai

akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal

sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami

keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

(Bruner and Suddart, 2001)


14/21

14

2.6 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dilakukan dengan tujuan mengatasi keasaman lambung.

Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung meliputi: obata-

obatan,terapi endoskopik, dan Intervensi pembedahan.

1. Obat-obatan

Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus meliputi

obat-obat sebagai berikut :

1.

Penghambat reseptor histamin ( antagonis reseptor H2 ) yang menurnkan

sekresi asam lambung (Bardhan,1986).

2.

Penyekat pompa protein, yang juga menurunkan sekresi asam; agen

sitoprotektik. yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID (

Angel,2006).

3.

Antasida, obat ini mempercapat penyembuhan tukak dengan menetralisasi

asam hidroklorida dan mengurangi aktivitas pepsin; obat ini tidak meneutpituka ( Kee,1996).

4. Protektor mukosa, biasanya mengguanakan misoprostol ( Aziz,2008)

5.

Penghambat pompa proton, obat ini mengurangi sekresi asam( Tjay,2007)

6. Antikoligenergis, berfungsi menghambat sekresi asam ( Angel,2006

7. Kombinasi antibioktik dengan garam bismut yang meneka bakteri H.Pylori (

Angel,2006)

8. Pasien dianjurkan mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan

ulkus dengan sempurna. Istirahat, sedatif, dan traquilzer dapat menambah

kenyamanan pasien dan digunakan sesuai kebutuhan ( Holtmann,1998).

2. Terapi endoskopik.

Intervensi terapi endoskopik dilakukan pada ulkus dengan sekundur perdarahan(

Angel,2006).

3. Terapi Bedah.

Intervensi bedah dilakukan apabila dengan terapi obat dan endoskopik tidak

menurunkan keluhan perdarahan. Pembedahan dengan gastrektomi disital disertai BIlloroth I

9 Gastrodoudenostomi) atau Billroth II ( gastrojejenostomi) untuk menghilangkan kondisi

ulkus ( Heitkemper,2000), atau dengan intervensi gastrektomi total (Brunner,1970).

2.7 Komplikasi

Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang membandel ( Intraktiblitas,

Perdarahan, Perofrasi, dan obstruksi pilorus, Setiap komplikasi ini merupakan indikasi

pembedahan ( Price,1996).

1. Intraktibilitas.

Kompilaksi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilias, yang berarti

bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala Secara adekuat, Pasien dapat

terganggu tidurnya oleh nyeri, Kehilangan waktu untuk bekerja, memerlukan perawatan dirumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti program terapi. Intraktiblitas merupakan


15/21

15

alasam tersering untuk anjuran pembedahan. Perubahan menjadi ganas tidak perlu tertalu

dipertimbangkan baik untuk ulkus lambung maupun ulkus duodenum. Ulkus ganas sejak

semula sudah bersifat ganas, paling tidak menurut pengetahuan mutakhir, ulkus yang

memulai perjalanan dengan jinak akan tetap jinak tanpa mengalami degenerasi ganas.

2. Perdarahan.

Perdarahan Merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi,

sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyaki ( Guyton, 1996). Walaupun

ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun yang tersering adalah di

dinding posterior bulbus duodenum, kerna pada tempat ini dapat terjadi erosai arteria

panreatikoduedenalis atau arteria gastroduedenalis, Gejala-gejala yang dihubungkan dengan

perdarahan ulkus tergantung pada kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan

dan Kronik dapat mengakibatkan anemia defiensi besi. Feses dapat positif akan darah samar

atau mungkin hitam dan seperti ter ( Melena ). Perdarahan masif dapat mengakibatkan

hematemesis ( Muntah darah), menimbulkan syok, dan Memerlukan transfusi darah serta

pembedahan darurat.

3. Perforasi.

Kira-Kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini

bertanggung jawat atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum ( Price,1995). Ulkus

biasanya terjadi pada dinding anterior duodenum atau lambung karena daerah ini hantai

diliputi oleh peritenuem, Pada Kondisi Klinik, Pasien dengan komplikasi perforasi datang

dengan keluhan nyeri mendadak yang para pada abdoem bagia atas. Dalam beberapa menit

timbul peritonitis kimia akbiat keluarnya asam lambung,pepsin dan makanan yang

menyebabkan nyeri hebat. Kondisi nyeri tersebut menyebabkan pasien takut bergerak atau

bernapas. Auskultasi abdomen menjadi senyap dan saat palpasi, Abdomen mengeras seperti

papan. Perforasi akut biasanya dapat didiagmosis berdasarkan gejala-gejala saja.

Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga periteneal,dinyatakan

sebagai bulan sabit translunen antara bayangn hati dan diafragma.Udara tentu saja masuk

rongga peritoneal melalui ulksu yang mengalamai perforasi ( Azis, 2008).

4. Obstruksi

Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorespasme,atau

jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus peptikum. Obstruksi timbal lebih sering

pada pasien ulkus duodenum, tetapi kadang terjadi bilang ulkus lambung terletakan dekat

dengan sfingter pilorus. Anoreksia, mual, dan kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul,kehilangan berat badan juga sering terjadi. Bila obstruksi

bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah ( Mineta,1983).

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa

pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan

gejala yang sama.


16/21

16

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui

mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi,

bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy.

Endoskopi gastrointestinal atas. Kiri ke Kanan: Ulkus, lesi black spot lambung,

Infamasi ulkus lambung. ulkus dudodenum, dan ulkus perforasi pada duodenum.

Keuntungan dari endoskopi:

a.

Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan

dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.

b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan

lambung.

c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium

swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan

dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara

langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.

Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum

dilakukannya pembedahan.

4. tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan

adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan

adanya Helicobacter pylori.


17/21

17

BAB IV

4.1 Diagnosas Keperawatan

1. Aktual/Risiko Tinggi Syok hipovolemik b.d. penurunan volume darah sekunder

akibat hematemesis dan melena masif

2.

Nyeri b.d. iritasi mukosa lambung, kerusakan jaringan pascabedah gastrektomi

3. Kecemasan b.d. adanya nyeri, muntah darah, prognosis penyakit, dan rencana

pembedahan

4.2 Rencana Keperawatan

1.

Aktual/Risiko Tinggi Syok hipovolemik b.d. penurunan volume darah sekunder akibat

hematemesis dan melena masifTujuan Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi syok hipovolemik.

Kriteria Evaluasi:

- Pasien menunjukan perbaikan sistem kardiovaskular.

- Hematemesis dan melena terkontrol.

- Konjungtiva tidak anemis.

- Pasien Tidak mengeluh pusing, Membran lembap,turgor kulit normal, dan akral hangat..

- TTV dalam batas normal, CRT > 3 detik, urine > 600ml/hari.

- Laboratium : nilai hemoglobin, sel darah merah,mematokrit, dan BUn, Kreatini dalam

batas normal.

Intervensi Rasional

Kaji sumber dan reespons perdarah darimelena dan hematemesis.

Deteksi awal mengenai seberapa jauh tingkatpemberian intervensi yang akan diberikan

sesuai kebutuhan individu.

Monitor TTV Penurunan kualitas dan kuantitasdenyut jantung memrupakan

parameter penting gejala awal syok

Hipotensi dapat terjadi pada

hopivololemia, hal tersebutmemberikan manifestasi terlibatnya

sistem kardiovaskular dalam

melakukan kompensasi

mempertahankan tekanan darah.

Peningkatan frekuensinapasmerupakan manigestasi dari

kompensasi respirasi untuk

mengambil sebanyak-banyaknya

oksigen, akibat penurunan kadar

hemoglobin sekunder dari penurunan

volume darah.


18/21

18

Hipotermi dapat terjadi pada

perdarahan masif

Monitor status cairan ( Turgor

kulit,membran mukosa, dan keluaran

urine).

Jumlah dan tipe cairan pengganti darah

ditentukan dari keadaan status cairan.

Penurunan volume darah mengakibatkan

menurunya produksi urine, monitor yang

ketat pada produksi urine


19/21

19

Lakukan manajemen sentuhan.

apabila banyak pengunjung yang

berada di ruang. Istirahat akan

menurunkan kebutuhan oksigen

jaringan periger.

Manajemen sentuhan pada saat nyeriberupa sentuhan dukungan psikologis

dapat membantu menurunkan nyeri.

Tingkatkan pengetahuan tentang sebab-

sebab nyeri dan mengubungkan berapa

lama nyeri akan berlangsung

Pengetahuan yang akan dirasakan membantu

mengurangi nyeri dan dapat membantu

mengembangkan kepatuhan pasien terhadap

rencana teraoeutik.

3.

Kecemasan b.d. adanya nyeri, muntah darah, prognosis penyakit, dan rencana

pembedahan

Tujuan: Secara subjektif melaporkan rasa cemas berkurang.

Kriteria evaluasi :

- Pasien mampu mengungkapkan perasaanya kepada perawat.

- Pasien dapat mendemontrasikan keterampilan pemecahan masalanya dan perubahan

koping - yang digunakan sesaui situasi yang dihadapi.

- Pasien dapat mencatat penurunan kecemasan/ketakutan di bawah standar.

- Pasien dapat rileks dan tidur/istirahat dengan baik.Intervensi Rasional

Monitor respons fisik seperti

kelembahan, perubahan tanda-tanda vital,

dan gerakan yang berulang-ulang; catat

kesesuain respons verbal dan nonverbal

selama komunikasi.

Digunakan dalam mengevaluasi

derajat.tingkat kesadaran/konsentrasi,

khususnya ketika melakukan komunikasi

verbal.

Anjurkan pasien dan kelaur untuk

mengunakapkan dan mengekspresikan

rasa takutnya

Memberikan kesempatan untuk

berkonsentrasi,kejelasan dari rasa takut, dan

mengurangin cemas yang berlebihan.

Evaluasi

Hasil

1 Tidak terjadi syok hipovolemik.

2.Nyeri episgatrium berkurang atau teradaptasi.

3.Tingkat cemasaan berkur


20/21

20

BAB V

Penutup

5.1 Kesimpulan

Dari hasil Makalah yang telah dibuat dapat disimpulkan bahwa Ulkus Peptikum

adalah suatu area yang berlubang yang diterdapat di bagian sistem pencernaan yaitu lambung

yang terjadi di mokusal lambung, pilorus,duodenum,atau esofagus. Yang Penyebab ulkus

peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini

sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-obatan, alkohol, merokok.

dan Gejala Ulkus peptikum yaitu nyeri,muntah,pedarahan,prosis.


21/21

21

DAFTAR PUSAKA

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2013. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan

keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Selemba Medika,2013

Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta :

EGC

Price, Silvia A. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1.

Jakarta: EGC

Angel, Carlos A.2006." Peptic ulcer; Surgical Perspective".eMedicine Specialties> Pediatric:

Surgery> General Surgery. Diperbarui Juli 19,2006.

Aziz, Faisal. 2008. "Perforated Peptic ulcer". emedicine Specialties > General Surgery >

Abdomen. Diperbarui: Oktober 8, 2008.

Documents

Kelompok 1 Askep Ulkus Peptikum